Corazon Flashcards
Cuáles son las fases del potencial de acción cardiaco
Fase 0 (despolarización): se abren los canales rápidos de sodio
Fase 1( repolarizacion inicial): se cierran los canales de sodio y se abren los de potasio
Fase 2 ( meseta): abren canales de calcio y se cierran los canales rápidos de potasio
Fase 3 (repolarizacion rápida): se cierran los de calcio y se abren los canales lentos de potasio
Con que corresponde la onda P
La despolarización de las aurículas
Con qué corresponde el complejo QRS
Con la despolarización ventricular, aproximadamente.16s después el inicio de la onda P
Con qué corresponde la onda T
A la repolarizacion del ventrículo
En qué fase ocurre el llenado ventricular
En la diástole
Cual es el volumen tele diastólico
110-120ml
Cual es el volumen sistólico
70ml
Cual es el volumen telesistolico
Es el volumen residual que queda al final de la sistole
Corresponde entre 40-50 ml
Cual es la fracción de eyección
Se obtiene de dividir el volumen sistólico entre el volumen tele diastólico
Es entorno al 60%
Cual es la presión en la arteria pulmonar
8 mmHg
Cual es la presión en la aorta
80mmHg
Que nos dice la ley de Frank-Starling
El corazón bombea toda la sangre que le llega sin dejar que se acumule en las venas.
Es decir si aumenta el retorno venoso, el corazón late con más fuerza
Cual es el potencial de membrana del corazón
-85 a -95mV
Cuáles son las vías responsables de transmitir los impulsos eléctricos desde el NA al AV
Vías internodulares, anterior, posterior y media
Cual es la razón por la cual se retrasa la llegada del impulso del AV a los ventrículos
Para que se pueda llevar a cabo el llenado de los ventrículos antes de la contracción
Cual es la frecuencia intrínseca de descarga del NA
NA 70-80 veces x minuto
AV 40-60 veces x minuto
Sistema de purkinje 15-40 veces x minuto
Que es el síndrome de Stokes-Adams
Se debe a un bloqueo del nódulo AV y esto ocasiona que el sistema de purkinje no emita sus impulsos y por lo tanto los ventrículos dejen de latir
Cual es el potencial de membrana del NA
De -55 a -60mV
Cual es el mecanismo mediante el cual la acetilcolina disminuye la frecuencia cardiaca
1) disminuyendo la velocidad de la despolarización de la fase 4; 2) hiperpolarizando el potencial diastólico máximo, abriendo canales de potasio, de modo que se necesita más corriente de entrada para alcanzar el potencial umbral, y 3) aumentando el potencial umbral.
Que son las derivaciones electrocardiograficas
Es la manera en la que se colocan los terminales positivo y negativo del electrocardiógrafo Colin respecto al cuerpo para formar un circuito eléctrico
Como están acomodados los electrodos en la derivación 1
La terminal negativa del electrocardiógrafo va al brazo derecho registrando un voltaje de -.2mV
La terminal positiva del electrocardiógrafo va al brazo izquierdo registrando un voltaje de +0.3mV
Como están acomodados los electrodos en la derivación 2
La terminal negativa va al brazo derecho que registra -0.2mV
La terminal positiva va a la pierna izquierda que registra +1.0mV
Como están acomodados los electrodos en la derivación 3
La terminal positiva va a la pierna izquierda registra 1.0mV
La terminal negativa va al brazo izquierdo
Cual es la diferencia de potencial de derivación en la derivación 1
.5 mV
Cual es la diferencia de potencial de derivación en la derivación 2
1.2 mV
Cual es la diferencia de potencial de derivación en la derivación 3
0.7mV
Que nos dice la ley de Einthoven
