Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biopathologie > Cours 1 (Inflammation physiologique) > Flashcards

Cours 1 (Inflammation physiologique) Flashcards

1
Q

Quels sont les effets bénéfiques de l’inflammation?

A
  • Effets physiologiques
  • Destruction de l’agresseur
  • Limitation des lésions
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Est-ce que les différentes causes et les différents types d’inflammation ont les mêmes mécanismes et symptômes?

A

OUI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qu’est-ce que la phase vasculo-exsudative?

A
  • Congestion active (vaisseaux arrivent gonfler et congestionner, crée chaleur et rougeur)
  • Influx de sang pour amener des cellules
  • Vasodilatation
  • Augmentation de la perméabilité (odème)
  • Margination des leucocytes (se placent à la périphérie des vaisseaux)
  • Diapédèse (sortie) des leucocytes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qu’est-ce que la détersion?

A
  • Élimination des agents pathogènes et des tissus nécrotiques
  • Réaction cellulaire (détersion et tissu de granulation)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quels sont les médiateurs de l’inflammation?

A
  • Phase vasculo-exsudative
  • Détersion
  • Tissu de granulation
  • Réparation et cicatrisation
  • Mènent à des effets systémiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Définition de l’inflammation

A

Réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression. C’est actif, il faut apporter du sang contenant les éléments.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quels sont les 2 types de phénomènes de l’inflammation?

A
  1. Phénomènes généraux/systémiques
  2. Phénomènes locaux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quels sont les phénomènes généraux/systémiques de l’inflammation?

A
  • Fièvre
  • Altération de l’état général
  • Variables dans leur intensité
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels sont les phénomènes locaux de l’inflammation?

A
  • Dans le TC vascularisé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Est-ce que les tissus dépourvus de vaisseaux sont capables de développer une réaction inflammatoire complète? Nomme 2 exemples de tissus avascularisés.

A
  • Non
  • Ex. Cartilage et cornée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelles sont la fonction et la composition du TC?

A
  • Fonction : Assure le maintien
  • Composition : Substance fondamentale, fibres collagènes, fibres élastiques, cellules de passage (ex. macrophages) et cellules permanentes (ex. fibroblastes)
  • Les cellules vont participer à l’inflammation en répondant et en sécrétant des médiateurs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelles sont la fonction et l’emplacement du tissu épithélial?

A
  • Fonction : Barrière, protège de l’attaque (défense passive)
  • Recouvre une surface (peau, muqueuse et glandes)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelles sont les différentes muqueuses du corps?

A
  • Muqueuses digestive, respiratoire et urogénitale
  • Perdent la kératine de surface
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles sont les différentes parties de la barrière physique de la peau?

A
  • Peau, poils et glandes annexes
  • Épithélium de surface seulement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les 3 types de défenses passives de l’inflammation?

A
  1. Épithélium de surface (peau) : Barrière
  2. Substances chimiques (larmes, sueurs, salive) : Éliminent l’agent étranger
  3. Microbiotes intestinal, génital et cutané : Bactéries non pathogènes qui éliminent les éléments pathogènes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelles sont les différentes causes de l’inflammation?

A
  • Infection : Contamination par des microorganismes
  • Agents physiques : Traumatisme, chaleur, froid, radiation
  • Agents chimiques : Caustiques, toxines, venins
  • Corps étrangers : Exogènes ou endogènes
  • Défaut de vascularisation : Réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie, agression dysimmunitaire ou hypersensibilité (anomalie réponse immunitaire, allergies, auto-immunité)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quels sont les 4 acteurs nécessaires pour l’inflammation?

A
  • Cellules résidentes et de passages (macrophages, mastocytes, cellules dendritiques, fibroblastes)
  • Vaisseaux
  • Nombreux médiateurs chimiques transmettant les signaux aux acteurs
  • Leucocytes (globules blancs)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Caractéristiques de l’inflammation aiguë?

