Cours 2 - 13 septembre Flashcards
déf Nociception
Ensemble des phénomènes impliqués dans la réponse à un stimulus nociceptif
V/F : La nociception est un neurotag comme tant d’autres
Vrai
Quel est le + commun des DIM?
La nociception
V/F : Nociception = Douleur
FAUX!!
Quelles sont les 3 étapes de la nociception?
- Transduction (Transformation sitmulus en PA)
- Transmission de l’influx nerveux (nerf, corne post, neurone postsynaptique médullaire, jusqu’au thalamus)
- Éval de l’influx nerveux ou du neurotag de nociception (est-ce que c’est pertinent que je réagisse)?
V/F : Les nocicepteurs ne contiennent aucun organe spécialisé, et possèdent des terminaisons neuronales libres
Vrai
Les terminaisons nerveuses libres contiennent des ___ au travers de leur membranes, qui ___ le neurone et déclenchent un __ d’__ quand ils sont activés. Il en existe différentes sortes, qui sont spécialisés dans différents __ .
récepteurs, dépolarisent, potentiel d’action, stimuli
Quels sont les 3 types de récepteurs présents dans les membranes des terminaisons libres?
Récepteurs aux stimuli : Acide/Chimiques, Mécaniques, Thermiques
V/F : Le réflexe axonal est le fait que le PA se propage uniquement vers le haut, et non pas vers le côté ou le bout distal, grâce au blocage “réflexe” des axones voisins de celui qui est excité
Faux, c’est l’inverse : Le PA se propage autant vers le “haut” (cerveau), vers ses voisins (terminaisons voisines) que vers son propre bout distal
Que se passe-t-il quand le PA arrive à la fin des terminaisons axonales?
Libérations de molécules inflammatoires, qui sensibilise la région au chaud et à la stimulation mécanique, en plus de faire une vasodilatation (la peau sera donc sensible et rouge)
V/F : Il est possible d’avoir une génération de PA n’importe où sur le trajet du nerf, pas seulement au bout.
C’est vrai
Le fait que le PA puisse être créé n’importe où sur le nerf est ce qui cause les dlrs référées (une des causes). Comment + Donnez un exemple?
Le cerveau se mélange dans ses affaires : il reçoit un input du nerf, en toute logique, c’est que qui est au bout qui fait mal, mais non!
C’est souvent le cas dans les neuropathies de compression (dlr au tunnel carpien, mais c’est au rond pron que ça pogne)
Le nocicepteur __ synapse dans la corne __ de la ME. Puis, le nociepteur __ (ou __) prend le relai et transmet l’influx vers différentes parties du cerveau
primaire, dorsale
spinal ou secondaire
Quels sont les 5 types de fibres avec lesquelles les interneurones peuvent se connecter?
Fibres viscérales, Sympa et Parasympa, Noci contralatéraux, Noci ipsi (sup et inf), Autre fibres sensorielles ipso
À part les 4 types d’interneurones, qu’est-ce qui influence le signal nocicepteur envoyé au cerveau?
Les nocicepteurs qui reçoivent la stimulation, Facilitation et Inhibition descendantes
Quelle est l’implication clinique des interneurones qui connectent avec d’autres fibres sensorielles ipsi?
Théorie du portillon : Si elles sont stimulées, le signal nociceptif sera bloqué
Quelle est l’implication clinique des interneurones qui connectent avec des fibres viscérales?
Dlr référée : Le cerveau a l’impression que la dlr vient du territoire cutané, mais c’est viscéral (p.ex. coeur et bras)
Dans l’étape de l’__, le signal noci arrive dans le cerveau. Les différentes parties communiquent entre elles. La balance entre les __ et les __ est faite. Si le cerveau juge que le corps a besoin de __, il y aura une dlr
évaluation
DIM et SIM
Protection
V/F : Il est possible que les fibres noci soient activées avant même que la dlr ne soit ressentie
Vrai, p.ex. température : activé à 42C, mais dlr à 44-52C
V/F : La fréquence des influx noci est corrélée avec la dlr, mais pas avec les dommages tissulaires
Faux, la fréquence de décharge n’est pas liée à la qté de dlr ressentie
V/F : La fréquence de décharge, mais pas le nombre de nocicepteurs activés, influence la dlr ressentie,
Faux, aucun des deux n’influence (le nb dépend de la zone d’application, pas de la “force” de la stimulation)
La progression de la dlr suit-elle celle des influx des nocicpeteurs?