La suma de los potenciales de derivación 1 y 3 es igual al potencial de derivación 2
.5mV + 0.7mV=1.2mV
Cual es la frecuencia cardiaca en taquicardia
100 latidos/minuto
Causas de la taquicardia
Aumento de la temperatura corporal
Estimulación simpática
Hipertiroidismo
Ansiedad
Estimulantes como nicotina
Frecuencia cardiaca en bradicardia
Menos de 60 latidos por minuto
Que es el síndrome del seno carotídeo
Aumento de la sensibilidad de los baro receptores como consecuencia de la ateroesclerosis, por lo que si aumenta la presión externa del cuello, estimula a los baro receptores y produce bradicardia
Causas de un bloqueo AV
Isquemia del nódulo AV: se da durante una isquemia coronaria
Compresión del haz AV: que se puede deber a un tejido cicatricial o porciones calcificadas del corazón
Inflamación del nódulo AV: durante una miocarditis, difteria o fiebre reumática
Beta bloqueadores
Estimulacion vagal
Que es un bloqueo de primer grado del AV
El intervalo P-R aumenta desde un valor de 0.16s a .20s
Que es un bloqueo de segundo grado del AV
Cuando el intervalo P-R aumenta hasta 0.25-0.45s
Solo una pequeña parte del impulso llega a los ventrículos y por lo tanto las aurículas laten más rápido lo que lleva a latidos fallidos
Que es un bloqueo de segundo grado Mobitz tipo 1
Existe una prolongación progresiva del intervalo P-R hasta que desciende el latido ventricular
Es Benigno
Que es un bloqueo de segundo grado mobitz 2
Existe un número fijo de ondas p no conducidas por cada complejo QRS
Requiere un marcapasos
Que es un bloqueo de tercer grado
Bloqueo completo de la unión AV con disociación completa de las ondas P y los complejos QRS
Que son las extrasistoles
Consecuencia de focos ectopicos que generan impulsos cardiacos anormales
Contracciones auriculares prematuras
El intervalo P-R disminuye lo cual puede causar contracciones ventriculares prematuras sin contenido de sangre
Contracciones prematuras del nódulo AV
La onda P falta con frecuencia en el electrocardiograma
Contracciones ventriculares prematuras
El complejo QRS se prolonga porque de un lado del ventrículo se despolariza más que el otro
Que es la taquicardia paroxística
Significa que la frecuencia cardiaca aumenta en ráfagas rápidas y después de minutos u horas vuelve a la normalidad
Taquicardia auricular
Aparece una onda P invertida
Que es la fibrilación ventricular
Cuando unas fibras del ventrículo se contraen y otras se relajan
Causas de la fibrilación aurícular
Aumento de tamaño de la aurícula izquierda por lesiones de la válvula mitral o elevación crónica de la presión en los ventrículos por la control de la presión arterial.
Como consecuencia el bombeo de las aurículas no es el adecuado y el bombeo de los ventrículos tampoco
Que es el gasto cardiaco
Es el ritmo con el cual bombean sangre los ventrículos
Que es el retorno venoso
La sangre que regresa desde los tejidos a la aurícula
El retorno venoso es igual al gasto cardiaco
V/F
Verdadero
Que se necesita para que el potencial de membrana sea estable
Que la corriente de entrada sea igual que las corrientes de salida
Cuáles son las diferencias del potencial de acción del nódulo SA con respecto a las demás estructuras de conducción cardiaca
1) el nódulo SA presenta automatismo, es decir, es capaz de generar espontáneamente potenciales de acción sin una aferencia nerviosa; 2) posee un potencial de membrana en reposo inestable, a diferencia de lascélulas auriculares, ventriculares y de Purkinje, y 3) carece de una meseta mantenida.
