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maladies hémorragiques > cours 2 > Flashcards

cours 2 Flashcards

1
Q

quel role a le facteur vW face au facteur 8 ‘

A

il agit comme proteine chaperonne qui transporte le facteur 8, ce qui le protège de la dégradation précoce

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2
Q

lors de la coagulation, a quoi sert l ajout de fibrine à l agrégat plaquettaire ‘

A

permet de boucher le trou le temps de la cicatrisation, si il n y a que des plaquette c est trop fragile

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3
Q

fonction de la prothrombine ‘

A

active I, V, VIII, XI, XIII, proteine C, plaquettes et vitamine K

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4
Q

role de la coagulation ‘

A

consolider le thrombus plaquettaire –> transformation d une proteine plasmatique soluble, le fibrinogene, en un réseau insoluble, la fibrine

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5
Q

quelle est la propriété de la fibrine ‘

A

polymériser pour former un réseau

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6
Q

quels sont les acteurs de la coagulation ‘

A
  • facteur tissulaire -> initiateur
  • facteur de coagulation
  • fibrinogene –> substrat soluble
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7
Q

sans brèche,le sang rencontre t il des FT ‘

A

NON sinon on coagulerait

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8
Q

ou sont present les FT ‘

A

a la surface des fibroblastes
dnas les fibroblastes de la paroi des vaisseaux
dans d autres cellules comme monocytes

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9
Q

ou les FT sont ils absents ‘

A

des cellules encore ontact avec le sang ( cell. endotheliales) dnas circonstances physiologiques

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10
Q

par quoi FT est il exprimé ‘

A

cellule endotheliales lésées ou activée

monocyte stimulé

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11
Q

comment sont divisés les facteurs de la coagulation ‘

A
  • précurseurs de serine protase
  • cofacteurs –> ne sont pas des précurseurs d enzymes et exprimant pleinement leur fonction
  • substrat
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12
Q

ou sont synthétisé les facteurs de la coagulation ‘

A

dnas le foie, et parfois ailleurs

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13
Q

ou est également synthétisée le facteur V ‘

A

megacaryocytes des plaquettes

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14
Q

ou est aussi synthétisé le facteur VIII ‘

A

hepatocytes et cellules endoheliales sinusoïdales + autres cellules

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15
Q

ou est aussi synthétisé le facteur XIII ‘

A

hepatocytes, monocytes et megacaryocytes

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16
Q

quels facteurs nécessitent la vitamine K pour leur synthese complète ‘

A

facteur II, VII, IX et X

–> leur permet de se complexer avec le calcium et les phospholipides

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17
Q

origine exogene et endogene de la vitamine K ‘

A

exogene –> alimention

endogene –> intestin, bacteries saprophytes

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18
Q

la vitamine K est elle liposoluble ‘ par quoi est elle absorbée ‘

A

OUI, absorbée en presence de bile

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19
Q

comment la vitamine K arrive t elle au foie ‘

A

par le systeme porte

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20
Q

comment parvient t on a une carence en vitamine K ‘

A

défaut d apport
défaut de synthese endogène
défunt d absopriotn

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21
Q

ou ont lieu les réactions entre facteurs et vitamine K ‘

A

a la surface de cellules qui expriment des phospholipides qui permettent la formation de ces complexes ET se fait en presence de calcium

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22
Q

comment sont appelé les facteurs qui ne fonctionnent pas sans vitamine K ‘

A

PIVKA

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23
Q

ou se fait le métabolisme de l vitamine K ‘

A

hepatocyte

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24
Q

combine d étapes contient le cycle de métabolisme de la vitamine K ‘

A

3, le cycle permet le recyclage de cette vitamine

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25
Q

quels sont les 3 vitamines K du cycle ‘

A

vitamine K quinone –> vitamine K réduite active –> vitamine K oxydée

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26
Q

comment s appelle retape entre vitamine K réduite active et vitamine K oxydée ‘

A

epoxydase

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27
Q

comment passe t on d un précurseur a un facteur fonctionnel activable ‘

A

par gamma carboxylation –> addition d un deuxième groupement carboxylique

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28
Q

quelle enzyme assure la maturation des facteurs dépendant de la vitamine K’

