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Fisiologia > Corazon > Flashcards

Corazon Flashcards

1
Q

Cuáles son las fases del potencial de acción cardiaco

A

Fase 0 (despolarización): se abren los canales rápidos de sodio
Fase 1( repolarizacion inicial): se cierran los canales de sodio y se abren los de potasio
Fase 2 ( meseta): abren canales de calcio y se cierran los canales rápidos de potasio
Fase 3 (repolarizacion rápida): se cierran los de calcio y se abren los canales lentos de potasio

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2
Q

Con que corresponde la onda P

A

La despolarización de las aurículas

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3
Q

Con qué corresponde el complejo QRS

A

Con la despolarización ventricular, aproximadamente.16s después el inicio de la onda P

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4
Q

Con qué corresponde la onda T

A

A la repolarizacion del ventrículo

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5
Q

En qué fase ocurre el llenado ventricular

A

En la diástole

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6
Q

Cual es el volumen tele diastólico

A

110-120ml

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7
Q

Cual es el volumen sistólico

A

70ml

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8
Q

Cual es el volumen telesistolico

A

Es el volumen residual que queda al final de la sistole
Corresponde entre 40-50 ml

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9
Q

Cual es la fracción de eyección

A

Se obtiene de dividir el volumen sistólico entre el volumen tele diastólico
Es entorno al 60%

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10
Q

Cual es la presión en la arteria pulmonar

A

8 mmHg

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11
Q

Cual es la presión en la aorta

A

80mmHg

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12
Q

Que nos dice la ley de Frank-Starling

A

El corazón bombea toda la sangre que le llega sin dejar que se acumule en las venas.
Es decir si aumenta el retorno venoso, el corazón late con más fuerza

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13
Q

Cual es el potencial de membrana del corazón

A

-85 a -95mV

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14
Q

Cuáles son las vías responsables de transmitir los impulsos eléctricos desde el NA al AV

A

Vías internodulares, anterior, posterior y media

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15
Q

Cual es la razón por la cual se retrasa la llegada del impulso del AV a los ventrículos

A

Para que se pueda llevar a cabo el llenado de los ventrículos antes de la contracción

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16
Q

Cual es la frecuencia intrínseca de descarga del NA

A

NA 70-80 veces x minuto
AV 40-60 veces x minuto
Sistema de purkinje 15-40 veces x minuto

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17
Q

Que es el síndrome de Stokes-Adams

A

Se debe a un bloqueo del nódulo AV y esto ocasiona que el sistema de purkinje no emita sus impulsos y por lo tanto los ventrículos dejen de latir

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18
Q

Cual es el potencial de membrana del NA

A

De -55 a -60mV

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19
Q

Cual es el mecanismo mediante el cual la acetilcolina disminuye la frecuencia cardiaca

A

1) disminuyendo la velocidad de la despolarización de la fase 4; 2) hiperpolarizando el potencial diastólico máximo, abriendo canales de potasio, de modo que se necesita más corriente de entrada para alcanzar el potencial umbral, y 3) aumentando el potencial umbral.

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20
Q

Que son las derivaciones electrocardiograficas

A

Es la manera en la que se colocan los terminales positivo y negativo del electrocardiógrafo Colin respecto al cuerpo para formar un circuito eléctrico

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21
Q

Como están acomodados los electrodos en la derivación 1

A

La terminal negativa del electrocardiógrafo va al brazo derecho registrando un voltaje de -.2mV
La terminal positiva del electrocardiógrafo va al brazo izquierdo registrando un voltaje de +0.3mV

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22
Q

Como están acomodados los electrodos en la derivación 2

A

La terminal negativa va al brazo derecho que registra -0.2mV
La terminal positiva va a la pierna izquierda que registra +1.0mV

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23
Q

Como están acomodados los electrodos en la derivación 3

A

La terminal positiva va a la pierna izquierda registra 1.0mV
La terminal negativa va al brazo izquierdo

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24
Q

Cual es la diferencia de potencial de derivación en la derivación 1

A

.5 mV

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25
Q

Cual es la diferencia de potencial de derivación en la derivación 2

A

1.2 mV

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26
Q

Cual es la diferencia de potencial de derivación en la derivación 3

A

0.7mV

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27
Q

Que nos dice la ley de Einthoven

A

La suma de los potenciales de derivación 1 y 3 es igual al potencial de derivación 2
.5mV + 0.7mV=1.2mV

