Cours 14 - tonus musculaire Flashcards
Quelle est la fonction du tonus musculaire (tension active et involontaire du muscle)?
Prépare le muscles à répondre à des commandes volontaires ou des réflexes
Vrai ou faux, si je serre mes poings, j’augmente le tonus musculaire seulement dans mes mains.
Faux, ça augmente le TM dans tous le corps
Termine la phrase : Les afférences responsables du réflexe d’étirement sont des …. des fuseaux neuromusculaires. Quelles fibres afférentes sont impliquées?
terminaisons primaires et secondaires
–> fibres afférentes IA et II
Qu’est-ce que le réflexe phasique d’étirement?
- réflexe ostéotendineux
- boucle monosynaptique
- terminaisons primaires des FNM
- fibres Ia , motoneurones alpha et fibres alpha
- augmente avec + vitesse d’étirement
- amplitude de contraction réflexe dans spasticité (PAS dans rigidité du Parkinson)
Qu’est-ce que le réflexe tonique d’étirement?
- réflexe anormal, pathologique
- contraction musculaire continue tant qu’étirement maintenu
- terminaisons primaires et secondaires des FNM
- fibres Ia et II
- voies monosynaptiques et polysynaptiques
Nommez les caractéristiques principales des terminaisons primaires.
- annulo-spirales sur les fibres à sac nucléaures et à chaîne nucléaires
- Signalent : (1) vitesse d’étirement (2) longueur finale du muscle
- connexions monosynaptiques avec motoneurones alpha dans corne ventral de la moE
Nommez les caractéristiques principales des terminaisons secondaires.
- terminaisons spirales sur les fibres à chaîne nucléaire
- Signalent : (1) longueur du muscle
- réponse phasique peu développée
- connexions monosynaptiques et polysynaptiques avec motoneurones alpha
Vrai ou faux, l’activité des fuseaux neuromusculaires dépend seulement de l’étirement passif.
Faux, aussi contrôlée par les motoneurones gamma (dynamiques et statiques)
Termine la phrase : Les fibres gamma dynamiques innervent… ce qui augmente la réponse … des terminaisons…
- les fibres intrafusales à sac nucléaires
- phasique à l’étirement
- primaires
Termine la phrase : Les fibres gamma statiques innervent …. ce qui augmente la réponse …. des terminaisons ….
- les fibres à sac nucléaire et à chaîne nucléaire
- statique à l’étirement
- primaires et secondaires
Quels sont les 2 types de tests effectués pour vérifier le tonus musculaire? Décris brièvement.
- Au repos, par palpation du muscle : test du niveau d’activité des motoneurones gamma
-
Mouvements passif : test du niveau d’excitabilité des composantes du réflexe d’étirement
–> motoneurones alpha ET gamma
–> terminaisons primaires et secondaires des FNM (IA et II)
–> interneurones (interspinaux)
À quoi sont sensibles les afférences des groupes Ia des FNM (primaires).
- décharge proportionnelle à la vitesse de l’étirement
- décharge proportionnelle à l’amplitude de l’étirement (longueur du muscle)
À quoi sont sensibles les afférences des groupes II des FNM (secondaires).
- décharge proportionnelle à l’amplitude de l’étirement (longueur du muscle)
Que se passe t-il au niveau spinal après section des racines ventrales?
Diminution de la sensibilité à l’amplitude de l’étirement à cause de la perte de l’influence des motoneurones gamma.
Vrai ou faux, les motoneurones gamma contrôlent la sensibilité des afférences Ia et II.
Vrai
Contrôle de gamma statique?
Ia et II (sensibilité à l’amplitude de l’étirement)
Contrôle de gamma dynamique?
Ia (sensibilité à la vitesse d’étirement)
Quel est le rôle des afférences Ia et II dans le réflexe phasique d’étirement? (Juste primaire dans phasique non?)
contraction réflexe du muscle étiré due à l’action excitatrice des afférences Ia (monosynaptique)
Quel est le rôle des afférences Ia et II dans le réflexe tonique d’étirement?
contraction réflexe du muscle étiré due à l’action excitatrice des afférences Ia et II (monosynaptique ET polysynaptique)
Quelle est la fonction des cellules de Renshaw (interneurones)?
- circuit inhibiteur réverbérant : activation du muscle ET activation du neurone inhibiteur pour inhiber sa propre action (pour pas trop s’activer)
- inhibition des motoneurones alpha
- leurs axones terminent sur les corps cellulaires des motoneurones alpha
- effet inhibiteur ++ tonique
Nommez un autre circuit qui contribue au tonus musculaire. Nommez sa fonction.
- Afférence Ib, organes tendineux de Golgi
- inhibition des motoneurones alpha
Qu’est-ce qui cause l’hypertonie?
