cours 13 - pancréas et intestin grêle Flashcards
1
Q
Quels sont les rôles des facteurs intrinsèques du foie, voies biliaires et colon?
A
Absorption de la vitamine B12.
Sécrété par cellules pariétales. B12 absorbée grâce au FI, à l’iléon.
2
Q
Comment est absorbée B12?
A
Seule, par diffusion passive, surtout si dose élevée, dans tout le grêle.
3
Q
Comment voyons-nous B12 et protéine R dans la bouche?
A
B12 liée aux protéines alimentaires.
Protéine R (haptocorine) sécrétée par glande salivaire.
4
Q
Comment voyons-nous B12 et protéine R dans l’estomac?
A
HCL et pepsine libèrent B12 des protéines.
B12 se lie à la protéine R (haptocorrine).
5
Q
Comment voyons-nous B12 et protéine R dans le duodénum?
A
Enzymes pancréatiques dégradent protéine R.
B12 se lie au FI.
6
Q
Comment voyons-nous B12 et protéine R dans l’iléon?
A
B12 internalisée avec FI et absorbée.
B12 libérée du FI et se lie à transcobalamine II.
7
Q
Comment est la circulation dans le lobule hépatique?
A
Sang en provenance de l’artère et de la veine portale hépatique circule entre les travées d’hépatocyte en direction de la veine centrale.
8
Q
Les cellules hépatiques du lobule hépatique produisent quoi?
A
Produisent de la bile qui est dirigée par intermédiaire des canalicules biliaires vers conduits biliaires.
9
Q
D’où vient le sang dans le lobule hépatique? (avec pourcentages)
A
75% de la veine porte, 25% de l’artère hépatique.
10
Q
Le sang qui arrive dans le lobule hépatique est collecté pour se rendre où?
A
Vers la veine cave inférieure.
11
Q
Quelles sont les différentes cellules du foie?
A
Cellule canalaire, cellule de Kupffer, sinusoïde, stellaire, endothéliale, hépatocyte.
12
Q
Quelle est la principale cellule du foie?
A
Hépatocytes (70-80%).
13
Q
Les hépatocytes sont responsables du métabolisme de quoi?
A
Glucides, lipides, protéines.
14
Q
Quels sont les rôles des hépatocytes?
A
Détoxifient alcool, médicaments et toxines;
synthétisent bile;
production de protéines plasmatiques (albumine + facteur de coagulation);
stockent glycogène, vitamines et fer.
15
Q
À quoi sont comparées les cellules de Kupffer?
A
Macrophages du foie.
16
Q
Quels sont les rôles des cellules de Kupffer?
A
Défenses immunitaires,
régularisent inflammation,
dégradation des vieux globules rouges.
17
Q
Où se trouvent les cellules endothéliales sinusoïdes?
A
Tapissent les sinusoïdes (petits vaisseaux dans le foie).
18
Q
Quels sont les rôles des cellules endothéliales sinusoïdes?
A
Échange entre sang et hépatocytes via pores appelées fenestration; filtration du sang.
19
Q
Quels sont les rôles des cellules stellaires ou de Ito?
A
Stockent vitamine A; se transforment en myofibroblastes et produisent collagène si insulte: fibrose hépatique.
20
Q
Où se trouvent les cellules canalaires (cholangiocytes) du foie?
A
Tapissent les canaux biliaires.
21
Q
Quels sont les rôles des cellules canalaires?
A
Modifient composition bile en ajoutant eau, bicarbonates, électrolytes; régularisent volume bile.
22
Q
Quels sont les rôles des cellules immunitaires du foie?
A
Surveillance immunitaire, tolérance immunitaire (ex: antigènes intestinaux).
23
Q
Quelles sont les fonctions du foie?
A
Synthèse de protéines,
régulation du glucose,
sécrétion biliaire + transport vers intestin,
stockage de vitamine A, D, cuivre, fer, B12,
métabolisme des graisses (stockage des lipides excédentaires),
transformation de l’ammoniac en urée si excès de protéines,
détoxication,
gluconéogenèse,
immunité.
24
Q
Comment se fait le métabolisme des glucides en post prandial?
A
Hépatocytes stockent glucose en réserves, glycogène: glycogénogenèse.
