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Physiologie Cardiovasculaire > Cours 1.2 - Remodelage Cardiaque > Flashcards

Cours 1.2 - Remodelage Cardiaque Flashcards

1
Q

Décrivez l’évolution des cardiomyocytes au niveau du développement embryonnaire, néonatal et adulte.

A

Embryonnaire:

  • Embryogenèses (prolifération)
  • Les cardiomyocytes sont tous MONOnucléés

Néonataux:

  • Grande population de MONOnucléés aussi
  • On commence à voir des binucléés

Adulte:

  • Population dominante de cardiomyocytes BInucléés
  • Population modeste de mononucléés (= phénotype embryonnaire prolifératif)
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Q

Quelle est la particularité des cardiomyocytes binucléés?

A

les binucléés ne peuvent PAS entrée dans le cycle cellulaire

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Q

Qu’arrive-t-il aux cardiomyocytes suite à un stress pathologique chez l’adulte?

A

La population binucléés réagit en induisant une hypertrophie cardiaque

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4
Q

Comment le coeur s’adapte-t-il au stress aigüe?

A

AUGMENTATION de la contractilité par modulation de la longueur des sarcomères (Mécanisme Franck-Starling)

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Q

Comment le coeur s’adapte-t-il au stress chronique?

A

AUGMENTATION de la contractilité

et AUGMENTATION du nombre de sarcomères (hypertrophie cardiaque)

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6
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie cardiaque?

A

Suite à un stress chronique, le coeur augmente sa masse (coeur est un tissus dynamique qui s’adapte à des changements de pressions) mais il y a une limite = compliance.

Hypertrophie cardiaque:
- Augmentation de la taille et masse des cardiomyocytes

  • Augmente la force contractile (AUGMENTATION nombres des sarcomères)
  • Augmente le nombres des mitochondries (AUGMENTATION ATP production - augmente le nbr d’actine et myosine donc aug. production d’ATP)
  • Réponse physiologique essentiel induite par un stress PATHOLOGIQUE
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7
Q

Nommer les 2 types de stress (aigüe et chronique) et leur causes + réponses

A
  1. Aigüe = Stress physiologique (EXCENTRIQUE) :
    - induite par l’exercice ou le développement du coeur (naissance à adulte)
  • Réponse du coeur: aug. contractilité et augmentation de la longueur des sarcomères
  1. Chronique = Stress pathologique
    - induite par une pathologie sur plusieurs années
  • Réponses du coeur:
    Réponse physiologique essentiel = augmentation contractilité, augmentation du nombres de sarcomères = HYPERTROPHIE cardiaque qui peut avoir 2 effets:
    a) Concentrique = hypertension
    b) Excentrique = Régurgitation aortique ou Infarctus Myocarde
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8
Q

Nommez les 3 événements de l’hypertrophie cardiaque

A
  1. Sarcomogenese (synthèse des protéines contractiles) = Hypertrophie des myocytes cardiaques
    (taille et masse augmentation sans division)
  2. Organisations des sarcomères
    (série ou parallèle)
  3. Phénotype moléculaire
    (expression des gènes)
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9
Q

Expliquez le mécanisme primaire impliqué dans la formation de l’hypertrophie cardiaque excentrique et concentrique (Sarcomogenese)

A

Sarcomogenese qui produit des sarcomères entre 1.6 et 1.8 um

En partant d’une synthèse de sarcomères normal, deux phénomènes peuvent se passer:

  1. AUGMENTATION de la post-charge (aug. pression artérielle) = SYSTOLIQUE = synthèse de sarcomères en PARALLÈLE = CONCENTRIQUE
  2. AUGMENTATION de la pré-charge (aug. du retour veineux) = DIASTOLIQUE = synthèse de sarcomères en SÉRIE = EXCENTRIQUE
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10
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une synthèse de sarcomères en PARALLÈLE?

