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maladies hémorragiques > cours 1 > Flashcards

cours 1 Flashcards

1
Q

qu est ce que l’hémostase’

A

arrêt de l roulement du sang spontané comme la coagulation ou provoqué par différents moyens médicaux ou chirurgicaux

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Q

qu est ce que l’hémostase primaire ‘

A

formation d un thrombus plaquettaire avec contraction vasculaire

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3
Q

qu est ce que l’hémostase secondaire ‘

A

coagulation, formation d un thrombus fibrinô-plaqûettaire –> arrêt du saignement

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4
Q

qu est ce que l’hémostase tertiaire ‘

A

fibrinolyse –> dissolution du caillot repermeabilisation du vaisseau

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5
Q

de quoi un caillot est il fait ‘

A

de mailles de fibrine qui attrapent des cellules au piège

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6
Q

que permet le caillot ‘

A

arret du saignement

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7
Q

sur quoi repose l équilibre hémostatique ‘

A

entre diathese hémorragique ( saignement ) et thrombophilie

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8
Q

qu est ce qui permet l équilibre hémostatique ‘

A

endothelium vasculaire
plaquettes
coagulation
fibrinolyse

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9
Q

que se passe t il en cas de sèche vasculaire ‘

A

hémorragie

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10
Q

quels sont les acteurs de l’hémostase primaire ‘

A

vaisseaux
plaquettes
facteur von Willebrand
fibrinogene –> mais intervient dans les 3 phases

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11
Q

de quoi est tapissée la lumière des vaisseaux ‘

A

d endothélium puis sous endothélium

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12
Q

quelle est la fonction de l’endothélium dans les vaisseaux ‘

A

thrombocytes resistant –> protege de l activation des plaquettes, régulé négativement la coagulation et participe à la fibrinolyse

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13
Q

que signifie thrombo-resistant ‘

A

ne permet pas la formation d une thrombose si ce n est pas nécessaire

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14
Q

comment l endothelium protege t il de l activation des plaquettes ‘

A

en synthétisant et libérant de la prostacyclin ( PIG2) et de l endothelium-derived relaxing factor ( EDRF) –> NO

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15
Q

comment l endothelium regule t il négativement la coagulation ‘

A

en synthétisant du TFPI, de la thrombomoduline et des héparans sulfates –> empêche l activation es facteurs de coagulation

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16
Q

comment l endothelium regule t il la fibrinolyse ‘

A

en synthétisant et libérant des protéines du systeme fibrinolytique (t-PA)

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17
Q

role du sous endothelium’

A

il est thrombogene, si il y a une brèche dans le vaisseau, l endothelium est détruit ce qui expose le sous endothelium et veux former un thrombus

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18
Q

de quoi le sous epithelium est il composé ‘

A

de macromolécules ( surtout collagène et micro fibrilles ) qui peuvent déclencher les processus de l activation de la coagulation

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19
Q

de quoi le sous endothelium est il le lieu ‘

A

de l adhesion des plaquettes et de l activation de la coagulation

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20
Q

a quoi contribue la mise a nu du sous endothelium ‘

A

a l adherence et activation des plaquettes

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21
Q

a quoi servent les facteurs tissulaire dans l’hémostase primaire ‘

A

éléments fondamental pour l activation des facteurs de la coagulation pour hémostase secondaire

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22
Q

quels sont les anti thrombotiques synthétisés par l endothelium ‘

A

PGI2 et NO

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23
Q

quels sont les anti thrombotiques intervenant dans l hémostase secondaire ‘

A

TFPI, TBM-PCa et héparans sulfate

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24
Q

quel anti thrombotique est particulièrement important dnas le sus endothelium pur l activation de la cascade de coagulation ‘

A

TBM-PCa

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25
Q

quel anti thrombotique sert a la fibrinolyse ‘

A

t-PA

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26
Q

quels sont les pro-thrombotiques ‘

A 
endothéline 
FvW
FT
PAI
TAFI
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27
Q

d ou proviennent les plaquettes ‘

A

de la moelle osseuse hématopoïétique

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28
Q

qu est ce que la mégacaryopièse ‘

A

formation de megacaryocyte et plaquettes

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29
Q

un megacaryoblaste donne t il des plaquettes ‘

A

OUI, un mature peut en produire 2 000 à 4 000

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30
Q

qu est ce que la thrombopoiétine ‘

A

facteur de croissance et de stimulation du megacaryoblaste

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31
Q

de quoi dépend la différenciation du megacaryocyte ‘

A

de la thrombopoietine

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32
Q

comment se forment les plaquettes ‘

A

c est un bout de cytoplasme du megacaryocyte qui se détache, tissu granulaire sans noyau

