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PHA-1031-1032 (25 mai) > corticos > Flashcards

corticos Flashcards

1
Q

Réponse au stress : hypothalamus synthétise ____
hypophyse synthétise ____
cortex surrénalien synthétise ____ et ____

A

CRH (H cortico-libérine)
ACTH (H adénocorticotrope ou corticotrophine)
corticostéroïdes et minéralocorticoïdes

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2
Q

Taux physiologiquement normaux de glucocorticoïdes n’entrainent pas de résultats particuliers, mais des taux élevés ont 2 effets importants :

A

effets anti-inflammatoire

diminue la réponse immunitaire

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3
Q

V/F les catécholamines (adrénaline et NA) sont aussi synthétisés par le cortex surrénalien

A

faux, médullosurrénale

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4
Q

Les H stéroïdiennes synthétisées par la corticosurrénales, aussi appelées adrénocorticoïdes comprennent : (3)

A

glucocorticoïdes (cortisol)
minéralocorticoïdes (aldostérone)
gonadostéroïdes (DHEA et précurseurs H sex.)

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5
Q

rôles des glucocorticoïdes (3)

rôle des minéralocorticoïdes (1)

A

métabo glucidique, protéique, lipidique

équilibre hydro-sodique

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6
Q

Réponse au stress engendrée par minéralocorticoïdes (2)

A
  1. rétention Na et eau par reins

2. aug. volume sanguin et PA

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7
Q

Réponse au stress engendrée par glucocorticoïdes (3)

A
  1. Hyperglycémie
  2. Dégradation pro et lip pour production É
  3. Réduction de la rép. inflammatoire
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8
Q

Les H stéroïdiennes ne sont pas stockées, mais une de leur particularité fait en sorte qu’une sorte de dépôt se forme dans le corps. Qu’elle est cette particularité?

A

liaison aux pro plasmatique (90%)

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9
Q

H stéroïdiennes biosynthétisées par enzymes ___, mais biotransfo via mêmes réactions que ___

A

spécifiques

médicaments

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10
Q

Phénomène d’amplification cellulaire : les étapes (4)

A

1.H forme complexe avec R intracellulaire (RS)
2.RS migre dans noyau
RS se lie à l’élément de réponse hormonale :agit comme 3.facteur de transcription
4.formation de pro

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11
Q

noyau qui forme la base des stéroïdes
préfixe alpha signifie…
préfixe bêta signifie…

A

cyclopentanoperhydrophénanthrène
méthyle C18 trans p/r au C19
métyhle C18 cis p/r au C19

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12
Q

Molécule qui est stockée et qui sert de base aux stéroïdes

Les 5 classes de stéroïdes et leurs #C

A 
cholestérol 
Cortisol (21) = hydroxycortisone
Aldostérone (21)
Progestérone (21)
Testostérone (19)
17b-Estradiol (18)
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13
Q

Structure des glucocorticoïdes : chaîne en 17 dans tous les dérivés actifs
Ce qui se retrouve en 4 qui est dans tous les dérivés actifs
Ce qui se retrouve en 3 qui est dans tous les dérivés actifs
atome en C11 essentiel à l’activité glucocorticoïde

A

chaîne cétoalcool
double liaison
groupement cétone
oxygène

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14
Q

Zona glomerulosa du cortex surrénalien responsable de la biosynthèse de ____
enzyme qu’elle contient :

A

minéralocorticoïdes

CYP11B2 (essentiel pour aldostérone)

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15
Q

Zona fasciculata du cortex surrénales responsable de la synthèse de ____
enzymes (2)

A

corticostéroïdes

CYP11B1 et CYP21 (essentiel pour cortisol)

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16
Q

Zona reticularis du cortex surrénales responsable de la synthèse de ____
enzyme

A

DHEA

CYP17 (il y en a dans toute les couches : différence c’est que cette couche ne contient pas les autres)

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17
Q

Biotransfo du cholestérol en ____ assure matériel de base pour aldostérone, cortisol et DHEA

A

pregnenolone

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18
Q

Une hypoproduction du cortex surrénalien (destruction via mécanisme auto-immun ou infx virale) donne lieu à la maladie d’Addison. signes? (5)

Traitement? conséquence possible

A 
faiblesse muscu
asthénie
hypoTA
hypoNa
pigmentation brune -> MSH libéré car rétroaction des C

remplacement des C -> atrophie

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19
Q

Une hyperproduction du cortex surrénales via libération excessive d’ACTH de l’adénohypophyse + hyperfonctionnement des gl. surrénales = Syndrome de Cushing (10)

