Cours 11 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un cancer?

A

Ensemble de maladies caractérisées par une prolifération illimitée de cellules capables d’échapper à une mort cellulaire programmée (apoptose), ce qui entraîne la formation d’une population de «cellules excédentaires» pouvant se disperser dans l’organisme.

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2
Q

Vrai ou faux? Le cancer peut prendre naissance dans chaque partie du corps humain (ou presque). Ya des tissus + susceptibles que d’autres

A

Vrai

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3
Q

Le cancer découle de quoi?

A

D’une perturbation du cycle cellulaire ou de la capacité à réguler la division cellulaire et d’une incapacité à induire l’apoptose.
Cell perdent la capacité de se réguler, elles deviennent insensibles aux signaux ex d’apoptose ou d’inhibition de prolifération

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4
Q

Quelles sont les 6 propriétés cellulaires des cell cancérigènes?

A
  1. Indépendance vis-à-vis des signaux de prolifération provenant de l’environnement.
  2. Insensibilité aux signaux antiprolifératifs.
  3. Résistance à l’apoptose
  4. Prolifération illimitée.
  5. Capacité à induire l’angiogenèse
  6. Capacité d’invasion tissulaire et diffusion métastatique
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5
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome?

A

Un carcinome est un cancer apparaissant dans un épithélium, c’est-à-dire un tissu recouvrant les surfaces internes (tissu de revêtement des organes) ou externes (épiderme).

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6
Q

Qu’est-ce qu’un sarcome?

A

Le sarcome est une tumeur qui se développe à partir des tissus conjonctifs (tissu de support) comme les os, les muscles, les cartilages…

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7
Q

Qu’est-ce qu’un cancer hématopoïétique (lymphome et leucémie)?

A

Lorsque le cancer affecte le sang ou les organes lymphoïdes, il est qualifié d’hématopoïétique. On parle de lymphomes (Tissu conjonctif hématopoïétique; moelle rouge des os où les cellules du sang se forment et tissu lymphoïde) et de leucémies (tissus de la moelle osseuse responsable de la production des globules blancs).

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8
Q

Les cancers sont classifiés selon quoi?

A

Traditionnellement, la classification est basée sur l’origine cellulaire et la morphologie.

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9
Q

Quelle est l’origine des cancers?

A

Les cancers ont tous au moins un point en commun: ils sont une maladie génétique résultant d’altérations se manifestant au niveau du génome d’un individu donné.

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10
Q

Vrai ou faux? La majorité des cancers sont dans les cell germinales

A

Faux. 99% des cancers sont dans les cell somatiques donc ne sont pas transmis, les cancers ne sont pas héréditaires

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11
Q

Qu’est-ce qu’une origine clonale?

A

Les cellules cancéreuses ont une origine clonale : la perturbation de la régulation du cycle cellulaire permet une division non contrôlée et l’accumulation de mutations.

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12
Q

Vrai ou faux? Une tumeur est de populations monoclonales de cellules qui sont phénotypiquement homogènes

A

Faux. Une tumeur peut être composée de différentes populations monoclonales de cellules qui peuvent être phénotypiquement hétérogènes

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13
Q

Vrai ou faux? Dans une tumeur, toutes les cell accumulent un pouvoir oncogène

A

Faux. C’est pas nécessairement toutes les cell qui accumulent les caractéristiques qui mènent à un cancer

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14
Q

Quels sont les différents modèles proposés pour expliquer la prolifération et l’hétérogénéité des cellules cancéreuses?

A
  • Le modèle stochastique ou clonal propose que toutes les cellules composant la tumeur détiennent un potentiel oncogène similaire activé de manière aléatoire et à faible fréquence.
  • Le modèle des cellules souches cancéreuses (CSC) privilégie plutôt l’idée qu’une petite population de cellules au sein de la tumeur dispose d’une capacité significative de proliférer et de régénérer une nouvelle tumeur (stem-like).
    Hiérarchisation similaire à la différenciation cellulaire d’un tissu.
  • Le modèle de plasticité tumorale fait un lien entre les deux autres modèles et laisse supposer que certaines cellules peuvent passer d’un état CSC à cellule différenciée, et vice-versa.
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15
Q

La progression entre chaque phase de la division mitotique est contrôlée par quoi et ça sert à quoi?

A

La progression entre chaque phase de la division mitotique est contrôlée par des “checkpoints” et des protéines, dont les CDK et les cyclines (facteurs promoteurs de mitose) ou les protéines Rb (régulateurs négatifs de la prolifération cellulaire)
Ces points de contrôle assurent que les chromosomes et l’ADN sont intacts avant l’initiation de la prochaine étape. –>
Évite ainsi la production de cellules potentiellement problématiques et non fonctionnelles.

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16
Q

Quels sont les 2 conditions qui permettent le déclenchement de la division cell?