Características de la fase ascendente del potencial de acción en el nódulo SA
La despolarización está mediada por la entrada de calcio en vez de la de sodio
Porque las células del nódulo SA son capaces de generar sus propios potenciales de acción
se produce una despolarización lenta secundaria a la apertura de los canales de Na+ y a la corriente de entrada de Na+ denominada If. La «f» del inglés funny (raro, curioso)
If se activa por la repolarización desde el potencial de acción precedente
A que nos referimos con un marcapasos ectopico o un foco ectopico
Un marcapasos latente toma el mando y se convierte en el marcapasos del corazón
Un marcapasos latente pueden ser todas las estructuras de conducción cardiaca
En qué condiciones podemos tener un marcapasos ectopico
1) Si disminuye el ritmo de activación del nóduloSA (p.ej., debido a estimulación vagal) o si se detiene por completo (p.ej., porque se elimina, se destruye o se suprime mediante fármacos el nódulo SA), uno de los focos latentes asumirá el papel de marcapasos del corazón. 2) Si la frecuencia de descarga intrínseca de uno de los marcapasos latentes adquiere más velocidad que la del nódulo SA, aquel asumirá el papel de marcapasos. 3) Si la conducción de los potenciales de acción desde el nódulo SA al resto del corazón se ve bloqueada por cualquier patología en las vías de conducción puede aparecer un marcapasos latente aparte del nódulo SA.
Cual es el mecanismo de propagación del potencial de acción cardiaco
Mediante corrientes locales, es decir Los potenciales de acción en un foco generan corrientes locales en focos adyacentes
De que manera el sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardiaca
Aumentando la corriente de despolarización lenta en la fase 4 del potencial de acción del nódulo SA
Se una a receptores beta-1 los cuales son Gs
También existe un aumento de la corriente de calcio
Como es que el sistema nervioso simpático aumenta la velocidad de conducción cardiaca
aumenta las corrientes de calcio, las corrientes de calcio son las responsables de iniciar la fase de despolarización en el nódulo NA y AV
Como es que el sistema nervioso parasimpático disminuye la velocidad de conducción cardiaca
Disminuye las corrientes de calcio y abre canales de potasio
Como se mide la frecuencia cardiaca en el ECG
Contando la cantidad de complejos QRS por minuto
Frecuencia cardiaca =1/longitud del ciclo
Como se mide la longitud de un ciclo en el ECG
La distancia de una onda R a otra onda R
Como es que el sistema nervioso simpático aumenta la contractilidad cardiaca
Fosforila los canales de calcio para que aumenten los niveles de calcio
Fosforila los canales de fosfolambano emcargados de la recaptura de calcio para que la reservas de calcio sean mayores a la hora de la siguiente contracción
Que son los glucosidos cardiacos
Fármacos que tienen efectos ionotropicos positivos, es decir, aumentan la contractibilidad cardiaca
Por ejemplo la digoxina
Como logran los glúcidos cardiacos aumentar el ionotropismo
Inhibiendo la bombea de sodio-potasioATPasa, al inhibirla el sodio extracelular se reduce y aumenta el intracelular, alterando la función de la bomba calcio-sodio y así aumentando los niveles de calcio intracelular
A que corresponde la longitud de una fibra miocardica
Corresponde al volumen tele diastólico del ventrículo
A que corresponde la tensión de una fibra muscular del ventrículo izquierdo
A la presión desarrollada en la totalidad del ventrículo
Que es la precarga del ventrículo izquierdo
Volumen tele diastólico
Que es la poscarga
La presión aórtica
Que es el volumen sistólico
El volumen de sangró eyectado por una contracción ventricular
Que es la fracción de eyección
La eficacia de los ventrículos para expulsar la sangre
Se obtiene dividiendo el volumen sistólico entre el telediastolico
Que es el gasto cardiaco
El volumen de sangre expulsado x unidad de tiempo
Volumen sistólico x frecuencia cardiaca
A que nos referimos con el aumento de la precarga
Aumento del retorno venoso y por lo tanto aumento del volumen telediastolico