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28
Q

Cual es la frecuencia cardiaca en taquicardia

A

100 latidos/minuto

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29
Q

Causas de la taquicardia

A

Aumento de la temperatura corporal
Estimulación simpática
Hipertiroidismo
Ansiedad
Estimulantes como nicotina

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30
Q

Frecuencia cardiaca en bradicardia

A

Menos de 60 latidos por minuto

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31
Q

Que es el síndrome del seno carotídeo

A

Aumento de la sensibilidad de los baro receptores como consecuencia de la ateroesclerosis, por lo que si aumenta la presión externa del cuello, estimula a los baro receptores y produce bradicardia

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32
Q

Causas de un bloqueo AV

A

Isquemia del nódulo AV: se da durante una isquemia coronaria
Compresión del haz AV: que se puede deber a un tejido cicatricial o porciones calcificadas del corazón
Inflamación del nódulo AV: durante una miocarditis, difteria o fiebre reumática
Beta bloqueadores
Estimulacion vagal

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33
Q

Que es un bloqueo de primer grado del AV

A

El intervalo P-R aumenta desde un valor de 0.16s a .20s

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34
Q

Que es un bloqueo de segundo grado del AV

A

Cuando el intervalo P-R aumenta hasta 0.25-0.45s
Solo una pequeña parte del impulso llega a los ventrículos y por lo tanto las aurículas laten más rápido lo que lleva a latidos fallidos

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35
Q

Que es un bloqueo de segundo grado Mobitz tipo 1

A

Existe una prolongación progresiva del intervalo P-R hasta que desciende el latido ventricular
Es Benigno

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36
Q

Que es un bloqueo de segundo grado mobitz 2

A

Existe un número fijo de ondas p no conducidas por cada complejo QRS
Requiere un marcapasos

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37
Q

Que es un bloqueo de tercer grado

A

Bloqueo completo de la unión AV con disociación completa de las ondas P y los complejos QRS

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38
Q

Que son las extrasistoles

A

Consecuencia de focos ectopicos que generan impulsos cardiacos anormales

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39
Q

Contracciones auriculares prematuras

A

El intervalo P-R disminuye lo cual puede causar contracciones ventriculares prematuras sin contenido de sangre

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40
Q

Contracciones prematuras del nódulo AV

A

La onda P falta con frecuencia en el electrocardiograma

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41
Q

Contracciones ventriculares prematuras

A

El complejo QRS se prolonga porque de un lado del ventrículo se despolariza más que el otro

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42
Q

Que es la taquicardia paroxística

A

Significa que la frecuencia cardiaca aumenta en ráfagas rápidas y después de minutos u horas vuelve a la normalidad

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43
Q

Taquicardia auricular

A

Aparece una onda P invertida

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44
Q

Que es la fibrilación ventricular

A

Cuando unas fibras del ventrículo se contraen y otras se relajan

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45
Q

Causas de la fibrilación aurícular

A

Aumento de tamaño de la aurícula izquierda por lesiones de la válvula mitral o elevación crónica de la presión en los ventrículos por la control de la presión arterial.
Como consecuencia el bombeo de las aurículas no es el adecuado y el bombeo de los ventrículos tampoco

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46
Q

Que es el gasto cardiaco

A

Es el ritmo con el cual bombean sangre los ventrículos

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47
Q

Que es el retorno venoso

A

La sangre que regresa desde los tejidos a la aurícula

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48
Q

El retorno venoso es igual al gasto cardiaco
V/F

A

Verdadero

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49
Q

Que se necesita para que el potencial de membrana sea estable

A

Que la corriente de entrada sea igual que las corrientes de salida

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50
Q

Cuáles son las diferencias del potencial de acción del nódulo SA con respecto a las demás estructuras de conducción cardiaca

A

1) el nódulo SA presenta automatismo, es decir, es capaz de generar espontáneamente potenciales de acción sin una aferencia nerviosa; 2) posee un potencial de membrana en reposo inestable, a diferencia de lascélulas auriculares, ventriculares y de Purkinje, y 3) carece de una meseta mantenida.

