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PBC 2060 - Final > Cours 12: Patho tumorale > Flashcards

Cours 12: Patho tumorale Flashcards

1
Q

Définition néoplasie:

A

nouvelle croissance, masse tissulaire anormale, dont la croissance est excessive, autonome, sans but et anarchique comparée à celle des tissus normaux.

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2
Q

Définition tumeur:

A

dans la pratique, synonyme de néoplasie

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3
Q

Définition tumeur bénigne:

A

tumeur qui demeure localisée et résécable chirurgicalement.

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4
Q

Tumeur maligne :

A

potentiel d’infiltrer les tissus adjacents et de métastaser à distance, et éventuellement causer la mort

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5
Q

définition épithélium:

A

tissu mince formé d’une ou plusieurs couches de cellules jointives reposant sur une lame basale . Recouvre les surfaces externes et internes du corps (peau, bronches, tractus gastro-intestinal)

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6
Q

définition épithélium pavimenteux:

A

épithélium formé de plusieurs couches de cellules recouvrant la peau et certaines muqueuses.

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7
Q

Définition Stroma :

A

tissu nourricier et de soutien d’un tissu ou d’une tumeur maligne.

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8
Q

Définition polype :

A

tumeurs le plus souvent bénignes, généralement pédiculé, qui se développent sur les muqueuses des cavités naturelles de l’organisme.

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9
Q

Définition différenciation des tissus :

A

degré de ressemblance et de fonction d’une tumeur par rapport au tissu normal. Moins un tissu est différencié moins il ressemble au tissu normal ce n’est pas bon signe .

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10
Q

Définition hyperplasie:

A

augmentation du nombre de cellules d’un organe ou d’un tissu ce qui entraîne habituellement une augmentation de volume .

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11
Q

Quelle est la différence entre l’hyperplasie et l’hypertrophie?

A

L’hypertrophie et l’augmentation du volume sans augmentation du nombre de cellules, alors que l’hyperplasie et l’augmentation du nombre des cellules.

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12
Q

Quels sont les 5 types de hyperplasie? lesquelles sont physiologique et lesquels sont pathologiques?

A

Les 2 types physiologiques sont l’hormonale et la compensatrice. 3 pathologiques = néoplasiques, non néoplasique et virale.

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13
Q

Nommer un exemple de hyperplasie hormonal.

A

La croissance est de l’endomètre stimulée par les hormones.

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14
Q

Nommer une hyperplasie compensatrice.

A

Le foie régénère s’il y a perte de tissu.

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15
Q

Nommer une hyperplasie viral.

A

La verrue vulgaire.

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16
Q

Pourquoi l’hyperplasie de l’endomètre est considérée comme non pathologique?

A

Parce qu’il est contrôlé par le corps c’est lui qui choisit comment elle se déroule, contrairement à un cancer .

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17
Q

Définition de métaplasie, donnez un exemple:

A

processus généralement réversible est réversible et adaptatif dans lequel un type cellulaire adulte et remplacé par un autre type cellulaire adulte. Par exemple un épithélium cylindrique, qui deviendrait pavimenteux.

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18
Q

Définition oesophage de Barrett:

A

secondaires au reflux chronique qui endommagent l’oesophage, celui-ci va se « transformer en estomac » , l’épithélium pavimenteux deviendra glandulaire.

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19
Q

Définition métaplasie bronchique + à quoi est-elle due? .

A

l’épithélium des bronches passe de cylindrique a squameux, pour être plus résistant on se protège des agressions notamment celle de la cigarette

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20
Q

Définition dysplasie :

A

prolifération désordonnée, caractérisée par des anomalies d’organisation et de maturation des cellules. Elle affecte principalement les épithéliums et peuvent former des lésions pré invasives, communément appelé pré cancer.

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21
Q

Par quoi est caractérisée la dysplasie au niveau cellulaire (4) ?

A

Désorganisation de l’architecture cellulaire, pléomorphisme nucléaire, noyau hyperchromatique, prolifération plus abondante et inappropriée (mitoses abondantes).

