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PSL 1993 (FÉLIX) > Cours #1 : COAGULATION > Flashcards

Cours #1 : COAGULATION Flashcards

Dr. Angelo Calderone 03 septembre 2024

1
Q

Expliquer la genèse des plaquettes (Étape+endroit)

A

MOELLE OSSEUSE
Cellule souche
1) Hémocytoblaste
Différentiation cellulaire
2) Mégacaryoblaste
3) Promégacaryocyte
4) Mégacaryocyte
SANG
6) Thrombocytes

Plusieurs mitoses sans division du cytoplasme

La membrane plasmique se fragmente (pincements du cytoplasme)

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Q

Composition des plaquettes

A
  1. Pas de noyau
  2. Granules++ contenant des enzymes, des produits de sécrétion, ADP, Ca++,sérotonine
  3. 400,000/mm3 (1 mégac.:1000-1500 plaquettes)
  4. Demi-vie: 12 jours
  5. Hormone de la genèse: Thrombopoïétine

Produites dans la moelle osseuse

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3
Q

Hémostase

A

Phénomène d’arrêt d’une hémorragie suite à une lésion de vaisseaux, artérioles, veinules

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4
Q

Pourquoi il y a un saignement

sang qui coule suit à une lésion

A

La pression sanguine

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5
Q

Quelles sont les trois étapes de l’hémostase?

A
  1. Constriction grâce au spasme vasculaire
  2. Formation du clou plaquettaire
  3. Coagulation sanguine et la formation d’un bouchon hémostatique (Fibrineux)
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6
Q

Structure d’un vaisseau

A

Plaquettes
Cellules endothéliales
Cellules muscles lisse vasculaire
Collagène
Facteur de Willebrand

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7
Q

Qu’est-ce qu’il arrive lors de la lésion des cellules endothéliales

A

Collagène et Facteur de Willebrand mis a nu à l’endroit de la lésion

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8
Q

Complexe plaquette/Facteur de Willebrand

A
  1. Ralenti le mouvement des plaquettes à l’endroit mis a nu
  2. Le complexe plaquette/Facteur de Willebrand se liera au collagène
  3. Libération de substances chimiques par les plaquettes stockées dans les granules
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9
Q

Sérotonine libérée par les plaquettes vs spasme vasculaire

A

Favorise le spasme vasculaire

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10
Q

ThromboxaneA2 (TXA2;dérivé des phospholipides membranaires des plaquettes)

A
  1. Stimule la contraction du muscles lisse vasculaire
  2. Favorise l’adhésion des plaquettes
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11
Q

Rôle du spasme vasculaire

A

réduit la perte de sang

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12
Q

Pourquoi les plaquettes ne s’attachent pas aux parois des vaisseaux?

Puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire

A

Prostacycline (PGI2) et Monoxyde d’azote (NO) libérés par les cellules endothéliales et provoque la vasodilatation

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13
Q

Activateur de la prothrombine

A

Le facteur X activé (Xa) forme un complexe avec les ions Ca++, le PF3 et le facteur Va ce qui mènera vers la cascade de la coagulation

PF3 est un phospholipide

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14
Q

Quelle voie qui est la plus rapide vers la production de THROMBINE

A

La voie extrinsèque

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15
Q

Qu’est ce qui déclenche la voie intrinsèque?

A

Le collagène

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16
Q

Quel facteur qui vient débuter la cascade de la coagulation en se liant au collgène dans la voie intrinsèque?

A

Facteur XII

Il doit être activé évidemment!

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17
Q

Quel facteur qui permet la transformation de la prothrombine en thrombine?

A

Facteur Xa

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18
Q

Quel facteur qui vient débuter la cascade de la coagulation en se liant au collgène dans la voie extrinsèque?

A

Facteur VII

Il doit être activé évidemment!

19
Q

Est-ce que les facteurs sont déjà présents dans le sang?

VI: XII / XI / IX / X
VE: VII / X

A

OUI

20
Q

Fibrinolyse

A

Dégradation de bouchon fibrineux (composé de fibrines!)

