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Micro exam final > Cours 16 > Flashcards

Cours 16 Flashcards

1
Q

Les 3 types de dysfonctionnements associés au système immunitaire

A

Les maladies auto-immunes
Les hypersensibilités
Les immunodéficiences
-Congénitales
-Aquises (SIDA)

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Q

Déf. Maladie auto-immune

A

Maladie chronique caractérisée par une agression de l’organisme (le ‘‘soi’’) par son propre système immunitaire (SI).

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3
Q

Effet maladie auto-immune

A

Le SI perd la capacité de distinguer le ‘‘soi’’ du ‘‘non-soi’’ : il prend pour cible certains autoantigènes.
-Perte de tolérance immunologique de l’organisme face à ses propres constituants (auto antigènes)

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4
Q

Info maladies auto-immunes

A

-5 à 8% de la population mondiale sont concernés
- 3e maladie la plus fréquente
- 8 personnes sur 10 sont des femmes
- Les lésions touchent différents tissus/cellules de l’organisme
- Les anticorps ou les lymphocytes T sont responsables de ces lésions : ils réagissent aux auto-antigènes du corps

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5
Q

4 maladies auto-immunes

A

Sclérose en plaque. Lire p. 536
Maladie de Crohn
Maladie de Still
Diabète juvénile

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6
Q

Causes maladies auto-immunes

A

Hypothèses

-Génétique
-Environnementaux, stress, alimentation
- Hormone
- Inflammation chronique
- Certains médicament anticancéreux
- Exposition à des produits chimiques
- Sous exposition aux microbes en bas âge (hypothèse de l’hygiène)
- Pertubation du microbiote

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7
Q

Traitements Maladies auto-immunes

A

Contrôles des symptômes
- Antalgiques, Anti-inflammatoires, hormones

Contôle de l’auto-immunité
-Immunosuppresseurs
-Biothérapie : molécules qui ciblent spécifiquement un des acteurs clés impliqués dans le processus pathologique concerné

Élimination ou neutralisation des Auto-Ac
-Plasmagenèse : échanges plasmatiques afin d’extraire les substances indésirables du sang
-Immunoglobulines (Ac) intraveineuses

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8
Q

Principaux organes transplantés

A

Reins, coeur, poumons, foie, pancréas ( et les ilots du pancréas), intestin

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9
Q

Principaux tissus greffés

A

Os, peau, valves cardiaques, veines, tendons, ligaments, tissus oculaires (dont la cornée)

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10
Q

Un don d’organe et de tissus au décès permet

A

de sauver jusqu’à 8 vies et redonner la santé à 20 personnes

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11
Q

Les 4 types de greffes

A
  • Autogreffes
  • Isogreffe
  • Allogreffe
  • Xénogreffe
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12
Q

Déf. Autogreffe

A

greffe de tissus (ex: peau à la suite de brulures) prélevés et greffés sur la même personne

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13
Q

Déf. Isogreffe

A

Greffe provenant d’un donneur génétiquement identique (jumeaux monozygote)

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14
Q

Déf. Allogreffe

A

Greffe provenant d’un donneur pas génétiquement identique, mais qui appartient à la même espèce

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15
Q

Déf. Xénogreffe

A

Greffe provenant d’un donneur appartenant à une autre espèce : coeur de baboins, valves cardiaques de porcs OMG…

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16
Q

La réussite de la transplatation dépend

A
  1. De la compatibilité des tissus entre le donneur et le receveur :
    - Avant la transplantation, il faut déterminer la compatibilité des groupes sanguins + la compatibilité HLA entre le donneur et le recceveur sinon les cellules NK, les macrophagocytes, les lymphocytes Tc et le complément réagissent fortement pour détruire les tissus étrangers à l’organisme.
    - Environ 50 % des patients rejettent le greffon dans les 10 ans suivant la transplantation.
  2. De la réaction du SI envers les cellules abimées (lésions) de l’organe greffé (suite à la chirurgie…)
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17
Q

Que doit faire un patient suite à une greffe

A

Après l’intervention, le patient doit suivre un traitement immunosuppresseur afinde limiter le risque de rejet du greffon

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18
Q

Déf. hypersensibilité

A

Maladie qui se développe lorsque le système immunitaire réagit de façon démesurée.

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19
Q

Comment classe t-on les types d’hypersensibilités

A

Selon le temps d’apparition des symptômes et nature des éléments immunitaires impliqués (Ac ou lymphocyte)

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20
Q

Les 4 types d’hypersensibilité et courte déf.