A que nos referimos con aumento de la poscarga
Aumenta la presión aórtica, el ventrículo izquierdo tiene que vencer una presión más alta y por lo tanto expulsa menos sangre
A que nos referimos con que aumenta la contractilidad del ventrículo
El ventrículo es capaz de expulsar más sangre, el volumen sistólico aumenta y disminuye el telesistolico
En que fase del ciclo cardiaco está presente el cuarto ruido cardiaco
Sístole auricular, en este fase se lleva a cabo la contracción de las aurículas
Que nos indica que sea audible el cuarto ruido cardiaco
Hipertrofia ventricular, el ventrículo pierde distensibilidad y se escucha como se contraen las aurículas contra el ventrículo
En que fase del ciclo cardiaco ocurre el primer ruido cardiaco
Contracción isovolumetrica
En que fase del ciclo cardiaco se produce el tercer ruido cardiaco
Relajación isovolumetrica, se produce porque el flujo de sangre está llegando a los ventrículos
Que nos puede indicar que el tercer ruido cardiaco sea audible
Sobre carga de volumen, lo que ocurre en un insuficiencia cardiaca
En que fase ocurre el segundo ruido cardiaco
Relajación isovolumetrica
Cual es la fase más larga del ciclo cardiaco
Diastasis, llenado ventricular disminuido
Que ocurre con la diastasis si aumenta la frecuencia cardiaca
Se reduce, los ventrículos no se llenan de manera correcta, baja el volumen telediastolico y el sistólico
Como se explica que la presión de la aurícula derecha y el retorno venoso sean inversamente prorporcionales
como todo el flujo sanguíneo, es impulsado por un gradiente de presión. Cuanto menor sea la presión en la aurícula derecha, mayor será el gradiente de presión entre las arterias sistémicas y la aurícula derecha y mayor será el retorno venoso.
Que es la presión sistémica media
La presión que se mediría si el corazón se detuviese
Que ocurre con la presión sistémica media si aumentamos la distensibilidad de las venas
Podrán captar más sangre, Aumenta el volumen sin tensión y disminuye la presión sistémica media
Que ocurre con la presión sistémica si disminuye la distensibilidad de las venas
Si disminuye la distensibilidad disminuye el flujo sin tensión y aumenta el volumen con tensión y aumenta la presión sistémica
Como podemos modificar la presión sistémica media
Efectos inotropicos
Efectos en el cambio del volumen sanguíneo
Efectos en los cambios de la resistencia periférica total
Cuales son los efectos de una sustancia inotropica positiva en la presión sistémica media
Aumentan la contractilidad del ventrículo haciendo que se eyecte más sangre, aumentando el gasto cardiaco, aumentando el volumen sistólico, el retorno venoso y disminuyendo la presión de la aurícula derecha
Que ocurre con la transfusión sanguínea en la presión sistémica media
Aumenta el volumen con tensión, el gasto cardiaco y la presión en la aurícula derecha aumentan
Que ocurre con la presión sistémica media en una hemorragia
Disminuyen el volumen con tensión, disminuye el gasto cardiaco y la presión en la aurícula derecha
Que ocurre con la presión media si aumenta la resistencia periférica total
Las arteriolas ejercen vasoconstriction, lo cual lleva a que la sangre se quede en las arterias, aumentando la poscarga, disminuyendo el gasto cardiaco y aumentando la presión de la aurícula derecha
Que es la Presión arterial media
La fuerza que se encarga de impulsar a la sangre por el cuerpo
Es de 100mmHg
Cuales son los sistemas que regulan la presión arterial media
El sistema nervioso automomo
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Donde se encuentran los baro receptores
En el seno carotídeo y en el arco aórtico
Que nervio inerva al seno carotídeo
El par craneal 9, el glosó faríngeo
Que nervio inerva al arco aórtico
El nervio vago
En donde se integra la información que viene del seno carotídeo y del arco aórtico
En el núcleo del tracto solitario
Cual es el flujo de salida del sistema nervioso parasimpático en la regulación de la presión arterial
es el efecto del nervio vago sobre el nódulo SA para reducir la frecuencia cardíaca.
