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Immunologie Y > Cours 12 : Transplantation > Flashcards

Cours 12 : Transplantation Flashcards

1
Q

Vrai ou faux : les souris consanguines sont homozygotes à tous les locus

A

Vrai

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Q

Comment sont obtenues les souris consanguines

A

Par croisement répétés entre frères et soeurs

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Q

Vrai ou faux : les souris consanguines sont identiques entre elles, mais les bébés diffèrent des parents

A

Faux, les bébés sont identiques aux parents

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4
Q

Vrai ou faux : les souris consanguines représentent une forme d’immortalité

A

Vrai

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5
Q

Quelles sont les 5 lois de la transplantation selon Snell

A
  1. Succès sur des souris consanguines
  2. Échec entre des lignées différentes de souris consanguines
  3. Succès du parent à la F1, mais échec de la F1 au parent
  4. Succès de F2 à F1
  5. Échec du parent non-consanguin à F2
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6
Q

Quelles conclusions peut-on tiré des lois de la transplantation de Snell

A
  1. Contrôle génétique
  2. Polymorphisme
  3. Expression co-dominante
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7
Q

Que se passerait-il s’il n’y avait pas de co-dominance (transplantation souris b/K’ à un parent b/b)

A

La transplantation serait acceptée puisque k’ est récessif

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8
Q

Après combien de jour observe-t-on la nécrose d’une greffe rejetée

A

14 jours

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9
Q

Étapes (4) du rejet aigu

A
  1. Greffe de tissu (jour 0)
  2. Revascularisation (jour 3-7)
  3. Infiltration de cellules immunitaires (jour 7-10)
  4. Thrombose et nécrose (jour 10-14)
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10
Q

Que se passe-t-il si on fait une 2e greffe non-compatible (à partir du même tissu que la première greffe) à une souris

A

La nécrose arrive après 6 jour, ce qui suggère l’implication du système immunitaire (mémoire)

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11
Q

Que se passe-t-il si on injecte des cellules T d’une souris qui a reçue une greffe non-compatible, à une souris n’ayant pas encore reçue de greffe, puis qu’on lui fait une greffe

A

Il y aura nécrose en 6 jours (mémoire des cellules T)

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12
Q

Vrai ou faux : les souris nudes acceptent les xenogreffes

A

Vrai

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13
Q

Vrai ou faux : le transfert du sérum (d’une souris ayant rejeté un greffon) peut accélérer le rejet chez une souris naive (jamais eu de greffe)

A

Faux, ce ne sont pas les Ac qui causent le rejet des greffes

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14
Q

Vrai ou faux : pour être activées, les cellules T doivent reconnaitre l’Ag ET le CMH

A

Vrai (double spécificité)

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15
Q

Comment expliquer qu’une greffe (pas le même CMH que le receveur) peut activer les cellules T

A

Très peu de cellules T vont reconnaitre un autre type de CMH (que celui du soi) et pourront s’activer et proliférer = rejet

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16
Q

Y a-t-il un eétape dans l’éducation thymique qui empêche une cellule T de reconnaître un autre CMH que celui du soi

A

NON, certaines cellules T éduquées peuvent ainsi reconnaitre d’autres haplotypes

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17
Q

Que se passe-t-il dans la phase de sensibilisation (ex : greffe de rein)

A
  1. Certains leucocytes du rein donneur vont migrer dans le ganglion lymphatique du receveur
  2. Allo-reconnaissance du Leucocyte du donneur par les cellules T du receveur
  3. Activation des cellules T
  4. Cellules effectrices vont attaquer le rein du donneur
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18
Q

Autogreffe vs isogreffe vs allogreffe vs xénogreffe

A

Auto : même individu
Iso : entre individu génétiquement identique (jumeau)
Allo : Entre individus de la même espèce
Xéno : Entre différentes espèces

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19
Q

Vrai ou faux : une greffe de peau sera généralement rejetée plus rapidement chez l’humain, qu’une allogreffe chez la souris

A

Vrai

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20
Q

Pourquoi une greffe de peau est rejetée plus rapidement chez l’humain qu’une allogreffe chez la souris

A

À cause des Ac préformés contre le système ABO (souris n’a pas de système ABO) et le CMH

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21
Q

Quoi faire avant la transplantatio chez l’humain (3 étapes)

A
  1. Typage ABO
  2. Typage HLA
  3. Présence d’Ac contre le donneur (protéines)
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22
Q