A
  1. Hypersensibilité de type 1 : IgE impliqués = allergies communes (histamine libérée)
    - Réaction anaphylactique, immédiate (moins de 30 min)
  2. Hypersensibilité de type 2 : IgG, IgM impliqués
    - Réaction cytotoxique : cellules visées (de 5h à 12h)
  3. Hypersensibilité de type 3 : IgG, IgM impliqués
    - Réaction à complexe immun, hypersensibilité semi-retardée ( de 3h à 8h) : antigènes solubles visés
  4. Hypersensibilité de type 4 : Lymphocytes T impliqués
    - Réaction à médiation cellulaire, hypersensibilité retardée (de 24h à 48h)
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21
Q

Info hypersensibilité de type 1

A

Hypersensibilité la plus courante
Communément appelée ‘‘allergie’’
La réaction anaphylactique peut-être
-Localisée : allergies communes (pollen, chat..)
-systémique : peut mener au choc anaphylactique. Rare.
Ce type de réaction est immédiate (apparait moins de 30 min. après l’exposition)
Se produit lorsqu’un allergène déclenche la production d’Ac IgE => provoque la libération d’histamine => déclenchement allergie.

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22
Q

Comment se développe un hypersensibilité de type 1

A

Un individu doit préalablement être sensibilisé, donc avoir été déjà exposé une première fois à l’allergène, pour avoir une réaction d’hypersensibilité.

La prédisposition héréditaire aux ‘‘allergies’’ est appelée : atopie = prédisposition génétique à fabriquer des anticorps de type IgE.
* Lorsque les deux parents sont victimes d’allergies, leur enfant à 70% de risque de l’être également.

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23
Q

Qu’est-ce qui déclenche une hypersensibilité de type I

A

Un allergène

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24
Q

Qu’est-ce qu’un allergène

A

Allergène : petit antigène inoffensif qui peut être perçu comme une « menace » de la part du système immunitaire chez certaines personnes => déclenche une réponse du SI

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25
Q

Quels sont les types d’allergènes

A

-Alimentaires : arachides, noix, graines de sésame, blé, œufs, lait et fruits de mer
-Aéroportés : pollen, spores
-Injecté : venins = piqures de guêpes, de frelons, d’abeilles…
-Médicamenteux : aspirine, antibiotiques…

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26
Q

Les réactions allergiques sont principalement causées…

A

chez les enfants: par les produits alimentaires
chez les adultes: par les médicaments et les antibiotiques, comme la pénicilline.

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27
Q

Definition anaphylaxie

A

Anaphylaxie (anti protection) : réaction extrême et rapide du système immunitaire contre une substance déjà rencontrée.

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28
Q

Les deux types d’anaphylaxies

A

-Anaphylaxie localisée
Rhinite allergique = écoulement nasal.
Larmoiement, conjonctivite.
Urticaire : démangeaisons, rougeur de la peau.
Asthme allergique (allergène inhalé).
Crampes, vomissements et diarrhée (allergène ingéré).

-Anaphylaxie systémique
Réaction allergique RARE qui touche tout le corps.
Les réactions allergiques sévères touchent principalement la peau, les voies respiratoires supérieures et inférieures, le système gastro-intestinal et l’appareil cardiovasculaire.
(Peut mener à un choc anaphylactique -parfois fatal)

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29
Q

Qu’est-ce qui cause le mécanisme d’anaphylaxie?

A

Les manifestations cliniques liées à l’anaphylaxie (allergies) découlent de la production d’anticorps de type IgE.

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30
Q

Les 2 étapes de l’anaphylaxie

A
  1. Phase de sensibilisation: 1er contact avec l’allergène => activation de la réponse immunitaire : Les lymphocytes B spécifiques à l’allergène sont activés et se différencient en plasmocytes qui sécrètent des anticorps de type IgE. Les IgE se fixent par la queue (Fragment Fc) sur les mastocytes et les granulocytes basophiles (cellules du SI remplies d’histamine).
  2. Phase de dégranulation: si une personne est exposée à nouveau à l’allergène (2e contact et +), et si celui-ci se fixe à 2 IgE adjacents déjà présents sur les cellules mastocytes ou basophiles, cela provoque la dégranulation, c’est-à-dire la libération massive d’histamine par exocytose => déclenchement de la réaction allergique.
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31
Q

Où se trouve les mastocytes et quel effet cela a?

A

Les mastocytes sont nombreux dans les tissus conjonctifs de la peau et sous la muqueuse des voies respiratoires et gastro-intestinales = > ces régions sont fréquemment affectées par des réactions allergiques locales.