Cual es el flujo de salida del sistema nervioso simpático en la regulación de la presión arterial
consta de cuatro efectos: uno sobre el nódulo SA para aumentar la frecuencia cardíaca, otro sobre el músculo cardíaco para aumentar la contractilidad y el volumen sistólico, un efecto sobre las arteriolas para producir vasoconstricción y aumentar la RPT, y otro sobre las venas para producir venoconstricción y una disminución del volumen sin tensión.
Cuáles son los centros cardiovasculares del tronco encefálico
El centro vasoconstrictor
El centro acelerador cardiaco
El centro desacelerador cardiaco
Función del centro vasoconstrictor
Las neuronas eferentes de este centro vasomotor forman parte del sistema nervioso simpático y establecen sinapsis en la médula espinal, después en los ganglios simpáticos y finalmente en los órganos diana, produciendo vasoconstricción en las arteriolas y las vénulas.
Función del centro acelerador cardiaco
Las neuronas eferentes del centro acelerador cardíaco también forman partedel sistema nervioso simpático y establecen sinapsis en la médula espinal, en los ganglios simpáticos y, por último, en el corazón.
Función del centro desacelerador cardiaco
Las fibras eferentes que parten del centro decelerador cardíaco forman parte del sistema nervioso parasimpático.
Quien detecta los cambios de presión en el sistema renina-angiotensina
Los mecanoreceptores de las arteriolas aferentes renales
Que células se encargan de convertir la prorenina en renina
Las células yuxtaglomerulares
Función de la renina
conversión de angiotensinógeno (sustrato de la renina) a angiotensina I (un decapéptido) en el plasma.
En donde se convierte la angiotensina 1 en angiotensina 2
Pulmones y riñones
Receptor de angiotensina 2
Receptor G de tipo 1
Función de la angiotensina 2
Esta hormona actúa también sobre el hipotálamo para aumentar la sed y la ingesta de agua. Asimismo estimula la secreción de hormona antidiurética (ADH), que incrementa la reabsorción de agua en los túbulos colectores.
La angiotensina II actúa sobre las células de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal para estimular la síntesis y la secreción de aldosterona.
La angiotensina II también actúa directamente sobre las arteriolas al unirse a los receptores AT1 acoplados a la proteína G y al activar un sistema de segundosmensajeros inositol 1,4,5-trifosfato (IP3)/Ca2+ para causar vasoconstricción.
A que sustancia son sensibles los centros periféricos de los cuerpos carotídeos y aórticos
Al oxígeno
Consecuencia de la disminución de la pO2
Se produce una vasoconstricción arterial en el músculo esquelético y los lechos vasculares renales y esplacnicos
A que son sensibles los centros periféricos bulbares
A la PCO2 y al PH
Como se activan los centros bulbares
Con la isquemia cerebral, activa el flujo de salida del sistema nervioso simpático lo que lleva a vasoconstriction de varios lechos vasculares y un aumento de la RPT
En donde se encuentran los receptores V1 de la ADH
En el músculo liso vascular
En donde se encuentran los receptores V2 de la ADH
En los tubulos colectores renales
Une detectan los Baroreceptores cardiopulmonares
Cambios en el volumen sanguíneo en el lado venoso ya que es donde se encuentra la mayor parte del volumen sanguíneo
Función del PNA
Se une a sus receptores en el músculo liso vascular causando vasodilatación y disminución de la RPT.
