Convulsions Flashcards
Quels canaux ioniques sont toujours ouvert sur la mb axonale?
Canaux potassique (K+)
- Joue un rôle, avec la perméabilité et l’échangeur Na+/k+ - ATPase, sur le potentiel de repos.
- *surtout échangeur Na+/K+ pur le potentiel de repos
Un état d’hyperexcitabilité des neurones peut être causé par quoi? (4)
- Aug. des neurotransmissions excitatrices
- Diminution des neurotransmission inhibitrices
- Altération des canaux ioniques voltage-dépendants
- Altération des [ ] ionique intra ou extra-cellulaire qui favorise la dépolarisation membranaire
L’ouverture de quels canaux cause une dépolarisation membranaire?
Canaux sodiques voltage dépendant
entrée de Na+
L’ouverture de quels canaux cause une repolarisation membranaire?
Canaux potassique voltage dépendant
Sortie de K+
Fonction canaux calciques (4)
Type L: Contraction musculaire
Type N: Neurotransmission et libération d’hormones
Type P/Q: Neurotransmission, localisées dans neurones
Type T: Entrée de calcium dans les cellules avec activités de type pacemaker
Quels déséquilibres de concentration extra-cellulaires peuvent créer des convulsions? (7)
- Hypocalcémie (c plus dépolarisé+diminution des gradient de concentration en Na et K=c + excitable)
- Hypercalcémie (+ exocytose()
- Hypernatrémie (aug. taille du potentiel d’action)
- Hyponatrémie +++ (entrée d’eau par osmose ds neurone … sécrétion extra-c de glutamate–> excitation)
- Hypomagnésie (magnésium est inhibiteur0
- Hypoglycémie (brise cycle de Krebs –> production glutamate)
- Hyperglycémie (moins souvent que hypocrite)
Quelles hormones régulent le taux de calcium sanguin?
Parathormone (PTH), calcitriol et calcitonine
Le glutamate est un neurotransmetteur inhibiteur ou excitateur?
Excitateur
*Ouverture du canal ionique
Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur ou excitateur?
Inhibiteur
Quelles sont les trois familles de récepteur ionotropes du glutamate
- AMPA
- Kaïnate
- NMDA (++++ affinité, ++ important)
Quel est le précurseur du GABA?
Glutamate
Suite à la liaison du GABA-a sur son récepteur, quel ion entre dans les dendrite du corps cellulaire?
Chlore
Quels sont les deux problèmes neurologiques les plus fréquents? (en ordre)
Céphalée puis épilepsie
Le diagnostic d’épilepsie se définit par la présence de un élément parmi 3 conditions. Quelles sont-elles?
- Deux crises non-provoquées à plus de 24h d’intervalle
- Crise non-provoquée et probabilité >60% de récurrence sur une période de 10 ans
- Diagnostic d’un syndrome épileptique
Nommer 4 mécanismes d’hyperexcitabilité des neurones.
- Hausse neurotransmission excitatrice
- Baisse neurotransmission inhibitrice
- Altération des canaux ioniques voltage-dépendants (origine héréditaire, dvpmtale ou acquise) (genre mutation des canaux)
- Altérations des concentrations ioniques intra ou extracellulaire favorisant la dépolarisation
Le r-NMDA permet l’entrée de quel neurotransmetteur dans le neurone?
Ca2+ (++++) et Na+
Quel est la marche à suivre si un patient refais une crise convulsive devant vos yeux à l’urgence?
- Minimiser le risque de blessures
- Déplacer sur le côté après les mouvements
- Ne pas initier de tx médicamenteux si la crise dure moins de 5 minutes
Pas de doigt dans la bouche
Vrai ou faux?
Concernant le suivi d’un patient ayant fait une crise convulsive, il devrait voir un neurologue ou un épileptologue dans le mois suivant la crise.
Faux, dans les deux semaines
Quels sont les facteurs de risques de récurrences de crises épileptiques?
Résultats d'EEG anormal Anomalie de l'imagerie cérébrale Crises nocturnes Agressions cérébrales antérieures Causes neurologiques identifiables Crises précédentes Crises focales
Quelle est la différence entre une crise focale simple et une crise focale complexe?