32
Q

Effet de l’histamine

A
  • Activation de l’inflammation locale.
  • Augmentation de la perméabilité des capillaires + vasodilatation des vaisseaux sanguins => œdème et érythème (rougeur).
  • Stimulation la production de mucus
  • Écoulement nasal, congestion…
  • Contraction des muscles lisses
  • Cause une gêne respiratoire au niveau des bronches.
33
Q

Mécanisme physiologique menant du choc anaphylactique:

A

Libération massive de médiateurs chimiques pro inflammatoires (histamine, leucotriène, prostaglandines) qui entraînent…
-une baisse brutale de la pression artérielle (PA):
-Vasodilatation des vaisseaux sanguins périphériques => PA
-Augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins => moins de plasma = hypovolémie => PA (encore plus) => choc anaphylactique
-la bronchoconstriction => les bronchioles des poumons se resserrent
-le gonflement de la langue et des tissus de la trachée =>étouffement

34
Q

Prévention/traitement de l’anaphylaxie :

A
  1. Mesures d’éviction si possible : diminution de l’exposition aux allergènes
  2. Antihistaminique: traitement symptomatique
    - S’oppose aux effets de l’histamine.
  3. Immunothérapie = désensibilisation
    - Traitement préventif et curatif par expositions répétées à de petites doses d’allergènes afin de ré éduquer le SI.
    * Vise à faire produire des IgG bloquants, au lieu des IgE, afin de neutraliser les allergènes avant qu’ils ne se fixent sur les mastocytes ou granulocytes.
    * Permet d’ induire de la tolérance par la ré éducation des lymphocytes T régulateurs
    - But : réhabituer doucement le corps à accepter les substances qui
    déclenchent l’allergie (Efficacité variable).
35
Q

Traitement de l’anaphylaxie systémique

A

Le traitement doit être administré rapidement, sinon : risque de choc anaphylactique
* Administration intramusculaire d’adrénaline = épinéphrine : autoinjecteur
1. Puissant vasoconstricteur : augmente pression artérielle.
2. Bronchodilatateur : dilatation des bronches

36
Q

Dépistage des allergies:

A

Scarification ou “prick test”: introduction dans la peau d’une goutte d’allergène au moyen d’une aiguille (scarificateur)
Tests par injection intradermique : utile si le test par scarification s’avère négatif.
Tests sanguins: détection d’éosinophilie.
Test RAST: dosage des IgE par exposition d’échantillons de sérum à plusieurs
allergènes.
Test radio-immunologique : détection d’IgE.

37
Q

Caractéristiques Hypersensibilité de type II

A

Réaction cytotoxique : cible => cellules
Apparition de 5 à 12 h après l’exposition.
Des anticorps de type IgG ou IgM reconnaissent un antigène présent à la surface des cellules cibles (ex.: globules rouges étrangers) et s’y fixent.
Cette liaison Ac - Ag déclenche l’activation du complément => cytolyse + stimulation de la phagocytose => destruction des cellules cibles.
Rejet de greffes, réaction transfusionnelle, maladie hémolytique du nouveau-né, réaction d’origine médicamenteuse…

38
Q

Réaction transfusionnelle :

A

ce déclenche lors d’une transfusion sanguine inappropriée
incompatibilité avec se système sanguin ABO et le facteur rhésus (+) entraîne de fortes réactions hémolytiques
Les globules rouges étrangers sont agglutinés par les anticorps (agglutinines) de type IgG ou IgM.
Les globules rouges agglutinés…
sont détruits par le complément (cytolyse) et la phagocytose.
L’hémoglobine, libérée lors de la lyse des globules rouges, est très toxique ⇒ insuffisance rénale aigüe.
bloquent les petits vaisseaux sanguins : ⇓ perfusion des organes.
Souvent mortel.

39
Q

Système ABO:

A

Les anticorps naturels (=agglutinines) apparaissent dans le plasma au cours des deux premiers mois de vie.

40
Q

Hypersensibilité de type II particularité

A

Auncune sensibilisation nécessaire

41
Q

Qui est le donneur universel ?

A

O

42
Q

Le receveur universel ?

A

AB

43
Q

La maladie hémolytique du nouveau-né ou érythroblastose fœtale :

A

1re grossesse: Sensibilisation de la mère essentielle à la naissance => MÈRE Rh- : GROUPE sanguin NÉG: A-, B-, B- AB-, O- et BÉBÉ Rh+ : GROUPE sanguin POS : A+, B+,B+ AB+, O+. Accouchement: mélange sang bébé/sang maternel = sensibilisation = anticorps IgG anti-Rh (+) produits.
2e grossesse: si bébé Rh+: la mère déjà sensibilisée possède des IgG anti-Rh (facteur rhésus) qui traversent la barrière placentaire et agglutinent les globules rouges du fœtus =>bébé développe ictère (jaunisse) + anémie à la naissance…

44
Q

Comment prévenir ce type d’anémie, la maladie hémolytique du nouveau-né ?