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22
Q

Définition anaplasie :

A

perte complète de la différenciation, mitose parfois anormale, pléomorphisme marqué, p.ex. cancer

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23
Q

Les altérations cellulaires suivantes sont-elles réversibles : Hyperplasies, métaplasie, dysplasie, anaplasie ?

A

Oui, Oui, Oui ou Non (parfois de manière spontanée), Non

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24
Q

Quelles sont les 2 composantes toujours présentes dans les néoplasies solides ?

A

Le parenchyme tumoral, le Stroma

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25
Q

Quel type de cancer exclu-t-on en parlant de néoplasie solide?

A

Les leucémies.

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26
Q

Le stroma est-il généralement cancéreux?

A

Non il dérive du tissu normal et n’est généralement pas cancéreux lui-même (il régit et vient nourrir la tumeur).

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27
Q

Comment peut-on décrire les tumeurs bénignes ?

A

Elles sont plus petites, bien délimités, leur croissance est lente, elles sont bien différenciées, elles n’ont pas de potentiel métastatique, elles sont une masse homogène, leur pronostic est bon.

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28
Q

Comment peut on décrire les tumeurs malignes ?

A

Elles sont plus volumineuses, elles sont mal délimitées (infiltration locale) leur croissance et rapide, elles ont perdu leur différenciation, elles ont un potentiel métastatique, il y a nécrose et hémorragie dans la tumeur, elle est potentiellement létale.

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29
Q

Dans la nomenclature, les tumeurs sont classifiés selon leur caractère Bénin ou malin. Par quoi se termine les noms des tumeurs bénignes ? Des tumeurs malignes ? Quelles sont les exceptions dans les tumeurs malignes? Par quoi d’autres sont-elles généralement définies?

A

Les tumeurs bénignes terminent généralement en -ome et les malignes se termine généralement par carcinome ou sarcome. Les 2 exceptions dans les notes sont les lymphomes et les mélanomes. Elles sont aussi décrites selon les cellules d’origine avec un préfixe.

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30
Q

Généralement de quel en droit proviennent les tumeurs malignes chez l’adulte (2) ?

A

Épithélium (-carcinome) et Mésenchyme (-sarcome).

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31
Q

Quel préfixe est associé aux tumeurs des muscles lisses, des muscles striés, des glandes, du cartilage, des vaisseaux sanguins?

A

Léiomyo-, rhabdomyo-, adéno- , chondro-, hémangio-/ angio-.

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32
Q

Pour quelles 4 raisons la classification des tumeurs est très importante? .

A

Détermination du pronostic, planification du traitement, échange d’informations entre professionnels, évaluation des résultats des traitements

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33
Q

Quel sont les 3 caractéristiques principales des tumeurs malignes (« hallmarks of cancer »)?

A

Croissance non-contrôlée et anaplasie, infiltration ou métastases, instabilité génétique.

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34
Q

V/ F : en général, les tumeurs malignes ont une croissance lente et les tumeurs bénignes ont une croissance rapide.

A

Faux, les tumeurs malignes ont une croissance plus rapide

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35
Q

Vrai ou faux: les tumeurs bénignes cessent de croître d’elles-même, alors que les tumeurs malignes vont continuer à proliférer pour toujours.

A

Vrai, les tumeurs malignes sont appelées immortelles.

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36
Q

Quel type de tumeur, entre les bénignes et les malignes, vont envahir les tissus adjacents ?

A

Les tumeurs malignes vont envahir les tissus adjacents. Les tumeurs bénignes sont souvent encapsulées et bien délimitées.

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37
Q

Définition métastases :

A

implantation de cellules tumorales à distance de la cellule primaire.

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38
Q

Quels 2 types de tumeurs malignes ne font pas de métastases?

A

Le carcinome baso-cellulaire de la peau et le gliome du système nerveux central.

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39
Q

Quels sont les 4 voies possibles de dissémination qui peuvent créer des métastases ?