A
  • Induite par une augmentation de la post-charge (aug. pression artérielle)
  • Épaisseur du ventricule est augmenté p/r à la normale
  • Longueur diminué, donc une cavité ventriculaire plus petite que la normale
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11
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une synthèse de sarcomères en SÉRIE?

A
  • Induite par une augmentation de la pré-charge (aug. retour veineux)
  • Épaisseur du ventricule est inchangé p/r à la normale
  • Longueur augmenté, donc une cavité ventriculaire plus grande que la normale
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12
Q

Quels sont les 3 buts de l’hypertrophie cardiaque (réponse physiologique essentielle) ?

A

But de l’hypertrophie Cardiaque (Réponse physiologique essentiel)

1) Augmenter le nombres des unîtes contractilités (sarcomères)
(Augmentation de la taille et masse du cœur)

2) Normaliser le ‘wall stress’
3) Maintenir la perfusion des organes périphériques

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13
Q

Faite un résumé de la morphologie du coeur en fonction du stress mécanique

A
  1. Wall stress Systolique ou diastolique :
    a) systolique (aug. post charge) = stress pathologique = synthèse sarcomère en PARALLÈLE = hypertrophie cardiaque CONCENTRIQUE
    b) diastolique (aug. pré-charge) = stress physiologique OU Pathologique = synthèse sarcomères en SÉRIE = hyperthrophie cardique EXCENTRIQUE :
    i) Stress pathologique EXCENTRIQUE = hypertrophie cardiaque excentrique = régurgitation aortique ou infarctus myocarde
    ii) stress physiologique EXCENTRIQUE = hyperthrophie aigüe en réponse à de l’exercice ou au développement
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14
Q

En contexte d’hypertrophie cardiaque chronique excentrique, expliquez ce qu’est un infarctus du myocarde et la réponse du coeur suite à ce stress

A

Infarctus = perte de sang dans une partie du coeur suite à un blocage d’un coronarien ou autre artère = cause un dommage au muscle cardiaque = zone ischémique et possibilité de nécrose du coeur

La réponse physiologique pour maintenir l’intégrité structurelle du cœur = La fibrose réparatrice (cicatrice) = hypertrophie cardiaque excentrique

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15
Q

But de l’hypertrophie Cardiaque; Maintenir la perfusion des organes périphériques et normaliser le ‘wall stress’

Qu’est-ce que le wall stress? comment calcule-t-on cela?

A

Wall stress = pression sur la paroi ventriculaire

CALCUL: La loi de LaPlace :

Wall stress=PxR/2H

P: pression ventriculaire;
R: rayon de la cavité du ventricule gauche;
H: épaisseur de la paroi

Deux types de wall stress

1) Systolique
2) Diastolique

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16
Q

Décrire l’hypothèse pour la formation de l’hypertrophie cardiaque CONCENTRIQUE (5)

A
  1. Surcharge Pressive (augmente la post-charge et la post-charge influence l’hypertrophie) =
  2. Pression Systolique AUGMENTÉ =
  3. Wall stress Systolique AUGMENTÉ =
  4. Sarcomogénèse en Parallèle =
  5. Paroi Ventriculaire AUGMENTÉ =
  6. Hypertrophie Cardiaque Concentrique
    * EN 5. paroi ventriculaire augmenté: quand le wall stress est normalisé = il y a une RÉTROaction NÉGATIVE qui bloque la sarcomogenese
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17
Q

Décrire l’hypothèse pour la formation de l’hypertrophie cardiaque EXCENTRIQUE

A

IL Y A DEUX RÉPONSES:

  1. Surcharge Pression Volumique =
  2. Pression Diastolique AUGMENTÉ =
  3. Wall stress diastolique augmenté =
  4. Sarcomogénèse Série =
  5. Cavité Ventriculaire augmenté =
  6. Hypertrophie Cardiaque EXCENTRIQUE

** MAIS, en 5. Cavité Ventriculaire augmenté = ENTRAÎNE AUSSI :

a) Wall stress systolique augmenté =
b) Sarcomogénèse parallèle =

c) Paroi ventriculaire augmenté =
(rétroaction négative sur le wall stress systolique)

d) Hypertrophie Cardiaque CONCENTRIQUE (modeste)

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18
Q

V ou F?