Non, les noci embarquent ++ au début, puis se calment, la dlr reste la même
Lesquels des paramètres suivants ont une influence sur la dlr ressentie : qté de dommage tissulaire(1), fréquence de décharge(2), nombre de noci activés(3), progression des influx noci(4)
a) 1, 3
b) 2,4
c) 1,2,3
d) 4 seulement
e) aucune de ces réponses
f) toutes ces réponses
e) aucune de ces réponses :)
Il faut défaire ce mythe : La nociception représente bien l’__ des tissus, et la dlr est une mesure de la __
état, nociception
Quels sont les 2 phénomènes de sensibilisation (+ déf)
- Hyperalgésie : stimulus normalement dlreux cause une qté trop grande de dlr
- Allodynie : stimulus ne causant normalement pas de dlr en cause (souvent, beaucoup)
Quelle est la différence a/n des nocicepteurs dans l’hyperalgésie vs l’allodynie?
Les récepteurs ont une réponse augmentée à un stimulus noci (hyper) vs Les noci se dépolarisent à un stimulus non-nociceptif (allo)
V/F : l’hyperalgésie et l’allodynie sont des dlrs non-proportionnelles au stimulus initial
Vrai
Quelle est la manière la + fréquente de classifier ces mécanismes de sensibilisation? (+ quels sont les 2 “sortes”)
Localisation de la sensibilisation : Centrale vs Périphérique
Quels sont les 2 endroits où se fait la sensibilisation périphérique (+ mécanismes, 3 au total)
- Transduction : Canaux ioniques restent ouverts + longtemps et/ou s’ouvrent plus facilement
- Transmission (noci –> ME) : dépolarisation ectopique
L’inflammation cause-t-elle de la nociception? Si oui, comment?
Pas directement (ou très peu) : Elle ne fait “que” rendre les nocicepteurs bcp + sensibles
Quels sont les 2 “endroits”/étapes et les 4 mécanismes de sensibilisation centrale?
- Transmission (ME –> Cerveau) : dépolarisation ectopique
- Synapse (noci prim –> sec) : Canaux ioniques restent ouverts, +Facilitation descendante, - Inhib descendante,
Que fera le cerveau s’il sent une menace très importante? Comment?
Rend le syst nocicepteur encore + sensible, pour être sûr de bien détecter toutes les menaces. Pour ce faire, + de facilitation descendante ou - d’ihnibition descendante
Quelle est l’implication clinique (“ce qu’on verra”) de la sensibilisation centrale, en lien avec ces différentes fibres : fibres sympa/parasympa, nocicepteurs ipsi (sup et inf), noci controlat
- Changement couleur, température, texture, sudation (p.ex. sudation)
- Dlr s’étend en proxi et distal du site initial
- Dlr miroir, au membre contro
Comment le cerveau fait-il l’inhibition centrale?
Libère des opiacés endogènes
A/n du cerveau (évaluation), quelles 2 régions peuvent être sensibilisées, et donc jouer un grand rôle dans de nouvelles douleurs?
- liée aux émotions (amygdale, peur)
- liée à la mémoire
Comment la région responsable de la mémoire peut jouer un grand rôle dans de nouvelles douleurs?
Si sensibilisée, n’importe quel stimulus lié au souvenir peut être assez pour déclencher le neurotag (un peu comme PTSD ou break-up)
Comment la région responsable des émotions peut jouer un grand rôle dans de nouvelles douleurs?
+ facile d’avoir une émotion désagréable, liée à la dlr, donc + de DIM, donc dlr
La sensibilisation des régions liées à la mémoire et aux émotions peut être B, P ou S. Expliquez comment
B: génétique
P: Schème de pensée (catastrophisation), Comorbidité
S: Stresseurs environnementaux
Qu’est-ce que la somatisation (+ex)?
Expression physique de la souffrance psychologique, présence de stimulus nocif, mais non-nociceptif
Expliquez la somatisation dans l’exemple d’une crise d’anxiété avant un exam (avec DRS), en utilisant les concepts de DIM et de neurotag
Dans une expérience passée, les neurotag de l’anxiété et de la dlr ont été associés.
En présence d’anxiété, avant son exam, la personne a un DIM (anxiété), qui va aller trigger le neurotag de dlr, puisqu’ils avaient déjà un lien
a/n du cerveau, comment le cortex sensitif et le thalamus peuvent affecter la dlr?
