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cours 1 Flashcards

1
Q

Quelle réponse immunitaire est la plus rapide : innée ou adaptative?

A

Innée = réponse en heures
alors que adaptative = réponse en journées

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Q

Vrai/Faux : la réponse innée stimule et influence la réponse adaptative

A

Vrai:
-stiumule et influence la nature des réponses du système adaptatif

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3
Q

Quelle est la 1ère ligne de défense contre les infections?

A

L’immunité innée

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4
Q

Ou sont présents les éléments de l’immunité innée?
Que provoque-t-il?
Fonction principale?

A
  • Sont présents dans tous les organismes pluricellulaires (plantes, insectes, etc.)
  • Provoque des altérations vasculaires: augmentation du flot sanguin, augmentation de perméabilité vasculaire avec le but ultime d’augmenter l’infiltration de leucocytes circulant au site
  • enlève les particules étrangères (pathogènes) et les débris de l’hôte
  • sécrètent des médiateurs (cytokines)
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5
Q

Décrire tous les éléments (classés selon barrières, cellules du sang/tissu et protéines du sang/tissu) du système immunitaire inné et leur(s) fonction(s)

A

Barrières :

Épithélium, prévenir entrée des microbes
Défensines, tue les microbes
Lymphocytes intra-épithéliaux, tue les microbes

Cellules du sang/tissu :

Neutrophiles = phagocytose précoce (tue microbes)
Macrophage = phagocytose efficace (tue microbes) et sécrétion de cytokines qui stimulent l’inflammation
Cellules Natural Killer (NK) = lyse de cellules, activation de macrophages

Protéines du sang/tissu :

Complément = tue microbes, opsonisation microbes, activation leucocytes
Lectine mannose = opsonisation microbes, active complément

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6
Q

Qu’est-ce que l’opsonization?

A

Un enrobage signalant qu’une cellule doit être phagocytée

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7
Q

À quoi servent les cytokines?

A

Ce sont des marqueurs pré-inflammatoires qui recrutent les cellules nécessaires à l’inflammation (macrophages, NK, etc.)

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8
Q

Nommer tous les leucocytes sanguins (globules blancs) (classer selon granulocytes et phagocytes mononucléés), et décrire brièvement leur fonction

A

Granulocytes :

Neutrophile ; noyau trilobé, phagocyte et digère les cibles (le + abondant)
Éosinophile ; noyau bilobé, participe à l’inflammation
Basophile ; noyau monolobé, relâche des histamines et autres substances causant l’inflammation

Phagocytes mononucléés :

Monocyte ; phagocyte et digère cibles
Macrophages ; phagocytent et digèrent cibles
Cellules dendritiques ; présentation d’antigène aux lymphocytes pour la réponse adaptative

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9
Q

Classer les cellules sanguines selon qu’elles appartiennent à la réponse innée, adaptative ou les deux

A

Innée :

Cellules dendritiques
Macrophages
Cellules NK
Compléments
Granulocytes (basophile, éosinophile et neutrophile)
Monocytes
Mastocytes

Adaptative :
- Lymphocytes T et B

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10
Q

Vrai/Faux : toutes les cellules sanguines de la réponse innée viennent de la moelle osseuse, d’une cellule souche dite hétérogène

A

Vrai, il est bon de savoir que les lymphocytes ne viennent toutefois pas de cette cellule souche.

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11
Q

Comparer la spécificité, diversité, mémoire et autres caractéristiques des deux réponses immunitaires

A

SPÉCIFICITÉ:
innée =
- reconnaissance de structures partagées par microbes de même groupe
- reconnaissance de signaux de danger/dommage
Adaptatif = reconnaissance d’antigènes d’origine microbienne et non-microbienne

DIVERSITÉ:
innée = limité, encodé génétiquement (germinal)
Adaptatif = très large, récepteurs produits par recombinaison somatique

MÉMOIRE:
innée = aucune, mais plutôt entrainement suite à 1 premier contact
adaptatif = oui (B et T gardent mémoire longtemps)

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12
Q

Comparer inné vs adaptatif au niveau de:
1) barrières cellulaires et chimiques
2) Protéines sérique (dans sang)
3) cellules

A

1) inné = peau, épithélium muqueux, molécules chimiques anti-microbicides
adaptatif = lymphocytes dans épithélium, anticorps sécrétés aux surfaces épithéliales

2) inné = protéines du compléments, etc
adaptatif = anticorps

3) inné = cellules phagocytaires: neutrophiles, macrophages, cellules NK
adaptatif = lymphocytes

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13
Q

Décrire/schématiser les étapes du mécanisme de recrutement des leucocytes aux sites d’infection