L’hypertrophie cardiaque NORMALISE le wall stress SYSTOLIQUE

L’hypertrophie cardiaque NE PEUT PAS normaliser le wall stress DIASTOLIQUE

A

VRAI

voir page 17 pour les données

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19
Q

Le 3e évènement de l’hypertrophie cardiaque étant le phénotype moléculaire (expression des gènes), tentons d’expliquer le changement phénotypique des protéines contractiles des myocytes (ventriculaire et oreillettes) :

  1. Expliquer la composition de la molécule Myosine
A
  1. Le molecule Myosine;

composé de 1 paire de Chaine lourde (heavy;MHC) et 2 paires des Chaine legere (light;MLC)

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20
Q

Le 3e évènement de l’hypertrophie cardiaque étant le phénotype moléculaire (expression des gènes), tentons d’expliquer le changement phénotypique des protéines contractiles des myocytes (ventriculaire et oreillettes) :

  1. Expliquer la chaine lourde de la myosine
A

Chaine Lourde
• deux types de chaîne lourde; alpha et beta
• 3 isoformes de myosine; VI, V2, V3

VI = alpha/alpha; ATPase activitee haut (rat et souris; predominante) - donc très grande vitesse de contraction chez rongueurs

V2= alpha/beta; ATPase activitee modeste

V3= beta/beta; ATPase activitee faible (forme prédominante chez l’homme)

L’activité ATPase influence la vitesse de contraction

21
Q

Le 3e évènement de l’hypertrophie cardiaque étant le phénotype moléculaire (expression des gènes), tentons d’expliquer le changement phénotypique des protéines contractiles des myocytes (ventriculaire et oreillettes) :

  1. Expliquer le changement de phénotype de la chaine lourde de la myosine en contexte d’hypertrophie cardiaque CONCENTRIQUE dans:

a) rat : oreillette et ventricule
b) Humain: oreillette
c) Humain : ventricule normal

A

En contexte d’hypertrophie cardiaque CONCENTRIQUE :

a) rat : oreillette et ventricule
alpha/alpha (v1) à beta/beta (v3)
(augmentation de la forme v3 et diminution de la forme v1)

b) Humain: oreillette
alpha/alpha (v1) à beta/beta (v3)

c) Humain : ventricule normal
beta/beta (v3) qui ne change pas à l’état normal

22
Q

Le 3e évènement de l’hypertrophie cardiaque étant le phénotype moléculaire (expression des gènes), tentons d’expliquer le changement phénotypique des protéines contractiles des myocytes (ventriculaire et oreillettes) :

  1. Expliquer le changement de phénotype de la chaine lourde de la myosine en contexte d’hypertrophie cardiaque EXCENTRIQUE dans:

a) stress physiologique chez le rat : ventricule
b) stress pathologique chez le rat: ventricule
c) Infarctus myocarde chez l’humain: ventricule

A

En contexte d’hypertrophie cardiaque EXCENTRIQUE:

a) stress physiologique chez le rat : ventricule :
- aucun changement phénotypique (forme dominante v1 a/a reste pareil) OU augmentation de a/a
- aucun changement phénotypique de v2 b/b

b) stress pathologique chez le rat: ventricule = pathologie PURE** = même que a):
- aucun changement phénotypique (forme dominante v1 a/a reste pareil) OU augmentation de a/a
- aucun changement phénotypique de v2 b/b

c) Infarctus myocarde chez l’humain: ventricule :
- alpha/alpha (v1) à beta/beta (v3)
(augmentation de la forme v3 et diminution de la forme v1)