A
  • Processus actif
  • Réponse à une insulte
  • Dommage tissulaire
  • Plusieurs étapes successives
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Déroulement de la réaction locale de l’inflammation aiguë

A
  1. Agression
  2. Dommage tissulaire et endothéliale
  3. Activent les macrophages, les mastocytes et la cascade de coagulation qui active des plaquettes pour la sécrétion de PAF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Rôle des mastocytes dans la phase locale de l’inflammation aiguë

A
  • Sécrètent histamine
  • Vasodilatation
  • Augmentation de la perméabilité par la réaction des cellules endothéliales
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Rôle des macrophages dans la phase locale de l’inflammation aiguë

A
  • Sécrètent cytokines pour recrutement des leucocytes
  • Activation des sélectines pour margination des leucocytes
  • Diapédèse pour migrer et passer à travers le vaisseau
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Rôle de la cascade de coagulation dans la phase locale de l’inflammation aiguë

A
  • Sécrète PAF
  • Vasodilatation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Réaction vasculo-exsudative de la phase locale de l’inflammation aiguë

A
  • Vasodilatation artériolaire puis capillaire
  • Augmentation de la perméabilité (oedème)
  • Congestion active déclenchée par nerfs vasomoteurs, médiateurs chimiques (PAF, histamine, oxyde nitrique) et relâchement des fibres musculaires lisses des vaisseaux
  • Augmentation de l’apport sanguin (rougeur et chaleur)
  • Ralentissement circulatoire pour favoriser la margination des leucocytes
  • Activation de la cascade de coagulation pour la formation de bradykinine (douleur), qui active la voie du complément (phagocytose)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Qu’est-ce qu’un transudat?

A
  • Oedème passif dans le TC dû à une différence de pression
  • Seulement du liquide
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat?

A
  • Oedème actif dans le TC induit par l’inflammation locale
  • Pas une question de pression
  • Protéines, cellules et liquides
  • Vasodilatation et augmentation perméabilité
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quels sont les facteurs qui augmentent la perméabilité?

A
  • Contraction endothéliale (histamine, PAF)
  • Lésion endothéliale (brûlures, toxines…)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Par qui est effectué la résorption lors de l’augmentation de la perméabilité et de la vasodilation

A
  • Les lymphatiques : Augmentation du flux lymphatique, possibilité d’avoir un gros ganglion accompagnateur
  • Les macrophages (pinocytose)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quelles sont les étapes générales avant la diapédèse des leucocytes?

A
  • Apport local : Médiateurs chimiques et moyens de défense (immunoglobulines, facteurs de coagulation, facteurs du complément)
  • Dilution des toxines dans la lésion
  • Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine, évite diffusion de microorganismes infectieux
  • Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Qu’est-ce que la diapédèse des leucocytes?

A
  • Migration des leucocytes en dehors de la microcirculation
  • Accumulation des leucocytes dans le foyer lésionnel
  • S’intéresse aux polynucléaires (6-24h) et ensuite aux monocytes et lymphocytes (24-48h)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quelles sont les étapes de la diapédèse des leucocytes?

A
  1. Margination : Leucocytes + lourds que les globules rouges sont repoussés vers la paroi des vaisseaux ou la vitesse du flux est minimale
  2. Adhérence : D’abord réversible (sélectines), elle devient irréversible (intégrines, interaction stable entre les globules roules et l’endothélium)
  3. Passage trans-endothélial
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat séreux?

A
  • Liquide clair
  • Riche en protéines
  • Peu de fibrines
  • Peu de leucocytes
  • Résorption sans complication
32
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat fibrineux?

A
  • Riche en protéines
  • Riche en fibrines
  • Résorption avec cicatrice ou abcès (+ difficile)
  • Avec des bactéries
  • Risque de formation d’un coque qui isole le foyer inflammatoire du foie normal et crée un abcès
33
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat purulent?

A
  • Liquide crémeux
  • Riche en protéines
  • Riche en fibrines
  • Riche en débris cellulaires
  • Riche en neutrophiles
  • Tendance à entraîner des cicatrices
  • Moins bonne résorption
34
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat hémorragique?