A

Voies lymphatiques, voie sanguine, ensemencement direct des cavités corporelles, transplantation directe (iatrogénique) .

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40
Q

V/ F : la plupart des cellules tumorales déversées dans la circulation sanguine chez les patients avec des tumeurs vont s’implanter et croître à distance.

A

C’est faux, une chance car beaucoup de cellules tumorales sont déversées dans le sang , mais seulement certaines ont la capacité de s’implanter et croître à distance.

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41
Q

Pourquoi est ce que peu de cellules tumorales ont la capacité de s’implanter et croître à distance du cancer initial ?

A

3 raisons : les cellules tumorales circulantes sont vulnérables face au système immunitaire, il est + difficile de s’implanter à un autre endroit que de quitter la tumeur, le micro-environnement au site éloigné et moins propice à la croissance que le site initial.

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42
Q

Quels sont les 2 principaux facteurs qui déterminent le site des métastases ?

A

1- Le tropisme tumoral pour un site anatomique (certaines tumeurs préfèrent certains sites, et certains sites ne sont simplement pas propice, même s’il y a des vaisseaux),
2- Site anatomique où se trouve le cancer initial (drainage, premier lit capillaire disponible).

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43
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’invasion de la membrane basale par les cellules tumorales ?

A

1- Perte jonctions inter-cell : Les cellules se détachent les unes des autres (diminue le adhésivité),
2- Fixation : les cellules s’attachent à la membrane basale avec les récepteurs de la laminine,
3- Dégradation : synthèse d’enzymes protéolytiques (collagénase),
4- Migration : dégradation de la membrane basale et infiltration.

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44
Q

Quelles sont les 3 étapes de la formation de métastases?

A

Invasion, disséminations, implantation.

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45
Q

Définissez le concept de ganglion sentinelle.

A

On injecte une substance radioactive dans la tumeur, et on regarde les premiers ganglions qui vont drainer la tumeur. On va donc enlever uniquement ces ganglions pour éviter que le cancer se propage davantage.

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46
Q

Quels sont les 4 principaux facteurs expliquant la formation de lésions précancéreuses ?

A

Génétique, âge, environnement, inflammation chronique.

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47
Q

À quel âge est situé le pic des décès à cause du cancer ? Pourquoi ?

A

55- 75. il y a une accumulation de mutation somatique avec l’âge, le système immunitaire est affaibli .

48
Q

Quels sont les 5 facteurs environnementaux principaux de cancer?

A

Diète, tabagisme, alcool, hormone, agent infectieux.

49
Q

L’inflammation chronique est associée à un risque plus élevé de cancer, pourquoi ?

A

Les conditions inflammatoires chroniques produisent un terrain fertile pour la formation de cancers, spécialement les carcinomes.

50
Q

L’immunodéficience est aussi associée à un risque plus élevé de tumeurs , pourquoi?

A

Moins bonne capacité à se défendre contre des infections virales et donc prédispose surtout aux tumeurs associées à celles-ci.

51
Q

Définition « pré cancer » (+ à quoi est-ce que c’est associé?)

A

lésion localisée, souvent associée à l’inflammation chronique ou au débalancement hormonaux prédisposant au cancer. Ils deviennent des cancers si on ne les traite pas, mais sont encore réversibles. Ils sont caractérisés par l’hyperplasie la métaplasie ou la dysplasie au niveau cellulaire.

52
Q

Quels sont les 2 prédispositions génétiques au cancer qui sont hérités des parents?

A
  • Variante d’un gène directement impliqué dans la formation d’une tumeur (gène oncogène, suppresseur de tumeur, gènes de réparation de l’ADN),
  • variante d’un gène qui augmente la vulnérabilité aux facteurs environnementaux
53
Q

Quelle forme de transmission ont les prédispositions génétiques au cancer ?

A

Transmission autosomique dominante

54
Q

Définition monoclonalité du cancer :

A

population de cellules qui descendent de la même cellule initiale donc rigoureusement identiques, qui constituent un clone.

55
Q

Quelles sont les 2 grandes classes de mutation liée au cancer ?