25
Quelle est la première phase métabolique du jeûne?
Lyse du glycogène pour libérer glucose: glycogénolyse (6 à 24h) = avec glucose dans le sang ou glycogène.
26
Quelle est la 2e phase métabolique du jeûne?
Formation de glucose à partir de substrats autres que glycogène: néoglucogenèse (tissu adipeux et protéines) (24-48h).
27
Quelle est la 3e phase métabolique du jeûne?
Au-delà de 48h: épargne protéine = formation de corps cétoniques à partir du foie et reins.
28
Vrai ou faux? Les corps cétoniques sont une source d'énergie importante durant le jeûne prolongé.
Vrai.
29
Une fois les fructoses déradés, quelles sont les proportions des différentes molécules obtenues?
Glucose = 29-54%, glycogène = 15-18%, lactate = 25%, triglycérides = 1%.
30
Où se dirige le fructose durant son métabolisme?
Une partie au foie et l'autre dans la cellule endothéliale.
31
Une fois le glucose dans le foie, quels sont les différents mécanismes associés à son métabolisme?
Production de glucose, lipogénèse, stéatose.
32
Qu'est-ce que la stéatose?
Accumulation de gras dans le foie.
33
Qu'est-ce que le FGF21?
Fibroblast growth factor: augmente le risque que le foie devienne fibreux.
34
Comment se fait le métabolisme des protéines dans le foie?
- Glucagon permet dégradation des acides aminés; obtention de squelettes de carbone et de NH4 (ammoniac)
- Ammoniac envoyé dans l'urine; squelettes de carbone + cétogenèse = corps cétoniques
- Squelettes de carbone + gluconéogenèse = glucose
35
La synthèse des protéines à partir des acides aminés permet l'obtention de quelles protéines?
Albumine, facteurs de coagulation, protéines de transport.
36
Comment se fait le métabolisme des acides gras libres?
Voir notes cégep.
37
Quels sont les effets de l'insuline sur le foie?
Diminue la synthèse de glucose, augmente la synthèse de glycogène, augmente l'accumulation de lipides.
38
Quels sont les effets de l'insuline sur le tissu adipeux?
Augmentation du métabolisme du glucose, augmentation de la lipogenèse, diminution de la lipolyse.
39
Quels sont les effets de l'insuline sur les muscles périphériques?
Augmentation du métabolisme du glucose, augmentation de la synthèse du glycogène, augmentation de la masse musculaire.
40
Quelle conséquence amène un état d'obésité ou de surconsommation sur le foie?
Augmentation de l'accumulation de lipides, augmentation de l'inflammation.
41
Quels sont les effets de l'insuline sur le tissu adipeux (en état d’obésité ou de surconsommation)?
Augmentation du switch de M2 à M1 des macrophages.
42
Avec quelles conditions ou avec quelles pathologies est-ce que la lipolyse des tissus adipeux augmente en raison de l'insulinorésistance?
Obésité, diabète, ROH, malnutrition, NP, jeûne sévère, corticoïdes.
43
L'insuline a quel effet sur la lipolyse?
Inhibe la lipolyse.
44
En état d'obésité, qu'est-ce qui se passe au niveau de l'insuline et du tissu adipeux?
Cellules moins sensibles à l'insuline; résistance à l'insuline: hyperinsulinémie + hyperglycémie : augmente la lipogenèse; capacité d'exportation des triglycérides limitée.
45
Quelles sont les conditions prédisposantes au carcinome hépatocellulaire?
Stéatose, stéatohépatite, fibrose, cirrhose.
46
En état de stéatose, de combien de % faut-il perdre du poids pour avoir un effet bénéfique sur le foie?
5%.
47
En état de stéatohépatite, de combien de % faut-il perdre du poids pour avoir un effet bénéfique sur le foie?
7%.
48
Qu'est-ce que la MASLD?
Stéatose + 1 facteur de dysfonction métabolique: obésité, dyslipidémie, HTA, Db.
49
Qu'est-ce que le MASH?
MASLD + inflammation et atteinte hépatocytaire.
50
Qu'est-ce que le MetALD?
MASLD + consommation excessive d'alcool.
51
Qu'est-ce que l'ALD?
Stéatose liée à l'alcool.