A
  • Globules rouges
  • Atteinte sévère
  • Rupture vasculaire
35
Q

Comment on dégrade les agents pathogènes par la détersion par phagocytose?

A
  1. Opsonisation
  2. Phagosome + Lysosome = Phagolysosome
  3. Synthèse de radicaux libres et libération des enzymes lysosomiales
  4. Dégradation de l’agent pathogène
  5. Excrétion de l’agent pathogène
36
Q

Par quoi sont représentés les phagocytes?

A
  • Polynucléaires neutrophiles : Capable de phagocyter des bactéries et des petites particules
  • Macrophages : Capable de phagocyter les macro-particules
37
Q

Lors de la détersion par phagocytose (digestion), quels sont les mécanismes indépendants de l’oxygène?

A
  • Libération des enzymes lysosomiales
  • Enzymes dans les granules lysosomiales du lysosome qui est un organite cellulaire
38
Q

Lors de la détersion par phagocytose (digestion), quels sont les mécanismes oxygéno-dépendants induits quand fusion des membranes du phagosome avec le lysosome?

A
  • Synthèse de radicaux libres
  • Production d’oxydants ou radicaux oxygénés tel que l’oxyde nitrique (NO)
39
Q

Caractéristiques de la phase d’initiation (24h) de la détersion par phagocytose

A
  • Phagocytose de l’agent pathogène des tissus nécrosés
  • M1 (macrophage déjà présent dans tissus)
40
Q

Caractéristiques de la phase de résolution de la détersion par phagocytose

A
  • Phagocytose des polynucléaires neutrophiles apoptotiques (durée de vie déterminée)
  • Oedème drainé par la circulation lymphatique
  • M2 (macrophage qui arrive tardivement)
41
Q

Est-ce que la digestion (détersion) est incomplète ou complète?

A
  • Incomplète
  • Résidus sont rejetés hors de la cellule, ce qui peut augmenter les lésions sur le site inflammatoire, car ils contiennent des enzymes lysosomiales et des radicaux oxygénés
42
Q

Caractéristique de la guérison d’une lésion mince et profonde

A

Guérison par le rapprochement des marges de réépithélialisation de la plaie

43
Q

Caractéristiques de la guérison d’une lésion large

A
  • La lésion ne peut pas se refermer
  • La surface de réépithélialisation est importante et réduit la vitesse de guérison
  • Peut laisser une cicatrice
44
Q

Composition d’un tissu de granulation

A
  • Leucocytes
  • Fibroblastes
  • Myofibroblastes
  • Néo-vaisseaux sanguins
45
Q

Après la détersion, les tissus nécrosés sont remplacés par quoi?

A
  • Bourgeon charnu : Tissu de granulation très riche en vaisseaux
46
Q

L’évolution du tissu de granulation

A
  1. S’enrichit en fibres de collagènes
  2. S’appauvrit en cellules inflammatoires et en vaisseaux
  3. Diminue de volume grâce à l’action contractile des myofibroblastes
  4. Cicatrice ou reconstitution d’un TC identique à celui préexistant
47
Q

Caractéristiques de la réparation épithéliale (réépithélisation)

A
  • En même temps que la réparation conjonctive (TC)
  • Cellules épithéliales sont remplacées par prolifération des cellules épithéliales (cellules souches) saines situées autour
  • L’épithélium régénère de la périphérie vers le centre de la lésion quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation
48
Q

Caractéristiques de la réparation épithéliale (réépithélisation)

A
  • En même temps que la réparation conjonctive (TC)
  • Cellules épithéliales sont remplacées par prolifération des cellules épithéliales (cellules souches) saines situées autour
  • L’épithélium régénère de la périphérie vers le centre de la lésion quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation
49
Q

Définition d’une cicatrice

A

En fonction de l’intensité de la destruction tissulaire, réparation de l’inflammation par un tissu différent du tissu d’origine

50
Q

Progression d’une cicatrice

A
  1. 10% de la force à 1 semaine
  2. 80% de la force à 3 mois
  • Force : Résistance du tissu à la rupture, due au collagène fabriqué par les fibroblastes
51
Q

La récupération (cicatrisation) peut être retardée par quoi?