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51
Q

Características de la fase ascendente del potencial de acción en el nódulo SA

A

La despolarización está mediada por la entrada de calcio en vez de la de sodio

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52
Q

Porque las células del nódulo SA son capaces de generar sus propios potenciales de acción

A

se produce una despolarización lenta secundaria a la apertura de los canales de Na+ y a la corriente de entrada de Na+ denominada If. La «f» del inglés funny (raro, curioso)

If se activa por la repolarización desde el potencial de acción precedente

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53
Q

A que nos referimos con un marcapasos ectopico o un foco ectopico

A

Un marcapasos latente toma el mando y se convierte en el marcapasos del corazón
Un marcapasos latente pueden ser todas las estructuras de conducción cardiaca

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54
Q

En qué condiciones podemos tener un marcapasos ectopico

A

1) Si disminuye el ritmo de activación del nóduloSA (p.ej., debido a estimulación vagal) o si se detiene por completo (p.ej., porque se elimina, se destruye o se suprime mediante fármacos el nódulo SA), uno de los focos latentes asumirá el papel de marcapasos del corazón. 2) Si la frecuencia de descarga intrínseca de uno de los marcapasos latentes adquiere más velocidad que la del nódulo SA, aquel asumirá el papel de marcapasos. 3) Si la conducción de los potenciales de acción desde el nódulo SA al resto del corazón se ve bloqueada por cualquier patología en las vías de conducción puede aparecer un marcapasos latente aparte del nódulo SA.

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55
Q

Cual es el mecanismo de propagación del potencial de acción cardiaco

A

Mediante corrientes locales, es decir Los potenciales de acción en un foco generan corrientes locales en focos adyacentes

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56
Q

De que manera el sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardiaca

A

Aumentando la corriente de despolarización lenta en la fase 4 del potencial de acción del nódulo SA
Se una a receptores beta-1 los cuales son Gs
También existe un aumento de la corriente de calcio

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57
Q

Como es que el sistema nervioso simpático aumenta la velocidad de conducción cardiaca

A

aumenta las corrientes de calcio, las corrientes de calcio son las responsables de iniciar la fase de despolarización en el nódulo NA y AV

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58
Q

Como es que el sistema nervioso parasimpático disminuye la velocidad de conducción cardiaca

A

Disminuye las corrientes de calcio y abre canales de potasio

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59
Q

Como se mide la frecuencia cardiaca en el ECG

A

Contando la cantidad de complejos QRS por minuto
Frecuencia cardiaca =1/longitud del ciclo

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60
Q

Como se mide la longitud de un ciclo en el ECG

A

La distancia de una onda R a otra onda R

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61
Q

Como es que el sistema nervioso simpático aumenta la contractilidad cardiaca

A

Fosforila los canales de calcio para que aumenten los niveles de calcio
Fosforila los canales de fosfolambano emcargados de la recaptura de calcio para que la reservas de calcio sean mayores a la hora de la siguiente contracción

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62
Q

Que son los glucosidos cardiacos

A

Fármacos que tienen efectos ionotropicos positivos, es decir, aumentan la contractibilidad cardiaca
Por ejemplo la digoxina

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63
Q

Como logran los glúcidos cardiacos aumentar el ionotropismo

A

Inhibiendo la bombea de sodio-potasioATPasa, al inhibirla el sodio extracelular se reduce y aumenta el intracelular, alterando la función de la bomba calcio-sodio y así aumentando los niveles de calcio intracelular

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64
Q

A que corresponde la longitud de una fibra miocardica

A

Corresponde al volumen tele diastólico del ventrículo

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65
Q

A que corresponde la tensión de una fibra muscular del ventrículo izquierdo

A

A la presión desarrollada en la totalidad del ventrículo

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66
Q

Que es la precarga del ventrículo izquierdo

A

Volumen tele diastólico

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67
Q

Que es la poscarga

A

La presión aórtica

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68
Q

Que es el volumen sistólico

A

El volumen de sangró eyectado por una contracción ventricular

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69
Q

Que es la fracción de eyección

A

La eficacia de los ventrículos para expulsar la sangre
Se obtiene dividiendo el volumen sistólico entre el telediastolico

70
Q

Que es el gasto cardiaco

A

El volumen de sangre expulsado x unidad de tiempo
Volumen sistólico x frecuencia cardiaca

71
Q

A que nos referimos con el aumento de la precarga

A

Aumento del retorno venoso y por lo tanto aumento del volumen telediastolico

72
Q

A que nos referimos con aumento de la poscarga

A

Aumenta la presión aórtica, el ventrículo izquierdo tiene que vencer una presión más alta y por lo tanto expulsa menos sangre