A

En administrant juste avant l’accouchement, ou juste après, un sérum contenant des agglutinines anti-D (Anticorps anti-Rh +)

45
Q

Réactions d’origine médicamenteuse :

A

Les médicaments peuvent jouer le rôle d’haptène.
Certains médicaments, comme la quinine (haptène), s’accumulent à la surface des thrombocytes (plaquettes) et stimulent une réponse immunitaire : destruction des thrombocytes par activation du complément et de la phagocytose.
Ex: Purpura thrombocytopénique d’origine médicamenteuse : destruction des thrombocytes (plaquettes) par le complément.

46
Q

Caractéristiques de l’hypersensibilité de type III

A

Réaction à complexe immun, semi-retardée
-Apparition de 3 à 8h après exposition.
Cible: antigènes solubles
Les anticorps IgG ou IgM se lient aux antigènes solubles formant ainsi des complexes immuns qui peuvent entrainer la destruction tissulaire.
* Les complexes immuns sont normalement phagocytés, mais … en excès d’antigènes, les complexes immuns se déposent sur les tissus (par la queue des Ac) ce qui déclenche l’activation du complément => attraction des neutrophiles => réaction inflammatoire intense + dommages tissulaires importants.
Ex.: Phénomène d’Arthus = vascularite (fig. 16.7), maladie du poumon du fermier ou des champignonnistes, glomérulonéphrite, certaines maladies auto-immunes, infections (paludisme, lèpre), médicaments, vaccins

47
Q

Lors d’un excès d’Ag :

A

les complexes immuns échappent à la phagocytose. Ces complexes circulent par le sang et peuvent se fixer (par la queue) sur la paroi des vaisseaux (phénomène d’Arthus) ou dans les organes (poumons, cœur, reins, cerveau) ou aux articulations.

48
Q

Lorsque les complexes immuns se fixent sur un tissu :

A

le complément est activé + attraction des granulocytes neutrophiles qui libèrent des médiateurs chimiques de l’inflammation et des enzymes lysosomales => lésions des tissus et organes

49
Q

Caractéristiques Hypersensibilité de type IV

A

Hypersensibilité retardée : apparaît plus de 24 à 48 heures après le contact avec l’antigène et persiste longtemps (plusieurs jours).
Causée par une réponse immunitaire à médiation cellulaire = Lymphocytes T impliqués
¤ L’antigène déclenche l’activation des lymphocytes T qui conduit à la destruction des cellules cibles/tissus.
Antihistaminiques sans effet
Ce type de réaction est la même que celle qui nous protège contre les microorganismes ou le cancer.
Associée au rejet du greffon, à certaines maladies chroniques (ex.: tuberculose) ou aux maladies auto-immunes (diabète de type 1…)

50
Q

Comment les hypersensibilité de type 4 se produisent

A

Se produit lorsque des haptènes, en se combinant avec des protéines de la peau (lysines), provoquent une réponse immunitaire cellulaire (LT).

51
Q

Exemples d’haptènes :

A

o Herbe à puce (sumac vénéneux) = > molécule qui déclenche la réaction immune: catéchols
o Métaux lourds (plomb, cadmium, mercure)
o Certains produits chimiques communs : cosmétiques, déodorants, substances employées dans la fabrication du latex (gants en latex)…

52
Q

Les Symptômes d’une hypersensibilité de type 4

A

inflammation de la peau = dermatite de contact => démangeaisons, érythème et lésions surélevées. Peut causer un choc (rare)

53
Q

Durée de chaque hypersensibilité

A

Type 1 : - de 30 min
Type 2 : 5-12h
Type 3 : 3-8h
Type 4 : 24-48h

54
Q

L’immunodéficience peut être:

A

-congénitale (primaire): présente à la naissance. Implique un ou plusieurs gènes. Ex.: DICS -déficit immunitaire combine sévère.
-acquise (secondaire) : se développe suite à une maladie infectieuse (ex. VIH, rougeole, EBV, CMV), une chirurgie, leucémies, lymphomes, ablation de la rate, diabète, médicaments : antiinflammatoires (corticostéroïdes), anti rejets greffes (cyclosporine), certains interférons, chimiothérapie, radiothérapie, dénutrition, malnutrition, sous-alimentation.