A
  • Facteurs locaux : Stress mécanique, apport de sang, dénervation
  • Facteurs systémiques : Anémie, âge, malnutrition, drogues (inhibe production collagène), diabète
52
Q

Quels sont les complications de la réparation épithéliale?

A
  • Rétraction du tissu par la fibrose par contraction exagérée de la plaie, si trop cicatriser, dur et bloque
  • Chéloïde : Hypertrophie du TC par épaississement des travées collagènes
53
Q

Quels sont les différents types de cellules impliqués dans la cicatrisation?

A
  • Cellules différenciées terminales (neurones, cellules musculaires et cardiaques) : Incapable de division
  • Cellules différenciées quiescentes (foie, rein, pancréas, endothélium) : Non réplicatives, mais peuvent être activées
  • Cellules se divisant continuellement (peau, muqueuse)
  • Cellules souches progénitrices (cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse, sang du cordon) : Régénèrent d’autres cellules du corps
54
Q

Par quoi est causé la fièvre?

A
  • Lors de la diapédèse, induction de cytokines qui favorise la production de COX2 (enzyme qui catalyse l’acide arachidonique pour la formation de prostaglandine)
  • Prostaglandine agit sur hypothalamus (centre thermorégulateur)
  • Augmentation de la chaleur corporelle
55
Q

Résumé des causes des 4 signes cardinaux de l’inflammation

A
  • Rougeur : Vasodilatation
  • Chaleur : Influx de sang
  • Douleur : Bradykinine
  • Oedème : Exsudat, augmentation perméabilité
  • Fièvre : Prostaglandine
56
Q

Caractéristiques de l’inflammation aiguë

A
  • Inflammation immédiate
  • Processus non-spécifique
  • Immunité inné : Mastocytes, macrophages, polynucléaires neutrophiles
  • Courte durée
  • Installation brutale
  • Phénomènes vasculo-exsudatifs intenses
57
Q

Caractéristiques de l’inflammation chronique

A
  • Inflammation tardive
  • Processus spécifique
  • Immunité adaptative : Macrophages, lymphocytes T et B
  • Réponse immunitaire cellulaire et humorale
  • Aucune tendance à la guérison spontanée
  • Évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois/années
58
Q

Étapes générales de l’immunité adaptative

A
  1. CPA
  2. Lymphocyte T CD4 auxiliaire aide lymphocyte B
  3. Lymphocyte B se transforme en plasmocyte pour la synthèse d’anticorps (immunité humorale)
  4. Lymphocyte T CD4 se différencie en lymphocyte T CD8 cytotoxique (immunité cellulaire)
59
Q

Inflammation aiguë et chronique dans le cas du poumon

A
  • Pneumopathie aiguë : Architecture conservée, inflammation à PN neutrophiles et macrophages, vasodilatation capillaire
  • Pneumopathie chronique : Architecture modifiée avec fibrose, inflammation à lymphocytes/plasmocytes/macrophages
60
Q

Inflammation aiguë et chronique dans le cas de l’hépatite virale

A
  • Hépatite aiguë : Infiltrat PN neutrophiles, architecture normale
  • Hépatite chronique : Infiltrat lymphocytes/plasmocytes, architecture modifiée, fibrose débutante ou fibrose modérée à sévère mutilante
61
Q

Définition d’une inflammation chronique granulomateuse

A
  • Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes
  • Présentation de l’antigène aux lymphocytes T CD4 et sélection de la voie de signalisation contre les germes intracellulaires
62
Q

Causes de l’inflammation chronique granulomateuse

A
  • Agents infectieux particuliers : Tuberculose
  • Corps étrangers trop gros pour être phagocytés
63
Q

Quels sont les types de médiateurs d’origine cellulaires?