- Partie du corps devient moins bien définie (désinhibition, smudging) a/n homunculus et dlr s’étend aux régions voisines ou bouge (SDRC)
- Dlr affecte tout l’hémicorps (syndrome dlr thalamique)
V/F : La sensibilisation centrale n’est pas seulement présente dans le système MSK
Vrai, possible dans tous les systèmes
Qu’est-ce qu’un “syndrome de sensibilité centrale”? + exemples
La sensibilisation centrale est le mécanisme principal : IBS, Fibromyalgie, p.ex. (p.39 pour + d’infos)
Quelle est la différence entre les différents mécanismes causant les “syndrome de sensibilité centrale”?
Il n’y en a pas vraiment, toutes ont le même mécanisme causal
V/F : Il existe des “affections MSK” qui sont mal diagnostiquées. En effet, un certain pourcentage des gens “ayant cette patho” présentent en fait de la sensibilisation centrale
Vrai, dont les migraines, OA, Arthrite rhumatoïde, Tunnel carpien
Qu’est-ce qui est à proscrire si on réalise que le pt souffre en fait de sensibilisation centrale, au lieu de la patho qu’on croyait?
Faire les mêmes tx que si on traitait la patho directement (p.ex. renforcement pour “tendinopathie”). Tout ce qu’on fait va empirer la situation, vu qu’il n’y a plus d’inhibition descendante
Quelles sont les 4 implications (signes, ce qu’on verra) cliniques de la sensibilisation centrale?
- Dlr facile à déclencher, sans faire qqch de bizarre (allodynie)
- Dlr trop importante (hyperalgésie)
- Décharges de dlr aléatoires (décharges ectopiques)
- Dlr s’étend ailleurs dans le corps (noci contralat)
Dans quelle mesure peut-on dire que la sensibilisation (péri et centrale) peut être aidante?
- Elle nous force à diminuer le “load” sur une partie du corps blessée (esp péri)
- Aide à percevoir les dangers (potentiels ou réels)
3 types de dlr
Nociceptive, Neuropathique, Nociplastique (+ mixte)
V/F : La dlr nociceptive est une dlr où le mécanisme neurophysiologique présent est la nociception, ou parfois l’inflammation
Vrai, mais c’est + rare que ce soit l’inflammation
Déf dlr neuropathique
Dlr qui émerge d’une lesion ou patho du système de nociception (périhpérique ou central)
V/F : En présence de dlr neuropathique, il y a tjrs neuropathie, amis elle peut être soit périphérique, soit centrale
Vrai
Quelle est la seule vértiable façon de diagnostiquer une dlr neuropathique?
Examen (radiologique, p.ex.), car il faut qu’il y ait présence d’une lésion objectivable
Quelles sont les 2 distributions possbiles de la dlr, s’il y a lésion neuropathique périphérique?
Dermatome (si racine spinale), Territoire d’innervation cutanée (territoire du nerf)
Donnez des exemples de pathos neuropathiques centrale, a/n de la moelle épinière et du cervrau qui pourraient causer de la dlr
ME : BM; Cerveau : Dlr post-AVC, SP, Syndrome dlr thalamique, Dlr post-TCC
Déf dlr nociplastique
Dlr qui émerge d’un système de nociception altéré, malgré l’absence de
a) dommage tissulaire réel ou menace tissulaire (qui activeraient les nocicepteurs périphériques) = dlr nociceptive ET
b) Lésion, patho du système somatosensoriel = dlr neuropathique; qui pourrait causer la dlr
Déf dlr mixte
Qui mélange 2+ types de dlr : Neuroplastique, Nociplastique, Nociceptive
V/F : Dlr centrale et sensibilisation centrale sont synonymes
Faux, les gens se mélangent beaucoup, par contre
V/F : La sensibilisation centrale et périphérique sont des mécanismes en jeu pour expliquer l’aspect biologique de la dlr nociplastique
Vrai
Quel est le 4e type de dlr? Elle est déclenchée par un ULNT ou SLUMP.