A

Les mutations « driver» et « passenger » .

56
Q

Quelles sont les 4 grandes catégories de gènes mutés dans le cancer ? Lequel est un accélérateur de prolifération wack? Lesquels sont des freins?

A

Proto oncogène (accélérateur), gènes suppresseurs de tumeur, gène régulateur de l’apoptose, gènes de réparation de l’ADN. Les 3 derniers = sous-exprimés dans le cancer

57
Q

Quel est l’effet des mutations des gènes?

A
  • Les proto oncogène sont des accélérateurs de la prolifération cellulaire et il sera surexprimé, donc + de prolifération
  • gènes suppresseurs de tumeurs, les gènes régulateurs de l’apoptose, les gènes de réparation de l’ADN sont des freins à la prolifération mais il seront sous-exprimé ou carrément pas exprimés,
  • -> donc le processus va accélérer quand même (des 2 manières)
58
Q

Expliquer le concept de la formation des carcinomes avec les gènes muté, par exemple un gène suppresseur de tumeur (concept des « coups », « hits ») :

A

Le premier « coup» est une mutation du gène, soit héritée du parent ou acquise par une malchance. Le 2e « coup » et une inactivation de l’allèle normal restant, ce qui va créer une cellule avec 2 copies du gène muté, donc qui ne sera pas capable de d’arrêter la tumeur ou qui va trop l’accélérer. Cela va créer une lésion précancéreuse puis cancéreuse si on ne l’arrête pas à temps (j’espère que j’ai bien compris!)

59
Q

Vrai ou faux : il suffit parfois d’une seule mutation pour la production d’une néoplasie.

A

Faux.

60
Q

Vrai ou faux: la carcinogenèse est un phénomène à plusieurs étapes. Bien qu’un cancer dérive d’une seule cellule celle-ci continue de créer des sous clones et de subir une sélection naturelle.

A

Vrai

61
Q

Vrai ou faux : grâce à la sélection naturelle, les tumeurs ont tendance à devenir de plus en plus agressives et développer des résistances aux traitements.

A

Vrai, malheureusement : les cellules sont toutes différentes (génétique différente, aspect non-homogène) donc elles ont toutes des manières différentes d’éviter les traitements.

62
Q

Quels sont les mécanismes moléculaires de croissance et survie du cancer? (10)

A

autosuffisance en facteur de croissance, insensibilité aux facteurs inhibant la croissance, altération du métabolisme cellulaire, évasion de la mort cellulaire, immortalité, angiogenèse soutenue, infiltration et métastases, évasion du système immunitaire, perte des mécanismes de réparation de l’ADN, inflammation.

63
Q

Définition l’autosuffisance en facteur de croissance :

A

le facteur de croissance et produit par la tumeur elle-même, avec le Stroma. Le cancer est capable d’activer intrinsèquement des récepteurs aux facteurs de croissance (RAS = sur-activé, la tumeur croit sans cesse).

64
Q

Quels sont les facteurs inhibant la croissance + nommez-en 2 ?

A

RB et p53

65
Q

Quelle est la fonction du gène RB? De quel cancer son nom est-il tiré?

A

Régulateur-clé de l’entrée dans le cycle cellulaire. Rétinoblastome.

66
Q

Quel est la fonction de la protéine p53? Quels sont ses 3 mécanismes d’action? Dans quelle circonstance s’accumule t-elle dans la cellule?

A

Il est appelé « gardien du génome », il agit en faisant un arrêt temporaire du cycle cellulaire (quiescence), un arrêt permanent du cycle cellulaire (sénescence), mort cellulaire (apoptose). Elle s’accumule quand la cellule voit des dommages à l’ADN et lui donne le temps de se réparer ou induit l’apoptose, si les dommages sont trop importants

67
Q

Pourquoi dit on que le cancer a une altération du métabolisme cellulaire ?

A

Effet warburg, utilisation de la glycolyse anaérobie comme source d’énergie, même si l’oxygène est présent. Ce métabolisme serait moins efficace en termes d’énergie, mais elle aiderait autrement en laissant disponibles les choses nécessaires pour grandir et se multiplier.

