cours 1 Flashcards

1
Q

3 phases de du syndrome de Guillain-barré

A
  1. Extension : 1-2 semaine
    - atteinte motrice : MIs puis ascention
    atteinte sensitives : paresthésies aux extriémités
    dim conduction nerveuse
  2. plateau : 2-4 semaines : atteinte neuro max : tétraplégie
  3. récupération : mois/année
    - dim atteinte
    probl secondaire à l’immobilisation ( plaie, rétraction, respiratoire, ossification, hypertension orthostatique.
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2
Q

vrai ou faux on donne un programme d’exs aux patients avec le SGB

A

vrai

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3
Q

intervention physio SGB

A
enseignement
prevention complications/ chutes
mobilisation/positionnement
physio respiratoire au besoin
rééducation motrice et sensorielle 
rééducation fctelle 
éviter fatigue mais prog exs
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4
Q

intervention non physio SGB

A
plasmaphérèse 
prophylaxie pour thrombose + plaie pression
assistance ventilatoire ( 20-30%)
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5
Q

dans quel période se déroule la plupart des amélioration su SGB

A

dans la première année

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6
Q

maladie la plus prévalente des neuropathies périphériques héréditaire

A

maladie de charcot-marie-tooth

type 1

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7
Q

type 1 ( CMT1)

A

la plus freq
démyélinisation = dim vitesse conduction
début plus hatif que cmt2

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8
Q

type 2 ( CMT2)

A

atteinte axonale = vitesse conduction normale ou leg réduite.
moins atteint que CMT1

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9
Q

pérode de la vie CMT début plus freq

A

adolescence

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10
Q

présentation clinique CMT

A

faiblesse et amytrophie : diff à la marche, fatigabilité, endurance réduite
anomalie musculosquelettiques : pieds creux, orteils en marteau, scoliose.
perte sensitive distale ( proprio) = risque chute aug
peu symptomes positifs sensitifs
dlr : engourdissement, fatigues, crampes
atteintes mains : mains en griffe, deformation des doigts, dim force pinces, etc.
rot dim ou abs
fatigues : faiblesse immobilité, fct resp dim, dlr chronique, qualité sommeil
progression lente
soucis independance
qualité de vie reduite
estime de soi, ..

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11
Q

intervention physio CMT

A

éval : test de marche 6 min, force musculaire, amplitude, sensibilité, controle postural, fatigue ( berg)
enseignement : évolution, gestion énergie,
prevention complications ( déformations) : orthèse AT
renfo musculaire : intensit. mod, réchuaffement, retour au calme et hydratation
rééducation motrice et fctelle
traitement dlr, étirement

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12
Q

quest-ce que la polyneuropathie des soins intensifs

A

maladie ciblant les muscles et les nerfs dans les centres de soins intensifs

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13
Q

Une atteinte des moyennes/grosses fibres sensitives se manifesterait par quels signes négatifs?

A

Anesthésie/hypoesthésie du tact, pression, proprioception, vibration, stéréognosie

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14
Q

Une atteinte des petites fibres sensitifs se manifesterait par quels signes négatifs?

A

Anesthésie/hypoesthésie de la température et la douleur(hypoalgésie)

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15
Q

caractéristiques des fibres responsable du mvt ( motricité et proprio)

A

fibre large + myélinisé = rapide

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16
Q

caractéristiques des fibres responsable de la sensibilité

A

fibres moyennes myélinisés = modéré

17
Q

quelle est la fx des fibres de petit diamètre et non myélinisé ?

A

douleur lente, T, olfaction

18
Q

quelle partie du nerf est atteint lors d’une lésion de grade IV selon Sunderland ?

A

myéline, axone, endonerve, périnerve.

19
Q

nomme un exemple pouvant causé une neurapraxie, une axonotmèse et une neurotmse

A

1- compression : position prolongée
2- fracture, objet contondant, étirement
3- arme blanche

20
Q

quest-ce que la dysesthésie.

Est-ce un signe positif ou nég

A

sensation anormale et désagréable spontanée ou évoquée.

signe +

21
Q

quels sont les signes négatifs possible d’une atteinte motrice

A

faiblesse ou paralysie flaccide
atrophie musculaire
diminution ou perte des ROT

22
Q

décrit le diabète de type 1 et de type 2

A

type 1 : auto-immune
disparition des cellules B pancréatique = pas le production d’insuline = pas de régulation de la glycémie
5-10 % des cas

type 2
résistance à l’insuline
90-95 % des cas
risque aug avec age, obésité et le manque d’activité physique.
hyperglycémie se développe avec les temps.

23
Q

quelle est la polyneuropathie diabétique la plus courante ?

décrit le portrait clinique.

A

Polyneuropathie sensitive chronique
- atteinte préférentielle de l’axone ( myéline ds les cas sévères)
atteinte prédominance des petites et longues fibres en premier.
- hypoesthésie distale symétrique en gant ou chausette = risque de plaie, déficit proprio, parestésie, dlr aigues aux MI accentuées la nuit
- aréflexie achiléenne
peu d’atteinte motrice
risque de chute
controle postural ( par hyperglycémie) , atteinte musculaire et cognitive

24
Q

qu’est-ce que le pied de charcot

A

ostéoarthropathie diabétique : destruction de la voute plantaire.

25
Q

Évaluation à prioriser lors d’une polyneuropathie diabétique

A

observation et suivi des pieds
fonction sensitive
controle postural

26
Q

traitement d’une polyneuropathie diabétique

A

enseignement controle de la glycémie, plaies et risques de blessure au pied. alimentation poids, dlr, sensibilité etc.
rééducation sensitive et traitement des dlr
controle postural : integration sensoriel

27
Q

présentation clinique polyneuropathie alcoolique

A

anomalie sensitives :

  • prédominantes au départ.
  • toutes les modalités
  • diminution/abolition ROT achiléens
  • sensation douloureuses avec/sans brulure.
anomalie motrice : 
- atteinte symétrique 
faiblesse distale initialement 
- crampe musculaire
- anomalie autonomes : trouble trophique et cutaés
marche affectée
28
Q

présentation clinique SGB

A
  • faiblesse bilat symétrique progresse rapidement
  • ascendant début en distal
  • aréflexie des membres faibles.
  • leger ou aucune atteinte sensorielle
  • 50 % atteinte nerf cranien
  • 20-30% atteinte respiratoire
    -dlr neuro cuisse et lombaire
    dysfonction autonomique
    peut conduire a une tétraplégie en dedant de 48h