Neurogénique. Il s’agit surtout d’un terme utilisé en recherche, déclenchée par l’étirement ou la compression du SNP. Sans lésion du SN (neuropathie)
Associez les mécanismes neurophysiologiques suivant à (aux) type(s) de dlr qu’ils causent :
Nociception, Sensibilisation périphérique, Sensibilisation centrale, Sensibilisation périphérique (via l’inflammation)
Noci : Dlrs nociceptive et neuropathique, nociplastique-ish (le système est utilisé, mais c’est pas véritablement la nociception qui cause)
Sensibilisation périphérique : Neuropathique, Nociplastique
Sensibilisation périphérique (par l’inflammation) : Nociceptive
Sensibilisation centrale : Neuropathique, Nociplastique
Quelles sont les 5 causes physiologiques possibles d’une dlr à distance du site de lésion?
Dlr référée (via interneurone viscéral on contralat)
Douleur irradiée : Dermatome, Territoire innervation nerf périphérique, Interneurone (région proxi ou diastale), Homunculus a été smudgé (on sait plus trop ce qui est quoi??)
Parmi les 9 éléments suivants, lesquels font partie du diagnostic ou le précisent (8), et lesquels influencent la prise en charge (PEC, 7)?
Perspectives individuelles,
Dx,
Stade (stage) de la maladie,
Caract de la dlr,
Considérations psycho-sociales (yellow flags),
Travail (drapeaux bleus&noirs),
Whole person considerations,
Functional behaviors
- Dx, Stade (stage) de la maladie, Caract de la dlr, Considérations psycho-sociales (yellow flags), Travail (drapeaux bleus&noirs), whole person considerations, Functional behaviors (donc, PAS les perspectives individuelles)
- Perspectives individuelles, Caract de la dlr, Considérations psycho-sociales (yellow flags), Travail (drapeaux bleus&noirs), whole person considerations, Functional behaviors (donc, PAS le dx, ni le stade)
Déf : approche centrée sur le patient
Partenariat actif entre le pt, son contexte et le physio, pour donner une direction au traitement
Quels sont les principaux éléments dont il faut discuter avec le pt pour s’assurer d’avoir une approche centrée sur lui (4)?
Buts (problèmes à résoudre), Objectifs, Attente, Croyances (dx, traitements requis, etc.)
En disant au pt « ta force au quadriceps est de 4/5 et tu as -4o d’extension au genou », nous utilisons l’approche __-__
Physio-centrique : Le patient ne comprend pas ce jargon, et en plus, il s’en fout (fonction > jargon)
Associez les éléments à l’approche centrée sur le patient ou l’approche physio-centriste :
- « Quels sont vos principaux buts en venant ici? »
- « je ne veux pas avoir l’air vendeur, donc je vais lui offrir moins de traitements que ce que je crois qu’il a besoin »
- « Je lui ai donné ses exercices, c’est à lui de les faire!
- « Voici ce que je pensais faire avec vous. Est-ce que ça vous convient?
- Les traitements passifs
- Centrée sur le pt
- Physio (tx basé sur le physio, ici ses peurs)
- Physio (déresponsabilise)
- Patient
- Physio
Dans l’aspect « diagnostic » du MSK clinical translation framework (MSK-CTF), quelles sont les 3 « sortes » de diagnostics possibles, et quelle est l’utilité de chacun?
- Red flag : on réfère au MD, c’est pas pour nous!
- Dx spécifique : Plus ou moins utile, sauf s’il y a un traitement spécifiquement pour cette patho (p.ex. meds pour l’AR)
- Dx non-spécifique : Les autres boîtes du modèle deviennent très importantes (précisent ++, et donne une idée de la PEC à avoir)
Quelle est la question en or par rapport aux dx?
Est-ce que le fait que le patient présente __ influence son portrait clinique?
Reformulé : Le patient présente __, est-ce que c’est ça qui cause/influence son problème (raison de consultation)?
Quels sont les 4 stades (stages) possibles des pathos? + « durée » de chacun?
Aigu (< 4 semaines), Sub-aigu (4-12 sem), Récurrent (en « épisodes »), Chronique (> 3 mois)
Les cliniciens utilisent souvent à tort le terme « dlr chronique » pour désigner un patient présente certaines choses, lesquelles? Quel est le mot qui devrait être utilisé à la place, pour la même situation?
Présente : Sensibilisation centrale, douleur nociplastique, facteurs psychosociaux (qqch va mal, en termes B-P-S, mais c’est pas ça que chronique veut dire, chronique = simplement > 3 mois, uniquement temporel).