A 
arrondissement visage
obésité épaule
peau étendue + stries abdomen
ostéoporose
troubles psychologiques
faiblesse muscu
aménorrhée
hyperglycémie + résistance insuline
dégradation pro et lip pour É
effet de l'adrénaline intensifié
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20
Q

Effets métaboliques des glucocorticos (5)

A
  • gluconéogénèse et hyperglycémie
  • mobilisation graisses pour É et réserve glucose pour SNC
  • catabolisme pro
  • affectent sys muscu, cardiovasc (intensifie adré) et SNC
  • propriétés antiallergique, antiinfl et immunosup
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21
Q

Effet anti-inflammatoire des glucocorticos via inhibition du système immunitaire et impact sur les ____, ____ et ____, diminution de libération de IL-_,_ et _ et TNF-alpha

A

lymphocytes
macrophages/monocytes
neutrophiles
1,2 et 6

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22
Q

effet métabo des glucocorticos :
Hyperglycémie : augmentation de la néoglucogénèse hépatique et diminution de l’utilisation du glucose. augmentation du ____

A

glucagon

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23
Q

effet métabo des glucocorticos :

Mobilisation des graisses : redistribution, augmentation de ____, donc gain de poids possible

A

stockage

24
Q

effet métabo des glucocorticos :
Effets sur la balances hydroélectrique : rétention de __ et fuite de ___ et ___, effet minéralocortico aux reins (tubule ___ et tube ____), HTA, oedème

A

Na
K et H
distal
collecteur

25
Q

effet métabo des glucocorticos :
Perte musc : myopathie si usage prolongé via : (3)
Ces voies sont susceptibles d’augm. la vitesse de ____ des muscles -> perte muscu

A

altération de l’excitabilité électrique
perte des filaments plus épais
inhibition de la synthèse des pro

catabolisme

26
Q

effet métabo des glucocorticos :
Décalcification: diminution des réserves de Ca pouvant mener à ____ via augm. du métabolisme protéique dans les os ou fractures osseuses.

A

ostéoporose

27
Q

principales cellules cibles pour l’effet anti-inflammatoire (3)

  • diminue vasodilatation et oedeme via inh d’agent vasoactifs (histamine, LCTm PG)
  • diminue le chimiotactisme et afflux leucocytes/monocytes
  • diminue fct des cellules phago (monocytes/macro) -> diminue donc la sécrétion de ___, ___ et ___, et stabilisation des membranes lysosomales via inh de libération de _____)
A

polynucléaires neutrophiles
macrophages
cellules fibroblastiques

IL-1, IFN-alpha, IFN-gamma
enzymes protéolytiques

28
Q

Effet immunosup :

  • inh multiplication des lymphocytes, surtout ____ via inh de synthèse de cytokines pro-infl (5?)
  • baisse de synthèse d’IL-1 et d’IFN-gamma provoque une rarification des molécules ____ à la surface des cellules présentatrice d’Ag
A

T CD4+
IFN, TNF, IL-1, IL-6, IL-2
d’histocompatibilité

29
Q

V/F les glucocorticos modifient la prod d’Ac par les lymphocytes B

A

faux

30
Q

Effet réponse au stress :
augmentation de ____ est essentielle pour surmonter stress sévère : seul les glucocortico possède cette propriété
un stress supra-physio nécessite ____ pour maintenir la vie

A

cortisolémie

dose supra-physio

31
Q

Endroit où se trouvent les récepteurs des glucocorticoïdes

les corticos se fixent à quel endroit sur les GR? migrent ensuite vers… ?

A

récepteur nucléaire dans toutes les cellules

cytosol -> noyau

32
Q

Forme homodimérique du récepteur induit des gènes ___ en se liant à l’ADN et en activant autres gènes impliqués dans effets endocriniens et métabo.

A

anti-infl. (ex annexine-1)

33
Q

Mécanisme anti-infl principal pour les cortico :

nécessite fixation d’un cortico sous quelle forme?

A

répression des gènes inflammatoire qui expriment des facteurs de transcription : pro activatrices-1 (AP-1) et facteur nucléique kappaB qui sont surexprimés durant l’inflammation

monomérique

34
Q

Les 2 voies des corticos :
celle qui augmente pro anti-inflammatoire et entraîne E2 (métabo et endocrinien)? agit via ? type de mécanisme?

Celle qui diminue les pro inflammatoire (cytokine, enzyme, molécules d’adhésion)? agit via? type de mécanisme?

A

dimérique, interaction avec ADN, transactivation

monomérique, inh des facteurs de transcription NFkB, AP-1, NFAT, etc., trans-répression

35
Q

Les corticos sont classés selon leur puissance, soit en fonction de leur capacité ____

A

vasoconstrictrice

36
Q

Quand utiliser les corticos faibles?
moyens?
élevés?

A
  • peau mince/fragile
  • dermatites, eczéma, infl. bronches (all, asthme)
  • psoriasis, dermatites sévères, coupures/déchirures imp, réactions all cutanées (lichen planus), lésions buccales
37
Q

risque d’un traitement à long terme?

A

infx secondaire à cause d’inhibition du sys immu local.

bactéries, champi

38
Q

Pityriasis rosea : c’est quoi?
traitement?
utilité C?

A

virale
se corrige dans le temps
C pour démangeaison, mais ne traite pas

39
Q

Irritation causée par la chaleur.
Traitement?
Utilité C?

A

se corrige rapidement

pas besoin de C

40
Q

Intertrigo : c’est quoi?

A

friction dans replis cutanés, propice à infx

41
Q

Lichen planus : c’est quoi?

traitement?

A

auto-immun

si la douleur/irritation intense

42
Q

Tinea corporis : c’est quoi?

traitement?

A

infx fongique, contagieux

antifongique + C PRN

43
Q

Rosacea : c’est quoi?

utilité des C?

A

condition chronique, épisodique (rougeurs et bosses)

C aident sx, mais ne traite pas

44
Q

dermatite des nageurs : c’est quoi?
traitement?
utilité des C?

A

réaction allergique à un parasite (ampoules)
se résorbe seul
aident au sx

45
Q 
Modification du squelette de cortisol retrouvés dans glucocorticoïdes synthétiques :
-toujours! (1)
-autres: sur C6 ?
C16 ?
C9 ?
A
  • addition d’une double laissions entre c1-c2
  • métyhle ou fluor
  • hydroxyde ou méthyle
  • fluor ou chlore
46
Q

But des modifications structurales des prototypes de glucocortico synthétique :

A

haute activité glucocortico et base activité minéralo

47
Q

Enzyme qui se retrouve dans toutes les cellules et qui transforme la cortisone en cortisol:

A

11b-déshydrogénase

48
Q

Modification structurale qui abolit l’activité minéralocorticoïde :

A

ajout de Me ou OH en C16

49
Q

Modification structurale qui augmente l’absorption a/n de la peau (liposolubilité) et qui constitue une prodrogue :
5 types de structures :

A 
formation d'ester précurseur métabolique sur C16 ou C21
acétate
propionate
butyrate
valérate
furoate (= les -oates)
50
Q

Modification structurale qui augmente la liposolubilité et qui n’est pas un précurseur métabolique
suffixe?

A

formation d’éther pour réaction avec 2 OH sur C16-17

-onide

51
Q

V/F la durée d’action d’un cortico est proportionnelle à sa puissance

A

vrai

52
Q

cortico inhalés (5)

A 
béclométhasone
budésonide
fluticonasone propionate
triamcinolone acetonite
ciclésonide
53
Q

C pour les yeux (5)

A 
Dexaméthasone
fluorométholone
prednisolone
rimexolone
triamcinolone
54
Q

molécule de transport à haute affinité des C en circulation (75%). réversible

A

transcortine (ou CBG)

55
Q
  • Métabolisme au ___, formation de conjugués ___, excrétés dans ___.
  • addition de __ et __ + conjugaison à dérivés ____
  • réduction de double liaion en 4 dans ___ et ____, ce qui inactive la molécule
  • réduction de ___ en C3
  • Métabo réduits sur le cycle A sont ensuite conjugués au ___ et ___ dans foie et reins
A
  • foie, inactifs, urines
  • O et H, dérivés hydrosolubles
  • foie et tissus périphériques
  • cétone
  • sulfate et glucoronide
56
Q

Insuffisance hépatique : plus d’E2 à cause de … (3)

A

moins de métabo
moins de pro de liaison
augmentation fraction libre

PHA-1031-1032 (25 mai) (10 decks)

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