52
Vrai ou faux? Les femmes ont un taux + faible d'ADH.
Vrai.
53
Pourquoi la population asiatique a généralement une moins bonne tolérance à l'alcool?
Polymorphisme ALDH: taux d'activité + faible.
54
Quel est le rôle de la bile?
Sert au transport des sécrétions du foie vers l'intestin.
55
Quelle quantité de bile est produite chaque jour par le foie?
500 à 750 mL de bile.
56
De quoi est composée la bile?
Eau (85%), sels biliaires (10%), mucus, pigments, lipides, sels inorganiques, cholestérol.
57
Quel est le principal pigment de la bile?
Bilirubine.
58
Quels sont les acides biliaires primaires?
Acide glycholique (acide cholique et chénodésoxycholique), acide taurocholique.
59
Où sont formés les acides biliaires primaires?
Dans l'hépatocyte, principalement par l'enzyme 7-alpha-hydroxylase.
60
Qu'est-ce qui augmente la solubilité et l'efficacité des acides biliaires primaires dans l'intestin?
La conjugaison.
61
Comment se nomme le cycle des acides biliaires?
Cycle entérohépatique.
62
D'où proviennent les acides biliaires primaires?
Du cholestérol hépatique.
63
Avec quoi sont conjugués les acides biliaires primaires?
Taurine, glycine.
64
Quels sont les acides biliaires secondaires principaux?
Désoxycholique, lithocholique.
65
Par quoi sont formés les acides biliaires secondaires?
Par les bactéries dans l'intestin grêle et/ou le colon, à partir des acides biliaires primaires.
66
Comment les acides biliaires secondaires sont-ils absorbés?
Grâce au cycle entérohépatique: entrent dans le pool des sels biliaires.
67
La majorité des acides biliaires sont présents sous quelle forme?
Conjugué = sels biliaires.
68
Quels sont les rôles des acides biliaires?
Assimilation des nutriments: absorbent acides gras et vitamines liposolubles grâce à formation des micelles; digestion des protéines en dénaturant les protéines alimentaires pour accélérer le clivage par protéases pancréatiques.
69
La majorité du pool d'acides biliaires est recyclé par quoi et combien de fois par jour?
Recyclé par cycle entéro-hépatique; se répète 4 à 12 fois par jour.
70
Comment la bilirubine est-elle excrétée dans la bile?
Grâce à la conjugaison, sinon la bile est insoluble.
71
De quoi est issu le pigment jaune de la bilirubine?
Issu de l'hème de vieux globules rouges.
72
Qu'est-ce qu'une bile lithogénique?
Supersaturation de la bile, diminution des acides biliaires, augmentation du cholestérol dans la bile.
73
Quels sont les facteurs de la vésicule biliaire entraînant la stase ou la nucléation?
Changement de la mucine, hypomotilité de la vésicule.
74
Quels types de diète amènent une bile lithogénique?
Hypercalorique, riche en lipides, sucres raffinés, fructose, faible en fibres.
75
Quels sont les facteurs de risque des calculs biliaires?
Femmes (10% de la population en ont), médicaments, obésité, atteinte iléon terminal, nutrition parentérale, perte de poids excessive.
76
Quelle est la conséquence qu'amène une atteinte de l'iléon terminal?
Diminution de la réabsorption des sels biliaires.
77
Qu'est-ce qui cause une nutrition parentérale?
Hypomotilité de la vésicule biliaire.
78
Qu'est-ce qui se passe dans les cellules acinaires?
1. trypsinogène 2. trypsine 3. activation des proenzymes intra-acinaires.
79
Qu'est-ce que la pathophysiologie de la pancréatite aiguë?
Inflammation de la glande.
80
Qu'est-ce qui se passe dans l'acinus durant la pancréatite aiguë?
Destruction de la vascularisation, destruction des cellules acinaires, destruction des tissus conjonctifs.
81
Qu'est-ce que la pancréatite chronique?
Épisodes récidivants d'inflammation, remplacement du tissu du pancréas par de la fibrose.
82
Quelle est la conséquence de la destruction de la glande durant la pancréatite?
Insuffisance exocrine et endocrine.
83
Quels sont les facteurs de risque de progression de la pancréatite?
Alcool, tabac, cirrhose.