On devrait utiliser le terme « douleur complexe »
V/F : Le terme « dlr complexe » ne devrait pas être utilisé pour des dlrs qui ne sont pas chronique (donc, on ne peut pas dire que la dlr est complexe si le pt n’a pas de la dlr depuis + de 3 mois)
Faux, les facteurs rendant la dlr complexe peuvent être présents dès le début (pas de dimension temporelle, contrairement au terme « dlr chronique »)
V/F : Le fait que la dlr soit chronique ou complexe va changer le plan de traitement
Faux, la dlr chronique n’ajoute pas grand-chose au diagnostic, ça veut simplement dire que ça fait longtemps, elle peut être simple (et donc, « facile » à régler), mais juste jamais (ou mal) traitée
Quelles sont les causes les plus fréquentes de la dlr complexe liées aux facteurs psychosociaux (4, généraux)?
Congitifs, Émotionnels, Environnementaux, Comportementaux
Quelle est la cause la plus fréquente de la dlr complexe liées aux mécanismes physiologiques (1)?
Sensibilisation centrale
Quelles sont les causes les plus fréquentes de la dlr complexe liées aux facteurs bio (4)?
Maladie dégénérative (cancer, AR), Problème MSK non/mal traité, Iatrogénique, Effet 2ndaire d’un autre trouble de santé (diabète)
Quelles sont les causes les plus fréquentes de la dlr complexe liées aux facteurs individuels (4)?
Âge, Sexe, Activité phys, Sommeil, Poids, Nutrition, Drogues
À quel point la fenêtre temporelle (aigu, sub-aigu, chronique) est-elle pertinente pour la PEC?
Si elle est utilisée seule (isolée du reste), elle ne sert pas à grand-chose. Cependant, en lien avec les autres éléments, elle est très utile (blessure aigue trauma = gestion différente que sans cause claire; dlr chronique jamais traitée vs 8e spécialiste)
Caractéristique de la dlr : Différences entre la dlr mécanique et non-mécanique
M : Activités/Mvmts la dlr, ¯ dlr par arrêt de l’activité, Intensité dlr reliée avec intensité de la stim, Patron de dlr connu et normal, selon structure atteinte
N-M : Non-prévisible/constante, Repos ¯ pas la dlr, Dlr non-corrélée avec intensité stimulation (petite stim = grande dlr), Patron dlr ne correspond pas à dermatome/myotome, Dlr avant SFM
Un plan de traitement visant à régler la cause de la dlr (à travers les functional behaviors) sera-t-il plus efficace pour une dlr mécanique ou non-mécanique?
Mécanique. Il y a peu de chance que ça fonctionne pour du non-mécanique (il faut ratisser plus large pour bien les traiter, p.ex. si présence de facteurs P-S)
Caractéristique de la dlr : Différences entre la dlr irritable, sensible, et peu sensible, peu irritable?
Peu sensible : I dlr corrélée avec I stimulation, Diminue en min/heures, Dlr localisée au site de blessure, Même réponse à chq fois, pour même stimulation
Sensible : + grande qu’elle « devrait » être, Diminue en plusieurs jours, Facilement déclenchable, Dlr étendue ou généralisée (membre, hémi-corps, corps), Dlr avec la répétition du mvmt (sensibilisation centrale ou périphérique)
Comment évalue-t-on généralement la dlr (outil de mesure)? Est-il suffisant?
ÉVA (VAS), donc x/10. Probablement pas, on sait à peu près l’intensité, mais ce n’est pas assez pour saisir toutes les subtilités (évalue uniquement l’aspect sensoriel)
Comment peut-on interpréter la réponse du patient à l’EVA?
« Sur une échelle de 1 à 10, à quel point est-ce que ça te dérange, à quel point tu souffres? »
Aller voir les diapos 94 et 95, c’est de bons résumés pour les types de dlr et leurs caractéristiques
:)
Nommez des facteurs cognitifs (yellow flags) pouvant nuire à la gestion de la dlr
Cognitions erronées (dlr/blessure/dx), Perception d’injustice, d’incapacité, de faible contrôle sur la dlr, Peu d’acceptation de la dlr, Stage de deuil, Attentes (imagerie, certains tx (passif, TMO), récupération/retour travail (faibles, p.ex.))
Nommez des facteurs émotionnels (yellow flags) pouvant nuire à la gestion de la dlr
Peur (mvmt, dlr), Anxiété, Stress, Dépression, Tristesse, Désespoir, Colère
Quelles sont les cognitions erronées p/r à la dlr? Et leurs effets possibles?
