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PBC-2060 > Cours 2 - Inflammation > Flashcards

Cours 2 - Inflammation Flashcards

1
Q

2 principaux buts de l’inflammation?

A

1) Détruire un agresseur

2) Limiter les lésions (guérison)

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2
Q

Quel est la chose fondamentale requise pour avoir de l’inflammation?

A

Tissu vascularisé (un tissu non-vascularisé t.q cornée ou cartilage ne peut produire de réaction inflammatoire)

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3
Q

En plus d’avoir des effets locaux a/n du tissu vascularisé, l’inflammation cause __?

A

Effets généraux (fièvre, altération de l’état général)

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4
Q

L’inflammation débute dans le __?

A

Tissu conjonctif car c’est là que passe les vaisseaux sanguins

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5
Q

Def: Cellules résidentes?

A

Cellules qui résident dans le tissu conjonctif (fibroblastes, macrophages, mastocytes)

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6
Q

Nommé des causes (étiologie de l’inflammation)

A

Infection (bactéries, virus, champi, etc…)
Agents physiques: Trauma, froid, chaud (coup de soleil)
Agents chimiques: Toxines, etc…
Corps étrangers: exogène (écharde) ou endogène (ex. cristaux d’urate lors de la goutte)
Défaut de vascularisation: inflammation secondaire à la nécrose par ischémie
Agression dysimmunitaire: Anomalie de la réponse immunitaire t.q allergie

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7
Q

Rôle de la kératine, retrouve sur quel organe?

A

Protéger d’agresseurs direct, sur la peau seulement

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8
Q

Vrai ou faux: L’inflammation est synonyme d’infection?

A

Faux!!!

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9
Q

Plus un tissu est loin de l’extérieur, plus son épithélium ___ et se ___

A

S’amincit et se spécialise (fonction+). Au contraire, un tissu près de l’extérieur possède un épithélium pluristratifié et est moins spécifiques, i.e il ressemble aux autres épithéliums et a moins de fonctions spécifique

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10
Q

3 phases de l’inflammation aigue

A

1) la réaction vasculo-exsudative: congestion oedème diapédèse
2) Réaction cellulaire, tissu de granulation
3) Phase terminale, réparation et cicatrisation

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11
Q

Rôle des médiateurs chimique

A

Médiateurs sont des molécules circulantes qui commandent les autres cellules pour enclencher, diriger et arrêter l’inflammation

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12
Q

Étape de l’hémostase menant à la formation du clou plaquettaire?

A

Adhésion des plaquettes
Activation des plaquettes
Sécrétion des facteurs de coagulation , d’agrégation plaquettaire , de croissance, du PAF, puissant médiateur de l’inflammation
Formation du clou plaquettaire en 5 minutes

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13
Q

But de la coagulation?

A

Formé un caillot avec de la fibrine pour stabilisé le clou plaquettaire (veut qqch de plus solide)

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14
Q

Rôle du PAF?

A

Sécrété près des vaisseaux intacts, cause une vasodilatation des vaisseaux non lésés et augmentent la perméabilité endothéliale de ces vaisseaux

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15
Q

Qu’est-ce que la réaction vasculo-exsudative?

A

Vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte.

Attention: Le capillaire ne fait pas la vasoconstriction car il ne possède pas de couche musculaire, mais la vasoconstriction de l’artériole avant diminue indirectement le débit dans le capillaire

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16
Q

Congestion = vasodilatation, congestion de sang mettons

A

:)

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17
Q

La congestion/vasodilatation est déclenchée/permise par?

A

nerfs vasomoteurs
médiateurs chimiques: PAF, histamine, oxyde nitrique.
Relâchement des fibres musculaires lisses

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18
Q

La congestion a comme conséquences:

A

↑apport sanguin dans la région = rougeur et chaleur

↓courant circulatoire qui favorise l’adhésion des leucocytes

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19
Q

4 signes cardinaux de l’inflammation?

A

Rougeur
Chaleur
Tuméfaction (grosseur)
Douleur

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20
Q

Quel phénomène vasculaire favorise la diapédèse leucocytaire?

A

Vasodilatation des vaisseaux sains près de la zone lésée, ralentit le flux sanguin ce qui augmente la concentration de leucocytes dans la région

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21
Q

Oedème actif produit lors de l’inflammation est appelé:

A

Exsudat

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22
Q

2 sources de douleur lors de l’inflammation

A

Compression des terminaisons

Agents chimiques

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23
Q

2 façon d’avoir de l’oedème sans inflammation et comment on appelle le liquide?

A

Appeler transudat
Augmentation de la Phydrostatique fait sortir l’eau dans le tissu conjonctif
Manque de protéine plasmatique augmente la Poncotique et fait sortir le liquide du vaisseau

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24
Q

Exsudat vs transudat

A

Exsudat c’est de l’oedème formé activement dans le but de produire une réaction inflammatoire et protéger le tissu. Exsudat=actif
Transudat c’est de l’oedème produit passivement en suivant l’équilibre de pression ou de concentration

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25
Q

Définition de diapédèse leucocytaire

A

La diapédèse leucocytaire = migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel

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26
Q

La diapédèse leucocytaire débute par la migration de ___ pendant les 6 à 24 premières heures
Puis 24-48hre, on assiste à la migration des ___

A

6-24hrs: Polynucléaire neutrophile

24-48hrs: Monocytes (macrophages dans le sang et lymphocytes

27
Q

Comment se fait la migration lors de la diapédèse leucocytaire?

