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Neuropathologies Final > Cours 13 - Lésions cérébrales traumatiques - Nicole Leclerc > Flashcards

Cours 13 - Lésions cérébrales traumatiques - Nicole Leclerc Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une lésion cérébrale traumatique (LCT)?

A

Insulte physique au cerveau causée par une force mécanique externe.

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Q

LCT = ?

A

Lésion cérébrale traumatique.

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3
Q

Vrai ou Faux : Les LCT affectent 2 fois plus de femmes que d’hommes.

A

Faux, 2 fois plus d’hommes que de femmes.

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4
Q

LCT est un facteur de risque pour développer des … ?

A

Maladies psychiatriques.

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5
Q

Donne-moi un exemple de maladies psychiatriques.

A

Dépression

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6
Q

LCT est le … le plus important pour le développement de la MA.

A

Facteur de risque épigénétique.

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7
Q

Combien de fois plus élevé les LCT peuvent augmenter le risque de développer la MA?

A

2.3 à 4.5 fois plus élevé.

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8
Q

Que permettent les nouvelles techniques d’imagerie cérébrale?

A

Mieux comprendre les changements métaboliques qui se produisent à court et à long terme dans le cerveau suite à LCT.

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9
Q

Quelles techniques utilise-t-on pour étudier les changements métaboliques et structuraux à court et long terme du LCT?

A
  • Techniques d’imagerie cérébrale
  • Meilleurs modèles animaux
  • Études des effets des commotions cérébrales chez les athlètes (ETC)
  • Études chez les militaires
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10
Q

Quels sont les changements à court terme et réversibles du chez les patients LCT?

A
  • Augmentation du Ca et K
  • Augmentation de libération du glutamate (excitotoxicité)
  • Diminution du flux sanguin
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11
Q

Les marqueurs métaboliques servent à mesurer … ?

A

Les changements à court terme et réversibles.

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12
Q

Quel est le marqueur métabolique utilisé pour le LCT?

A

Spectroscopie de résonance magnétique (MRS).

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13
Q

Le MRS permet la détection et la mesure in vivo de … (1), au niveau du cerveau au cours de LCT … (2) ou … (3).

A

(1) Plusieurs métabolites
(2) Aigu
(3) Chronique

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14
Q

Quels métabolites sont détectés par le MRS?

A
  1. Aspartate de N-acétyle (NAA)
  2. Choline
  3. Créatine
  4. Glutamate
  5. Myo-inositol
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15
Q

Aspartate de N-acétyle (NAA) = ?

A

Marqueur de l’intégrité neuronale.

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16
Q

Choline = ?

A

Marqueur du turnover des membranes et de leur état structurel.

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17
Q

Créatine = ?

A

Marqueur de l’énergie cellulaire.

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18
Q

Glutamate = ?

A

Neurotransmetteur excitateur.

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19
Q

Myo-inositol = ?

A

Marqueur de l’intégrité gliale.

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20
Q

Vrai ou Faux : MRS détecte les anomalies au niveau des métabolites dans un tissu qui apparaît normal.

A

Vrai.

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21
Q

Vrai ou Faux : Les anomalies détectées par MRS ne corrèlent pas avec les problèmes cognitifs du patient.

A

Faux, elles corrèlent.

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22
Q

Quelle est la différence quand on regarde un CT scan VS MRS?

A

Par CT scan, on ne voit pas de différence, alors qu’avec le MRS, tu vois les changements.

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23
Q

CT scan est aussi appelée ?

A

Tomodensitométrie.

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24
Q

Tomodensitométrie est la technique d’imagerie qui est universellement utilisée pour le … ?

A

Diagnostic LCT.

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25
Q

Vrai ou Faux : On utilise la neuroimagerie pour étudier les changements structuraux du LCT.

A

Vrai.

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26
Q

Qu’est-ce que le CT scan indique la journée du trauma?

A

CT est très souvent négatif ou informe de changements subtils comme des hémorragies pétéchiales, oedème léger et/ou petites contusions de surface qui ne requièrent pas de chirurgie.