A

1) Capture : rapprochement des cellules immunitaires et de l’endothélium du tissu
2) Roulement : liaison entre les sélectines des cellules immunitaires et les mucines de l’endothélium, crée une liaison relativement faible
3) Adhérence forte : liaison entre les intégrines de la cellule immunitaire et les molécules d’adhérence (CAM) de l’endothélium, crée une liaison forte.
4) Transmigration (ou diapédèse) : passage des cellules immunitaires à travers l’endothélium (entre 2 cellules ou à travers une cellule)

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14
Q

En quoi est-ce que le mécanisme de recrutement des leucocytes dans le SNC est-il différent

A

Il est plus difficile pour les leucocytes de faire la transmigration par les jonctions serrées de la barrière hémato-encéphalique, mais pas impossible.

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15
Q

Décrire brièvement les caractéristiques principales du neutrophile

A
  • Premier répondant lors d’infection
  • courte longévité (5-140 heures en circulation)
  • continuellement produits et relâchés de la moelle osseuse
  • contient des molécules antimicrobiennes
  • terminalement différentiés (ne se divisent pas)
  • participent à la réponse immunitaire innée et module les réponses immunitaires adaptatives
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16
Q

Nommer les trois mécanismes antimicrobiens déployés par les neutrophiles

A

1) Phagocytose
2) Dégranulation (relâche substances pré-inflammatoires)
3) Trappe extracellulaire NET

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17
Q

Quels sont les deux modes de formation des NET des neutrophiles?

A

1) Lytique (NETosis)= mort lente de la cellule: délobulation du noyau et décondensation de la chromatine cause la mort cellulaire
- rupture de la membrane plasmique = libère NETs

2) Non lytique, même chose, mais sans causer mort cellulaire
- dégranulation + expulsion de la chromatine nucléaire

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18
Q

Quels sont les rôles de neutrophiles dans le SNC?

A

1) Augmentent la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique pour permettre l’affluence de plus de cellules immunitaires
2) Activation de la microglie

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19
Q

Rôles des macrophages

A
  • rôles dans l’homéostasie des tissus
  • ménage: cellules apoptotiques, protéines, phospholipides, toxines, …
  • production facteurs de croissance-maintien: diverses cellules
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20
Q

VRAI OU FAUX: les macrophages s’auto-renouvellent dans le tissu

A

VRAI

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21
Q

Décrire le mécanisme d’activation des macrophages

A

1) Blessure-attaque tissus
2) Recrutement de monocytes du sang qui migrent vers les tissus pour y devenir des macrophages (augmentation du nbr de macrophages durant inflammation-infection)
3) À la fin de l’inflammation, les macrophages meurent (apoptose) ou persistent dans les tissus (TRM)

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22
Q

Que signifie TRM?

A

Macrophage résidant dans la tissus

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23
Q

Nommer les 6 fonctions des macrophages

A

1) Phagocytose
2) Présentation d’antigènes
3) Assimilation des antigènes/anticorps
4) Résorption osseuse
5) Action antimicrobienne (libère peroxyde, acide nitrique, oxyde nitrique)
6) Cicatrisation en libérant des facteurs de croissance

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24
Q

Quels sont les deux types de cellules immunitaires myéloïdes dans le SNC, et leur localisation

A

1) Microglie : partout, dans tissu nerveux

2) Macrophages : au niveau des méninges, des plexus choroïdes et en périphérie des vaisseaux sanguins

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25
Q

Qu’est-ce que les microglie?

A

1ère ligne de défense
- c les macrophages du SNC

26
Q

VRAI OU FAUX: il y a renouvellement cellulaire dans les neurones

A

FAUX: renouvellement cellulaire presqu’absent

27
Q

Rôle des astrocytes?

A
  • support aux neurones
  • Homéostasie
  • Barrière hémato-encéphalique
  • réponses immunes?
28
Q

Quelle est l’origine des microglies?

A

Sont formés à partir de précurseurs qui se développent dans le sac vitelin (yolk sac) = phase prénatale
- Durant développement = se déplacent et colonisent le SNC, où elles se différencient en microglies
- se maintiennent dans le SNC grâce à leur capacité d’auto-renouvellement durant toute la vie

29
Q

Nommer les 4 fonctions des microglies

A

1) Induction de l’apoptose (mort programmée)
2) Phagocytose des débris
3) Plasticité neuronale (libération de facteurs de croissance)
4) Élagage synaptique (suppression des synapses non optimales)

30
Q

Décrire le mécanisme d’activation des microglies

A

1) La microglie est ramifiée à l’état basal

2) Lors de l’activation, les ramifications sont rétractées, s’ensuit alors une de deux options selon qu’il s’agit d’une activation
a) chronique/intense ; recrutement de macrophages
b) aigue/modérée et courte ; phagocytose de débris

31
Q

Qu’est-ce qu’un récepteur de reconnaissance de pathogènes (PRR) ?