A

vitamine K carboxylase –> agit en presence de vitamine K

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29
Q

en quoi sont carboxylés les résidus glutamiques des proteines ‘

A

en acide gamma-carboxylique ( Gla )

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30
Q

fonctions du fibrinogene ‘

A
  • agrégation de plaquettes

- précurseur de la fibrine insoluble –> arrêt du saignement

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31
Q

que sont A et B dans la structure du fibrinogene ‘

A

petites séquences fibrinopeptides présentes en double dans la region centrale, depassantun peu du nodule E

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32
Q

longueur du fibrinogen ‘

A

460Å

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33
Q

quels sont les 3 nodules du fibrinogene ‘

A

dans l’ordre: D,E et D

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34
Q

que se passe t il apres l expression du FT ‘

A

cascade d activation enzymatique –> genertion de thrombine et fibrinoformation

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35
Q

ou se passe la cascade d activation enzymatique ‘

A

a la surface des cellules endoteliales lésées et des plaquettes activée et fibro lésé

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36
Q

que se passe t il quand le facteur tissulaire rencontre le facteur 7 ‘

A

complexe 7 activé et acquiert sa fonction enzymatique

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37
Q

que fait le facteur 7a ‘

A

il convertit le facteur 10 en 10a en presente de PL, Ca et Va

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38
Q

que fait le facteur 12a ‘

A

active le facteur 11a qui convertit le facteur 9 en 9a –> en presque de PL, Ca et VIIIa

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39
Q

quelles sont les 2 manières d activer le facteur 9 ‘

A

par le facteur 12 activé

par le 7a en presence de FT, Ca et PL

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40
Q

quel est le système d activation de II à IIa’

A

le 10a dans son complexe Va, PL et Ca

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41
Q

qu implique la voie extrinsèque de la coagulation ‘

A

implique le facteur tissulaire qui est à l’extérieur du plasma

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42
Q

qu implique la voie intrinsèque de coagulation. ‘

A

utilisation de proteines plasmatiques pour activer le 9 en 9a

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43
Q

comment debute la voie extrinsèque ‘

A

par l activation du FVII en FVII activé par le FT en présence de calcium

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44
Q

qu est ce que le complexe facteur tissulaire- facteur VIIa ‘

A

complexe principal d activation de la coagulation en activant directement et indirectement le facteur X

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45
Q

comment commence la voie intrinsèque in vitro ‘

A

par l’activation initiale FXII par le contact du sang avec des surfaces

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46
Q

comment commence la voie intrinsèque in vivo ‘

A

FXII non indispensable

donc si pas de FXII, activation de la voie intrinsèque par le complexe FT-FVIIa ou activation du FXI par la thrombine

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47
Q

que se passe t il si il st impossible de former du facteur 12 ‘

A

la coadulaiton ne se fait pas mais pas de saignement car facteur 9 peut être activé par le facteur 7a avec FT et il y a aussi ssteme d activation du facteur 11

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48
Q

exemple de cellule exprimant le FT ‘

A

monocytes et macrophages –> pares activation

fibroblastes –> continuellement

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49
Q

avantage et inconvénient de la voie extrinsèque ‘

A

rapide mais faible et provisoire

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50
Q

role de la thrombine 2a ‘

A

agit en amont –> rétroaction positive qui permet une plus grande production de thrombine

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51
Q

quel facteur la thrombine active t elle ‘

A

facteur 11,5 et 8

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52
Q

pourquoi le facteur 11 est il important’