84
Pourquoi le tabac est-il un facteur de risque de progression de la pancréatite?
Diminue le taux de bicarbonates.
85
À quoi mène l'atteinte exocrine de la destruction de la glande (insuffisance pancréatique)?
Stéatorrhée = plus sévère et précoce que maldigestion des protéines et glucides = perte de poids et hyperphagie.
86
À quoi mène l'atteinte endocrine de la destruction de la glande (insuffisance pancréatique)?
Diabète, déficience en vitamines liposolubles et B12 (rare).
87
Qu'est-ce que la stéatorrhée?
Diminution de la sécrétion de bicarbonates: taux acide anormalement élevé dans le duodénum.
88
Quelles sont les conséquences de la stéatorrhée?
Sensibilité de la lipase (dégradée par acide), précipitation des acides biliaires et empêche formation de micelles, insuffisance par manque de protéases: compensée par protéase gastrique et intestinale.
89
Quelle est l'incidence du diabète et la moyenne d'apparition durant la pancréatite aiguë?
Incidence = 40-70%, moyenne d'apparition = 10 à 20.
90
Quelles sont les conséquences de la stéatorrhée?
- Sensibilité de la lipase (dégradée par acide)
- Précipitation acides biliaires et empêche formation micelles
- Insuffisance par manque de protéases: compensée par protéase gastrique et intestinale
91
Quelle est l'incidence du diabète et la moyenne d'apparition durant la pancréatite aigue?
- Incidence = 40-70%
- Moyenne d'apparition = 10 à 20 ans d'évolution
92
À quel moment de l'évolution de la pancréatite se fait l'apparition du diabète?
Tardivement: 90% de destruction de la glande
93
Pourquoi le diabète de pancréatite amène un grand risque d'hypoglycémie?
Destruction du glucagon
94
Quelles sont les différentes couches de muscle du colon?
1. Séreuse
2. Muscle longitudinal
3. Muscle circulaire
4. Sous muqueuse
5. Muqueuse
95
Vrai ou faux? Il y a une séreuse sur la plus grande partie du rectum.
Faux, inverse
96
Qu'est-ce que le mésocolon?
Acollement des 2 séreuses
97
Quelle est la vascularisation du colon?
- Artère mésentérique supérieure = hémicolon droit
- Artère mésentérique inférieure = hémicolon gauche
98
Par quoi est assurée l'innervation intrinsèque du colon?
- Plexus sous-muqueux (Meissner)
- Plexus myentérique (Auerbach)
99
Quelles sont les caractéristiques du plexus myentérique et son rôle?
- Entre couches muscu
- Le + volumineux
- Contrôle motricité
- Segmentation et péristaltisme
100
Quelles sont les caractéristiques du plexus sous muqueux et son rôle?
- Entre couche muscu circulaire et muqueuse
- Contrôle sécrétions et débit sanguin local
101
Quels sont les nerfs qui assurent l'innervation extrinsèque du colon?
- Nerf vague = parasympathique
- Nerf splanchnique = sympathique
102
Le système parasympathique à quel rôle au colon?
Motricité
103
Qu'est-ce qui assure l'innervation parasympathique du côté droit du colon?
Nerf vague
104
Qu'est-ce qui assure la motricité de l'hémicolon droit?
Nerf vague (origine du bulbe)
105
Qu'est-ce qui assure l'innervation parasympathique du côté gauche du colon?
Nerfs sacrés pelviens
106
Qu'est-ce qui assure la motricité de l'hémicolon gauche?
Nerf pudendal (origine sacrée)
107
Quelles sont les fonctions du colon?
1. Réabsorption
2. Motricité
3. Stockage
108
Le colon permet la réabsorption de quoi?
- Eau
- Na et Cl
109
De où proviennent les 1,5L de liquides déversés dans le colon chaque jour?
- Liquides intestinales en provenance de l'iléon
- 200g de selles par jour
110
Comment se fait la contraction haustrale au colon?
- Annulaire, courte
- Lente (10-20 secondes)
- Faible amplitude
- Mélange et triture pour favoriser absorption
111
Comment se fait la contraction de masse au colon?
- Côlon transverse, gauche sigmoïde
- Contraction étendue
- Propulsion à l'anus
- 2 à 3 fois par jour
112
Comment est l'activité motrice colique à jeun?
- Activité aléatoire, périodes de silence
- Bouffées de contractions segmentaires
- Non propulsives
113
Vrai ou faux? La motricité du côlon est stimulée après les repas.
Vrai = réflexe gastro-colique
114
Pourquoi le repas stimule la motricité du côlon?
Distension de l'estomac par les aliments stimule la contraction colique
115
Combien de temps après le repas dure le réflexe gastro-colique?
30-60 minutes
116
À quel moment de la journée est accentué le réflexe gastro-colique?
Matin
117
Dans le réflexe gastro-colique, à quoi sert la stimulation nerveuse (cholécystokinine)?
Inhibe la vidange gastrique
118
Comment est l'activité motrice colique de nuit?
Colon est silencieux
119
Qu'est-ce que la loi de l'intestin?
Toute distension d'un segment de l'intestin entraîne:
- Contraction en amont
- Relâchement en aval
= Réflexe péristaltique
120
Quel NT contrôle la contraction, le VIP et la relaxation?
Acétylcholine
121
Quelle est la première étape de la défécation?
Distension rectale par la présence de selles: activation des tensio-récepteurs
122
Quelle est la 2e étape de la défécation?
Message envoyé via fibres nerveuses sensitives
123
Quelle est la 3e étape de la défécation?
Cortex cérébral: SNC = rôle conscient
124
Quelle est la 4e étape de la défécation?
Relaxation sphincter interne via parasympathique (branche sacrée)
125
Quelle est la 5e étape de la défécation?
Nerf moteur volontaire: sphincter externe par le nerf pudendal (branche sacrée)
126
Quels sont les 2 réflexes impliqués lors de sensation de défécation?
Sphincters internes et externes
127
Que fait le réflexe recto-anal inhibiteur?
Relaxation du sphincter anal interne
128
Que fait le réflexe recto-anal excitateur?
Contraction sphincter externe lorsque selles arrivent dans canal anal
129
Qu'est-ce qu'amène la fermeture du canal anal?
Contenance immédiate
130
Comment se fait la décision corticale volontaire du rectum?
En fonction du contexte
131
Par quel nerf sont médiés les réflexes au rectum?
Nerf pudendal
132
Quelles sont les 4 conditions impliquées dans la continence?
1. Rectum
2. Intégrité système nerveux
3. Musculature sphinctérienne
4. Selles (consistance)
133
Que permet l'intégrité du système nerveux dans la continence?
- Percevoir le contenu (volume et nature)
- Réflexes recto-anaux
- Décider moment de la défécation
134
Quelles sont les caractéristiques du sphincter interne du rectum?
- Muscles lisses, involontaires
- Contraction permanente
- Tonus de base de la continence (80%)
135
Quelles sont les caractéristiques du sphincter externe du rectum?
- Muscles striés, volontaires
- Contraction tonique permanente
- 20% de la pression de repos pour continence de base
- + grande contraction sous influence volontaire
136
Est-ce le système nerveux sympathique ou parasympathique qui permet la contraction permanente du sphincter interne?
Sympathique
137
Quel est le rôle du réflexe recto-anal inhibiteur au sphincter interne?
- Permet de différencier selle liquide, solide ou un gaz
- Libérer gaz sans selles
138
Quel sphincter est responsable de la continence d'urgence?
Externe
139
À quoi sert le muscle pubo-rectal?
En contraction au repos, sous influence du sympathique, permet continence aux matières solides en maintenant un angle de 90 degrés
140
Dans quel cas de lésion médullaire pouvons-nous voir une hypo ou acontractilité du rectum et comment se manifeste celle-ci?
- Constipation secondaire à atteinte du nerf pudendal (motricité)
- Accumulation importante de selles jusqu'à impaction fécale possible
- Fausses diarrhées (débordement)
141
L'atteinte des nerfs sensitifs apporte quel problème au niveau de la défécation?
Trouble de la perception du besoin de déféquer
142
Quels sont les traitements pour aider la défécation chez les blessés médullaires?
- Massage abdo pour augmenter fréquence des selles
- Stimulation réflexe de défécation par toucher rectal: relaxation sphincter anal externe