73
Q

A que nos referimos con que aumenta la contractilidad del ventrículo

A

El ventrículo es capaz de expulsar más sangre, el volumen sistólico aumenta y disminuye el telesistolico

74
Q

En que fase del ciclo cardiaco está presente el cuarto ruido cardiaco

A

Sístole auricular, en este fase se lleva a cabo la contracción de las aurículas

75
Q

Que nos indica que sea audible el cuarto ruido cardiaco

A

Hipertrofia ventricular, el ventrículo pierde distensibilidad y se escucha como se contraen las aurículas contra el ventrículo

76
Q

En que fase del ciclo cardiaco ocurre el primer ruido cardiaco

A

Contracción isovolumetrica

77
Q

En que fase del ciclo cardiaco se produce el tercer ruido cardiaco

A

Relajación isovolumetrica, se produce porque el flujo de sangre está llegando a los ventrículos

78
Q

Que nos puede indicar que el tercer ruido cardiaco sea audible

A

Sobre carga de volumen, lo que ocurre en un insuficiencia cardiaca

79
Q

En que fase ocurre el segundo ruido cardiaco

A

Relajación isovolumetrica

80
Q

Cual es la fase más larga del ciclo cardiaco

A

Diastasis, llenado ventricular disminuido

81
Q

Que ocurre con la diastasis si aumenta la frecuencia cardiaca

A

Se reduce, los ventrículos no se llenan de manera correcta, baja el volumen telediastolico y el sistólico

82
Q

Como se explica que la presión de la aurícula derecha y el retorno venoso sean inversamente prorporcionales

A

como todo el flujo sanguíneo, es impulsado por un gradiente de presión. Cuanto menor sea la presión en la aurícula derecha, mayor será el gradiente de presión entre las arterias sistémicas y la aurícula derecha y mayor será el retorno venoso.

83
Q

Que es la presión sistémica media

A

La presión que se mediría si el corazón se detuviese

84
Q

Que ocurre con la presión sistémica media si aumentamos la distensibilidad de las venas

A

Podrán captar más sangre, Aumenta el volumen sin tensión y disminuye la presión sistémica media

85
Q

Que ocurre con la presión sistémica si disminuye la distensibilidad de las venas

A

Si disminuye la distensibilidad disminuye el flujo sin tensión y aumenta el volumen con tensión y aumenta la presión sistémica

86
Q

Como podemos modificar la presión sistémica media

A

Efectos inotropicos
Efectos en el cambio del volumen sanguíneo
Efectos en los cambios de la resistencia periférica total

87
Q

Cuales son los efectos de una sustancia inotropica positiva en la presión sistémica media

A

Aumentan la contractilidad del ventrículo haciendo que se eyecte más sangre, aumentando el gasto cardiaco, aumentando el volumen sistólico, el retorno venoso y disminuyendo la presión de la aurícula derecha

88
Q

Que ocurre con la transfusión sanguínea en la presión sistémica media

A

Aumenta el volumen con tensión, el gasto cardiaco y la presión en la aurícula derecha aumentan

89
Q

Que ocurre con la presión sistémica media en una hemorragia

A

Disminuyen el volumen con tensión, disminuye el gasto cardiaco y la presión en la aurícula derecha

90
Q

Que ocurre con la presión media si aumenta la resistencia periférica total

A

Las arteriolas ejercen vasoconstriction, lo cual lleva a que la sangre se quede en las arterias, aumentando la poscarga, disminuyendo el gasto cardiaco y aumentando la presión de la aurícula derecha

91
Q

Que es la Presión arterial media

A

La fuerza que se encarga de impulsar a la sangre por el cuerpo
Es de 100mmHg

92
Q

Cuales son los sistemas que regulan la presión arterial media

A

El sistema nervioso automomo
Sistema renina-angiotensina-aldosterona

93
Q

Donde se encuentran los baro receptores

A

En el seno carotídeo y en el arco aórtico

94
Q

Que nervio inerva al seno carotídeo

A

El par craneal 9, el glosó faríngeo

95
Q

Que nervio inerva al arco aórtico

A

El nervio vago

96
Q

En donde se integra la información que viene del seno carotídeo y del arco aórtico

A

En el núcleo del tracto solitario

97
Q

Cual es el flujo de salida del sistema nervioso parasimpático en la regulación de la presión arterial

A

es el efecto del nervio vago sobre el nódulo SA para reducir la frecuencia cardíaca.

