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Neurosciences Integratives > Cours 13 : schizophrénies dépression et anxiété > Flashcards

Cours 13 : schizophrénies dépression et anxiété Flashcards

1
Q

Pourquoi séparer les symptomes de la schizophrénie en deux catégories : positive et négative?

A

chaque groupes de symptomes répondent différenment et les différentes catégories sont causer par des facteurs neurobiologiques différents. .

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Q

Que veut t’on dire par symptomes positif?

A

des symptomes qui sont du a la présence anormale d’un comportement.

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3
Q

Que veut t’on dire par symptomes négatif?

A

des symptomes qui sont du au manque anormale d’un comportement.

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4
Q

quelle sont les symptomes positif de la schizo? (4)

A
  1. délire
  2. hallucination (souvent auditive)
  3. comportement désorganisé
  4. langages et pensé désorganisée
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5
Q

Quelle sont les symptomes négatifs de la schizo? (3)

A
  1. aplatissement émotionnel
    2, pauvreté du langage
  2. avolition
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6
Q

Qu’Est-ce que l’applatissement émotionnnel?

A

diminution dans la variété, intensité des expressions émotionnelles, incl. expressions du visage, ton de la voix, contact visuel, langage corporel

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7
Q

Que veut t’on dire par pauvreté du lanagae?

A

diminution de la fluidité de langage, laconique

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8
Q

Qu’est-ce que l’avolition?

A

difficulté à initier des comportements dirigés vers un but, faussement interprété comme un désintérêt

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9
Q

Quelles sont les différents types de symptomes de la schizophrénie?

A
  1. négatif
  2. positif
  3. cognitif
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10
Q

Quelles sont les symptomes cognitifs de la schizophrénie?

A
  1. Pauvreté des fonctions exécutives: diminution dans la capacité de comprendre des infos et de les utiliser pour prendre des décisions
  2. Troubles de concentration, d’attention
  3. Déficits dans la mémoire vive: difficulté à utiliser de l’information immédiatement après l’avoir apprise
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11
Q

quelles sont les différents types de contributions de la scizophrénie?

A
  1. développpementale
  2. environnementales
  3. anomalies neuroanatomique
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12
Q

Quelles sont les deux types de contributions développementales? (2)

A
  1. neuropathologie durant la gestation ou la naissance : comme manque d’O2 durant naissance
  2. dommage viraux au cerveau du foetus : augmentation du risque sciz si grippe.
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13
Q

Quelles sont les différentes adversité social pouvnt mener a la schizophérnie?

A 
–  Immigration
–  Chômage
–  Vie urbaine
–  Absence d’amis proches
– Abus durant l’enfance
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14
Q

Quelles sont les deux anomalies neuroanatomiques les plus fréquentes dans la schizophrénie?

A
  1. Amincissement de régions du cortex préfrontal, temporal et pariétal
  2. Élargissement des ventricules
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15
Q

est-ce que la perte de matière grise est dut a une perte de cellules?

A

non seulement une perte dendritiques des épine amincies et diminution des axones.

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16
Q

Quelle neurotransmetteur serait impliquer dans la schizophrénie?

A

la dopamine

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17
Q

Quelles sont les hypothèses par rapport aux drogues pour affirmer que la schizohprénie est reliée a la dopamine? (3)

A
  1. l’efficacité des antipsychotique (médoc de la schizo.) dependent de leur affinité avec le Rc D2
  2. Drogues qui augmente la neurot. de la DA cause ou exarcèbent la psychose
  3. Drogue qui diminuent cette neurotranmission atténuent la psychose
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18
Q

Quelles sont les preuves plus concrètes que la dopamine est reliée a la schizophrénie? (3)

A
  • augmentation capacité de synthèse de la DA dans le striatum chez des patients Sz en psychose, et aussi chez ceux à risque pour la Sz
  • augmentation libération de DA striatale après stimulation (ex stress)
  • augmentation Taux synaptiques de DA dans le striatum au repos
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19
Q

Quelle est la cause de la schizophrénie?

A

trop de DA dans le stritum et trop peu de DA dans le cortex préfrontal

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20
Q

pourquoi l’augmentation de DA et relié au symptome positif de psychose chez les schizo?

