choc hémorragique Flashcards

1
Q

consequence d une hemmoragie ‘

A

hypovolémie, diminution transport d’02

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2
Q

par quels syndromes cliniques se caractérise un état de choc ‘

A
  • hypotension artérielle
    PA systolique < 90 mmHg ou chute de > 30% de la TA
  • défaut de perfusion tissulaire –> défunt d apport en 02
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3
Q

dans quel cas le choc hémorragique apparait il ‘

A

si la perte de sang est massive, brutale et non compensée

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4
Q

volume sanguin circulant chez adulte et enfant ‘

A

adulte –> 70ml/ kg ou 7% de la masse corporelle

enfant –> 8-9% et nourrissons 9-10%

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5
Q

quel sont critères qui permettent de dire qu une hémorragie est massive ‘

A

UN des critères :

  • perte du volume sanguin total en <24h
  • perte de 50% du volume sang total en <3h
  • pertes sanguines à > 150ml/min ou >1,5ml/kg/min
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6
Q

pourquoi le choc hémorragique est il grave ‘

A

car il est fréquent et il tue

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7
Q

quelle est la premiere cause de mortalité pour les moins de 45 ans ‘hommes

A

traumatismes, morts violentes

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8
Q

ou est placée le traumatisme dans le classement des causes de mort ‘

A

4-5è cause de mortalité, tout age confondu

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9
Q

que doit valoir la fréquence cardiaque normale ‘

A

60-80/min

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10
Q

que doit valoir la pression artérielle normale ‘

A

120/80mmHg

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11
Q

que doit valoir la frequence respiratoire normale ‘

A

12-20/min

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12
Q

combien y a t il de classe pour l importance de la quantité du saignement ‘

A

4, plus le chiffre est grand, plus le saignement est important

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13
Q

que vaut le travail ventriculaire’

A

W = P x Vol d’éjection

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14
Q

sur graphique, qu est ce que l indice de contractilité ‘

A

pente de la relation entre la P en fin de systole et le vol ventriculaire

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15
Q

que vaut la pression arterielle pulsée ‘

A

( VES/ compliance)

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16
Q

que reflète la pression artérielle pulsée ‘

A

le VES ( volume d éjection systolique) si la compliance vascular est stable

  • -> diminue en cas d’hémorragie, hypovolemie
  • -> augmente en cas de transfusion
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17
Q

a quoi sert la prise de T° cutanée ‘

A

pour voir la distribution du flux sanguin au niveau de la peau

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18
Q

que se passe t il si on augmente l’inotropisme ‘

A

déplacement a gauche de la courbe de Franck Starling

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19
Q

besoins journaliers en Na+ ‘

A

1-1,2mm/kg

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20
Q

besoins journaliers en K+’

A

0,5-1,2mEg/kg

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21
Q

besoins journaliers en H2O ‘’

A

20-35ml/kg/j

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22
Q

pertes insensibles de liquide interstitiel ‘

A

1-1,5ml/kg/h

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23
Q

equation de starling ‘

A

Jv = Kf ((Pc-Pi) - sigma ( πc-πi))

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24
Q

que vaut Jv coté artérioles ‘

A

Kf ([(25 – 0) - sigma[25 – 6) ]

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25
Q

que vaut Jv coté veineux ‘

A

Kf ([(18 – 2) -  [25 – 6) ]

26
Q

en cas d hémorragie, que se passe t il au niveau des pertes urinaires ‘

A

elles diminuent

27
Q

qu entraine une hypovolémie aigue ‘

A

hyperventilation

28
Q

quels sont les stimuli activateurs des chémorécepteurs peripheriques et centraux ‘

A

hypoxie, acidose et hypotension qui renforce l activité des CR

29
Q

quelle est la reponse aux stimulus des CR ‘

A
  • augmentation ventilation–> alcalose respiratoire qui diminue PaCO2
  • augmentation SNS –> augmente FC, entraine vasoconstriction a cause des catecholamines et pente d elastance sera plus raide
30
Q

la PA baisse t elle sous anesthésie ‘

A

OUI

31
Q

a quoi sert le baroreflexe

A

reponse a l’hypotension

32
Q

que sont les barorecepteurs ‘

A

recepteurs carotidiens et aortiques à haute pression

33
Q

grace a quoi a lieu la reponse à l hypovolémie ‘

A

récepteurs cardio-pulmonaires a basse pression

34
Q

que se passe t il lors de l hypovolémie ‘

A

-diminution Facteur Atrio-natriurétique (ANF/BNP)
diminution vasorelaxation, diminution élimination rénale Na+
- augmentation libération accrue d’ADH
réabsorption rénale d’H2O, vasoconstriction