55
Q

Types d’immunodéficience :

A

¤ Déficit en anticorps
¤ Déficit cellulaire ou combiné
¤ Désordre de la phagocytose
¤ Déficit en complément
¤ Défaut d’expression du CMH 2

56
Q

Origine du SIDA

A

fin 19e siècle, début 20e ? Avant ? Origine Afrique. Virus simien: zoonose = transmission singe - homme durant la chasse? Identification 1981.
-VIH-1: le plus commun/virulent chez humain => chimpanzé, gorilles.
-VIH-2: plus rare (Afrique de l’Ouest) => mangabey : singes d’Afrique occidentale.

57
Q

Qu’est-ce que le SIDA

A

syndrome de l’immunodéficience acquise qui découle de l’infection par le VIH: virus de l’immunodéficience humaine.

58
Q

VIH caractéristiques

A

Virus à ARN simple brin, enveloppé, spicules gp120 et gp 41.
Le VIH est un rétrovirus : l’ARN viral est transcrit en ADN par une enzyme virale, la transcriptase inverse. L’ADN viral s’intègre ensuite à l’ADN humain (provirus).
Le virus infecte les cellules du système immunitaire : se fixe sur le récepteur CD4
=> cellules dendritiques, macrophagocytes, lymphocytes TH.
Effet => immunodéficience = Sida si - de 200 LT CD4+/µl = ⇑ infections et cancer.

59
Q

Traitements SIDA

A

Traitements: chimiothérapie efficace, mais ne permet pas d’éliminer le virus.

60
Q

Prevention sida

A

Aucun vaccin, condom, circoncision

61
Q

Diagnostic sida

A

Détection antigène + ÉLISA. Confirmation: Technique de transfert Western.

62
Q

Transmission SIDA p. 551.

A
63
Q

Que se passe-t-il si une personne ne possède pas le gène qui code pour le corécepteur CCR5 ? p. 549

A
64
Q

Qu’est-ce qu’un provirus

A

L’ADN viral qui s’intègre dans l’ADN d’un chromosome humain

65
Q

Effet provirus

A

Une fois activé, le provirus contrôle la biosynthèse des nouveaux virus qui quittent la cellule infectée par bourgeonnement

66
Q

Phase 1 SIDA

A

¤ Première semaine: ↑ ARN viral dans le sang (+ de 10 millions/ml plasma)
¤ Des milliards de lymphocytes T CD4+ (TH) sont infectés en 2 semaines.
¤ Semaines suivantes: la réponse du SI est efficace : ↓ virus dans le sang
¤ Asymptomatique ou adénopathie + parfois symptômes pseudo grippaux, mono)
¤ Au niveau des nœuds lymphatiques, les monocytes et les macrophagocytes servent de réservoirs aux virus

67
Q

Phase 2 SIDA

A

¤ ↓ constante des lymphocytes T CD4+
¤ Réplication lente du virus dans les tissus lymphoïdes : la multiplication du VIH est
freinée par les lymphocytes T cytotoxiques: faible libération de particules virales
par les cellules infectées (par bourgeonnement).
¤ Peu de symptômes graves, mais apparitions des premiers signes d’insuffisance
immunitaire (candidoses : bouche, gorge, vagin, zona, diarrhées, fièvre tenace,
leucoplasie chevelue)

68
Q

Phase 3 SIDA

A

Stade du SIDA : ↓ LT CD4+. Seuil critique : 200 LT CD4+/µL
¤ Signes cliniques importants : infection des yeux à Cytomégalovirus, infections
fongiques, tuberculose, toxoplasmose cérébrale, sarcome de Kaposi…

69
Q

Quelques maladies souvent associées au SIDA

A

Zona, Tuberculose, Candidose, Toxoplasmose, Sarcome de Kaposi

70
Q

Le VIH se transmet

A

Par rapport sexuel, échange de seringue, transfusion sanguine, grossesse, ustensile mal stérilisé et greffe d’organe/ insémination artificielle

71
Q

Décrire les principales étapes de la réplication du virus
Fig. 11.21.

A
72
Q

Quelles sont les cellules infectées par le VIH ?

A
73
Q

Comprendre pourquoi, après une attaque vigoureuse et
efficace du système immunitaire (LTc) contre le VIH,
l’infection progresse inexorablement… lire: la résistance
à l’infection par le VIH p. 549

A
74
Q

Expliquez pourquoi les personnes atteintes du SIDA
souffrent d’une immunodéficience grave.

A
75
Q

La diminution du nombre de LT CD4+ est-elle seulement
imputable à leur destruction directe par le virus ? Lire p.
549 (phase 3) .

A

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