Quel groupe sanguin est le donneur universel

A

O

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23
Q

Quels Ac se retrouve dans le sang d’une personne A vs B vs AB vs O

A

A : Anti-B
B : Anti A
AB : aucun
O : Anti-A et Anti-B

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24
Q

4 étapes du rejet hyperaigu

A
  1. Les Ac pré-existant du greffé sont amener à la greffe
  2. Les Ac se lient au Ag des capillaires de la greffe et activent le complément
  3. Le complément attire les neutrophiles, qui relâchent des enzymes lytiques
  4. Les enzymes lytiques détruisent les cellules endothéliales, les plaquettes adhèrent au tissu lésé et causent un blocage vasculaire = Hypoxie
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25
Q

En combien de temps se produit le rejet hyperaigu

A

En 24 heures

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26
Q

Comment peut-on éviter la réaction hyperaigu lors d’une transplantation porc -> humain

A

On retire l’enzyme qui produit le sucre qui cause la réaction hyperaigue (dans le porc)

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27
Q

Quels types de cellules vise l’immunosuppression non-spécifique

A

Les cellules en division

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28
Q

Vrai ou faux : l’immunosuppression non-spécifique est toxique et augmente les risques de cancer et d’hypertension

A

Vrai

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29
Q

4 classes d’immunosuppresseurs non-spécifiques

A
  1. Inhibiteurs mitotiques : empêche la synthèse de l’ADN
  2. Corticostéroïdes : anti-inflammatoire
  3. Métabolites fongiques : bloque la synthèse de certaines cytokines
  4. Métabolites bactériens
30
Q

Que fait le métabolite bactérien FK506 + où a-t-il été découvert

A

Bloque la synthèse d’IL-2 et d’IL-2R
Découvert dans un bouillon de sol japonais contenant Streptomyces tsukubaensis (île de paques)

31
Q

Que vise les immunosuppresseurs spécifiques

A
  1. Les cellules impliquées
  2. Les molécules impliquées
32
Q

Quels types d’ac monoclonaux ou molécules recombinantes peuvent être utilisées comme immunosuppresseur spécifiques

A
  1. Anti-CD3
  2. Anti-IL-2R
  3. Anti-molécule d’adhésion
  4. Anti-cytokines
  5. Anti-CD40L
  6. CTLA4-Ig (empêche la co-stimulation)
33
Q

Combien de temps pour avoir un rejet chronique

A

Plusieurs années

34
Q

Qu’est ce que la réaction de greffon contre l’hôte (GVH)

A
  1. Dans une transplantation de CSH, le receveur reçoit des cellules T matures
  2. Cellules T alloréactives sont activées par les cellules dendritiques du receveur
  3. Dommage tissulaire (attaque du greffon contre l’hôte)
35
Q

Comment éviter la réaction de greffon contre l’hôte (GVH)

A

On élimine les cellules T du donneur avant l’injection des CSH

36
Q

Qu’est ce que l’auto-immunité

A

Présence de lymphocytes auto-réactifs circulants avec mécanismes de régulation défaillants (activation du système immunitaire envers le soi)

37
Q

Qu’est ce que le concept de tolérance centrale

A
  1. État de non-réponse immune à un Ag du soi
  2. Phénomène actif (contact préalable avec l’Ag)

**L’organisme est tolérant à ses propres Ag

38
Q

Quelle tolérance permet d’arrêter les cellules qui auraient échappées à la tolérance centrale

A

La tolérance périphérique

39
Q

Quel est le rôle des cellules nTreg

A

Contrôle en périphérie des cellules qui réagissent contre le soi (tolérance périphérique)

40
Q

Quelles sont les 2 catégories de maladies auto-immunes

A
  1. Maladie spécifique à un organe (Sclérose en plaque, maladie de Graves)
  2. Maladie systémique (arthrite rheumatoïde)
41
Q

Par quoi peuvent être médiées (2) les maladies auto-immunes spécifiques d’organes

A
  1. Lésion cellulaire directe
  2. Ac antagonistes ou agonistes (régulent la fonction de récepteurs)
42
Q

Quels sont les mécanismes médiées par une lésion cellulaire directe des maladies auto-immunes spécifiques d’organes (3)

A
  1. Reconnaissance par les cellules T ou Ac
  2. Lyse des cellules et/ou inflammation
  3. Remplacement par du tissu conjonctif
43
Q

Qu’arrive-t-il si on injecte à un rat sein des cellules T spécifique contre le MBP (maladie EAE; auto-immun) d’un rat atteint du EAE

A

Le rat sein va développer la maladie (EAE) et mourir

44
Q

Est-il possible de retarder le développement des maladies auto-immunes

A

Oui, en donnant un traitement approprié (ex : Anti-CD4)

45
Q

Qu’est ce que le diabète sucré insulinodépendant (type 1)

A

Attaque du pancréas par les cellules immunitaires : destruction des cellules Bêta productrices d’insuline au niveau des ilots de Langerhans