68
Q

Comment est ce que la tumeur évite la mort cellulaire ?

A

Désactivation de la voie intrinsèque de l’apoptose, par exemple avec la perte de la protéine p 53 et/ou une surexpression des protéines anti-apoptotiques de la famille BCL-2.

69
Q

Grâce à quel mécanisme les lymphomes folliculaires présentent-t-ils une surexpression de BCL-2?

A

Translocation qui amène le promoteur de l’immunoglobuline et le colle avec la partie codante de BCL-2. L’Ig étant normalement créée en grande quantité par les lymphocytes B, il y aura toujours des protéines BCL-2 qui seront créées (remplace l’Ig).

70
Q

Définition de l’immortalité des cellules cancéreuses :

A

les cellules tumorales, contrairement aux cellules normales, ont une capacité de réplication et limitée (normal = 70X). La télomérase, qui rallonge les télomères, va être réactivée, et donc les télomères resteront toujours de la même longueur et les cellules n’entreront pas en sénescence (+ de temps pour accumuler les mutations).

71
Q

Pourquoi l’angiogénèse est elle aussi importante au développement de la tumeur ?

A

Sans elle, une tumeur ne pourrait pas mesurer plus de un ou 2 millimètres (distance de diffusion pour les métabolites). La tumeur stimule la croissance de nouveaux vaisseaux à partir des capillaires préexistants grâce à des facteurs de croissance vasculaire.

72
Q

Quelles sont les 4 étapes à la dissémination des tumeurs?

A
  1. Perte de cohésion cellulaire, 2. Dégradation de la MEC (enzymes protéolytiques), 3. Attachement à des nouvelles composantes de la MEC, 4. Migration des cellules tumorales (selon le lit vasculaire et le tropisme).
73
Q

Comment les cellules tumorales sont reconnues et détruites par le système immunitaire ?

A

Principalement par l’immunité cellulaire avec les lymphocytes T espace CD8+ (c’est assez différent du « vrai » soi qu’on les reconnaît), c’est pour ça que les patients immuno supprimés présente un risque accru de cancers, surtout ceux associés à des virus oncogéniques

74
Q

Comment les tumeurs sont capables d’éviter le système immunitaire ?

A

Elles sont capables de réduire l’expression de certaines protéines (CMH?) et de d’exprimer des médiateurs qui réduisent la réaction immunitaire. Elle produit elle-même son « anti-immunité ».

75
Q

En quoi les tumeurs sont-elles reliées à l’inflammation ?

A

Les tumeurs malignes induisent une réaction inflammatoire qui peut parfois être généralisée (symptômes systémiques : perte de poids), cette inflammation favoriserait la croissance tumorale.

76
Q

Quels sont les différents mécanismes de mutation driver (4) ?

A

Mutation ponctuelle, réarrangements chromosomiques, délétion, amplification.

77
Q

Vrai ou faux : la plupart des mutations driver sont acquises, mais d’autres sont germinales (présente dès la naissance).

A

Vrai, il y a une atteinte de certaines zones clés du génome

78
Q

Vrai ou faux : les mutations “passenger” n’ont pas de rôle à jouer dans la carcinogenèse.

A

Vrai, elles augmente la diversité génétique de la tumeur et peuvent augmenter le la résistance au traitement. Elles permettent de déterminer si une exposition environnementale spécifique a joué un rôle dans la carcinogenèse.

79
Q

Définition mutation ponctuelle :

A

mutation de gène causant une activation ou une désactivation de la protéine codée par ce gène, par exemple désactivation d’un gène suppresseur de tumeur.

80
Q

Définition réarrangement chromosomique (+ 2 types) ?

A

Changements reliés à la structure même des chromosomes, ils sont très fréquents dans les tumeurs des cellules du système immunitaire. Inversion = inversion d’un bras d’un chromosome, translocation = fusion de 2 fragments de 2 chromosomes différents, et création d’un nouveau « chromosome » aberrant.