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27
Q

Que fait-on lorsque le patient se détériore physiquement et mentalement suite à une LCT?

A

Résonance magnétique (RM).

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28
Q

Susceptibility weighted imaging (SWI) est la meilleure technique pour … ?

A

Identification de microhémorragies (concentration élevée d’hémosidérine qui contient du fer et qui est détectable par RM).

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29
Q

Que voit-on par SWI?

A

On voit que les vaisseaux ont été brisés et on voit des dépôts de sang.

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30
Q

Vrai ou Faux : La couleur brune est dû à la présence de fer.

A

Vrai.

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31
Q

Quelle est l’indication de la présence d’hémosidérine?

A

Indication d’atteinte au niveau de microvasculature et de la force de cisaillement.

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32
Q

Shear force = ?

A

Force de cisaillement.

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33
Q

Qu’est-ce que la lésion axonale traumatique (LAT)?

A

On présume que les axones ont subi la même force au niveau du parenchyme nerveux.

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34
Q

La structure la plus sensible à la force de cisaillement est … ?

A

L’axone.

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35
Q

Quelles sont les régions du cerveau les plus affectées par LCT?

A
  • Corps calleux
  • Fornix
  • Lobe temporal médial
  • Matière blanche
  • Neurones situés dans le mésencéphale et diencéphale
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36
Q

Quelles régions du cerveau sont affectées lors de la modélisation de l’impact?

A
  • Corps calleux
  • Fornix
  • Lobe temporal médial
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37
Q

La … est la région la plus atteinte par LCT.

A

Matière blanche.

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38
Q

Que se passe-t-il au niveau des neurones situés dans le diencéphale et le mésencéphale?

A

Interruption de l’activité électrophysiologique.

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39
Q

Pourquoi se passe-t-il une interruption de l’activité électrophysiologique au niveau des neurones du diencéphale et mésencéphale?

A

C’est à cet endroit que les forces de rotation sont maximales.

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40
Q

LCT est considérée une pathologie des … (1) et de … (2)?

A

(1) Connections;

(2) L’axone.

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41
Q

Que voit-on en neuroimagerie chez un patient LCT?

A

Une perte importante des fibres du corps calleux.

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42
Q

Que permet le fMRI?

A

Permet de voir quelles régions du cerveau sont actives, ce qui permet la construction d’un collectome fonctionnel.

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43
Q

Vrai ou Faux : Lors d’un traumatisme, si les fibres dans une région sont très riches, les déficits seront plus importants que si c’est une région où la connection se fait entre 2 fibres.

A

Vrai.

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44
Q

Quels sont les avantages d’un collectome fonctionnel?

A
  1. Permet de mieux évaluer les déficits;

2. Ajuster le traitement du patient en fonction de comment les régions du collectome sont affectées.

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45
Q

Quelle est la conséquence de la mort neuronale?

A

Réduction du volume parenchymal qui se reflète par une atrophie cérébrale en imagerie.

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46
Q

Quelle mesure utilise-t-on pour étudier la mort neuronale?

A

Ratio ventricule / cerveau.

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47
Q

À quel moment le ratio ventricule / cerveau diminue?

A

Lorsqu’il y a de l’oedème cérébral.

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48
Q

À quel moment le ratio ventricule / cerveau augmente?

A

Lorsqu’il y a de l’atrophie cérébrale.

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49
Q

Ventricules plus petits = ?

A

Oedème cérébral.

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50
Q

Quelles sont les 2 vagues de mort neuronale?

A
  1. Lors du traumatisme

2. Pendant les mois suivant le traumatisme qui semble se faire par apoptose.

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51
Q

Vrai ou Faux : Plusieurs études montrent une mort neuronale lors du traumatisme.

A

Faux, ne montrent pas de mort neuronale.

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52
Q

Qu’est-ce que les études qui ne montrent pas de mort neuronale montrent-elles?

A

Observent des changements qui indiquent que les neurones activent des mécanismes de réparation.

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53
Q

Nomme-moi un exemple de mécanisme de réparation.

A

Augmentation de la synthèse de protéines destinées à l’axone.