46
Q

Étapes (3) de la réponse auto-immune dans le diabète sucré insulinodépendant

A
  1. Infiltration de T CD8 et de macrophages = cytokines IL-1, TNFa, INF-g
  2. Infiltration des T CD4 (réaction DTH)
  3. Production d’Ac
47
Q

Mécanisme de la surproduction d’hormones dans la maladie de Graves

A

Auto-Ac se lie au récepteur TSH (dans les cellules de la thyroïde), ce qui stimule continuellement la production d’hormones thyroïdiennes

48
Q

Comment sont inhibés les muscles dans la maladie myasthénie

A

Auto-Ac se lie aux récepteurs de l’acétylcholine et empêche le neurotransmetteur de s’y lier

49
Q

Vrai ou faux : les maladies auto-immunes systémiques sont dirigées contre plusieurs Ag impliquant plusieurs organes

A

Vrai

50
Q

Vrai ou faux : les maladies auto-immunes systémiques impliquent généralement que les lymphocytes B

A

Faux, elles impliquent les cellules B et T

51
Q

Quel groupe de personne est le plus susceptible de développer un Lupus érythémateux disseminé

A

Les femmes de 20-40 ans

52
Q

Quels sont les symptômes du Lupus érythémateux disseminé

A
  1. Fièvre
  2. Faiblesse
  3. Éruption cutanée
  4. Arthrite
53
Q

Contre quoi sont dirigés les Ac lors du Lupus érythémateux disseminé

A
  1. ADN
  2. Histones
  3. GR
  4. Plaquettes
54
Q

Vrai ou faux : Dans le Lupus érythémateux disseminé, il y a activation excessive du complément

A

Vrai

55
Q

Quels sont les 2 catégories de maladies auto-immunes dans les modèles animaux

A
  1. Spontanées
  2. Induites expérimentalement
56
Q

Quel est le facteur endocrinien qui peut être responsable du développement d’une maladie auto-immune

A

Les hormones sexuelles

57
Q

Quels sont les facteurs génétiques pouvant être responsables du développement d’une maladie auto-immune

A
  1. HLA 1-2 (CMH)
  2. HLA 3 (CDR3)

**certaines allèles de HLA sont plus enclin à déclencher les maladies auto-immunes

58
Q

Comment calculé le risque relatif qu’un allèle mène au développement d’une maladie auto-immune

A

(patient malades ayant l’allèle soupçonné/patients malade ayant une autre forme d’allèle)/(Patients seins ayant l’allèle soupçonné/patients seins ayant une autre allèle)

59
Q

La pénétrance des maladies auto-immune est supérieure chez des jumeaux identiques ou non-identiques

A

Les jumeaux identiques

60
Q

Vrai ou faux : les maladies auto-immunes sont généralement multifactorielles

A

Vrai

61
Q

Quels facteurs environnementaux peuvent être responsables du développement d’une maladie auto-immune

A
  1. Agents infectieux
  2. Médicaments
  3. Pollution
  4. Poussière minérale
  5. Produits chimiques
  6. Stress
  7. Microbiote
62
Q

Comment a-t-on prouvé que l’environnement joue un rôle dans le développement des maladies auto-immunes (et non juste la génétique)

A

Parce que les jumeaux identiques ne développent pas automatiquement la maladie

63
Q

Vrai ou faux : certains aliments sont plus susceptibles d’engendrer une maladie auto-immune

A

Vrai (ex : gluten et la maladie celiac)

64
Q

Vrai ou faux : Une grande quantité de sel peut induire le développement d’une maladie auto-immune

A

Vrai

65
Q

Vrai ou faux : un apport augmenté en sucralose diminue la réponse T

A

Vrai

66
Q

Est ce que le microbiote a un rôle à jouer dans la tolérance

A

Oui, il régule la génération et les propriétés des cellules Treg pour contrôler l’inflammation

67
Q

Par quoi pourrait être influencé l’effet du microbiote sur la tolérance

A

Par les antibiotiques et l’alimentation (émulsifiants)

68
Q

Qu’est ce que le mimétisme moléculaire

A

Une théorie sur l’origine des maladies auto-immunes qui implique les notions de génétique (CMH) et des infections

69
Q

Quelles sont les 5 classes de médicaments utilisés dans le traitement des maladies auto-immunes

A
  1. Agents destructeurs de cellules B et T
  2. Agents empêchant l’adhésion
  3. Agents empêchant le signalement du TCR
  4. Agents empêchant la co-stimulation
  5. Agents empêchant le signalement des cytokines
70
Q

Comment peut-on utiliser des Ac monoclonaux de souris chez l’humain

A

Il faut humaniser les Ac de souris en conservant les régions CDR (spécifiques)

Immunologie Y (17 decks)

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