81
Q

Pourquoi les réarrangements chromosomiques sont ils particulièrement fréquents dans les tumeurs des cellules du système immunitaire ?

A

Ces cellules ont des mécanismes pour couper l’ADN. Il s’agit d’une “arme à double tranchant”

82
Q

Définition délétions :

A

délétion d’un gène complet ou encore d’une région d’un chromosome. Elles affectent généralement les gènes suppresseurs de tumeur. Habituellement les 2 copies du gène doivent être perdues (« two hits »).

83
Q

Définition amplification :

A

un proto oncogène peut être transformé en oncogène en augmentant le nombre de copies de celui-ci (par exemple HER 2 dans le cancer du sein ).

84
Q

Quel sont les 2 « sorte » d’amplification possible sur un chromosome ?

A

Mini-chromosome (« double minute », comme des confettis), « extension » de cette partie du chromosome.

85
Q

Définition aneuploïdie:

A

nombre de chromosomes qui n’est pas un multiple de 23. C’est très fréquent dans le cancer, spécialement dans les carcinomes. Il y a souvent plusieurs copies des chromosomes qui comportent des proto-oncogène et il y a parfois des pertes de chromosomes qui contiennent les gènes suppresseurs de tumeur.

86
Q

Définition + fonction des micro-ARN :

A

il s’agit de fragments d’ARN non codant et ils inhibent la traduction d’ARN messagers.

87
Q

Effet des micro ARN sur le cancer?

A

Si la cible d’un micro ARN est un :

  • suppresseur de tumeur, la surproduction du micro ARN aura un effet oncogène
  • proto-oncogène : la diminution de la quantité de ce micro ARN aura aussi un effet oncogène.
88
Q

À quoi servent les modifications épigénétiques? Quelle sera l’influence des tumeurs?

A

L’expression des gènes est en grande partie contrôlée par des modifications faites à l’ADN donc les tumeurs peuvent modifier l’expression de certains gènes par ces mécanismes de modifications épigénétiques (par exemple méthylation de l’ADN qui va diminuer l’expression du gène).

89
Q

Quelles sont les 3 grandes catégories de carcinogène environnementaux ?

A

Carcinogène chimique, radiations, agents infectieux.

90
Q

Définition carcinogène chimique :

A

groupe électrophile hautement réactifs qui endommagent l’ADN.

91
Q

Quels sont les 2 types de carcinogène chimiques (selon l’action) ?

A
  • Action directe (ne nécessitent pas de conversion métabolique pour faire effet),
  • Action indirecte (deviennent toxiques après avoir été convertis, souvent par les cytochromes).
92
Q

Quelles substances peuvent augmenter l’effet carcinogène de ces substances chimique?

A

« promoteur », qui induisent la croissance cellulaire. Elles peuvent venir directement de la substance carcinogène ou au travers de l’inflammation et la réparation.

93
Q

Vrai ou faux : l’ordre dans lequel l’organisme est exposé au carcinogène et au promoteur a une importance.

A

Vrai.

94
Q

Les radiations ionisantes sont des carcinogènes connus. Quelles sont les 3 choses qu’incluent cette catégorie ?

A

Rayons UV, Rayons X, Produits de fission nucléaire.

95
Q

Que causent les radiations au niveau chromosomique ?

A

Bris de chromosome, réarrangements chromosomiques, mutation ponctuelle (moins fréquemment).

96
Q

Vrai ou faux : les virus oncogènes sont plus fréquents dans le monde animal que chez les humains

A

Vrai, chez l’humain il n’y en a pas tant que ça.

97
Q

Les infections bactériennes sont-elles souvent en lien avec les cancers ?

A

Non elles sont rarement mises en cause.

98
Q

HTLV1 : quel cancer cause-t-il ? Est il un problème en Amérique du Nord ?

A

Le virus htlv1 virus t lymphotrope humain cause la leucémie ou le lymphome des cellules T adulte. Il est plutôt un problème au Japon dans les Caraïbes en Amérique du Sud et en Afrique.