23
Q

Le 3e évènement de l’hypertrophie cardiaque étant le phénotype moléculaire (expression des gènes), tentons d’expliquer le changement phénotypique des protéines contractiles des myocytes (ventriculaire et oreillettes) :

  1. Expliquer la composition de l’actine
A

Deux isoformes; Cardiaque et squelettique (encoder par deux gènes
distincts, mais 90% homologie a la séquence acide amine)

• difference entre ces deux isoformes existe a la liaison avec myosine

• Chez l’homme, le développement cardiaque est associe avec
une expression importante de l’actine squelettique (60% d’actine totale dans le coeur adulte).

24
Q

Le 3e évènement de l’hypertrophie cardiaque étant le phénotype moléculaire (expression des gènes), tentons d’expliquer le changement phénotypique des protéines contractiles des myocytes (ventriculaire et oreillettes) :

  1. Expliquer la régulation de l’actine squelettique chez le rat avec hypertrophie cardiaque:
    a) CONCENTRIQUE
    b) EXCENTRIQUE
A

a) L’Hypertrophie Cardiaque Concentrique:
- actine squelettique mRNA AUGMENTE

b) L’Hypertrophie Cardiaque Excentrique:
- Pathologique;
i) pure (actine squelettique mRNA INCHANGÉ)
ii) IM (actine squelettique mRNA AUGMENTE )

  • Physiologique; actine squelettique mRNA DIMINUE
25
Q

Qu’est-ce qu’une pathologie pure vs de type IM?

A

Pure = Pathologie ou il y a AUCUNE perte de sang au coeur

Type infarctus myocarde = PERTE de sang au coeur

26
Q

Qu’est-ce qui permet la contraction des muscles cardiaques?

A

La régulation du calcium intracellulaire

27
Q

En contexte de régulation du calcium intracellulaire (excitation-contraction), quels sont les protéines impliquées dans l’entrée du Calcium dans le cytosol (3) ?

A

1) Canaux calciques voltages dépendants; membrane plasmatique

2) Récepteur ryanodine (Ca2+-induced Ca2+-release); réticulum
sarcoplasmique

3) Récepteur inositol 1,4,5-trisphosphate; réticulum
sarcoplasmique

28
Q

En contexte de régulation du calcium intracellulaire (excitation-contraction), quels sont les protéines impliquées dans la sortie du Calcium dans le cytosol (4) ?

A

1) Ca-ATPase sur le réticulum sarcoplasmique (SERCA); protéine
régulatrice phospholamban (phosphorylation par AMPc; augmentation l’activite de SERCA)

2) Ca2+-ATPase sur la membrane plasmatique
3) L’échangeur Na/Ca et Na/K sur la membrane plasmatique

29
Q

Expliquez les conséquences en lien avec la régulation intracellulaire du calcium en contexte d’hypertrophie CONCENTRIQUE

A

SERCA = mRNA, protéine et l’activité DIMINUE

  • Conséquence; Ca2+ intracellulaire AUGMENTE versus normal = dysfonction diastolique
30
Q

Expliquez les conséquences en lien avec la régulation intracellulaire du calcium en contexte d’hypertrophie EXCENTRIQUE:

a) Pathologique pure
b) Pathologique (type IM)
c) Physiologique

A

a) Pathologique; (pure)
SERCA = mRNA INCHANGÉ
protéine et l’activité ? aucun changement

b) Pathologique; (IM)
SERCA = mRNA, protéine DIMINUE, l’activité DIMINUE

–> Conséquence; Ca2+ intracellulaire AUGMENTE versus normal = dysfonction diastolique

c) Physiologique
SERCA = protéine INCHANGÉ ou AUGMENTE, l’activité INCHANGÉ ou AUGMENTE

31
Q

Quelles sont les Conséquences Associées avec une Surcharge Calcique Pendant Diastole (3)?