La dlr n’est pas normale : S’il y a dlr, c’est qu’il y a dommage, ou que j’ai un problème (repos excessif, sur-protection, prise médicaments)
Quelles sont les cognitions erronées p/r au diagnostic?
Besoin d’un test d’imagerie pour trouver le problème et le régler; Il y a qqch de brisé; Dx ne permet pas d’expliquer le niveau de dlr; Dx n’est pas en accord avec le reste des croyances; Le modèle biomédical est très ancré chez cette personne
Qu’est-ce que la perception d’injustice? Que pourrait dire le patient?
« je souffre à cause de qqn d’autre », refus de prendre la responsabilité de sa condtion, « je ne mérite pas de souffrir », « pourquoi moi? », surtout le cas si la négligence de qqn est à blâmer (système insiste bcp sur la personne fautive)
Comment mesure-t-on la perception d’incapacité? Est-ce objectif ou subjectif?
Questionnaires : Owestry, Neck disability index, SPADI, Quebec Back Pain. C’est une mesure subjective, le pt croit être en mesure (ou pas)
V/F : Plus les attentes du pt sont hautes p/r à la physiothérapie, meilleur c’est pour la réadaptation
Faux, si c’est trop haut, ça va nuire (pt s’attend à un miracle, risque d’être déçu)
Quelles sont les croyances que peuvent avoir les pts en lien avec le pronostic et la guérison?
Faible espoir de récupération (« je ne récupérerai jamais »), « ma condition est irréversible », « Je ne crois pas en la physio ». Risque de non-compliance
Que faire si un patient s’attend à uniquement des traitements passifs?
Il faut contextualiser, faire comprendre l’importance de l’actif
Dans le deuil, qu’est-il important de faire (dire), pour le patient?
Il arrive que le pt reste pris dans une étape du changement (p.ex. déni), surtout si certaines pertes sont permanentes. Normaliser, dire que ça arrive d’avoir des émotions négatives.
Quand un patient a une perception de faible contrôle de la dlr, que pourrait-il dire? Que faut-il développer, dans ce cas?
- « La douleur dicte ma vie, c’est elle la boss » (sera + impuissant, passif, dépressif).
- Il faut développer l’auto-efficacité : « Est-ce que je pense que je suis capable de faire les choses qui sont importantes pour moi, malgré la présence de choses difficiles? »
Quelle est la nuance de l’engagement dans les activités, par opposition à l’auto-efficacité?
Est-ce que je fais les choses importantes, même en présence de choses difficiles
(auto-efficacité = « est-ce que je suis capable de faire? »
Que pourrait penser un patient ayant une faible acceptation de la dlr?
- « Ce n’est pas acceptable d’avoir de la dlr »
- « la dlr est trop désagréable »
- « il faut absolument la régler »
- « la dlr doit disparaitre avant que je puisse faire quoi que ce soit d’autre » (lien avec l’auto-efficacité et l’engagement dans les activités)
Comment évalue-t-on les facteurs cognitifs et émotionnels?
Entrevue subjective initiale, Discussions informelles (pendant tx), Questionnaires (cf cour d’évaluation)
Qu’est-ce qu’un construit psychosocial? Quels sont les 2 plus fréquents?
Mélange entre émotions, cognitions et comportements. La catastrophisation et la peur de la douleur (aussi appelée « kinésiophobie », un peu à tort)
Qu’est-ce que la catastrophisation?
Penser sans arrêt au pire scénario, Amplifier la situation (surévaluer les risques de blessures), Sentiment d’impuissance (pas de solutions pour s’en sortir), Hypervigilance
Que pourrait faire un patient catastrophisant au début de la relation thérapeutique?
Nous tester : Ils se sont fait rejeter à cause de leur catastrophisation, donc ils vont exagérer. Si on réagit bien, ils risquent de s’ouvrir plus
Pourquoi dit-on que le terme « kinésiophobie » n’est pas utilisé comme il faut (au lieu de « peur de la dlr », qui serait le bon terme)?
En fait, ce n’est pas le mvmt lui-même qui fait peur, c’est la douleur qu’il pourrait engendrer
V/F : Le principal problème lié aux yellow flags est la peur, mais surtout la réaction à celle-ci
Vrai