98
Q

Cual es el flujo de salida del sistema nervioso simpático en la regulación de la presión arterial

A

consta de cuatro efectos: uno sobre el nódulo SA para aumentar la frecuencia cardíaca, otro sobre el músculo cardíaco para aumentar la contractilidad y el volumen sistólico, un efecto sobre las arteriolas para producir vasoconstricción y aumentar la RPT, y otro sobre las venas para producir venoconstricción y una disminución del volumen sin tensión.

99
Q

Cuáles son los centros cardiovasculares del tronco encefálico

A

El centro vasoconstrictor
El centro acelerador cardiaco
El centro desacelerador cardiaco

100
Q

Función del centro vasoconstrictor

A

Las neuronas eferentes de este centro vasomotor forman parte del sistema nervioso simpático y establecen sinapsis en la médula espinal, después en los ganglios simpáticos y finalmente en los órganos diana, produciendo vasoconstricción en las arteriolas y las vénulas.

101
Q

Función del centro acelerador cardiaco

A

Las neuronas eferentes del centro acelerador cardíaco también forman partedel sistema nervioso simpático y establecen sinapsis en la médula espinal, en los ganglios simpáticos y, por último, en el corazón.

102
Q

Función del centro desacelerador cardiaco

A

Las fibras eferentes que parten del centro decelerador cardíaco forman parte del sistema nervioso parasimpático.

103
Q

Quien detecta los cambios de presión en el sistema renina-angiotensina

A

Los mecanoreceptores de las arteriolas aferentes renales

104
Q

Que células se encargan de convertir la prorenina en renina

A

Las células yuxtaglomerulares

105
Q

Función de la renina

A

conversión de angiotensinógeno (sustrato de la renina) a angiotensina I (un decapéptido) en el plasma.

106
Q

En donde se convierte la angiotensina 1 en angiotensina 2

A

Pulmones y riñones

107
Q

Receptor de angiotensina 2

A

Receptor G de tipo 1

108
Q

Función de la angiotensina 2

A

Esta hormona actúa también sobre el hipotálamo para aumentar la sed y la ingesta de agua. Asimismo estimula la secreción de hormona antidiurética (ADH), que incrementa la reabsorción de agua en los túbulos colectores.

La angiotensina II actúa sobre las células de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal para estimular la síntesis y la secreción de aldosterona.

La angiotensina II también actúa directamente sobre las arteriolas al unirse a los receptores AT1 acoplados a la proteína G y al activar un sistema de segundosmensajeros inositol 1,4,5-trifosfato (IP3)/Ca2+ para causar vasoconstricción.

109
Q

A que sustancia son sensibles los centros periféricos de los cuerpos carotídeos y aórticos

A

Al oxígeno

110
Q

Consecuencia de la disminución de la pO2

A

Se produce una vasoconstricción arterial en el músculo esquelético y los lechos vasculares renales y esplacnicos

111
Q

A que son sensibles los centros periféricos bulbares

A

A la PCO2 y al PH

112
Q

Como se activan los centros bulbares

A

Con la isquemia cerebral, activa el flujo de salida del sistema nervioso simpático lo que lleva a vasoconstriction de varios lechos vasculares y un aumento de la RPT

113
Q

En donde se encuentran los receptores V1 de la ADH

A

En el músculo liso vascular

114
Q

En donde se encuentran los receptores V2 de la ADH

A

En los tubulos colectores renales

115
Q

Une detectan los Baroreceptores cardiopulmonares

A

Cambios en el volumen sanguíneo en el lado venoso ya que es donde se encuentra la mayor parte del volumen sanguíneo

116
Q

Función del PNA

A

Se une a sus receptores en el músculo liso vascular causando vasodilatación y disminución de la RPT.
Esta vasodilatación provoca una excreción de Na y agua por parte de los riñones

117
Q

Consecuencias de la disminución de ADH

A

Disminuye la reabsorción de agua

118
Q

Función de la vasodilatación renal

A

Aumentar la excreción de Na y agua por parte de los riñones

119
Q

Función del aumento de la frecuencia cardiaca mediada por los receptores cardiopulmonares