A

pour la coagulation in vivo

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53
Q

la thrombine est elle le plus puissant activateur plaquettaire ‘

A

OUI

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54
Q

le facteur 8 est il lié au facteur vWF dans la circulation ‘

A

OUI et se détachent lors de la activation du facteur 8

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55
Q

a quoi sert le facteur 13 ‘

A

solidifier le réseau de la fibrine

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56
Q

citer 3 principaux complexes de la coagulation ‘

A

FT+VIIa –> tenase –> prothrombinase

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57
Q

sur quoi agit la tenase ‘

A

sur le 10 en 10a

58
Q

sur quoi agit la prothrombinase ‘

A

sur prothrombine en thrombine

59
Q

que fait la thrombine sur le fibrinogene ‘

A

elle coupe les fibrinopeptides et permet l hydrolyse partielle du fibrinogene

60
Q

que donne l hydrolyse partielle du fibrinogene par la thrombine ‘

A

monomere de fibrine + liberation des fibrinopeptides A et B

61
Q

la polymérisation spontanée donne t elle de la fibrine stable ‘

A

NON instable

62
Q

grace a quelles liaisons la fibrine peut elle etre stable ‘

A

liaisons covalentes croisées apportées par le facteur 13

63
Q

qu est ce qui active le facteur 13 ‘

A

lao thrombine

64
Q

quel type de proteine est le facteur 13 ‘

A

proteine circulante et intracellulaire

65
Q

ou est synthétisé le facteur 13 ‘

A

cellules de la moelle et hepatocytes

66
Q

fonction du F13 ‘

A
  • cross-linking entre les chaines de fibrine –> stabilise le caillot et augmente sa résistance a la fibrinolyse
  • role essentiel dans la grossesse et la cicatrisation …
67
Q

quelles sont les 2 possibilités d un syndrome hémorragique ‘

A

constitutionnel –> rare, des l enfance, antecedants familiaux
acquis –> commun, plutôt chez l adulte, étiologie sous jacente

68
Q

que mettre dnas le bilan d orientation ‘

A

formule sanguine + plaquette

temps de coagulation –> taux de prothrombine et temps de thromboplastine partielle activée

69
Q

que faire pur le dépistage’

A

Taux de prothrombine (TP) ou temps de Quick (TQ) Temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) (Temps de thrombine) (TT)
–> TP en %, tous les temps en seconde

70
Q

comment faire le diagnostic ‘

A

Dosages séparés des facteurs de la coagulation

71
Q

comment fait on le prélèvement ‘

A

généralement veineux
Malade au repos 􏰀
Garrot peu serré 􏰀
Ponction franche
Respecter les volumes (1 vol. citrate / 9 vol. de sang) 􏰀 pour ne pas que le sang coagule trop
Délai entre le prélèvement et l’analyse < 4 heures

72
Q

que contient le tube de prelevement ‘

A

anticoagulant –> citrate de sodium

73
Q

le sang peut il coaguler sans calcium dans le plasma ‘

A

NON

74
Q

qu est ce que le temps de Quick ‘

A

taux de prothrombine, explore la voie extrinsèque qui est invitée par le FT MAIS on ne se préoccupe par de la façon dont le sang fabrique la thrombine puisque on l ajoute directement

75
Q

comment mesurer le temps de Quick ‘

A

on prend du plasma auquel on enlève les cellules, on met à 37° avec du citrate, on ajoute une minute appelée thromboplastine, composée de FT, calcium et PL
–> on voit le temps necessaire à la coagulation

76
Q

a quoi correspond le taux de prothrombine ‘

A

au temps de Quick exprimé en pourcentage

77
Q

comment est converti le temps de Quick ‘

A

grace à une courbe d’étalonnage

78
Q

qu est ce que l’international normalized ratio ( INR ) ‘

A

expression spécifique du TQ ou TP lié a la surveillance de l anti coagulation par les anti vitamines K

79
Q

calcul de INR ‘

A

TQ patient / TQ témoin ) puissance ISI

80
Q

qu est ce que ISI ‘

A

indice de sensibilité international, spécifique du réactif thromboplastine utilisé