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54
Q

Vrai ou Faux : La détection d’apoptose in vivo chez les patients demeure très facile à détecter.

A

Faux, très difficile à détecter.

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55
Q

Par quel marquage détecte-t-on l’apoptose in vivo chez les patients?

A

Marquage en post-mortem (TUNEL).

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56
Q

La caspase 3 est un marqueur de …?

A

Apoptose.

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57
Q

Shear injury = ?

A

Blessure de cisaillement.

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58
Q

Peerless et Rewcastle (1967) ont introduit le terme …?

A

Shear injury (blessure de cisaillement) dans la nomenclature de LCT.

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59
Q

De quelle manière Peerless et Rewcastle ont introduit le terme shear injury dans la nomenclature de LCT?

A

Avec leur dessin des changements axonaux (diffuse axonal injury).

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60
Q

Peerless et Rewcastle (1967) ont discuté de la pathologie au niveau de … (1) et de … (2) qui sont maintenant nommées … (3).

A

(1) Microvascularisation
(2) Petites hémorragies
(3) Hémorragies pétéchiales révélées par hémosidérine

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61
Q

Où se trouve le marquage à l’hémosidérine?

A

Le marquage se trouve où les lésions axonales se sont produites.

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62
Q

Le niveau de marquage de l’hémosidérine est lié aux … ?

A

Déficits cognitifs.

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63
Q

Qu’est-ce qui a été postulé par Ropper et Gorson (2007)?

A

Dans des régions du cerveau où l’accélération/décélération induit une déformation des axones qui est plus importante que leur niveau de tolérance, une série de réactions pathophysiologiques sont initiées.

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64
Q

Vrai ou Faux : Les premiers travaux qui parlent de pathologie axonale dans la LCT sont ceux de Peerless et Rewcastle.

A

Faux, Ropper et Gorson (2007).

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65
Q

… (1) qui apparaissent jusqu’au moment où il y a détachement de l’axone du corps cellulaire, puis formation du … (2).

A

(1) Gonflements

(2) Bulbe de rétraction

66
Q

Quel est le temps de développement de la pathologie axonale jusqu’à la coupure axonale chez :

(1) Modèles animaux?
(2) Humain?

A

(1) Plusieurs heures

(2) 12 heures

67
Q

Vrai ou Faux : Un axone lésé peut être entouré d’axones intacts.

A

Vrai.

68
Q

Quand une force mécanique est appliquée à l’axone, celui-ci peut être … (1). Ceci va provoquer des étirements au niveau … (2) (… (3)) et son contenu.

A

(1) Étiré
(2) Axolemme
(3) Membrane plasmique de l’axone

69
Q

Que se passe-t-il dans la pathologie axonale?

A
  1. Canaux sodiques au noeud de Ranvier vont commencer à fuir;
  2. Résulte en un influx d’ions Na et Ca + hyperpolarisation de la membrane cellulaire;
  3. Augmentation de Ca intracellulaire va activer des protéases (ex. calpaines);
  4. Calpaines clivent les éléments du cytosquelette (MT, neurofilaments, filaments d’actine);
  5. Ceci résulte en la formation d’un gonflement au niveau des noeuds de Ranvier.
  6. Au cours des heures suivantes, fct normale des mito est altérée;
  7. Séquestration du Ca par les mito + atteinte niveaux toxiques qui endommagent mito;
  8. Réduction production ATP;
  9. Conduit à un dysfonctionnement des pompes de la membrane (dépendantes ATP);
  10. Augmentation Ca intracellulaire active les protéases qui clivent protéines du cytosquelette conduisant à leur compaction;
  11. Interruption transport axonal;
  12. Stress oxydatif à cause de l’augmentation de Ca dans les mito qui conduisent à une augmentation de ROS.
70
Q

Quels sont les éléments du cytosquelette dans l’axone?

A
  • MT

- Neurofilaments

71
Q

La fonction normale des mitochondries est fondamentale pour le …?

A

Métabolisme énergétique de l’axone.

72
Q

Quelles sont les conséquences d’une altération de la fonction normale des mitochondries?