A

Par le flux sanguin, les cellules plus lourdes que les globules rouges (leucocytes) sont refoulés sur les parois du capillaire (colle et adhère à l’épithélium) car une intéraction entre leucocytes et endothélium débute.
Par la suite, les leucocytes passent au travers la membrane

28
Q

3 étapes de la diapédèse?

A

1) Refoulement/marginalisation des GB/leucocytes
2) Adhérences des leucocytes
3) Passage trans-endothélial

29
Q

4 types d’exsudats, explication sommaire?

A

1) Séreux: Liquide clair pauvre en fibrine et leucocytes qui guérit très bien
2) Purulent: Exsudat crémeux et riche en leucocytes, guérit mal et cicatrice
3) Fibrineux: Exsudat riche en fibrine qui vient isoler le foyer inflammatoire et risque de mener à un abcès
4) Hémorragique: inflammation détruit les vaisseaux

30
Q

Mécanisme pour détruire les agents apthogènes

Quels cellules peuvent faire ça

A

Phagocytose

Macrophages (macro-particules surtout) et polynucléaires leucocytes (bactéries et petites particules)

31
Q

2 mécanismes de destruction d’un agent pathogène dans le phagolysosome?

A

Libération d’enzymes anti-bactérien (indépendant de l’O2

Synthèse de dérivées oxygénées (O2 dépendant) ex. NO oxyde nitrique

32
Q

Lorsque l’inflammation est bien géré, très peu d’enzymes bactéricides sont libérés dans le tissu conjonctif

A

:)

33
Q

Les macrophage M1 sont pro-inflammatoire et font de la phagocytose des agents pathogènes avec les polynucléaires

Les macrophages M2 sont anti-inflammatoire et phagocytes les débris et les polynucléaires

A

:)

34
Q

Les macrophages M2 draine l’oedème avec la circulation lympathique par le mécanisme de ___?

A

Pinocytose

35
Q

La digestion est complète ou incomplète avec des résidus rejetés hors de la cellule (toxique) ou qui s’accumulent dans le macrophage.

A

La libération des résidus rejetés hors de la cellule par digestion incomplète peut augmenter les lésions sur le site inflammatoire car ils contiennent des enzymes et des radicaux oxygénés

36
Q

Qu’est-ce qui fait qu’une lésion produit une cicatrice alors que d’autres non?

A

Une lésion large ne peut se refermer, ce qui créé une grande surface de réépithélialisation ce qui peut laisser une cicatrice.
Au contraire, une lésion mince se guérit par le rapprochement des marges

37
Q

Tissu de granulation? Contient quoi?

Aucun rapport avec inflammation granulomateuse

A 
Tissu qui permet de réparer le site de l'inflammation/site de blessure, par exemple lors d'une coupure
Contient:
Leucocytes
Fibroblases
Myofibroblastes (capacité contractile)
Néo-vaisseaux sanguins
38
Q

Comment le tissu de granulation évolue vers une cicatrice ou vers le rapprochement des deux marges d’une lésion?

A

Le tissu de granulation

1) S’enrichit de collagène
2) S’appauvrit en cellules
3) Diminue de volume grâce à l’action contractile des myofibroblastes

39
Q

Différencier regénération et cicatrisation?

A

Regénération: Restitution intégrale du tissu

Cicatrisation: Tissu différent de celui d’origine

40
Q

Qu’est-ce qui peut limiter la récupération d’une cicatrice?

A

Facteurs locaux: Stress mécanique, manque de sang, dénervation
Facteurs systémiques: Anémie, malnutrition, drogues, corticostéroides (inhibe synthèse collagène), diabète

41
Q

Combien de temps prend une cicatrice pour être calme (fin du remodelage)?

A

Environ 1an, d’où pourquoi un plasticien n’y touchera pas avant 1 an

42
Q

La cicatrisation dépend de plusieurs facteurs, dont l’intensité de destruction tissulaire. Expliquer le temps nécessaire pour récupérer la force (résistance du tissu).

A

10% de la force après 1sem
80% après 3 mois.
Importance du repos

43
Q

Cicatrice chéloide?

A

Complication de la cicatrisation par épaississement des fibres de collagène

44
Q

2 complications de la cicatrisation?

A

Chéloide

Rétraction (adhérence)

45
Q

Inflammation chronique correspond à une inflammation
n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée
qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs années.

A

Survient lors de la récidive d’un agent pathogène ou d’un relancement de l’inflammation

46
Q

Les anticorps sont formés par les __?

A

Plasmocytes

47
Q

Qu’est-ce que l’immunité adaptative?