L’altération de la conscience (dans la complexe)
Dans quel type de crise épileptique l’incontinence urinaire est-elle plus susceptible d’être présente?
Tonico-clonique
Quels sont les déclencheurs d’une crise tonico-clonique idiopathique?
Hyperventilation
Manque de sommeil
Stimulation lumineuse
Que différencie la phase tonique de la phase clonique?
Tonique: Contraction de tout le corps avec ouverture de la bouche et flexion ou extension des membres
Clonique: Mouvements rapides à 1 Hz qui ralentissent graduellement + incontinence + morsure de la langue (côté) + tachycardie, hypertension, dilatation pupillaire, hyperventilation
Comment se nomme les sursauts anormaux qui se produit le matin chez un patient fatigué?
Myoclonies anormales
*Celles le soir en s’endormant sont normales
Quelle est la durée moyenne d’une convulsion tonico-clonique?
1-2 min
À partir de combien de temps une convulsion tonico-clonique devient-elle anormale? Quel est le diagnostic dans ce cas?
Plus de 5 minutes
Status épilepticus
Quels sont les symptômes post-ictaux d’une crise tonico-clonique?
- Myalgie
- Fatigue extrême
- Incapacité de se rappeler de la crise
- Retour graduel de conscience
- Céphalée
Vrai ou faux?
Suite à une première crise d’épilepsie idiopathique, le patient ne doit pas partir de l’urgence sans une médication dans le but de limiter le risque de récidive.
Faux
Quels sont les facteurs déclencheurs d’une crise épileptique?
Émotions fortes Stimulation lumineuse Musique forte Sevrage ou conso d'alcool Fièvre Période menstruelle Manque de sommeil, stress Perturbations métaboliques
Quels sont les manifestations cliniques d’une crise épileptique a/n du lobe temporal?
Aura auditive, olfactive, vertiges.
Sensations de peur et de déjà-vu
Yeux fixes et automatismes oroalimentaires.
Nomme 2 types de crise partielles idiopathiques.
Paroxysmes occipitaux
Rolandique bénigne
Au sujet des crises focales rolandique bénignes, auprès de quels groupes d’âge apparaissent-elles?
3-10 ans
Quels sont les symptômes d’une crise focales de type paroxysmes occipitaux?
Hallucinations, amorose fugace, flash lumineux
Parfois suivi de convulsions de l’hémicorps.
Quels sont les symptômes d’une crise rolandique bénigne?
Crises brèves
Sommeil : Clonies de l’hémiface, se généralisent en crises tonico-cloniques
Réveil : Dyesthésies de l’hémiface, clonies du visage et du menton, incontinence salivaire, dysphagie, pas d’altération de l’état de conscience
Nomme 5 causes fréquentes d’un status épilepticus.
Niveau d'anti-épileptiques sous-thérapeutiques Conditions neurologiques préexistantes ATCD d'infection du SNC Trauma, hémorragie, AVC, Anoxie, Hypoxie Anomalies métabo
Quels sont les facteurs de risques d’une convulsion fébrile?
Épisode antérieur Hospitalisation > 28 jours en néonat Retard de développement Fréquentation de garderies/ services de garde Fièvre élevée, hyponatrémie Infection par HSV type 6
Comment se présente une convulsion fébrile?
Convulsion tonicoclonique
Une seule fois en 24 heures
Dure moins de 15 minutes
Comment se nomme les structures de substances blanches qui relient deux parties d’un même hémisphère?
Fibres d’association
Longues = entre différents lobes
Courtes = entre gyrus adjacents
Un exemple sont les faisceaux arqués qui relient l’aire de Broca et l’aire de Wernicke
Comment se nomme les structures de substances blanches qui relient les deux hémisphères (d’un gyrus à son gyrus correspondant)?
Fibres commissurales
Corps calleux
Commissure antérieure
Commissure postérieure
Qu’est-ce que les fibres de projection?
Elles relient le cortex aux structures sous-corticales
Comment identifie-t-on un hémisphère cérébral dominant?