- perte des influences tonique inhibitrices
- ET/OU
- augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes
Qu’est-ce qui cause l’hypotonie?
- perte des influences toniques facilitatrices descendantes
Qu’amène une stimulation des influences inhibitrices au niveau supraspinal?
une diminution du tonus musculaire (hypotonie)
Qu’amène une lésion des influences inhibitrices au niveau supraspinal?
une augmentation du tonus musculaire (hypertonie)
Quelles sont les 4 influences inhibitrices au niveau supraspinal?
- cortex cérébral (projections extrapyramidales)
- cervelet
- noyaux gris centraux (GGB)
- formation réticulée inhibitrice (bulbaire)
Nommez les particularités de l’influence inhibitrice du cortex cérébral (origine, projections corticales, latéralité, évidences)
- projection extrapyramidale (projection collatérale du cortex moteur aux autres structures motrices, y compris les collatéraux des neurones corticospinaux) (voie pyramidale = du cortex à la moE, faiseau corticospinal)
- O : aires motrices (4&6) et somatosensorielles (3,2,1) + (S1 : 5&7, cortex pariétal postérieur)
- PC : ganglions de la base (noyau rouge), cervelet et formation réticulaire
- L : controlatéral
- *É : effet à long terme (cortex et/ou capsule interne)
- spasticité*
Les projections extrapyramidales du cortex ont une influence indirecte sur quelles structures? (3)
- ganglions de la base
- cervelet
- formation réticulaire
Nommez les particularités de l’influence inhibitrice du cervelet (projections corticales, latéralité, évidences)
- P : formation réticulaire (voies réticulospinales) et noyaux vestibulaires (voie vestibulospinale latérlale)
- L : ipsilatérale
- É : stimulation = diminution du tonus (chat décx)
Nommez les particularités de l’influence inhibitrice des ganglions de la base (projections corticales, latéralité, évidences)
- P : indirectes (via cortex cérébral et tegmentum du tronc cérébral et la formation réticulaire)
- L : controlatérale
- É : lésion = hypertonie, augmentation du tonus, rigidité après atteinte substance noire (Parkinson)
Nommez les particularités de l’influence inhibitrice de la formation réticulaire bulabaire inférieure (projections corticales, latéralité, évidences)
- P : moE (voies réticulospinales aux motoneurones alpha et gamma)
- L : bilatérale (comme un filet)
- É : stimulation = hypotonie (chat décx)
Vrai ou faux, la formation réticulaire a seulement une influence inhibitrice.
Faux, le mésencéphale (supérieur) est facilitateur, tandis que le bulbe moyen (inférieur) est inhibiteur
Qu’amène une stimulation des influences facilitatrices au niveau supraspinal?
augmentation du tonus musculaire (hypertonie)
Qu’amène une lésion des influences facilitatrices au niveau supraspinal?
diminution du tonus musculaire (hypotonie)
Nommez les particularités de l’influence facilitatrice du cortex cérébral (projections corticales, latéralité, évidences)
P : à la moE (motoneurones alpha et gamma ; interneurones dans zone intermédiaire) via voie corticospinale
L : controlatérale
É :
- stimulation = contraction des muscles (+ tonus musculaire)
- lésion = - tonus musculaire (aigue)
Nommez les particularités de l’influence facilitatrice du cervelet (projections corticales, latéralité, évidences)
P : indirecte (via thalamus et cortex frontal - aires 4-6)
L : ispilatérale
É : lésion = diminution du tonus musculaire
Nommez les particularités de l’influence facilitatrice des noyaux vestibulaires sous le contrôle du cervelet (origine, projections corticales, latéralité, évidences)
O : noyau vestibulaire latéral
P : voie vestibulospinale latérale aux motoneurones alpha et gamma des extenseurs
L : ispilatérale
É : stimulation = + tonus
Nommez les particularités de l’influence facilitatrice de la formation réticulaire sous le contrôle du cortex, des GGB, et du cervelet (origine, projections corticales, latéralité, évidences)
O : formation réticulaire pontique et mésencéphalique
P : voies réticulospinales ventrales et latérales aux motoneurones alpha et gamma
L : ipsilatéral
É : stimulation = + tonus
Qu’est-ce que l’hypotonie
diminution du tonus musculaire
Qu’est-ce que l’hypertonie
augmentation du tonus musculaire
Donnez les caractéristiques positives (facilitatrices) du syndrome pyramidal
- hyperactivité musculaire
- réflexes tendineux hyperactifs et ou hyperréactifs
- clonus (contraction rythmées)
- réflexes cutanés (ex. Babinski = réflexe pathologique, ext des orteils quand stimulation au lieu de flex normale)