Esta vasodilatación provoca una excreción de Na y agua por parte de los riñones
Consecuencias de la disminución de ADH
Disminuye la reabsorción de agua
Función de la vasodilatación renal
Aumentar la excreción de Na y agua por parte de los riñones
Función del aumento de la frecuencia cardiaca mediada por los receptores cardiopulmonares
Aumente el gasto cardiaco y así la perfusion renal para excretar Na y agua
Como se denomina cuando el movimiento neto del líquido se produce hacia afuera del capilar, es decir, hacia el líquido intersticial
Filtración
Como se denomina cuando el líquido intersticial pasa hacia los capilares
Absorción
Que es la Kf o conductancia hidráulica
Permeabilidad del capilar al agua
Que es la Pc o presión hidrostática capilar
Presión que favorece a la filtración capilar
Está determinado por las presiones arteriales y venosas
Que presión afecta más a la Pc o presión hidrostática capilar
La presión venosa
Porque la Pc se ve afectada por la presión arterial y no la venosa en los capilares glomerulares
Porque la Pc va disminuyendo del lado arterial al lado venoso a medida que se va filtrando el líquido
Que es la Pi o presión hidrostatica intersticial
Fuerza que se opone a la filtración
Que es la presión oncotica capilar
Fuerza que se opone a la filtración y está determinada por la concentración de proteínas en la sangre capilar
Que es la presión oncotica intersticial
Presión que favorece a la filtración y está determinado por la concentración de las proteínas en el líquido intersticial
Función del sistema linfático
Hacer que el líquido intersticial vuelva al compartimento vascular
A que se le conoce como edema
Al aumento del líquido intersticial debido a que los capailares no tienen la capacidad de hacerlo regresar a la circulación
El flujo sanguíneo qué pasa a través de los pulmones es igual al gasto cardiaco
V/F
Verdadero
Cuáles son los mecanismos que permiten regular el flujo sanguíneo a los diferentes tejidos
Mecanismo de control local
Mecanismo de control extrínseco u hormonal
Cuáles son los mecanismos de control local del flujo sanguíneo
La autorregulación
La hiperemia activa
La hiperemia reactiva
En qué consiste la autorregulador del flujo sanguíneo
El flujo sanguíneo se mantenga constante a pesar de los cambios de presión arterial
En qué consiste la hiperemia activa
El flujo sanguíneo a un órgano es proporcional a su actividad metabólica
En qué consiste la hiperemia reactiva
Consiste en un incremento del flujo sanguíneo en respuesta o como reacción a un período previo de disminución del flujo sanguíneo
Que nos dice la hipótesis miogena
Establece que el músculo liso vascular se contrae cuando se estira, por ejemplo, cuando existe un aumento de la presión arterial el músculo liso se contrae generando vasoconstricción
Que nos dice la hipótesis metabólica
El aporte sanguíneo de un tejido debe ser proporcional al consumo de oxígeno. Como consecuencia, el metabolismo de los tejidos generan ciertos metabolitos vasodilatadores (CO2, lactato y adenosina), la vasodilatación hace que aumente el flujo sanguíneo
En qué condiciones se libera la histamina
En traumatismo
Función de la histamina
Dilatar las arteriolas, constriñe los venulas, de modo que aumenta la Pc con lo que aumenta la filtración capilar y produce edema
Función de la bradicidina
El mismo efecto de la histamina
Función de la Serotonina
Se libera en respuesta a las lesiones de los vasos sanguíneos y causa vasoconstricción
Función de las prostaciclina y prostaglandina E
Son vasodilatadores de los lechos vasculares
Función del tromboxano A2 y prostaglandina F
Son vasoconstrictores
Como se regula la circulación cerebral
Se regula en respuesta al aumento de PCO2, lo cual hace que las arterias se vasodilaten y aumente el flujo sanguíneo
Como se regula la circulación pulmonar
Por efectos del O2, a diferencia de otros tejidos, la hipoxia genera una vasoconstricción para movilizar la sangre de zonas donde no haya suficiente oxigenación a zonas donde si La Haya
Cómo está regulado el flujo sanguíneo en el músculo en reposo
El flujo sanguíneo está regulado por el sistema nervioso simpático
Los receptores alfa 1 realizan vasoconstricción, disminuyen la resistencia para que aumente el flujo
Los receptores beta 1 causan vasodilatación, aumentan la resistencia y disminuyen el flujo
Cual es la función de la regulación sanguínea en la piel
La función principal de la regulación del flujo sanguíneo por parte del sistema nervioso simpático es controlar la temperatura corporal
Como es que las hormonas tiroideas pueden generar calor
La estimulación de la bomba sodio-potasio ATPasa
Como es que el sistema nervioso simpático genera calor
Se une a los receptores beta de la grasa parda para aumentar el índice metabólico y la generación de calor.