35
Q

quels sont les effets modulateurs de l hypovolémie ‘

A

Récepteurs dans la paroi ventriculaire (méchano/chémosensibles) n. X -> NTS -> inhibition SNS (réflexe de Bezold-Jarish)
BRADYCARDIE si hypovolémie extrême
 «diminue Stretch»récepteuratrial->afférencesvagales ->NTS->↙stimulation du SNS->ralentir FC, vasodilatation (réflexe de Bainbridge)

36
Q

formule de la PA ‘

A

DC x resistance vasculaire

37
Q

au début d une hémorragie, le volume est il conservé ‘

A

OUI par la contraction reflexe

38
Q

pendant l hémorragie, comment est restaurée partiellement le volume circulant ‘

A

pression hydrostatique diminue dans le vaisseau ce qui ait pomper l eau qui va etre réabsorbée l eau du liquide interstitiel dans le compartiment vasculaire

39
Q

quels paramètres sont régulés par la reponse neuro-humorale ‘

A
FC augmente 
PA baisse 
respiration augmente
oxymetrie de pouls diminue 
T° diminue, surtout en peripherie a cause de vasoconstriction
40
Q

qu est ce qui draine le sang vers le coeur ‘

A

gradient de pression, pression en peripherie plus grande et pousse le sang en avant

41
Q

de quoi dépend Pa ‘

A

du debit et des résistances

42
Q

de quoi depend DC ‘

A

frequence et VES qui est régulée par l inotropie et la précharge

43
Q

pourquoi le DC baisse lors d une hypotension ‘

A

car la pression auriculaire baisse donc moins de remplissage, moins de bitension et moins d éjection –> diminue la precharge

44
Q

comment peut on approximer le volume d ejection d un patient ‘

A

avec la pression pulsée

45
Q

quels sont les 3 mécanismes a se mettre en place suite a une hémorragie ‘

A

systeme sympathique
hypothalamus
systeme renine angiotensine aldosterone

46
Q

que fait le systeme sympathique suite a une hémorragie ‘

A

active ses récepteurs sur les vaisseaux sanguin et le coeur pour provoquer une vasoconstriction via recepteurs alpha 1 et augmentation du DC et force de contraction via récepteurs beta 1

47
Q

quel effet la avoir le systeme sympathique sur les glandes surrénales ‘

A

stimule a relâcher + d adrénaline

48
Q

les SNS permet t il de maintenir la Pa en debut d hémorragie’

A

OUI

49
Q

que va faire le systeme reine-angiotensine-aldosterone ‘

A

augmente le taux d aldostérone qui va augmenter la réabsorption active du Na+ et passive d eau par le rein –> augmente la volemie

50
Q

que va faire l hypothalamus ‘

A

il va relâcher ADH qui aura un effet de réabsorption dans le rein et effet vasoconstricteur

51
Q

que va secreter le rein pour rétablir le taux de globules rouges ‘

A

EPO

52
Q

que fait le Coeur lorsque il est vraiment trop sous perfusé ‘

A

il arrête aussi sa compensation via la FC et donc on fait une syncope –> chute de Pa

53
Q

qu entraine le baroreflexe des récepteurs a haute pression ‘

A

enclenche une baisse de la volémie, moins de pression
donc vont diminuer leur activité au niveau du noyau du tractus solitaire
–> vasoconstriction, tachycardie et augmentation inotropie

54
Q

quel effet a la vasoconstriction au niveau veineux ‘ ‘

A

elle augmente le retour veineux

55
Q

que se passe t il au niveau des receveurs a basse pression

A

moins de tension dans l auricule donc moins de peptides natriurétiques auriculaires secrets car moins de distension
–> libération accrue d ADH et vasoconstriction et bradycardie, frein brutal aux effets du sympathique

56
Q

resiste t on mieux a une hémorragie en étant éveillé ou endormie ‘

A

éveillé

57
Q

à partir de quel moment se trouve t on en phase de décompensation ‘

A

4è phase de l hémorragie

58
Q

le rétablissement eut il se faire seul ‘

A

NON il faut réanimer médicalement en agissant surtout sur le volume

59
Q

quels sont les indicateurs de la décompensation ‘

A

Hypotension persistante
Bradycardie
Acidose métabolique (VO2 chute)
Inflammation, troubles de la coagulation

60
Q

a partir de quel stade le metabolisme devient anaerobe et pourquoi ‘

A

stade 3 ou 4 car on a une telle perte de sang que le transport en 02 est insuffisant –> libéré de l acide lactique dans la circulation, va intoxiquer les cellules

61
Q

que provoque le metabolisme anaerobe ‘

A

lisions tissulaires et inflammation

62
Q

par quoi les suivie la réponse sympathique avec adrenaline et NA ‘

A

par reponse du cortisol puis on aura une coagulopathie Carl es facteurs auront été consommés pour essayer de colmater la brèche