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33
Q

les plaquettes son elles abondantes ‘

A

OUI, 150-350 Gigs/ L

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34
Q

durée de vie des plaquettes ‘

A

10 jours

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35
Q

que devient la plaquette une fois activée ‘

A

elle perd sa forme discoïde ce qui permet sont adhésion par formation de pieds –> pseudopodes

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36
Q

que permet le systeme caniculaire ouvert dans la plaquette ‘

A

quand plaquette activée, permet la poussée en avant des pseudopodes ce qui augmente la surface d’adhérence

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37
Q

que permet le systeme tubulaire des plaquettes ‘

A

MT et glycogen qui permettnet le changement de forme lors de l activation

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38
Q

de quoi une plaquette est elle composée ‘

A
  • systeme caniculaire ouvert
  • systeme tubulaire
  • MT
  • Granules
  • Lysosome
  • Membrane
  • Mitochondrie
  • Glycogène
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39
Q

par quoi est formée la membrane plaquettqire ‘

A

par une bicouche phospholipidique

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40
Q

pour la membrane plaquettaire qu est ce que GPIIb-IIIa’

A

glycoprotéines de surface très importante

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41
Q

pour la membrane plaquettaire qu est ce que alphaIIbß3’

A

importante por l interaction avec le fibrinogene via sa sous unité alpha IIb beta 3

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42
Q

pour la membrane plaquettaire qu est ce que GPIa-IIa’

A

importante pour l interaction avec le collagene via sa sous unité alpha 2 beta 1

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43
Q

pour la membrane plaquettaire qu est ce que GPIb-IX-V ‘ ‘

A

complexe composé de deux sous unités Ib beta et alpha important pour l interaction avec le facteur VW

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44
Q

ou sont dirigées les charges négatives des phospholipides de plaquettes ‘

A

interieur

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45
Q

que compte t on dans les granules alpha ‘

A

facteur 4 plaquettaire
facteur von Willebrand
fibrinogene
facteur V

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46
Q

que compte t on dans les granules denses ‘

A

calcium
ADP-ATP
serotonine

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47
Q

que sont les facteurs de von Willebrand’

A

facteur de coagulation

permet formation de multipares de haut poids moléculaire

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48
Q

par quoi sont synthétisés les facteurs de von Willebrand’

A

70% par la cellule endotheliale

30% par le megacaryocyte

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49
Q

dans quoi les facteurs von Willebrand sont ils présents ‘

A
  • granules alpha des plaquettes
  • endothelium ( corps de Weibel-Palade )
  • sous endothelium
  • plasma
50
Q

quel est l avantage d un gros multimere ‘

A

plus le multimere est gros, pas il a de sites d action activés donc plus il est fonctionnel

51
Q

qu est ce que l’ADAMTS-13 ‘

A

proteinase qui clive les multimeres pour éviter une polymérisation trop importante ds multipares –> déterminé la taille des multimeres

52
Q

roles de facteurs von Willebrand ‘

A

adhesion des plaquettes au sous endothelium et agrégation

transport et protection du facteur VIII des estrases presentes dans le plasma

53
Q

qu est ce que le facteur 8 des estrases ‘

A

facteur de coagulation dans l hémostase secondaire

les patients avec une deficienceen facteur 8 sont hémophiles ( anomalie dans la coagulation du sang)

54
Q

role de FvW ‘

A

protege la degradation trop rapide du facteur 8

55
Q

que se passe t il en manque de FvW ‘

A

trouble de l hémostase primaire mais potentiellement aussi de l hémostase secondaire car moins de facteur 8 circulant

56
Q

ou est synthétisée le fibrinogene ‘

A

foie

57
Q

ou est présent le fibrinogene ‘

A

granules alpha des plaquettes

plasma

58
Q

la concentration de fibrinogene dans le plasma est elle élevée ‘

A

OUI, proteine de coagulation la plus abondante

1.5-3,5 g/l

59
Q

fonctions du fibrinogene ‘

A
  • agrégation des plaquettes
  • précurseur de la fibrineuse insoluble
  • -> arret du saignement
60
Q

en quoi la thrombine clive t elle le fibrinogene ‘

A

en fibrine

61
Q

structure du fibrinogene ‘

A

glucoproteine dimerique symétrique formée par 3 chaines

62
Q

que trouve t on dans la région centrale du fibrinogene ‘

A

les terminaisons N terminales des trois chaine

63
Q

que trouve t on aux extrémités du fibrinogene ‘

A

terminaisons C des trois chaines

64
Q

que forment les extrémités C terminales des chaines beta et gamma’

A

elles forment chacune un module

65
Q

que forme la partie C terminale de la chaine alpha ‘

A

se rapproche de la region centrale

66
Q

que fait la thrombine dans al cascade de coagulation ‘

A

se forme et va venir detacher le fibrinopeptide A et le B qui se retrouvent dans la region centrale –> libere des sites qui étaient cachés et permet la polymérisation du fibrinogene en fibrine