A
  1. Séquestration du Ca par les mitochondries;
  2. Atteinte de niveaux toxiques qui endommagent les mitochondries;
  3. Réduction de la production d’ATP.
73
Q

Quelle est l’importance des neurofilaments?

A

Importants pour définir le diamètre de l’axone.

74
Q

Axone étiré = ?

A

Perte de MT + perte de neurofilaments = Transport axonal compromis

75
Q

… qui se créent au niveau de la myéline qui est atteinte par l’étirement de l’axone.

A

Espaces vides.

76
Q

Qu’est-ce qui est utilisé comme modèle de LCT?

A

Nerf optique.

77
Q

Pourquoi utilise-t-on le nerf optique comme modèle de LCT?

A

Permet de voir la pathologie au niveau de l’axone (renflements, gonflements).

78
Q

Qu’est-ce que l’axotomie primaire?

A

Lorsque l’axone est endommagé par le traumatisme (cassé par l’impact).

79
Q

Qu’est-ce que l’axotomie secondaire?

A

Lorsque l’axone st séparé du corps cellulaire.

80
Q

Vrai ou Faux : L’axotomie primaire est la mort de l’axone.

A

Vrai.

81
Q

Vrai ou Faux : L’axotomie secondaire est seulement l’étirement de l’axone.

A

Vrai.

82
Q

La neuroinflammation est induite par des …?

A

Lésions cérébrales traumatiques.

83
Q

LCT induit une réponse inflammatoire complexe dans la phase …?

A

Aigue.

84
Q

Qu’est-ce que la réponse inflammatoire complexe de la LCT dans la phase aigue?

A
  1. Barrière hémato-encéphalique est altérée, induisant une infiltration de leucocytes, cellules T, macrophages et cellules tueuses naturelles (natural killer cells);
  2. Cellules microgliales résidentes subissent un changement morphologique suite au traumatisme.
85
Q

Quel est le changement morphologique que subissent les cellules microgliales résidentes lors de la réponse inflammatoire complexe de la phase aigue de LCT?

A

Les cellules microgliales sécrètent des cytokines contribuant ainsi à la réponse inflammatoire associée à plusieurs de ces cytokines.

86
Q

Vrai ou Faux : Pendant longtemps on a cru que la réponse inflammatoire ne contribuait pas à la pathologie.

A

Faux, contribuait à la pathologie.

87
Q

Que suggèrent des données récentes en ce qui trait à la réponse inflammatoire?

A

Cette réponse pourrait être bénéfique et aider la régénération.

88
Q

Vrai ou Faux : La microglie demeure activée après plusieurs années suite au LCT.

A

Vrai.

89
Q

Plusieurs des effets transitoires induits par LCT seraient causés par des changements au niveau du … ?

A

Système vasculaire.

90
Q

Quels sont les changements vasculaires?

A

Changements d’activité et de fonction des microvaisseaux au niveau de la lésion et à plusieurs millimètres de la lésion.

91
Q

Vrai ou Faux : La fonction des microvaisseaux peut être compromise pour plusieurs semaines après le traumatisme.

A

Vrai.

92
Q

Quels sont les changements morphologiques?

A
  • Les prolongements astrocytaires autour des vaisseaux deviennent transparents et élargis
  • Développement de microvillosités sur la surface du lumen des cellules endothéliales
  • Changements du nombre de vésicules pinocytotiques
93
Q

Qu’est-ce que les vésicules pinocytotiques?

A

Vésicules impliquées dans le transport trans-endothélial.

94
Q

Les changements structuraux et physiologiques des vaisseaux se produisent à la … (1) et possiblement se poursuivre sur plusieurs jours suite au … (2).

A

(1) Phase aigue

(2) Traumatisme

95
Q

Les changements aigus et chroniques se produisent au niveau des … (1) et … (2) vaisseaux et donc affectent le … (3) et pourraient conduire à l’altération de la … (4).

A

(1) Petits
(2) Grands
(3) Flux sanguin
(4) Barrière hémato-encéphalique

96
Q

Quelles sont les 3 choses importantes à retenir lors de lésion traumatique cérébrale?