99
Q

Vrai ou faux : Il existe de multiples souches de VPH décrites chez l’humain et toutes causent un cancer.

A

Faux il existe des souches à faible risque, par exemple celle qui cause des lésions verruqueuses bénigne (verrue grossière). Certaines souches (16 et 18) peuvent causer des tumeurs malignes du col de l’utérus les régions ano-génitale et de l’oro-pharynx.

100
Q

À quel cancer est associé le virus epstein-barr?

A

Lymphome de burkitt .

101
Q

Comment l’EBV crée-t-il un cancer?

A

Le mécanisme est plus ou moins bien compris, mais on croit qu’il stimule la prolifération des lymphocytes B, ce qui mène à d’autres mutations et éventuellement un cancer.

102
Q

Quel est la principale cause des carcinomes hépatocellulaires dans le monde ?

A

Hépatite B /C, principalement secondaire à l’inflammation chronique et à la stimulation de la prolifération des hépatocytes .

103
Q

Comment la bactérie h pylori va causer un cancer?

A

Production d’inflammation chronique et stimulation de la prolifération cellulaire.

104
Q

Vrai ou faux : le lymphome que crée h pylori (lymphome à cellules B) peut, dans certains cas, être traitée par éradication de la bactérie.

A

Vrai.

105
Q

Quel est le facteur pronostique le plus important dans la majorité des tumeurs ?

A

La stadification tumorale.

106
Q

Quels sont les 3 facteurs clés du système TNM qui est utilisé pour la plupart des tumeurs?

A

taille et extension anatomique de la tumeur primaire (T), présence absence de métastase ganglionnaire (N), présence ou absence de métastases à distance (M)

107
Q

Vrai ou faux : le grade tumoral est aussi estimé avec le système tnm.

A

Faux les grade tumoral et le estimation de l’agressivité d’une tumeur par son aspect microscopique, c’est basé principalement sur le degré de différenciation et parfois l’activité mitotique.

108
Q

Entre le grade du moral et le stade tumoral, lequel et le plus important pour le pronostic ?

A

En termes de pronostic le stade sera plus pertinent, mais le grade permettra de guider le traitement pour les cas peu avancés, donc non métastatique.

109
Q

Définition syndrome para trait d’union néoplasique :

A

syndrome clinique causé par la tumeur mais qui ne peuvent pas être attribués à l’effet direct de la tumeur. Généralment à cause de médiateurs circulants anormaux , qui sont sécrétés par la tumeur.

110
Q

Les syndromes paranéoplasiques sont-ils fréquents ?

A

Pas vraiment, avec 10 à 15% des pts.

111
Q

Vrai ou faux : les syndromes paranéoplasiques peuvent être les premières manifestations d’une tumeur occulte.

A

Vrai

112
Q

V/F : Les syndromes paranéoplasiques peuvent causer une morbidité importante et peuvent même causer la mort.

A

Vrai.

113
Q

Comment les syndromes paranéoplasiques peuvent confondre le traitement ?

A

Ils peuvent mimer une maladie métastatique, donc on croit que le grade est différent de ce qu’il est vraiment.

114
Q

Quel sont les 2 syndrome paranéoplasique les plus communs et par quoi sont-ils causés ?

A

L’hypercalcémie est causée par la sécrétion de PTH-rp et le syndrome de Cushing est causé par une sécrétion d’ACTH qui stimule la sécrétion de cortisol.

115
Q

Définition cachexie :

A

Syndrome clinique, caractérisé par une faiblesse progressive, une perte d’appétit et de poids et une anémie. Elle est présente dans la majorité des cancers avancés, et ne s’explique pas par une demande nutritionnelle excessive du cancer (il s’agit probablement d’un syndrome paranéoplasique).

116
Q

Quelles sont les 2 principales approches de traitement?

A

Traitement classique ( « shotgun », radio/chimio), traitement ciblé (hormonothérapie anticorps monoclonal, immunothérapie)

PBC 2060 - Final (7 decks)

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