A

Récepteurs qui reconnaissent des patrons moléculaires associés à des pathogènes (PAMPs) ou associés au danger (DAMPs)

32
Q

Nommer les 4 PRR, leur localisation et les ligands associés

A

Voir diapo 41 PDF cours 1

33
Q

Vrai/Faux : la localisation du PRR n’a aucun rapport avec la localisation la plus fréquente de son ligand

A

Faux, si par exemple on trouve des ligands d’un PRR surtout autours de la membrane plasmique, ce PRR sera probablement sur la membrane plasmique

34
Q

Comment fonctionnent très généralement les PRR?

A

Ils déclenchent une cascade de signalisation (suite à leur activation par un PAMP ou DAMP) menant elle-même à une réponse immunitaire innée rapide et générale

35
Q

Quel est le PRR principal de la réponse innée?

A

TLR : Toll-like récepteur, qui réagit avec des molécules bactériennes ou virales

36
Q

Décrire l’inflammasome, et son rôle

A

Complexe multiprotéine sensible à la présence de DAMPs ou de PAMPs. La détection des deux mène à transcription et traduction de cytokines pro-protéines puis à l’activation de caspases qui finalisent la maturation et déclenchent la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires ( IL-1b and IL-18)

37
Q

Vrai/Faux : les inflammasomes et les PRR TLR sont impliqués dans plusieurs désordres neurologiques dont l’ischémie et l’activation de microglies

A

Partiellement vrai, sauf qu’ils activent les microglies pour rien ce qui cause des dommages.

38
Q

Vrai/Faux : TLR participe directement à la réponse adaptative

A

Faux, il participe indirectement parce que les cytokines sécrétées par son activation peuvent influencer l’activation et la différenciation des lymphocytes T

39
Q

Qu’est-ce que le système du complément?

A

Plusieurs protéine plasmatique activées seulement au besoin
- activation séquentielle de protéolyse de protéines pour générer de nouveaux complexes enzymatiques
- produits de l’activation du complément se lient de manière covalente à la surface microbienne ou des anticorps
- Activation de la cascade du complément favorise la destruction des microbes et l’inflammation

40
Q

L’activation du complément est inhibé par quoi?

A

Par des protéines régulatrices dans les cellules de l’hôte, mais absent chez les microbes

41
Q

Décrire les trois voies d’activation des compléments
à quoi mènent ces 3 voies?

A

1) Classique : protéine C1 reconnaît des immunoglobines (IgG3, IgG1 ou IgM)à la surface microbienne

2) Alternative : la plus répandue à travers les espèces, reconnaissance directe de différentes structures de la surface microbienne

3) Lectine : mannose-binding protein (MBL), protéine plasmatique qui reconnait les résidus mannoses sur les glycoprotéines et glycolipides microbiens.

***Ces 3 voies mènent à la protéolyse de C3 pour générer des produits biologiquement actifs: C3a et C3b

42
Q

Décrire le mécanisme d’activation commun au trois voies des compléments

A

1) C3 reconnait structure (selon voie) et il est convertis en C3a (cause inflammation en attirant les neutrophiles) et C3b (favorise phagocytose). Ce dernier lie la surface microbienne de manière covalente.
2) C5 rejoins C3b sur la surface microbienne. C3b lié à d’autres protéines clive C5 en C5a (inflammation, comme C3a) et C5b (impliqué dans formation du complexe d’attaque de la membrane - MAC pour lyse des microbes).

43
Q

Fonctions de C3a, C3b, C5a et C5b

A

C3a: activation de l’inflammation, chimio-attractant pour les neutrophiles
C3b: se dépose sur le microbe (lien covalent) ou l’IgG et favorise la phagocytose; se lie à d’autres protéines pour agir comme protéase clivant C5 (opsonisation et phagocytose)
C5a: stimule l’inflammation (influx neutrophiles, anaphylotoxine)
C5b: impliqué dans la formation du MAC: membrane attack complex

44
Q

Quelle est la fonction du complexe d’attaque de la membrane?
IL estformé par quoi?

A

Fait un trou dans la membrane qui cause la cytolyse (bris de la membrane qui cause la sortie du cytoplasme et donc la mort cellulaire).
= lyse du microbe

**formé par C5b, C6, C7, C8

45
Q

Quelles sont les 4 fonctions des compléments?