A
  1. Lésion axonale
  2. Processus inflammatoire
  3. Pathologie des vaisseaux
97
Q

Vrai ou Faux : Les patients LCT récupèrent leur fonction cognitive.

A

Vrai, en excluant les cas sévères.

98
Q

Les patients LCT récupèrent leur fonction cognitive mais le cerveau montre toujours des signes de … ?

A

Dégénérescence.

99
Q

Comment est induite la récupération cognitive des patients LCT?

A

Fort probablement par une forme de réorganisation cérébrale en réponse au traumatisme.

100
Q

Qu’est-ce qui peut déclencher l’encéphalopathie traumatique chronique (ETC)?

A

Lésions cérébrales traumaatiques répétées.

101
Q

ETC = ?

A

Neurodégénérescence progressive caractérisée par des dépôts de tau hyperphosphorylée (NFTs) dans plusieurs régions du cerveau.

102
Q

Vrai ou Faux : L’ETC a été premièrement décrite chez les footballeurs.

A

Faux, chez les boxeurs.

103
Q

Vrai ou Faux : Les cas sévères de LCT peuvent développer une ETC.

A

Vrai.

104
Q

Quelles catégories de personnes sont plus sujet à développer une ETC?

A
  • Athlètes avec commotions cérébrales répétées
  • Militaires exposés aux explosions
  • Survivants âgés d’une LCT (un seul incident)
105
Q

Avec quels symptômes l’ETC est cliniquement associée?

A
  • Irritabilité
  • Impulsivité
  • Agression
  • Dépression
  • Perte de mémoire à court terme
  • Tendance suicidaire
106
Q

À quel moment commencent les symptômes cliniquement associés à l’ETC?

A

8 à 10 années après avoir subi des lésions cérébrales traumatiques répétées.

107
Q

Que se passe-t-il au fur et à mesure que la ETC progresse?

A

Des changements neurologiques plus sévères se manifestent.

108
Q

Quels sont les changements neurologiques plus sévères?

A
  • Démence
  • Anomalies au niveau du langage et de la marche
  • Maladie de Parkinson
  • Problèmes moteurs
109
Q

Vrai ou Faux : À un stade avancé de la maladie, l’ETC peut être confondue avec la MA ou DFT.

A

Vrai.

110
Q

À un stade précoce de ETC, qu’est-ce qui serait responsable des symptômes cliniques?

A

La perte et dysfonctionnement axonal.

111
Q

Quels sont les symptômes cliniques de l’ETC?

A
  • Maux de tête
  • Perte d’attention et de concentration
  • Problèmes de mémoire
112
Q

Vrai ou Faux : Les changements neuropathologiques de l’ETC sont semblables aux changements observés dans la MA et autres tauopathies.

A

Faux, ils sont différents.

113
Q

Quels sont les changements neuropathologiques macroscopiques de l’ETC?

A
  • Atrophie généralisée du cortex cérébral, lobe temporal médial, diencéphale, corps mamillaires
  • Élargissement des ventricules
  • Fénestrations au niveau pellucidum septum cavum
114
Q

Quels sont les changements neuropathologiques microscopiques de l’ETC?

A
  • NFTs dans les neurones et astrocytes dans le cortex frontal et temporal (autour des petits vaisseaux sanguins + partie profonde des sillons cérébraux)
  • NFTs dans les régions limbiques, diencéphale, tronc cérébral
  • Dégénérescence axonale et des faisceaux de fibres dans la matière blanche
  • Inclusions de TDP-43 intraneuronales et intragliales
  • Dépôts d’amyloïde observés chez les sujets âgés.
115
Q

La pathologie de … est la plus étudiée pou donner les différents stades de ETC.

A

Tau.

116
Q

Vrai ou Faux : Dans la MA et l’ETC, les 6 isoformes de tau forment les agrégats de tau.

A

Vrai.

117
Q

Dans la MA, les NFTs et pre-tangles sont prédominant dans les … (1), tandis que dans ETC, ils sont prédominant … (2).

A

(1) Neurones

(2) Autant neuronal qu’astrocytaire.

