COPD Flashcards
Wat is COPD?
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is een chronische, niet of slechts gedeeltelijke reversibele luchtwegobstructie met progressieve inflammatie van de centrale en perifere onderste luchtwegen als reactie op schadelijke stoffen.
Waar leidt COPD toe?
De inflammatie resulteert in parenchymdestructie en omvat o.b.v. pathofysiologische en klinische kenmerken de ziektebeelden emfyseem en chronische bronchitis, wat leidt tot respectievelijk destructie van alveoli met hyperinflatie en inflammatie met verhoogde slijmproductie van de bronchi(oli).
COPD is dan ook een verzamelnaam voor longemfyseem en chronische bronchitis.
Wat is de oorzaak van COPD?
Longemfyseem: verstoord evenwicht proteasen/antiproteasen en oxidanten/antioxidanten in de long (roken inactiveert proteaseremmers en zorgt voor vrije O2-radicalen (ROS); dit zorgt voor destructie longparenchym (tussenwanden alveoli; samenvloeien alveoli).
Chronische bronchitis; roken zorgt voor verhoogde permeabiliteit luchtwegwand, leidt tot ontsteking/oedeem kleine luchtwegen, metaplasie epitheel en dus verdikking luchtwegwand (vergroting gladde spiercellen) en daardoor chronische luchtwegobstructie (bronchoconstrictie en mucusproductie; afgenomen lumendiameter), ondanks therapie.
- Alfa-1-antitrypsinedeficiëntie (AATD): autosomaal recessieve aandoeningen waardoor in afwezigheid van alfa-1-trypsine autodestructie van het longweefsel (alveolair membraan door opstapeling elastase, een protease) plaatsvindt. Ca. 1% van de patiënten met longemfyseem heeft dit.
Bij chronische bronchitis is CD8+ Th2-cellen betrokken i.t.t. CD4+ (astma)
Wat zijn risicofactoren voor COPD?
- (mee)roken
- chronisch pulmonale blootstelling aan fijnstof (luchtverontreiniging)
- mannelijk geslacht / hoge leeftijd / genetische factoren
- bronchiale hyperreactiviteit of chronische luchtwegaandoeningen als kind
- roken tijdens zwangerschap (prematuur en laaggeboortegewicht)
Wat zijn anamnestische klachten bij COPD?
Longemfyseem:
1. intense dyspneu
2. hoesten
3. weinig sputum
4. luchtweginfecties
Chronische bronchitis:
1. productieve hoest
2. lichte dyspneu
3. veel sputum
Algemeen COPD:
1. rookhistorie
2. dyspneu (d’effort)
3. piepende ademhaling
4. ongewenst gewichtsverlies
5. medicatiegebruik
Wat zijn LO bevindingen passend bij COPD?
Longemfyseem (pink puffer):
1. getuite lippen (eindexpiratoire druk verhogen om collaberen bronchioli te voorkomen)
2. mager (slechte voedingstoestand)
3. ernstige luchtwegobstructie
4. hyperinflatie (tonvormige thorax); hypersonore percussie en laagstaande longgrenzen
5. verminderd ademgeruis
6. Gebruik ademhalingsspieren / hyperventileren
Chronische bronchitis (blue bloater):
1. infecties
2. adipositas
3. pulmonale hypertensie CVD (uiteindelijk rechts hartfalen/ oedeem [progressie ernstige vormen COPD])
4. matige luchtwegobstructie
5. Arteriële hypoxie (cyanose; grauwe blauwe kleur lippen en gelaat) / hypercapnie
Algemeen COPD:
1. verlengd piepend experium
2. ronchi
3. verminderde saturatie
Wat is aanvullend onderzoek bij COPD?
- spirometrie: FER en FEV1 (gecorrigeerd voor leeftijd) verlaagd; TLC verhoogd dus tiffenau verlaagd; flow-volume curve geeft kerktorenfenomeen (hoge piek met scherpe knik naar beneden)
luchtwegen vallen samen wat je met bronchodilatatie voorkomt → grotere VC
- Diagnose wordt gesteld o.b.v. symptomen, risicofactoren en FER <70% van de FEV1.
- Bloedgas: PaO2 normaal of verminderd; PaCO2 verhoogd
- X-thorax: ter uitsluiting van bijvoorbeeld longtumoren. Bevindingen die geassocieerd zijn met COPD zijn:
- hyperinflatie (laagstaande longgrenzen
- toegenomen AP-diameter van de thorax
(tonvormige thorax)
- vergrote retrosternale ruimte
- hyperlucente long door airtrapping (minder dens)
- afgenomen vaattekening
bronchitis → versterkt door inflammatie
emfyseem → verminderde vaten meer zwatter doordat bloedvaten kapot zijn etc.
Via welke classificatie wordt COPD ingedeeld?
GOLD-classificatie; de FEV1/FVC-ratio (tiffenau) moet na bronchodilatatie <0.70 zijn om een obstructieve luchtweg aan te tonen:
GOLD-1 (licht): FEV1 >= 80%
GOLD-2 (matig ernstig): FEV1 >= 50% en <80%
GOLD-3 (ernstig): FEV1 >= 30% en <50%
GOLD-4 (zeer ernstig) FEV1 <30%
Gecombineerd met mMRC dyspneu schaal (0-1 / >=2) en COPD assesment test (vragenlijst [<10 / >= 10] en hoeveelheid exacerbaties per jaar (0-1 / >=2). –> A, B, C, D
Hoe is COPD te behandelen?
90% niet medicamenteuze adviezen bij COPD (stoppen met roken, schulden, vochtige huizen, problemen met justitie)
A → any inhaler (LAMA; normaal gesproken heel duur maar wij zijn rijk)
B → LABA + LAMA (dual therapie primair; geeft op je dyspneu score meer winst)
dan exacerbaties
(C )+ D (= E )
→ eo’s >300 = LABA + LAMA + ICS
→ eo’s < 300 LABA + LAMA
nog meer exacerbaties ondanks triple therapie → keuze maken uit macroliden en roflumilast (PD4 remmer)
+ as needed SABA/SAMA (acuut werkend overal alle klasses)
Hoe ontstaat de overproductie aan mucus (typische rokershoest) bij mensen die roken / COPD hebben?
Rokers hebben meer slijmbekercellen en minder trilhaarcellen aanwezig in het respiratoir epitheel t.g.v. het inademen van schadelijke stoffen en gassen.
Dit zorgt voor een overproductie van mucus met als gevolg de typische rokershoest.
Wat is een COPD exacerbatie? en hoe diagnosticeer/behandel je het?
COPD exacerbatie → toegenomen hoest, toegenomen dyspneu, toegenomen sputum; uitsluiten andere oorzaken specifieke exacerbatie vraag → wheezing
Spirometrie doe je niet bij iemand met COPD en eventuele exacerbatie → want het helpt je niet bij differentiëren; Inflammatoire COPD exacerbatie vs. pneumonie → onderscheid op de foto (consolidatie)
Verschillende types exacerbaties → eosinofiel, viraal (inflammatoir) en pouch inflammatoir (niet-inflammatoir)
Bij pouch inflammatoir behandelen en bij geen verbetering kijken naar andere oorzaken zoals longembolie of psych (hond overleden)