A

Aumente el gasto cardiaco y así la perfusion renal para excretar Na y agua

120
Q

Como se denomina cuando el movimiento neto del líquido se produce hacia afuera del capilar, es decir, hacia el líquido intersticial

A

Filtración

121
Q

Como se denomina cuando el líquido intersticial pasa hacia los capilares

A

Absorción

122
Q

Que es la Kf o conductancia hidráulica

A

Permeabilidad del capilar al agua

123
Q

Que es la Pc o presión hidrostática capilar

A

Presión que favorece a la filtración capilar
Está determinado por las presiones arteriales y venosas

124
Q

Que presión afecta más a la Pc o presión hidrostática capilar

A

La presión venosa

125
Q

Porque la Pc se ve afectada por la presión arterial y no la venosa en los capilares glomerulares

A

Porque la Pc va disminuyendo del lado arterial al lado venoso a medida que se va filtrando el líquido

126
Q

Que es la Pi o presión hidrostatica intersticial

A

Fuerza que se opone a la filtración

127
Q

Que es la presión oncotica capilar

A

Fuerza que se opone a la filtración y está determinada por la concentración de proteínas en la sangre capilar

128
Q

Que es la presión oncotica intersticial

A

Presión que favorece a la filtración y está determinado por la concentración de las proteínas en el líquido intersticial

129
Q

Función del sistema linfático

A

Hacer que el líquido intersticial vuelva al compartimento vascular

130
Q

A que se le conoce como edema

A

Al aumento del líquido intersticial debido a que los capailares no tienen la capacidad de hacerlo regresar a la circulación

131
Q

El flujo sanguíneo qué pasa a través de los pulmones es igual al gasto cardiaco
V/F

A

Verdadero

132
Q

Cuáles son los mecanismos que permiten regular el flujo sanguíneo a los diferentes tejidos

A

Mecanismo de control local
Mecanismo de control extrínseco u hormonal

133
Q

Cuáles son los mecanismos de control local del flujo sanguíneo

A

La autorregulación
La hiperemia activa
La hiperemia reactiva

134
Q

En qué consiste la autorregulador del flujo sanguíneo

A

El flujo sanguíneo se mantenga constante a pesar de los cambios de presión arterial

135
Q

En qué consiste la hiperemia activa

A

El flujo sanguíneo a un órgano es proporcional a su actividad metabólica

136
Q

En qué consiste la hiperemia reactiva

A

Consiste en un incremento del flujo sanguíneo en respuesta o como reacción a un período previo de disminución del flujo sanguíneo

137
Q

Que nos dice la hipótesis miogena

A

Establece que el músculo liso vascular se contrae cuando se estira, por ejemplo, cuando existe un aumento de la presión arterial el músculo liso se contrae generando vasoconstricción

138
Q

Que nos dice la hipótesis metabólica

A

El aporte sanguíneo de un tejido debe ser proporcional al consumo de oxígeno. Como consecuencia, el metabolismo de los tejidos generan ciertos metabolitos vasodilatadores (CO2, lactato y adenosina), la vasodilatación hace que aumente el flujo sanguíneo

139
Q

En qué condiciones se libera la histamina

A

En traumatismo

140
Q

Función de la histamina

A

Dilatar las arteriolas, constriñe los venulas, de modo que aumenta la Pc con lo que aumenta la filtración capilar y produce edema

141
Q

Función de la bradicidina

A

El mismo efecto de la histamina

142
Q

Función de la Serotonina

A

Se libera en respuesta a las lesiones de los vasos sanguíneos y causa vasoconstricción

143
Q

Función de las prostaciclina y prostaglandina E

A

Son vasodilatadores de los lechos vasculares

144
Q

Función del tromboxano A2 y prostaglandina F

A

Son vasoconstrictores

145
Q

Como se regula la circulación cerebral

A

Se regula en respuesta al aumento de PCO2, lo cual hace que las arterias se vasodilaten y aumente el flujo sanguíneo

146
Q

Como se regula la circulación pulmonar

A

Por efectos del O2, a diferencia de otros tejidos, la hipoxia genera una vasoconstricción para movilizar la sangre de zonas donde no haya suficiente oxigenación a zonas donde si La Haya

147
Q

Cómo está regulado el flujo sanguíneo en el músculo en reposo

A

El flujo sanguíneo está regulado por el sistema nervioso simpático
Los receptores alfa 1 realizan vasoconstricción, disminuyen la resistencia para que aumente el flujo
Los receptores beta 1 causan vasodilatación, aumentan la resistencia y disminuyen el flujo