A
  • La DA dans le striatum attribue de la valeur aux stimuli dans l’environnement
  • Chez les Sz, la DA serait libérée en excès en réponse à des stimuli anodins
  • Les patients tentent d’expliquer cette valeur motivationnelle excessive, et ceci mène à des délires et hallucinations (PSYCHOSE)
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21
Q

V ou F : Dans les modèles animaux: Une diminution de la DA dans le cortex préfrontal = symptômes négatifs-like

A

V

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22
Q

ou interviennent les médicament antipsychotique?

A

ils sont des antaoniste des récepteur de DA et donc interviennent post-synaptiquement.

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23
Q

Quelle est l’autre nom des antipsychotique de 1er génération?

A

les neuroleptiques ou antipsychotiques typiques

24
Q

Les antipsychotiques typique sont des antagoniste que quelle rc?

A

les rc D2
Rc Ach
rc 5HT
rc NE

25
Q

Quelles sont les désavantages des antipsychotiques de 1er génération ou typique?

A
  1. Traitement efficace des symptomes positif seulement
  2. inneficace chez certains patients
  3. problème d’adhérence au tx
  4. effet secondaire impoprtant :
    – Effets moteurs – dyskinésie tardive (10-30%) et
    symptômes Parkinson-like
  5. problème de rechute meme chez ceux qui répondent au Tx initialement
26
Q

Quelle aspects des antipsychotique de 1er generation améliore ceux de la deuxième?

A
  1. plus grande adhérence
  2. moins d’effets moteurs
  3. moins de problèmes de rechute
  4. nouveaux médocs semblent améliorer la cognition (olanzapine et risperidone)
27
Q

quelles sont les désavantage des antipsychotiques atypiques?

A

-Convulsions, perturbation du système immunitaire, vertiges, fatigue, salivation, prise de poids

28
Q

v ou f : les médicament antipsychotique peuvent évoquer une sensibilisation a la DA par la production de rc D2 a très haute réponse (D2 high)

A

V

29
Q

Pourquoi la sensibilisation la DA peut devenir un problème clinique?

A

Parce que l’on peu avoir des troubles tardif de dyskénia et aussi une vulnérabilité augmenter a d’autre épisode de psychose. donc, la sensiblisation pourrait contribuer a la perte d’efficacité antipsychotique

30
Q

Quelle sont les changement neuroanatomique qui surivennent lors de depression?

A

diminution de la grosseur du ortex orbitrofrontal (gyrus rectus)

31
Q

Quelles sont les deux hypothèses neurobiologique de la depression?

A
  1. hypothèse monoaminergique

2. hypothèse de l’axe hypothalmo-hypohysio-surrénalien.

32
Q

Quelle sont les donnés soutenant l’hypothèse monoaminergique de la depression?

A

Certains antidépresseurs facilitent la neurotransmission monoaminergique, et certains traitements comme la réserpine (bloquant la synthèse monoaminergique) évoquent des symptômes dépressifs

33
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse monoaminergique de la depression?

A

que la depressione st causé par une perturbation (diminution) de l’acivité de certains monoamines (norepinephrine et 5HT)

34
Q

quelles sont les cibles des antidepressieur dans les neurones sérotoninergique et noradrénergique?

A
  1. inhibe MAO

2. inhibe les transporteur de recapture.

35
Q

Qu’est ce que l’hypothèse de l’axe hypothalamo-hypophysio-surrénalien?

A

théorie selon laquelle les personne dépressive ont un axe HPA hyperactif. Ceci maintient un taux de cortisol sanguin élevé, ce qui contribue aux symptômes de la dépression. Chez les patients déprimés, la boucle de rétroaction négative fonctionne moins bien. Il y a donc production excessive de CRF et donc de cortisol.

36
Q

que provoque dans le cerveau une hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophysio-surrénalien?

A

Le stres chronique/hyperactivation de l’axe HPA:
– provoque des changements structuraux dans le cerveau. Ex., Hippocampe qui subit des pertes neuronales sous l’effet du stress prolongé

37
Q

en quoi les antidepresseur aide la depression par rapport a l’hypothèse de l’axe HHS

A

– Antidépresseurs provoquent des changements opposés, et renversent aussi l’hypersécretion de cortisol

38
Q

pourquoi ressent-on de l’anxiété normale?

A

pour nous permettent de passer a l’action, c’est une émotions renssentie face au danger a venir.

39
Q

Quelles sont les différents troubles anxieux (5) ?

A
  • Trouble d’anxiété généralisée
  • Trouble d’anxiété sociale
  • Phobies spécifiques
  • Trouble obsessif-compulsif
  • Trouble de stress post-traumatique
40
Q

Qu’est-ce que le trouble d’anxiété généralisée?