A

Lors d’un échec des défenses passives et de l’inflammation aigue, il y a présentation de l’antigène par la cellule dendritique au lymphocyte CD4 (T4). Après concertation, ils décident quelle voie (quels effecteurs aka CD8) utiliser pour lutter de façon spécifique contre l’agent pathogène. Le lymphocyte effecteur choisi/activé va se transformer en plasmocyte et produire les anticorps nécessaire pour détruire l’agent pathogène

48
Q

Def. Inflammation chronique granulomateuse?

A

Formation d’un granulome, soit un tas de macrophages qui forme des nodules entouré de lymphocytes et de plasmocytes. Le corps réagit en utilisant une voie spécifique (immunité adaptative) créant une lésion granulomateuse. Ex. tuberculose

49
Q

2 phénomènes qui peuvent créer une lésion granulomateuse?

A

Agents infectieux t.q lèpre ou tuberculose

Corps étranger trop gros pour être phagocyté par les macrophages

50
Q

3 médiateurs verts et leur provenance?

A

Complément (C3)
Bradykinine
Facteurs de coagulation (12 en particulier)
Ces médiateurs sont formés par le foie et sont envoyé dans la circulation sanguine sous forme inactive

51
Q

3 médiateurs rouges et leur provenance

A

Sécrété déjà actif
Histamine: mastocytes, basophiles et plaquettes
Sérotonine: Plaquettes
Enzymes lysomiales: Neutrophiles et macrophages

52
Q

2 tissus non-vascularisés?

A

Cornée

Cartilage

53
Q

Lors d’une inflammation aigue, on retrouve de la congestion, de l’oedème et des neutrophiles.
Lors d’inflammation chronique, on retrouve….

A

Pas de congestion, pas d’oedème, mais des macrophages et des lymphocytes avec du tissu cicatrisé = perte de fonction du tissu

54
Q

Où retrouve-t’on l’acide arachidonique et quelle est son activité en absence d’inflammation?

A

Dans toutes les membranes cellulaires du corps. Inactive sans inflammation

55
Q

Comment l’acide arachidonique est activée? Quel est son rôle?

A

Lors d’inflammation, la phospholipase A2 vient entrer en contact avec l’acide arachidonique ce qui l’active.
Son rôle est d’initié la cycloxygénase (produit prostaglandine) et la lipoxygénase (produit leucotriènes). Ces molécules créent une vasodilatation

56
Q

Impact des corticostéroides sur l’acide arachidonique vs tylenol, COX ou aspirine?

A

Les cortico viennent inhiber la phospholipase A2 ce qui empêche toute activation de l’acide arachidonique (inhibe les deux cycles donc leucotriène et prostaglandine).
Tylenol, COX et aspirine viennent seulement inhiber la cycloxygénase, soit la production de prostaglandines

57
Q

Quelles sont les principales cytokines et quel est leur rôle? Fonctions secondaires?

A

TNF, interleukine 1 et 8 (IL1, IL8)
Rôle: Chef d’orchestre de la réponse inflammatoire en aigue (immunité active) et en chronique (immunité adaptative)

Autres fonctions des cytokines: Entraine une insulinorésistance, ce qui augmente le glucose dans le sang et nourrit les cellules inflammatoires. Multiples effets sur les organes, t.q l’augmentation de production de protéines plasmatiques dans le foie

58
Q

Effets des cytokines?

A

Effets:
Communication entre les leucocytes ++
Foie: Augmentation production protéines de l’inflammation
Moelle osseuse: Augmentation de production de cellules
Entraine une insulinorésistance avec dégradation du glycogène et du tissu graisseux pour nourrir les leucocytes
Important rôle dans la diapédèse

59
Q

Rôles du PAF (facteur d’agrégation plaquettaire)?

A

Rôle dans l’hémostase: Provoque l’agrégation des plaquettes
Rôle dans l’inflammation: Induit la vasoconstriction ou dilatation selon la dose. Augmente la perméabilité vasculaire ++++++++

60
Q

Rôle de la substance P dans l’inflammation (détaillé)?

A

Sérotonine
Lorsqu’il y a inflammation, plusieurs substances telles que l’histamine stimule les nerfs. Ce nerf remonte le message au SNC qui répond par sécrétion de substance P locale, ce qui a comme effet de réguler la douleur, augmenter la pression sanguine locale et de commander au mastocytes la sécrétion d’histamine, ce qui augmente l’inflammation et une boucle de rétroaction positive.
Augmente aussi la perméabilité vasculaire

61
Q

Lors de la digestion par phagocytose des macrophages, quel effet négatif peut survenir lors d’une digestion incomplète?

A

Libération d’enzymes et de dérivés oxygénés dans le tissu ce qui peut le léser

62
Q

2 types de granules lysosomiales et utilité

A

petites granules: Relâchés en extra-cellulaire avec l’exsudat pour dégrader le tissu conjonctif et ouvrir le passage aux cellules inflammatoires

Grandes granules: Dans la macrophage pour participer à la digestion des agresseurs (phagolysosome)

63
Q

Différents rôles des dérivés oxygénés? Produit par quelles cellules?

A

Vasodilatation locale
Anti-microbien

Produit par les macrophages, les cellules endothéliales et neurales. Demi-vie très courte = sécrétée localement

PBC-2060 (8 decks)

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