67
Q

qu entraine la vasoconstriction reflexe ‘

A

diminue la perte sanguine au niveau de la brèche
margination des cellules au site de lésion
favorise les interactions plaquettes- sous endothelium

68
Q

qu est ce que l endotheline ‘

A

neruopeptide secreté par l endothelium vasculaire lésé –> vasoconstricteur puissant sur les cellules musculaires lisses

69
Q

que permet la sous unité GP1b alpha ‘

A

adhesion de la plaquette au facteur vWF

70
Q

que permet la sous unité GPIa-IIa’

A

permet la liaison entre collagene et plaquette

71
Q

comment sont activée les plaquettes ‘

A

par adhesion plaquettaire

72
Q

conséquence de l activation des plaquettes’ ‘

A
  • changement de forme
  • secretion du contenu des granules
  • activation de la GPIIb-IIIa –> liaisons du fibrinogène et agrégation
  • production de métabolites –> thromboxane A2
  • flip-flop des PL membranaires –>modifie la conformation de la membrane plaquettaire
73
Q

qu est ce qui induit la secretion de GPIIb-IIIa ‘

A

elevation du calcium intra-cytoplasmique

74
Q

comment est produit TxA2 ‘

A

PL membranaires –> devient acide arachidonique grace a phospholipase–> devient endoperoxydes grace à Cox–> grace a différentes sntetases devient prostaglandin es puis prostacyclin es puis TxA2

75
Q

qu est ce que l acide arachidonique ‘

A

acide gras provenant des PL

76
Q

quelles sont les deux voies d oxydation de l acide arachidonique ‘

A

voie cyclooxygenases par Cox

voie des lipooxygenases

77
Q

qu est ce qu un flip flop ‘

A

rearrangement des PL membranaires

78
Q

dnas les plaquettes ou est la charge negative des PL ‘

A

a la surface car les PL anioniques concentrent les proteines de coagulation a leur surface et favorisent leur interaction

79
Q

quel est le recepteur du fibrinogene ‘

A

sous unité GpIIb-IIIa

80
Q

comment se forme l agrégat des plaquettes ‘

A

le fibrinogeni se lie a son recepteur et forme des ponts entre les differentes plaquettes –> agrégation plaquettaire qui permet de commencer a arrêter le saignement

81
Q

synonyme de l agrégation plaquettaire ‘

A

thrombus plaquettaire

82
Q

le thrombus est il soumis a des forces hemodynamiques ‘

A

OUI car le flux sanguin continu exerce une pression, il ne se situe pas dans un sang stagnant

83
Q

pourquoi la perturbation du flux en cas de brèche favorise telle l agrégation ‘

A

car le facteur FVW est activé plus facilement en cas de turbulences

84
Q

qu entraine la fixation de TxA2 sur le recepteur de surface. TP ‘

A

agrégation plaquettaire

85
Q

pourquoi ADP est important dans l agrégation plaquettaire ‘

A

car il se fixe au recepteur de surface membranaire P2y12 qui est couplé à la protéine G, l activation de ce recepteur et voie de signalisation de proteine G va inhiber l adenylate cyclase et diminue AMPc

86
Q

qu entraine l inhibition de l adenylate cyclase et la diminution de l AMPc ‘

A

modification de la physiologie calcique intra cytoplasmique –> activation du recepteur de surface GPIIb-IIIa –> favorise l agrégation plaquettaire

87
Q

l endothelium est il thrombogene ‘

A

NON

88
Q

role de l endothelium ‘

A

protege de l activation des plaquettes
regule négativement la coagulation
régule la fibrinolyse

89
Q

comment l endothelium protege il de l activation des plaquettes ‘

A

en synthétisant et libérant de la prostacycline (PGI2) et

de l’endothelium-derived relaxing factor (EDRF) = monoxyde d’azote / nitric oxide (NO)

90
Q

comment l endothelium regal t il négativement la coagulation ‘

A

en synthétisant du TFPI, de la thrombomoduline et des héparans sulfates (glycosaminoglycans proches de l’héparine)

91
Q

comment l endothelium regule t il la fibrinolyse ‘

A

en synthétisant et libérant des protéines du système fibrinolytique (t-PA)

92
Q

le sous endothelium est il thrombogene ‘

A

OUI

93
Q

de quoi est composé le sous endothelium

A

de macromolecules, surtout collagene et micro-fibrilles –> peuvent déclencher processus d activation de coagulation