A
  • Préformés dans des granules pour une action immédiate : Sérotonine, histamine, enzymes lysosomiales
  • Nouvellement synthétisés : Prostaglandines, leukotriènes, PAF, NO, cytokines
64
Q

Quel est le type de médiateur d’origine du foie?

A
  • Libérés inactifs dans le sang, activés secondairement au site de l’inflammation : Facteur XII (activé par endothélium lésé, coagulation, hémostase), kinines (bradykinine), complément (protéines activées en cascade)
65
Q

Étapes de la formation du facteur XII

A
  1. Dommage tissulaire et endothéliale
  2. Vasoconstriction + hémostase (arrêt hémorragie)
  3. Cascade de coagulation
66
Q

Étapes pour la formation de la bradykinine

A
  1. Facteur XIIa
  2. Prékallikréine
  3. Kallikréine
  4. Kininogène
  5. Bradykinine
  6. Augmentation Ca2+
  7. Relâchement eNOS (par cellules endothéliales)
  8. Relâchement NO
  9. Relâchement musculaire et vasodilatation
67
Q

Quelles sont les 3 voies possibles du système du complément?

A
  1. Voie classique (Ag-Ac, C1q)
  2. Voie des lectines (mannose)
  3. Voie alternative (agents pathogènes)
68
Q

Quels sont les rôles de C3a, C3b, C5a et C5b dans le système du complément?

A
  • C3a : Facteur chemo-attractant
  • C3b : Opsonisation et phagocytose
  • C5a : Facteur chemo-attractant
  • C5b : Lyse cellulaire (CAM (complexe attaque membranaire) perfore la membrane cellulaire comme une paille)
69
Q

Quel est le rôle de la protéine C réactive?

A
  • Protéines synthétisées par le foie libérées dans le sang à l’état inactif
  • Témoigne la présence d’une inflammation générale, puisqu’elle augmente en quantité lors de l’inflammation
70
Q

Quels sont la source et le rôle de la sérotonine?

A
  • Source : Plaquettes
  • Rôle : Augmentation de la perméabilité vasculaire
71
Q

Quels sont la source et le rôle de l’histamine?

A
  • Source : Mastocytes (tissu connectif)
  • Rôle : Augmentation de la perméabilité vasculaire
72
Q

Quels sont les 2 types de granules (enzymes lysosomales)?

A
  • Petite : Relâche extracellulaire
  • Grande : Phagolysosome
73
Q

Caractéristiques du mécanisme de l’acide arachidonique (AA)

A
  1. Phospholipase A2 active le métabolisme de l’AA
  2. Mécanisme de l’AA crée les leukotriènes et les prostaglandines
74
Q

Définition des cytokines

A
  • Polypeptides sécrétés par lymphocytes et macrophages activés
  • Chef d’orchestre de la réponse inflammatoire
  • Impliquées dans la modulation de la réponse immunitaire
  • Servent de messagers chimiques (communication entre leucocytes)
  • Cytokines majeures : TNF, IL-1, IL-8
  • Rôle au niveau du SNC, foie, moelle osseuse, vaisseaux et cellules
  • Fournissent l’énergie nécessaire au fonctionnement des leucocytes (augmentation du glucose et acides gras dans le sang)
75
Q

Caractéristiques de PAF (facteur activation plaquettes)

A
  • Provoque l’agrégation des plaquettes (hémostase)
  • Induit vasoconstriction ou vasodilatation
  • Augmente perméabilité
  • Actif à tous les stades de l’inflammation
  • PAF 100 à 10 000 fois plus puissant que l’histamine
76
Q

Caractéristiques de l’oxyde nitrique

A
  • Demi-vie de quelques secondes, synthétisés à proximité du lieu d’action
  • Vasodilatation
  • Diminue inflammation
  • Détruit les microbes (microbicide)
77
Q

Caractéristiques de l’oxyde nitrique

A
  • Demi-vie de quelques secondes, synthétisés à proximité du lieu d’action
  • Vasodilatation
  • Diminue inflammation
  • Détruit les microbes (microbicide)

Biopathologie (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions