Core biochemistry Flashcards
Dreifing vatns í líkamanum:
2/3 = intracellular fluid
1/3 = extracellular fluid og þar af..
.. 1/4 = plasma
.. 3/4 = interstitial fluid
Dreifing anjóna og katjóna í ICF og EFC
ECF: aðallega Na+ og Cl- og HCO3- (bikarbónat)
ICF: aðallega K+ og prótein og phosphate
Hækkun í urea og creatinine bendir til?
Minnkaðs glomerular filtration rate
Osmolal gap skilgreining
Munur á milli mælds og reiknaðs osmolality
Formúla til að reikna serum osmolality:
serum osmolality [mmol/kg] = 2 x serum [sodium] [mmol/L]
Hvort er hærri styrkur próteins í blóði eða interstitium?
Blóði (oncotic pressure)
ADH (antidiuretic hormone) = AVP (arginine vasopressin)
stýrir vatnsseytun nýrnanna
2 hormón sem stýra Na+ útskilnaði
aldosterone ANP (atrial natriuretic peptide)
Aldosterone áhrif
minnkar Na+ útskilnað með því að auka Na+ endurupptöku í “renal tubules” á kostnað K+ og H+ jóna
= Na+ endurupptekið -> K+ og H+ meira útskilið
– örvar líka spörun Na+ um svitakirtla og slímfrumur í ristli
Örvun aldosterons
Rúmmál ECF
- sérhæfðar frumur í juxtaglomerular apparatus nýrungs skynja lækkun í BP og seyta reníni -> aldosterón
Hvaðan er aldósteróni seytt?
Glomerular zone of the adrenal cortex
ANP (atrial natriuretic peptide) er seytt hvaðan?
Aðallega frá cardiocytes i right atrium
ANP gerir hvað?
Eykur útskilnað Na+ í þvagi
Líklega gegnir hlutverki í stjórn á ECF rúmmáli og Na+ jafnvægi
Pseudohyponatremia
Sjúklingar með alvarlega hyperproteinemiu eða hyperlipidemiu hafa minna hlutfall vatns í plasma. Ekki gert ráð fyrir því við rannsóknir og því er hlutfall Na+ reiknað af öllu plasma en ekki bara vatninu -> hyponatremia
- eðlilegt serum osmolality hjá sjúklingi með alvarlega hyponatremiu er mjög líklega psuedohyponatremia
SIAD
syndrome of inappropriate antidiuresis
verður vegna ofseytingar á ADH (vasopressin)
- t.d. vegna sýkingar, malignancy, chest disease, trauma
High plasma osmolality orsakir aðrar en hypernatremia
increased urea in renal disease
hyperglycaemia in diabetes mellitus
the presence of ethanol or some other ingested substance
Orsakir hyperkalemiu
increased intake
redistribution
decreased excretion
Insúlínáhrif hvar?
Insúlín örvar upptöku K+ í frumur og er mikilvægt í meðferð á hyperkalemíu
Hyperkalaemic periodic paralysis
rare familial disorder
autosomal dominant inheritance
endurtekin köst af vöðvaveikleika eða lömun
Hvenær sést lækkað osmólalítet?
Eingöngu við hyponatremíu
4 orsakir metabólískrar acidósu
- aukin myndun H+ jóna
- inntaka sýru
- minnkaður útskilnaður H+
- tap á bíkarbónati
Orsakir fyrir metabólískri acidósu með hækkuðu anjónabili
D íabetísk ketóacidosa U remía M etanól + IEM metabólítar P araldehýð S alísylöt A lkohol acidósa L aktat acidósa E týlen glýkól
Orsakir fyrir metabólískri acidósu með eðlilegu anjónabili
niðurgangur með tapi á bíkarbónati
renal tubular acidosis
karbóník anhydasa inhibitor
þvag leitt í görn
4 orsakir metabolískrar alkalósu
- tap á vetnisjónum
- gjöf efna með alkalívirkni
- hlutfallslega aukið uppsog bíkarbónats í nýrum
- respiratorísk kompensering er takmörkuð sérstaklega í bráðatilviki
Hverju veldur kalíumskortur
metabolískri alkalosu
Fjórir flokkar próteinúríu
yfirflæðiproteinúría - hemóglóbín - mýóglóbín - bence jones prótein glómerúlar túbúlar pósternal, sekretion - bólga - æxli
ALP er hvar
lifur (gallvegadæmi) meðganga bein garnaepithel
ASAT er hvar
lifur
vöðvar
hjarta
RBK
ALAT er hvar
lifur!!!!!!!!
þverrákóttir vöðvar
hjarta
nýru
GGT er hvar
lifur
nýru
bris
Hvað hækkar við malignant hyperthermiu
CK (creatin kinasi)
Amýlasi er hvar
munnvatnskirtlum
brisi
Lípasi hækkar við hvað?
pancreatitis
CK er hvar?
heila
meltingarvegi
vöðvum
plasma
Hvað hækkar við lungnaembolíur?
ASAT, LDH
CK hækkar ekki
Hvað er Lesch-Nyhan heilkenni
skortur á hypoxanthín-guanín phosphóríbósýl-transferasa (HPRT) sem endurnýtir púrín
einkenni: choreoathetosis, hyperuicamia, sjálfmeiðsli, þroskaskerðing
Hvað hækkar við akút brisbólgu (3)
Amýlasi (bæði s og þ)
Lípasi
Þvag kreatínín klearans
Meinefnafr. rannsóknir við bráða brisbólgu?
S-bílirúbín hækkað S-ALP hækkað S-ASAT hækkað (frekar ef vegna gallsteina) Hyperglýcemía Hýpócalcemia
Hlutverk meinefnarannsókna í krabbameinum
meta áhættu greina sjúkdóm snemma (t.d. skimun) meta horfur og áætla útbreiðslu (prognosa og stigun) fylgja eftir meðferð greina endurkomu
CEA er hvar
(carcinoembryonic antigen) ristilkrabbi meltingarvegur æxlunarfæri kvenna blaðra, höfuð, háls
AFP er hvar?
- alfa-fetóprótein
hepatocellular cancer, hepatoblastoma
kímfrumuæxli
teratoma
hCG er hvar?
- human chorionic gonadotrophin trophoblastar mynda choriocarcinoma kímfr.æxli teratoma
PSA
- prostate specific antigen
serín próteasi frá prostata
hækkar í hyperplasíu, prostatitis, prostatacancer
skimun
hvaða 3 markerar eru notaðir í screening?
AFP (hepatoma)
hCG (choriocarcionoma)
calcitonin (thyroidcancer)
hormónaframleiðsla æxla?
ectopisk seytun
paraneoplastic syndrome
æxli í innkirtlum
phaeochromocytoma
æxli í chromaffin frumum sem seyta katekólamínum
einkenni:
- háþrýstingur
- höfuðverkur, kvíði, hraður hjartsláttur, sviti
neuroblastoma
æxli í börnum frá neural crest
stundum seyta dópamíni sem er ekki vasóaktíft
carcinoid æxli og heilkenni
frá argentaffin frumum
- meltingarvegur, bronchi, pancreas
framleiðir serótónín og fleira
greint með mælingu á HIAA í þvagi eða serotóníni í blóðflögum
einkenni:
- roðaköst, niðurgangur, loftvegaconstriction, hjartalokusjúkdómur, hýpótensíon
Hvað hækkar og lækkar við bólguviðbragð?
Hækkar: CRP, haptóglóbín, fibrinógen, storkuþættir, komplement
Lækkar: albúmín, transferrín