94
Q

quels sont les anti thrombotiques ‘

A 
PGI2 (prostacycline)
• NO (monoxyde d’azote)
• TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor)
• TBM-PCa (thrombomoduline- protéine C)
• Héparans sulfates
• t-PA (Tissue Plasminogen Activator)
95
Q

quels sont les pro thrombotiques ‘

A 
Endothéline
• FvW (facteur von Willebrand)
• FT (facteur tissulaire)
• PAI (Plasminogen Activator Inhibitor)
• TAFI (Thrombin Activatable Fribrinolysis Inhibitor)
96
Q

quelles sont les anomalies au niveau des plaquettes ‘

A
  • thrombopénie –> diminution du nombre de plaquettes

- thrombopathies –> nombre normal de plaquettes mais diminution de leur fonction

97
Q

qu est ce que la maladie de von Willebrand ‘

A

anomalie au niveau du facteur von Willebrand qui diminue son nombre ou sa fonction

98
Q

quelles sont les principales causes de la thrombopénie ‘

A
  • défaut de production
  • augmentation de la consommation
  • redistribution
99
Q

quels sont les symptômes d une thrombopénie ‘

A

saignement cutanéo-muqueux

petechie ne cas de thrombopénie severe

100
Q

que sont les petechies ‘

A

taches rouges surtout u niveau des jambes, quand on appuis dessus elles ne partent as

101
Q

qu est ce que le syndrome de Bernard-soulier ‘

A

deficit en GPIb-IX –> pas d adhesion des plaquettes au facteur VW

102
Q

qu est ce que la thrombasthénie de Glanzmann ‘

A

deficit en GPIIb-IIIa –> pas d adhesion des plaquettes au fibrinogen

103
Q

qu est ce que le syndrome myélodysplasique ‘

A

maladies caractérisées par la production insuffisance de cellules sanguines matures et saines

104
Q

la maladie de vW est elle constitutionnelle ‘

A

OUI

105
Q

test pour mesurer un déficit en FvW’

A

allongement du temps de saignement et du PFA-100tm–> conséquence: faveur 8 abaisse et allongement du temps de thromboplastine partielle

106
Q

valeurs normales de plaquettes circulantes ‘

A

150-350 G/L

107
Q

quelles situation peut nous amener à une fausse thrombopénie

A

les plaquettes géantes qui peuvent etre prises pour des GR donc ca fausse les calculs ou alors en cas d agrégats, on ne peut pas compter le nombre de plaquettes dedans

108
Q

comment fonctionne le PFA-100tm ‘

A

machine avec un capillaire dans lequel passe le sang du patient, on mime le sous endothelium, on ajoute ADP ou epinephrine pour favoriser l agrégation plaquettaire
puis mesure du temps qu il faut aux plaquettes pour boucher le trou

109
Q

quelles sont les causes d allongement du temps de saignement ‘

A

thrombopénies <100 G/L
thrombopathies
maladie vW
hypo ou afifibrinogenemies

110
Q

comment faire le test d’agrégation plaquettaire ‘

A

prelevment e sang avec ajout d anti coagulant
on centrifuge pour mettre en surface les plaquettes
on met l’échantillon dans l’agrégomètre et on fait passer de la lumière à travers l’échantillon. Naturellement, l’échantillon est opaque et ne permet pas le passage de la lumière donc on ajoute un agoniste de l’agrégation. Les plaquettes s’agrégent entre elles et laissent passer la lumière

111
Q

a quelle T° est l’agregometre ‘

A

37°

112
Q

que nous indique la quantité de transmission lumineuse dans le test d agrégation plaquettaire ‘

A

plus la lumière passe, plus les plaquettes sont agrégées entre elles (le milieu est plus clair). Une fois que les plaquettes sont agrégées, elles le restent. Si elles se relâchent, c’est signe d’une pathologie. Idem s’il n’y a pas du tout d’agrégation

113
Q

comment mesurer un facteur de la coagulation ‘

A

on mesure soit son activité soit sa quantité

114
Q

valeurs normales d un facteur vW’

A

50-150%

115
Q

les facteurs de coagulation varient ils selon le groupe sanguin ‘

A

OUI

116
Q

qu est ce qui peut faire varier le dosage de facteurs de coagulation ‘

A

age, stress, exercice, grossesse

117
Q

quel effet à l’aspirine ‘

A

inhibe la COX1 donc pas de formation de la thromboxane A2 donc inhibition de l’agrégation plaquettaire.
C’est irréversible et dure 10 jours ( demievie des plaquettes

118
Q

effet des thiénopyridines ‘

A

empêche la fixation de l ADP a son recepteur de surface P2y12et dure 10 jours
–> donc inhibe activation et agrégation des plaquettes

119
Q

effet de l anti GPIIb IIIa ‘

A

anticorps monoclonal qui se fixe sur la GPIIb-IIIa –> inhibe l agrégation des plaquettes
mais thrombopénie en effet secondaire

120
Q

que se passe t il a l arrêt du traitement d anti GPIIb IIIa ‘

A

réduction des effets antiagregants de 50 en 24 à 48h

maladies hémorragiques (5 decks)

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