Se une a los receptores alfa en el músculo liso vascular del tejido cutáneo para producir vasoconstricción, de esta manera se reduce el flujo hacia la superficie evitando que se pierda calor
Quien coordina los mecanismos para disipar el calor
El hipotalamo anterior
Que mecanismo se usa para disipar el calor
El aumento de la temperatura inhibe la actividad simpática en los vasos sanguíneos cutáneos, este descenso del tono vascular da lugar a un aumento de flujo sanguíneo para que llegue hacia los plexos venosos en la superficie y se disipe el calor
Que es un organismo pirogeno
Un organismo que produce fiebre
Mecanismo de acción de la fiebre
El hipotalamo detecta que la temperatura es muy baja respecto al valor homeostático nuevo y activa mecanismos para generar calor
Cual es el mecanismo de acción pirogena en las células
La producción de interleucina 1, la IL-1 aumenta la producción de prostaglandina
Mecanismo de acción del ácido acetilsalicílico
Inhibe la enzima ciclooxigenasa, enzima necesaria para la producción de prostaglandinas
Respuestas del cuerpo humano ante una temperatura elevada
Sudoración y vasodilatación
Consecuencias de una sudoración excesiva
Reducción del volumen de LEC, que el volumen y la presión caigan u finalmente un desvanecimiento
Que es un golpe de calor
Cuando la temperatura aumenta hasta el punto de dañar los tejidos, la respuesta normal de cuerpo falla
Que es la hipertermia maligna
Aumento del índice metabólico, consumo de CO2 y producción de calor por parte del músculo esquelético
Que es la orden central
El conjunto de acciones que se originan de la corteza motora cerebral ante el ejercicio
Consecuencias de la activación de la orden central
Aumento del gasto cardiaco
Como se logra aumentar el gasto cardiaco Gracias a la orden central
Incrementa la actividad simpática en los receptores beta 1
Como se logra el aumento del retorno venoso durante el ejercicio
Con la Vasoconstriction
Otra consecuencia de la activación de la orden central
Vasoconstriction arteriolar selectiva, se da esta vasoconstriction solo en algunos lechos vasculares, esto se da en las regiones esplacnicas,riñones y músculos inactivos, no se da en la circulación coronaria y cerebral
Que metabólicos vasodilatadores aumentan con el ejercicio en el músculo esquelético
Lactato, potasio y adenosina
Función del reflejo baroreceptor en las hemorragia
Aumento de la frecuencia cardiaca
Aumento de la contractilidad
Aumento de la RPT
Constricción de las venas para movilizar el volumen sin tensión y aumentar el retorno venoso
Respuesta del sistema renina-angiotensina en la hemorragia
Reabsorción de sodio y aguja a nivel renal
Respuesta de los capilares en la hemorragia
Como consecuencia de la vasoconstriction, se reduce la Pc en los capilares, favoreciendo la absorción
Que ocurre con el flujo sanguíneo cuando pasamos de decúbito supino a bipedestación
La sangre se acumula en las extremidades inferiores, acumulándose en las vena, es decir el retorno venoso disminuye, el gasto cárdiaco y la presión arterial también.
Que ocurre si una persona está mucho tiempo de pie
La filtración de los capilares puede superar la capacidad de los vasos linfáticos para retornar ese líquido al lecho vascular lo que da lugar a un edema