A
  1. Arythmies
  2. Apoptose
  3. Perte de contractilité
32
Q

Quel est le Phénotype Moléculaire de l’Hypertrophie Cardiaque ?

A

La récapitulation du phénotype fœtus dans les myocytes cardiaques après le développement de l’hypertrophie cardiaque :

EX. CONCENTRIQUE:
Foetus = V3 > V1 (BB > AA)
Adulte normal = V1 > V3
Hypertrophie = V3 > V1

33
Q

Illustrez la différence entre les gènes adulte et du foetus en contexte:

a) Hypertrophie concentrique OU l’IM
b) Hypertrophie excentrique (pathologique pure et pathologique)
c) Hypertrophie excentrique (physiologique)

A

a) L’Hypertrophie Cardiaque Concentrique ou l’Infarctus Myocarde:

i) Genès Fœtus:
Beta-Beta (BB) augmenté
Prepro-ANP augmenté
Prepro-BNP augmenté

ii) Genès Adultes:
SERCA2 diminué
actine squelettique augmenté

b) L’Hypertrophie Cardiaque Excentrique (Pure, Pathologique):

i) Genès Fœtus:
BB inchangé
Prepro-ANP augmenté
Prepro-BNP augmenté

ii) Genès Adultes :
SERCA2 inchangé
actine squelettique inchangé

c) L’Hypertrophie Cardiaque Excentrique (Physiologique) :
rien change, tout est normal
i) Genès Fœtus :
BB inchangé
Prepro-ANP inchangé
Prepro-BNP inchangé

ii) Genès Adultes :
SERCA2 inchangé
actine squelettique inchangé

34
Q

Qu’est-ce que le prepro-ANP et prepro-BNP ?

A

Prepro = forme inactive (message)

ANP = atrial natuleptic peptide
(augmente l’excretion de sel et de l’eau - impliqué dans le cycle de l’angiotensine)

BNP = Brain natuleptic peptide
(même rôle que ANP)

35
Q

V ou F ?

Prepro-ANP et prepro-BNP sont des marqueurs de pathologie d’hypertrophie cardiaque.

A

VRAI

Puisqu’en contexte d’hypertrophie concentrique et excentrique pathologique et pure, ces gènes foetus sont augmenté chez l’adulte.

En contexte excentrique physiologique, ils demeurent inchangé.

Donc, on peut doser l’expression de ces gènes pour nous permettre de differencier entre la forme excentrique pure/patho et physiologique (normal)

36
Q

Quels sont les voies de signalisation couplé à l’hypertrophie cardiaque (4)?

A

Récepteurs couplés aux protéines G/tyrosine kinase :

a) IP3/PKC et AMPc (permet l’entrée du calcium) - voir page 32 à 34 pour la voie - lorsque le canal calcique voltage dependant est phosphorylé = entrée du calcium dans la cellule
b) Ca2+;calcineurin/Calmoduline kinase (page 35 à 37)
c) ras/tyrosine kinase-dépendent
d) phosphatidylinositol 3-kinase

37
Q

Dans la voie IP3/PKC (inositol 1,4,5-triphosphate/protéine kinase C), nommez les deux récepteurs membranaires et pourquoi ils sont important dans l’hypertrophie

A
  1. NE(beta 1) - régulation via couplage protéine G (phospholipase) = active la PIP2 qui fini par activé la protéine kinase c (PKC) qui phosphoryle le CCVD **au niveau du reticulum sarcoplasmique, PIP2 active le récepteur IP3 qui permet la libération du calcium davantage
  2. AII/ET-1/NE(alpha1) - régulation via l’cAMP qui est activé par l’augmentation de l’ATP = cascade qui fini par activer la PKC qui phosphoryle le CCVD. **au niveau du reticulum sarcoplasmique, cAMP active un PKA qui va activé le PLB (phospholamban) qui BLOQUE l’activité du SERCA et donc bloque la recapture du calcium dans le reticulum sarcoplasmique.