- spasmes en extension ou en flexion (pas capable de séparer mvt, ex. lève bras et jambe en même temps, mais veut juste bras)
- dystonie spastique
- schème en flexion ou en extension (Mass synergy pattern)
Donnez les caractéristiques négatives (inhibitrices) du syndrome pyramidal
- parésie (perte de contrôle moteur volontaire)
- perte de dextérité et contrôle moteur fin
- fatiguabilité
- hypotonie
Donnex 4 types de lésions causant l’hypotonie
- lésions cérébelleuses
- lésions interrompant arc réflexe myotatique (moE dorsale, ventrale, motoneurone
- lésions AIGÜES de la moE
- lésions AIGÜES du cortex cérébral et/ou capsule interne
Que cause l’hypotonie au niveau des réflexes
- diminution des réflexes myotatiques
- diminution du réflexe tonique vibratoire
Qu’arrive-il au réflexe tonique vibratoire vaprès un lésion du cervelet (gauche)
problème IPSI
Donnez la latéralité des 4 influences facilitatrices
- cortex cérébral = contro
- cervelet = ipsi
- noyaux vestibulaires (contrôle du cervelet) = ipsi
- formation réticulaire sup (contrôle du cervelet) = ipsi
Donnez la latéralité des 4 influences inhibitrices
- cortex cérébral = contro
- cervelet = ipsi
- GGB = contro
- formation réticulaire inf (bulbaire) = SEULE bilatérale
Donnex 5 types de lésions causant l’hypotonie
Normalement en chronique MAIS début début de aiguë aussi
- lésions chroniques de la moE (spasticité)
- lésion chronique du cortex cérébral et/ou capsule interne
- lésions substance noire (rigidité Parkinsonnienne)
- lésions aiguës corticales bilatérales sévères (rigidité décortication) : MS, flex, MI ext
- lésion aiguës sévères du tronc cérébral (rigidité de décérébration) : MS et MI ext
Donnez 2conséquences de l’hypertonie
- spasticié
- rigidité
Définissez la spasticité
- hyperréactif, plus intense, plus épisodique
- augmentation vélo-dépendante du réflexe d’étirement tonique (tonus musculaire)
- exagération des réflexes tendineux
- hyperexcitabilité du réflex d’étirement (composante du syndrome pyramidal
- 80% SEP (démyélinisation des voies cortico-spinales)
- 90% AVC
- 80% lésion médullaire
En quoi la spasticité est néfaste ou utile?
Néfaste :
- limite mobilité
- nuit force active de l’antagoniste et crée débalancement
- douleur
Utile :
- aide développement de la fonction antigrafique (favorise station debout via réflexe de redressement)
- parfois spasticité seul tonus musculaire possible
Décrivez la spasticité d’origine cérébrale
- exagération des réflexes myotatiques (phasique d’étirement)
- résistance aux mvt passifs (+ vitesse étirement)
- distribution : muscles anti-gravitaires (ext.)
- clonus
- parfois réaction lame de canif
- réflexe tonique vibratoire (incapable de l’inhiber volontairement : antigravitaires, surtout EXT, aussi FLEX, possibilité hémiplégie)
Décrivez la spasticité d’origine spinale
- exagération des réflexes myotatiques (réflexes phasiques d’étirement)
- résistance aux mvt passifs : ++ avec la vitesse d’étirement
- distribution : fléchisseurs
- clonus
- réflexe de flexion prédominants (spasmes en flexion)
- PAS RTV
Décrivez la rigidité parkinsonnienne
- réflexes myotatiques normaux
- réflexe tonique d’étirment
- résistance aux mvt passifs dépend PAS de la vitesse d’étirement
- distribution : flex et ext (flex > ext) + muscles axiaux
- PAS clonus
- RVT normal
- phénomène roue dentée (résistance à l’étirement, cède coup par coup) –> interaction entre réflexe d’étirement et tremblement
Quelles sont les 3 bases pathophysiologiques de l’hypertonie
- plasticité
- hyperactivité des motoneurones alpha (peu probable chez humains)
- hyperactivité des motoneurones gamma
Décrivez les 3 causes de plasticité (bases pathophysiologiques)
- nouvelles connexions (pousses axonales, sprouting)
- supersensibilité des éléments postsynaptiques (trop facilement activés)
- changement dans le patron normal d’usage synaptique (modification de plasticié de la fct des réflexes qui favorise ext ou flex)
Qu’arrive t-il si on section les racines dorsales lors d’une hyperactivité des motoneurones gamma?
hypertonie disparait!!
Complète la phrase : spasticité = hyperactivité des motoneurones …
dynamiques
Complète la phrase : rigidité = hyperactivité des motoneurones …
statiques
Quelles sont les 4 influences facilitatrices au niveau supraspinal?
- Cortex cérébral
- Cervelet
- NV (influence du cervelet)
- Formation réticulaire (influence cortex cérébral, GGB et cervelet)