148
Q

Cual es la función de la regulación sanguínea en la piel

A

La función principal de la regulación del flujo sanguíneo por parte del sistema nervioso simpático es controlar la temperatura corporal

149
Q

Como es que las hormonas tiroideas pueden generar calor

A

La estimulación de la bomba sodio-potasio ATPasa

150
Q

Como es que el sistema nervioso simpático genera calor

A

Se une a los receptores beta de la grasa parda para aumentar el índice metabólico y la generación de calor.
Se une a los receptores alfa en el músculo liso vascular del tejido cutáneo para producir vasoconstricción, de esta manera se reduce el flujo hacia la superficie evitando que se pierda calor

151
Q

Quien coordina los mecanismos para disipar el calor

A

El hipotalamo anterior

152
Q

Que mecanismo se usa para disipar el calor

A

El aumento de la temperatura inhibe la actividad simpática en los vasos sanguíneos cutáneos, este descenso del tono vascular da lugar a un aumento de flujo sanguíneo para que llegue hacia los plexos venosos en la superficie y se disipe el calor

153
Q

Que es un organismo pirogeno

A

Un organismo que produce fiebre

154
Q

Mecanismo de acción de la fiebre

A

El hipotalamo detecta que la temperatura es muy baja respecto al valor homeostático nuevo y activa mecanismos para generar calor

155
Q

Cual es el mecanismo de acción pirogena en las células

A

La producción de interleucina 1, la IL-1 aumenta la producción de prostaglandina

156
Q

Mecanismo de acción del ácido acetilsalicílico

A

Inhibe la enzima ciclooxigenasa, enzima necesaria para la producción de prostaglandinas

157
Q

Respuestas del cuerpo humano ante una temperatura elevada

A

Sudoración y vasodilatación

158
Q

Consecuencias de una sudoración excesiva

A

Reducción del volumen de LEC, que el volumen y la presión caigan u finalmente un desvanecimiento

159
Q

Que es un golpe de calor

A

Cuando la temperatura aumenta hasta el punto de dañar los tejidos, la respuesta normal de cuerpo falla

160
Q

Que es la hipertermia maligna

A

Aumento del índice metabólico, consumo de CO2 y producción de calor por parte del músculo esquelético

161
Q

Que es la orden central

A

El conjunto de acciones que se originan de la corteza motora cerebral ante el ejercicio

162
Q

Consecuencias de la activación de la orden central

A

Aumento del gasto cardiaco

163
Q

Como se logra aumentar el gasto cardiaco Gracias a la orden central

A

Incrementa la actividad simpática en los receptores beta 1

164
Q

Como se logra el aumento del retorno venoso durante el ejercicio

A

Con la Vasoconstriction

165
Q

Otra consecuencia de la activación de la orden central

A

Vasoconstriction arteriolar selectiva, se da esta vasoconstriction solo en algunos lechos vasculares, esto se da en las regiones esplacnicas,riñones y músculos inactivos, no se da en la circulación coronaria y cerebral

166
Q

Que metabólicos vasodilatadores aumentan con el ejercicio en el músculo esquelético

A

Lactato, potasio y adenosina

167
Q

Función del reflejo baroreceptor en las hemorragia

A

Aumento de la frecuencia cardiaca
Aumento de la contractilidad
Aumento de la RPT
Constricción de las venas para movilizar el volumen sin tensión y aumentar el retorno venoso

168
Q

Respuesta del sistema renina-angiotensina en la hemorragia

A

Reabsorción de sodio y aguja a nivel renal

169
Q

Respuesta de los capilares en la hemorragia

A

Como consecuencia de la vasoconstriction, se reduce la Pc en los capilares, favoreciendo la absorción

170
Q

Que ocurre con el flujo sanguíneo cuando pasamos de decúbito supino a bipedestación

A

La sangre se acumula en las extremidades inferiores, acumulándose en las vena, es decir el retorno venoso disminuye, el gasto cárdiaco y la presión arterial también.

171
Q

Que ocurre si una persona está mucho tiempo de pie

A

La filtración de los capilares puede superar la capacidad de los vasos linfáticos para retornar ese líquido al lecho vascular lo que da lugar a un edema

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