Dans les deux cas, le CCVD phosphorylé, donc activé, laisse entrée le calcium dans la cellule, ce qui stimule le récepteur ryanodine du réticulum sarcoplasmique pour libéré du calcium davantage.

Ces deux récepteurs membranaires augmente l’apport du calcium dans la cellule via la phosphorylation du CCVD, et augmente alors la contractilité

MAIS une surchage de calcium intracellulaire = AUGMENTE l’hypertrophie

38
Q

Expliquez la voie de signalisation ca2+/calmoduline

A

Lorsque la concentration intracellulaire de calcium est augmenté, la calmoduline forme un complexe avec le calcium, nommé complexe ca/calmoduline.

Ce complexe active l’enzyme calcineurine (une sérine/thréonine protéine phosphatase PP2A) qui est une enzyme qui déphopshoryle les sérine et thréonine. = INDUIT HYPERTROPHIE

[Parallèlement, ce complexe active étagelement la Ca2+/calmoduline dependent kinase (CAMKII; serine/theronine kinase). ]

C’est deux activation induise l’hypertrophie

39
Q

Expliquez comment l’activation de la calcineurine induit l’hypertrophie

A
  1. Calcineurine contient 2 sous-unités:
    a) Sous-unité catalytique (59 kDa)
    b) Sous-unité liaison au Ca2+ (19 kDa)
  2. NFAT = Nuclear Factor of activated T-cells (facteur de transcription) est sous sa forme inactive DANS la cellule = biologiquement inactive (forme phosphorylé)
  3. La calcineurine qui a été activé par le complexe Ca2+/calmoduline, déphosphoryle NFAT et donc l’active. Cette activation mène à sa migration dans le noyau
  4. L’activation de ce facteur de transcription (NFAT) = mène à la transcription des gènes couplés à l’induction de l’hypertrophie cardiaque (transcription dans le noyau)
40
Q

Comment est-ce que la voie calcineurine peut-elle être régulée négativement?

A
  1. Facteur de transcription (cardiac growth and remodeling genes): MCIP (modulatory calcineurin inhibiting protein) sort du noyau et inhibe l’activité de la calcineurine = bloque l’activation de NFAT
    * NFAT = provoque l’interaction de MCIP : lorsque NFAT est activé et transcrit les gènes d’hypertrophie, MCIP est relâcher du noyau pour bloquer la calcineurine afin d’inactivé NFAT
  2. Médicament: Cyclosporine A (médicament donnée à un patient qui a reçu une greffe par exemple) = bloque l’activité de la calcineurine
41
Q

V OU F?

  1. La surexpression de la calcineurine stimule l’hypertrophie cardiaque excentrique
  2. Surexpression du NFAT provoque une hypertrophie cardiaque concentrique
  3. Calcineurin est recrute par l’hypertrophie cardiaque excentrique
  4. La protéine MCIP1 va se lier au domaine catalytique de calcineurin A
  5. La voie calcineurin-NFAT est essentielle dans le développement de l’hypertrophie cardiaque physiologique
  6. Calcineurin contribué au développement de l’hypertrophie cardiaque concentrique et excentrique après une infarctus myocarde
A
  1. FAUX : La surexpression de la calcineurine stimule l’hypertrophie cardiaque CONCENTRIQUE
    (Morphologie concentrique = insuffisance cardique)
  2. VRAI
  3. FAUX : Calcineurin est recrute par l’hypertrophie cardiaque CONCENTRIQUE
  4. VRAI (voir page 42)
  5. FAUX: La voie calcineurin-NFAT n’est pas implique dans le développement de l’hypertrophie cardiaque physiologique (diapo 45)
  6. VRAI
42
Q

Quelles sont les voies de signalisation coupler a l’hypertrophie cardiaque excentrique (pathologique ou physiologique) ?