A

1) Opsonisation et phagocytose (un microbe couvert de C3b devient très visible pour les macrophages = devient cible)

2) Stimulation de la réaction inflammatoire
- liaison de C3b au microbe = relâche de C3a + protéolyse de C5 et relâche de C5b
= recrutement et activation des leucocytes par C5a et C3a
= destruction des microbes par les leucocytes

3) Cytolyse par attaque de la membrane (médiée par complément)
= formation du MAC

4) Élagage/croissance synaptique

46
Q

Vrai/Faux : il y a des protéines inhibitrices de compléments qui permettent de les empêcher de détruire une cellule hôte

A

Vrai
= bloquent quelques étapes de la cascade du complément

47
Q

Décrire le rôle des compléments dans l’élagage synaptique

A

C’est un processus d’élimination des synapses qui se produit durant le neurodéveloppement, petite enfance, puberté et vie adulte

Les synapses non optimales affichent des C1q et des C3 (complément), qui sont des signaux de phagocytose pour les macrophages = signal “eat me”

Les synapses très actives ne produisent pas ces molécules compléments.

48
Q

Modifications des synapses faibles par les microglies

A

Les microglies détectent les signaux émis par les synapses faibles (molécules du complément)
= elles vont donc engoufrer les synpases

49
Q

Nommer quelques pathologies en lien avec un dysfonctionnement des compléments pendant le développement

A

Autisme
Schizophrénie
Déficience du tube neural
3MC syndrome

si -complément cérébral fœtal dérégulé
- complément du fluide placenta-amniotic dérégulé

Parce qu’on est moins efficaces dans l’élagage synaptique donc des synapses faibles restent? (ou trop de synapses éliminées)

50
Q

Décrire les deux rôles des cellules Natural Killer (NK)

A

1) Cytotoxicité : destruction de cellules infectées ou malignes par la reconnaissance de ligands exprimés par ces cellules
2) Activation de macrophages pour phagocytose via plusieurs mécanismes dont la production de cytokines

51
Q

Entrée massive de protéines plasmatiques dans le SNC = ?

A

Ischémie, etc.

52
Q

Les cellules NK représente ___% des cellules __________________

A

5-20% des cellules monnucléés du sang et de la rate

53
Q

Qu’est-ce que les cellules NK?

A
  • cellules prêts à tuer différentes cibles sans activation préalable
  • cellules régulées par une balance entre des signaux à des récepteurs inhibiteurs vs à des récepteurs activateurs
54
Q

Quels sont les rôles des cellules NK?

A

1) Cytotoxicité
= destruction de cellules infectées ou malignes
- reconnaissance de ligands exprimés par des cellules ayant subi un stress, une infection, ou une transformation maligne

2) Activation de macrophages
= pour destruction par phagocytose via plusieurs mécanismes dont la production de cytokines (ex: interféron gamma)

55
Q

Comment une cellule NK décide-t-elle si elle tue ou non?

A

La proportion de signaux activateurs vs inhibiteurs sur la surface de la cellule cible. Si on a plus d’activateurs, la cible est tuée, autrement on la laisse tranquille.

56
Q

Comment sont activés les cellules NK?

A

NORMALEMENT = elles sont tolérantes aux cellules saines de l’hôte

s’il y a perte de l’expression des CMH de classe 1, il y aura perte de l’expression d’une molécule inhibitrice (donc slmt activatrices sera exprimée = reconnaissance des cellules tumorales par NK = destruction

ou
reconaissance de cellules stressées (infection, tumeur, etc.)

57
Q

Quels sont les deux mécanismes de cytotoxicité déployés par les NK?

A

1) Dégranulation : relâchement de granules qui contiennent entre autres des enzymes cytotoxiques qui découpent la cible
2) Ligands mortels : ligands qui causent la mort cellulaire lorsqu’ils sont reconnu par les récepteurs de la cible

58
Q

Vrai/Faux : le système immunitaire inné ne s’améliore pas au fil des expositions à des pathogènes

A

Faux, à chaque exposition, les cellules innées deviennent plus performantes et leur propriétés antimicrobiennes et inflammatoires augmentent.

59
Q

Que cause l’activation des cellules innées ? (infection, vaccination, etc.)

A

cause des modifications aux histones et reprogrammation des cellules : monocytes, macrophages, NK=> immunité entrainée

60
Q

1) cellules résidents du SNC
VS
2) Cellules périphériques qui peuvent infliltrer le SNC

A

1) cellules endothéliales microvasculature
astrocytes
microglies

2) monocytes-macrophages
cellules dendritiques
cellules NK
cellules NKT
cellules T (gamma-delta)

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