21
Q

Comment est-il fonctionnel: activateur tissulaire du plasminogène

A

Présence de fibrine

22
Q

Plasminogène

A

Substrat de tPA (activateur tissulaire du plasminogène) qui devient plasmine (enzyme)

23
Q

Plasmine

A

Dégrade la fibrine et les facteurs de coagulation

24
Q

Qu’est ce qui va lier la thrombine en circulation et inactiver la protéase

A

Antithrombine III

25
Q

Qu’est ce qui augmente l’affinité de antithrombine III par 100-1000 fois a liée thrombine

A

Héparine en complexe avec antithrombine III

26
Q

Antithrombine III + Héparine (Rôle)

A

inactive facteurs XII, XI, IX, X

27
Q

Diminue la vitesse de coagulation par la thrombine

Protéine anticoagulante

A

thrombomoduline

28
Q

La thrombine s’autoinhibe

A

V / VIII / XI

29
Q

La prévention de la coagulation dans le tissu ou vaisseau normal (3 systèmes)

A
  1. Antithrombine III +Héparine
  2. Thrombomoduline
  3. Fibrine
30
Q

La production de plaquettes (fragmentation des prolongements des mégacaryocytes) est un processus ….

A

mécanique

31
Q

Fibrose

A

Surproduction de tissu conjonctif (collagène entre autres)
Collagène = structure vaisseau

32
Q

Rôle de l’ADP dans l’hémostase

Adénosine diphosphate

A

1) Activation et agrégation des plaquettes
2) Favorise la libération des granules

33
Q

Acide

Acide arachidonique -> TXA2

A

L’acide arachidonique est converti par l’enzyme COX en prostaglandine G2 (PGG2), qui est ensuite réduite en prostaglandine H2 (PGH2). L’acide arachidonique est converti par l’enzyme COX en prostaglandine G2 (PGG2), qui est ensuite réduite en prostaglandine H2 (PGH2)

34
Q

Nom des granules dans les plaquettes

A

Thrombocytes

35
Q

Formation du clou plaquettaire (4 étapes)

A

1) Complex FW+P = adhésion aux fibres de collagènes exposées
2) Sérotonine favorise le spasme vasculaire
3) ADP produit l’agrégation des plaquequettes et suscite la libération des granules
4) **TXA2 **favorise l’adhésion des plaquettes + vasoconstriction

CLOU PLAQUETTAIRE = RÉDUIT LA PERTE DE SANG

36
Q

Qu’est ce qui initie la voie extrinsèque?

A

Facteur tissulaire (thromboplastine)

37
Q

Caillot de fibrine

A

1) Durable mais pas pemanent
2) Dissous lorsque plaie guérie
3) Coagulation du sang à ce niveau

38
Q

Soluble/insoluble
Fibrinogène =
Fibrine =

A

Fibrinogène = soluble
Fibrine = insoluble

38
Q

But commun des deux voies de coagulation

A

Xa -> Prothrombine -> Thrombine -> Fibrinogène (soluble) -> Fibrine (insoluble)
Enzymes -> transforme fibrinogène en fibrine

38
Q

Voie primaire dans la voie extrinsèque

A

B (VIIa -> X)

38
Q

Particularité de voie extrinsèque

A

Elle produit très peu de thrombine. Par contre, elle déclenche la voie intrinsèque par rétroaction de la thrombine SANS

38
Q

Essentiels pour la stabilisation d’un caillot stable

A

Facteur XIII + ions Ca++

Active le facteur XIII qui transforme la fibrine libre en fibrine stabil

39
Q

Fibrinolyse du caillot (rétraction de caillot)

A

1) Contraction des plaquettes (complexe actine-myosine)
2) Rétraction des filaments defibrine = caillot resséré)
3) Fibrinolyse (dégradation de bouchon fibrineux)

40
Q

Protéine C (rôle)

A

Inhibe facteur V et VIII

ou

PSL 1993 (FÉLIX) (11 decks)

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