118
Q

Dans la MA, les NFTs sont présents dans … (1). Dans l’ETC, ils sont présents dans … (2).

A

(1) Corps cellulaire et dendrites

(2) Corps cellulaire, dendrites et axones

119
Q

Vrai ou Faux : Dans la MA, les NFTs sont prédominants dans la laminae III et V.

A

Vrai.

120
Q

Dans ETC, les NFTs et les tangles astrocytaires sont prédominants autour des vaisseaux seulement.

A

Faux, périvasculaire, creux des sillons cérébraux, cortex, laminae II-III.

121
Q

Quels sont les 3 points importants pour distinguer la MA du ETC?

A
  1. 6 isoformes de tau
  2. Retrouvé dans 3 compartiments (soma, dendrite, axone)
  3. Situé dans le creux des sillons cérébraux et autour des vaisseaux sanguins
122
Q

Comment commence et se propage ETC?

A

Affecte une petite région discrète et se propage dans tout le cerveau.

123
Q

Vrai ou Faux : La propagation de ETC ressemble à celle de la MA.

A

Vrai.

124
Q

ETC est divisé en … (1) stades selon la localisation de la … (2).

A

(1) 4

2) Pathologie de tau (NFTs

125
Q

Que retrouve-t-on dans le stade I de ETC?

A
  • Pathologie de tau se présente sous forme de foyers discrets dans le cortex cérébral
  • Pathologie est typique autour des vaisseaux sanguins dans la profondeur des sillons
  • Pathologie aussi observée dans les astrocytes
126
Q

Que retrouve-t-on dans le stade II de ETC?

A
  • Pathologie de tau est observée dans plusieurs épicentres dans la profondeurs des sillons
  • Propagation locale aux couches superficielles du cortex adjacent à partir de ces épicentres
127
Q

Quelle partie du cerveau est épargnée au stade II de ETC?

A

Lobe temporal médial

128
Q

Que retrouve-t-on dans le stade III de ETC?

A
  • Pathologie de tau a propagé dans plusieurs régions du cerveau (cortex pariétal, temporal, insulaire, frontal)
  • Amygdale, hippocampe et cortex entorhinal présentent la pathologie de tau
129
Q

Où se trouve la pathologie la plus sévère de tau au stade III de ETC?

A

Cortex frontal et temporal se concentrant dans la partie profonde des sillons.

130
Q

Que retrouve-t-on dans le stade IV de ETC?

A

Pathologie de tau présente dans la plupart des régions du cortex cérébral et dans le lobe temporal médial épargnant le cortex calcarin.

131
Q

Que retrouve-t-on comme pathologie axonale post-mortem au stade I de ETC?

A

Varicosités axonales détectées par des anticorps dirigés contre les neurofilaments phosphorylés dans le cortex frontal, matière blanche sous-corticale et matière blanche du diencéphale.

132
Q

Que retrouve-t-on comme pathologie axonale post-mortem au stade II de ETC?

A

Varicosités axonales observées dans le cortex frontal et temporal et matière blanche.

133
Q

Que retrouve-t-on comme pathologie axonale post-mortem au stade III de ETC?

A

Perte axonale importante et présence importante de profiles axonaux distordus dans le cortex frontal et temporal.

134
Q

Que retrouve-t-on comme pathologie axonale post-mortem au stade IV de ETC?

A

Matière blanche sous-corticale démontre une perte axonale importante et profils axonaux distordus.

135
Q

Vrai ou Faux : Aux stades 3 et 4 de ETC, on voit une perte des axones.

A

Vrai.

136
Q

Dans une étude récente, 37% des cas de ETC présentaient une …?

A

Maladie neurodégénérative.

137
Q

Vrai ou Faux : On a tous une prédisposition à une maladie neurodégénérative.

A

Vrai.

138
Q

Qu’est-ce qui pourraient déclencher des voies moléculaires qui conduiraient à la surproduction et agrégation de protéines autres que tau qui s’accumulent dans les maladies neurodégénératives?

A
  • Lésions cérébrales traumatiques répétées

- Lésion axonale

139
Q

Quelles sont les voies moléculaires conduisant à la surproduction et agrégation de protéines autres que tau?

A
  • TDP-43 (SLA)
  • Alpha-synucléine (Parkinson)
  • Peptide amyloïde (MA)
140
Q

Quels types de maladie neurodégénérative 37% des cas de ETC présentaient?

A
  • MND (motor neuron disease)
  • MP
  • Lewy body disease
  • MA
  • FTLD
141
Q

La plupart des sujets avec ETC présentent des symptômes de … ?

A

MND.

142
Q

Vrai ou Faux : Les déficits cognitifs et comportementaux apparaissent plusieurs années avant la faiblesse, l’atrophie et la fasciculation musculaire.

A

Faux, après.

143
Q

Vrai ou Faux : ApoE ne semble pas être un facteur de risque pour ETC.

A

Vrai.

144
Q

Quelles sont les régions neuroanatomiques qui sont préférentiellement affectées?

A

Cortex frontal latéral, dorsolatéral et supérieur.

145
Q

Atteinte du … (1) et de … (2) pourraient contribuer à l’irritabilité, impulsivité, explosivité et crises d’agressions.

A

(1) Lobe temporal inférieur

(2) Amygdalee

146
Q

Atteinte du … (1) et de … (2) pourraient contribuer aux déficits cognitifs.

A

(1) Noyau basalis de Meynert

(2) Noyau septal

147
Q

Atteinte du … (1) et de … (2) pourraient être responsable des symptômes communs de dépression et de labilité d’humeur.

A

(1) Cortex frontal orbital inférieur et subcallosal

(2) Tronc cérébral

148
Q

Atteinte des … (1), du … (2) et de … (3) pourraient contribuer à la perte de mémoire, détérioration cognitive et éventuellement une démence.

A

(1) Corps mamillaires
(2) Thalamus antérieur
(3) Hippocampe

149
Q

Quel est le biomarqueur du ETC en post-mortem?

A

Augmentation du marquage immunohistochimique de bêta-APP (amyloid precursor protein).

150
Q

Bêta-APP = ?

A

Protéine amyloïde impliquée dans la MA.

151
Q

Quels sont les biomarqueurs chez les sujets vivants?

A

Biomarqueurs d’altérations au niveau de la barrière hémato-encéphalique.

152
Q

Quels sont les biomarqueurs d’altérations au niveau de la barrière hémato-encéphalique?

A
  • Ratio CSF/sérum de l’albumine
  • Protéine S100B
  • Ratio p-tau/tau totale dans le CSF
  • Augmentation des neurofilaments phosphorylés dans le sang
  • Augmentation de GFAP dans le CSF
153
Q

CSF = ?

A

Cerebro-spinal fluid

154
Q

Qu’indique une augmentation du ratio CSF/sérum de l’albumine?

A

Indique qu’il y a une altération sévère de la barrière.

155
Q

Protéine S100B = ?

A

Protéine astrocytaire augmentée dans plusieurs maladies neurodégénératives.

156
Q

La protéine S100B se trouve normalement dans le CSF mais lorsque la barrière est endommagée, elle se trouve également dans le …?

A

Sang.

157
Q

Vrai ou Faux : Une augmentation du ratio p-tau/tau totale dans le CSF est retrouvée dans la MA et ETC.

A

Vrai.

158
Q

Quel est le problème des biomarqueurs d’altérations au niveau de la barrière hémato-encéphalique?

A

Pas un de ces marqueurs qui sont spécifiques au ETC, il faut que ces marqueurs soient combinés avec des marqueurs d’imagerie cérébrale.

159
Q

Quelle est la thérapie pour ETC?

A

Bloqueurs des canaux calciques (ex. nimodipine).

160
Q

Quel est le rôle des bloqueurs des canaux calciques?

A

Activent les protéases pour détruire le cytosquelette.

161
Q

Quel est le défi à relever pour ETC?

A

Identification de biomarqueurs spécifiques au ETC afin d’aider au diagnostic et à l’élaboration d’un traitement adéquat le plus tôt possible.

Neuropathologies Final (5 decks)

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