A
  • conditions adéquates (assez de nutriment, pas de contact cellulaire…)
  • signaux de division présents (facteurs de croissance et mitogènes)
17
Q

Quels sont les 3 familles de gènes particulièrement impliquées dans le dév de cancers?

A
  • Oncogènes et proto-oncogènes : Gènes qui, à l’état normal, influencent positivement la croissance et la division cellulaire; (proto-oncogènes). Mais lorsqu’ils sont suractivés, ils créent un débalancement de la régulation de la division cellulaire et deviennent des oncogènes (gènes producteurs de tumeur)
  • Gènes suppresseurs de tumeurs : agissent sur la
    répression du cycle cellulaire lors de problèmes (p.ex. dommage à l’ADN). Permettent de ralentir la division ou d’induire l’apoptose.
  • Gènes de maintien de l’intégrité du génome : impliqués dans la réparation adéquate de l’ADN.
18
Q

Quels sont 4 exemples de protooncogènes?

A
  • Des facteurs de croissance
  • Des récept. de facteurs de croissance
  • Des protéines de signalisation
  • Des facteurs de transcriptions
19
Q

Vrai ou faux? Plusieurs formes de cancer sont causées par des translocations acquises (par opposition à
celles présentes lors de la formation des gamètes)

A

Vrai

20
Q

Qu’est-ce que le p53 et il sert à quoi?

A

Prot ubiquitaire dans nos cell (n’est pas spécifique)
Si est pas là, cancers se dév car cette prot est très importante pour le contrôle
p53 retarde le cycle cellulaire et permet la réparation de l’ADN endommagé.
Si l’ADN est trop endommagé, p53 déclenche l’apoptose de la cellule.

21
Q

Vrai ou faux? Un gène peut être associé à un risque accru de développer plusieurs types de cancers différents.

A

Vrai

22
Q

Vrai ou faux? Plusieurs gènes peuvent augmenter les risques d’un cancer particulier.

A

Vrai

23
Q

Pourquoi les éléphants dév moins de cancers?

A

ils ont 40 copies de p53 en tout puisque sont diploïde, si une copie est mutée, ils ont des back up donc dév peu de cancers malgrle fait qu’ils vivent vieux

24
Q

Vrai ou faux? la chance de dév des cancers dim avec l’âge

A

Faux, elle aug

25
Q

Qu’est-ce que la prot Rb?

A

Régulateurs négatifs de la prolifération cellulaire. Lorsque le niveau de facteur de croissance est suffisamment élevé, la phosphorylation de la protéine permet la progression de la phase G1 vers la phase S de la mitose.
La protéine Rb est impliquée dans les cancers familiaux puisque gène muté se trouve dans les gamètes donc est transmis

26
Q

Les gènes de maintien de l’intégrité du génome font quoi?

A

Sous-classe de gènes suppresseurs de tumeurs impliqués dans la réparation de l’ADN et de son intégrité.

27
Q

Quels sont les 4 causes du dév de cancers?

A
  1. L’hérédité: certaines personnes ont plus de risques de développer un cancer que les autres parce que, à leur naissance, elles portent déjà des mutations dans un ou plusieurs de leurs gènes, des mutations héritées de leurs parents et présentes dans toutes leurs cellules. Il faut cependant savoir que la grande majorité des cancers ne sont pas liés à une susceptibilité génétique connue.
  2. Facteurs externes liés à l’environnement (rayonnements, produits industriels, etc.) ou au mode de vie (tabac, alcool, alimentation, etc.). On sait également que des virus, des bactéries ou des parasites peuvent causer l’apparition de cancers (ex. du col de l’utérus pour le papillomavirus humain).
  3. Facteurs internes : les erreurs de réplication ou les déchets métaboliques. Les agressions répétées de l’ADN des cellules favorisent l’apparition de cellules cancéreuses.
  4. Le vieillissement: cela est dû au cumul des agressions externes subies par les cellules et, probablement, à la moindre efficacité des mécanismes de réparation de l’ADN chez les personnes âgées.
28
Q

Comment le HPV cause des cancers?

A

Empêche apoptose en dégradant p53 et empêche l’arrêt en G1 par Rb en l’inhibant

29
Q

Comment la chimiothérapie fctionne?

A

Traitement systémique qui vise à bloquer la division cellulaire des cellules défectueuses.
En cas de métastases donc on ne peut pas juste cibler une place
Envoie chimio dans le corps au complet pour empêcher la division des cell qui se divisent rapidement mais les cell saines qui se divisent rapidement arrêtent aussi de se diviser puisque n’est pas précis contre les cell cancéreuse

30
Q

Comment la radiothérapie fctionne?

A

Utilisation de la radiation sur une cible précise pour induire plus de dommages à l’ADN.
Cancer a envahit les tissus voisins mais est quand même dans un endroit particulier donc peut cibler une place
Induit des dommages à l’ADN des cell qui se divisent rapidement –> induit apoptose