A 
•  Anxiété et soucis excessifs
•  Les soucis sont très proches des préoccupations et des inquiétudes quotidiennes (travail, santé, famille...) ou d'activités banales (manquer le bus)
•  Cette inquiétude est :
-Récurrente
-Durable: au moins six mois
41
Q

Quelles sont les symptomes nécessaire pour être diagnostiqué d’un trouble d’anxiété généralisée? (DSM-IV)

A

• Pendant au moins 6 mois: une anxiété/soucis sévères, incontrôlables, chroniques, impression permanente de nervosité, tension, symptômes physiques et détresse importante
• De plus, symptômes des catégories suivantes:
– Tension motrice: fatigue, tension musculaire, agitation,
surexcitation
– Hypervigilance: difficultés de concentration, troubles du sommeil, irritabilité
– Troubles associés: mains froides/humides, bouche sèche, sueurs, nausées, diarrhée, sensation de boule dans la gorge, tremblements, contractions, douleurs, céphalées

42
Q

Qu’est-ce qu’un trouble d’anxiété sociale?

A

Peur marquée et persistante d’être humilié dans des situation sociales ou de performance, reconnue comme étant excessive et qui mine le fonctionnement dans la vie de tous les jours

43
Q

Qu’est-ce qu’un trouble obsessif compulsif?

A

obsession : pensée récurrentes ou persistantes d’images intrusives
compulsion : comortement répétititf qu’une personne se sent obligée d’effectuer.

44
Q

Quelles sont les différents neurotransmetteur de l’anxiété?

A
  1. noradrénaline
  2. 5HT
  3. Dopamine
  4. GABA
45
Q

Quelle est le neurotransmetteur impliquer dans tout les troubles anxieux?

A

la noradrénalien a cause de son role dans le danger.

46
Q

quelle est le circuit impliquer dans l’anxiété?

A
  1. organes sensoriels
  2. thalamus
  3. amygdale
  4. hippocampe
  5. cortex préfrontal
47
Q

Quelle est le role de l’hippocampe lorsqu’un signal d’anxiété est envoyer?

A

l’hippocampe permet de traiter l’information en fonction du contexte, par exemple voir un serpent dans un zoo vs dans une maison n’aura pas le même effet.

48
Q

Quelle est le role de l’amygdale lorsqu’un signal d’anxiété est envoyer?

A

permet de faire une premier réaction de mise en tension et d’eveil avant d’envoyer l’information vers l’hippocampe

49
Q

l’anxiété pathologique pourrait être dut a une hyperactivité de ________ et surtout durant la présentation de ______

A

l’amygdale

stimuli négatifs causant l’anxiété

50
Q

Quelles sont les traitements possibles pour l’anxiété? (3)

A
  1. anxiolytiques (agoniste de GABA)
  2. antidepresseur (ceux qui augmente le 5ht (SSRI et SNRI))
  3. thérapie cognitive et comportementale
51
Q

Quelle est l’effet recherché des barbiturique et benzodiazépine?

A

Relaxation, tranquilisants, calmants

52
Q

Quelles sont els effets secondaires des barbituriques ou benzodiazépine? (6)

A 
–  Incapacité motrice
–  Intoxication (comme avec l’alcool) 
–  Perte de mémoire
–  Sédation, endormissement
–  Sommeil profond, coma
–  Dépression respiratoire
53
Q

Quelle est le site d’action des barbituriques ou benzodiazépines?

A

sur les rc gaba-a, il permettent d’accentuer l’entrer du chlore en présence du gaba mais n’on pas d’effet sans gaba. Les benzodiazépine on effet suur la sous unité gamma et les barbituriques sur la sous unité beta.

54
Q

le diazépam est un barbiturique ou un benzodiazépine?

A

benzodiazépine.

55
Q

Quelle est la différence entre l’action des barbituriques et des benzodiazépines?

A

leur méchanisme est différent mais l’action d’augmenter la perméabilité au Cl- est la meme

56
Q

quelle est le méchanisme des barbituriques?

A

augmente la durée d’ouverture du canal au cl mais ne change pas la fréquence d’ouverture

57
Q

quelle est le méchanisme d’action des benzodiazépine?

A

ne change pas la durée d’ouverture mais seulement la fréquence.

Neurosciences Integratives (11 decks)

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