81
Q

en fonction de quoi l’ISI varie t il ‘

A

en fonction des thromboplastines utilisées pour effectuer le TQ

82
Q

qu est ce que l aPTT ‘

A

activated partial thomboplstin time

83
Q

comment mesurer aPTT ‘

A

plasma à 37° avec du citrate et du calcium, on ajoute du reactif du TQ ( PL + activateur de la phase de contact) mais pas de FT puisque l on garde la voie intrinsèque
on regarde le temps necessaire pour que le plasma coagule

84
Q

en fonction de quoi le temps de aPTT partie t il ‘

A

en fonction des cephaloplastines utilisées

85
Q

QU EST ce que le temps de thrombine ‘

A

temps de coagulation de plasma citrate initié par de la thrombine

86
Q

normalement, que vaut le temps de thrombine ‘

A

proche de 20sec

87
Q

de quoi depend le temps de thrombine ‘

A
  • du fibrinogene

- presence d un inhibiteur de la thrombine comme des anticoagulants

88
Q

pourquoi un TP abaissé entraine t il un deficit en facteur VII ‘

A

parce que c est le seul propre au temps de Quick

89
Q

qu entring un aPTT allongé ‘

A

deficit congénitaux ou acquis en facteurs XI, XII,IX et VIII

90
Q

qu entraine un deficit en FXII ‘

A

aucune consequence hémorragique

91
Q

qu entraine un TP abaissé et un aPTT allongé ‘

A

déficits congénitaux ou acquis en X,V et II

anomalies de la fibrinoformation ou coagulopathies complexes

92
Q

lorsque les deux temps sont changés, le problème vient il de la voie commune ‘

A

pas forcement

93
Q

que se passe t il si les facteur VII et X sont abaissés et V normal ‘

A

hypovitaminose K car le 5 ne depend pas de la vitamine K

94
Q

que se passe t il si 1 seul fleur est abaissé ‘

A

deficit hereditaire ou acquis

95
Q

que se passe t il si les facteurs V, VII et X sont abaissés ‘

A

hepatopathie

96
Q

role de l heparine ‘

A

empêche la coagulation, empêche l action de la thrombine IIa

97
Q

sans fvW, que se passe t il pour le facteur 8

A

il est moitié moins présent mais reste suffisant pour permettre une bonne hémostase secondaire sans influencer aPTT

98
Q

role de la fibrinolyse ‘

A

limite l extension du caillot
détruit la fibrine
assure physiologiquement la disparition des caillots

99
Q

quels sont les acteurs de la fibrinolyse ‘

A 
plasminogène 
PAI
t-PA
un systeme d activation annexe via l urokinase 
antiplasmine 
plasmine
100
Q

qu ets ce que le plasminogene ‘

A

précurseur d enzyme circulant, de la plasmine

101
Q

qu est ce que le t-PA’

A

activateur principal de la fibrinolyse, du plasminogen en plasmine

102
Q

qu est ce que le PAI’

A

anti activateur de la fibrinolyse, du plasminogen

103
Q

qu est ce que l antiplasmine ‘

A

anti enzyme de la fibrinolyse

104
Q

qu est ce que la plasmine ‘

A

enzyme active de la fibrinolyse

105
Q

ou est synthétisée la t-PA ‘

A

dans la cellule endotheliale

106
Q

a quelle moment t-PA est elle sécrétée ‘

A

lorsque les cellules senne la formation du réseau de fibrine

107
Q

role de la t-PA ‘

A

transforme a la surface du réseau de fibrine le plasminogen

108
Q

le plasmonigene peut il se lier a la fibrine ‘

A

OUI

109
Q

quel est le principal activateur du plasminogene ‘

A

t-PA

110
Q

quel effet a le régulateur TAFI entre plasminogene et plasmine ‘

A

inhibition de la liaison plasminogene-fibrine

activation pa rl a thrombine du complexe TM-thrombine

111
Q

quel effet à l’AP sur la plasmine ‘

A

inhibe la plasmine circulante

112
Q

ou sont synthétisé TAFI et AP ‘

A

dans le foie

113
Q

quel est le role de PAI-1 ‘

A

neutralisation du t-PA et de l urokinase

114
Q

ou est synthétisé PIA-1 ‘

A

par les cellules endotheliales

115
Q

quel role à le facteur 13 ‘

A

stabilise la fibrine et a une action anti-fibrinolytique

116
Q

pourquoi la dégradation de la fibrine ne doit elle pas avoir lieu trop rapidement ‘