A
  • ras/tyrosine kinase

- phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-K)

43
Q

Quelles sont les calsses de PI3-K?

A

1- Classe IA PI3-K (récepteurs tyrosine kinase/ras ET récepteur couplé à protéine G/ras active la classe IA)

  • Sous unité catalytique: p110 alpha, beta, delta (p110a, p110b et p110d)
  • Sous unité régulatrice : p85 alpha, beta (p85a et p85b) et p55alpha (p55a)

2- Classe IB PI3-K (seulement activé par récepteur couplé à protéine G/ras)

  • Sous unité catalytique: p110 gamma (p110y)
  • Sous unité régulatrice : p101
44
Q

Un knockout de p85a et/ou p85b (sous-unité régulatrice de la classe IA) peut confirmer le rôle de de class IA PI3-K dans le développement de l’hypertrophie cardiaque physiologique et pathologique.

Suite au knockout de p85a et p85b, qu’est-ce qui a été observé au niveau de l’hypertrophie excentrique physiologique ?

A

Au niveau de l’hypertrophie excentrique physiologique:
sous-unités régulatrices de la classe IA

Knockout de class IA p85a DIMINUE le développement de l’hypertrophie cardiaque physiologique âpres l’exercice (nager)

45
Q

Qu’est-ce qui a été observé au niveau de l’hypertrophie excentrique et concentrique suite à une inhibition de p110a (sous-unité catalytique de classe IA PI3K) ?

A

L’inhibition de p110a (dnPI3-K;p110a) bloque le développement du l’hypertrophie cardiaque excentrique physiologique mais pas l’hypertrophie cardiaque concentrique

46
Q

La classe IA des PI3K induit quel phénomène?

A

L’hypertrophoe cardiaque PHYSIOLOGIQUE (excentrique)

47
Q

Quel est le rôle de la classe IB des pI3K ?

Que peut-on dire de leur sous-unité catalytique p110y

A
  1. Le p110y (sous-unité catalytique de la classe IB) a un effet inotropique négative (aucun changement dans la masse du ventricule gauche MAIS augmentation de la force et vitesse de contraction)
  2. p110y diminue la production d’cAMP : Le p110y est liée avec le phosphodiesterase de l’AMP cyclique (PDE3B) provoque la dégradation de l’AMP cyclique

DONC: rôle de la classe IB PI3K est une modulation de la réponse inotropique (inotropique négative) et influence alors la réponse contractile. Ils jouent AUCUN rôle dans l’hypertrophie, MAIS influence l’activité cardiaque

48
Q

V ou F?

La regénération cardiaque est possible chez l’humain adulte.

A

FAUX.
On a les condition idéale dans le coeur pour induire une regénération cardiaque, MAIS:

Chez l’adulte humain, il y a 2 facteur qui inhibe la regenration:
1. population binucléée est majoritaire (regénération et prolifération est due aux cardiomyocytes MONOnucléés)

  1. activation du macrophage CCR2 positif = provoque la libération cytokine inflammatoire et forme des cicatrice pour BLOQUER l’entrée dans le cycle cellulaire!!
49
Q

Chez l’adulte humain, il y a 2 facteur qui inhibe la regenration:
1. population binucléée est majoritaire (regénération et prolifération est due aux cardiomyocytes MONOnucléés)

  1. activation du macrophage CCR2 positif = provoque la libération cytokine inflammatoire et forme des cicatrice pour BLOQUER l’entrée dans le cycle cellulaire!!

Qu’arrive-t-il au niveau du coeur néonataux?

A
  1. Population mononucléé est majoritaire
  2. CCR2 négatif macrophages :
    - Embryonnaire réparatrice
    - Facteurs de croissance angiogenèse
    - diminution cytokines inflammatoires (TNF-α, IL-1β)
    DONC : Régénération Cardiaque

Physiologie Cardiovasculaire (6 decks)

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