A

fibrine doit etre remplacée par du TC qui ne se synthétise pas immédiatement

117
Q

comment les fibrines sont elles liées entres elles ‘

A

au niveau de leur nodule D par le facteur 13a

118
Q

qu obtient t on quand la plasmine clive la fibrine ‘

A

on peut obtenir des morceaux tres fins appelés D-dimères –> 2 nodules D adjacents venant de deux monomères de fibrines differents

119
Q

comment interpréter des D-dimeres élevés ‘

A

activation de la coagulation et de la fibrinolyse

120
Q

qu est ce que la maladie thromboembolique veineuse ‘

A

thrombus veineux qui se détache et va dans une branche de l artère pulmonaire
–> une cause d augmentation des D-dimères

121
Q

concentration normale des D-dimères ‘

A

< 500 ng/ml

122
Q

qu est ce que l’hyperfibrinolyse primaire ‘

A

le t-PA se libère sans raison

123
Q

qu est ce que l’hyperfibrinolyse secondaire ‘

A

thrombine formée en excès dans tout l organisme donc endothelium réagit en sécrétant le t-PA

124
Q

comment traiter une hyperfibrinolyse ‘

A

traitement thrombolytique –> médicaments qui activent le plasminogene en plasmine pour dissoudre le caillot pathologique

125
Q

pourquoi l’hypercoagulabilité favorise t elle le saignement ‘

A

car le caillot se résorbe trop vite

126
Q

quelle est la pathologie la plus frequence concernant la fibrinolyse ‘

A

elle es acquise, c. est l activation de la fibrinolyse secondaire a une coagulation intramusculaire disséminée

127
Q

qu est ce que CIVD ‘

A

coagulation intra vasculaire disséminée

128
Q

qu entraine l activation intra-vasculaire de la coagulation ‘

A
  • thrombopénie
  • baisse du TP
  • allongement de l’aPTT et TT allongé
129
Q

quelle est la maladie génétique la moins rare de la coagulation ‘

A

hémophilie

130
Q

qu est ce que l’hémophilie A’

A

anomalie de la coagulation du sang due à un deficit en facteur VIII

131
Q

qu est ce que l’hémophilie B ‘

A

anomalie de la coagulation du sang due à un deficit en facteur IX

132
Q

quel est le type d’hémophilie le plus frequent ‘

A

hémophilie A –> 85%

133
Q

a quoi est du une coagulation anormale ‘

A

mauvais fonctionnement de la cascade

134
Q

la quantité normale de facteur VIII ou IX peut elle évoluée ‘

A

NON car elle est genetiqueemnt deternimée

135
Q

quels sont les 3 degré d’hemophilie

A

pour quantité de facteur VIII ou IX:
severe –> <1%
modérée –> 1-5%
legère –> 5-40%

136
Q

symptômes de l hémophilie sévère ‘

A
  • saignements spontané sans forcément de raison
  • saignement après petit traumatisme
    1. 2x/ mois mais parfois 1-2x/semaine
  • hémarthrose
137
Q

symptômes de l hémophilie modérée ‘

A
  • saignement apres traumatisme

- saignement durant une opération

138
Q

symptômes de l’hémophilie legere ‘

A

saignement seulement si traumatisme important ou chirurgie

139
Q

pourquoi le fer est il mauvais en cas d hémarthrose ‘

A

il a du mal à se résorber et est toxique car il détruit le cartilage

140
Q

d ou vient l hémophilie ‘

A

presente des la naissance, elle est héréditaire
- transmise par gene d un parent ou mutation sur le gene qui produit le facteur VIII ou IX
dans 2/3 des cas il y a d autres personnes hémophiles dans la famille

maladies hémorragiques (5 decks)

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