C’est celui qui est responsable du langage
Quelles sont les fonctions du lobe frontal?
1- Fonction motrice
2- Inhibition, initiative et planification
3- Génération du langage
4- Émotions et personnalité
Quelles sont les fonctions du lobe temporal?
1- Mémoire 2- Vision du quadrants inférieurs 3- Audition primaire 4- Langage (Aire de wernicke) 5- Traitement des sons, de l’informations vestibulaires et visuelles (de haute ordre ex: reconnaissance des visages)
Quelles sont les fonctions du lobe pariétal?
1- Fonction sensitive
2- Parole et compréhension
Quel lobe est responsable de la fonction visuelle?
Occipital
Quelle est la fonction du lobe insulaire?
Associé à des fonctions limbiques
Quelles sont les fonctions du cortex préfrontal et à quelle présentation clinique y est associée une lésion?
Responsable de plusieurs fonctions cognitives supérieures:
1- Personnalité et comportement émotionnel
2- Mémoire de travail, attention sélective, apprentissage de nouvelles connaissances, jugement et intelligence
Lésion= Déficit d’attention, difficulté à planifier et résoudre des problèmes, comportement social inapproprié (désinhibition), comportement agressif atténué, diminution de la composante affective de la douleur
Quelle est la structure responsable de la compréhension du langage écrit?
Gyrus angulaire (lobe pariétal)
Quelles structures sont potentiellement touchées dans le Syndrome de Gerstmann : soit l’incapacité à nommer ses doigts et perte de la capacité à faire des calculs
Lobe pariétal gauche
À quel lobe correspond la lésion suivante?
Perte de capacité de reconnaître des objets ou personnes
Tendance à sur-examiner tous les objets avec la bouche
Hypersexualité
Réduction de l’émotion
Lobe temporal
De quelles structures est composé le système limbique?
1- Hippocampe (mémoire à long terme) 2- Amygdale (peur et agressivité) 3- Gyrus du cingulum 4- Fornix 5- Diencéphale (Hypothalamus et Corps mamillaires) 6- Aire septale 7- Ganglions de la base 8- Tronc cérébral
Quels sont les 3 types de cortex et leur nombre de couche?
(HAUT) Néocortex (6 couches)
(MILLIEU) Paléocortex (4-5 couches)
(BAS) Archicortex (3 couches)
Quel est le type de cellule le plus présent dans le néocortex?
Pyramidales à 75%
Granulaires (étoilées) à 25%
La formation hippocampale fait partie de quel type de cortex?
Quel est sont rôle?
Archicortex
Fonctions primitives comme l’odorat et la formation de souvenir
Quelles sont les fonctions du néocortex?
- > Impliqué dans les fonctions cognitives supérieures
- Commandes motrices volontaires
- Raisonnement spatial
- Conscience
- Langage
Nommez la cellule du néocortex qui correspond à la définition : Cellule qui envoient des signaux excitateurs (glutamate et asparate) à des zones éloignées et possède toujours une dendrite apicale
Pyramidales
Nommez la cellule du néocortex qui correspond à la définition : Petit soma avec plusieurs dendrite collatérales, parfois avec une petite dendrite apicale, qui ont une fonction d’interneurones excitateurs ou inhibiteurs (GABA) avec des connections locales
Granulaires
Où retrouve-t-on un cortex à apparence strié et pourquoi est-il ainsi?
Dans le cortex visuel primaire il y a des bande de Gennari (+++ bandes d’axones myélinisés)
Nommez les 6 couches corticales et leurs fonctions?
1: Couche moléculaire = Dendrite et axones de autres couches
2: Couche granulaire externe = Connexion corticale-corticale (surtout des cellules étoilées)
3 couche pyramidale externe = Connexion corticale-corticale (surtout des cellules pyramidales)
4: Couche granulaire interne = réception des afférences du thalamus
5: Couche pyramidale interne = Source principale d’efférence corticale à la plupart des régions sous-corticales (autres que le thalamus)
6: Couche multiforme = efférence au thalamus
Quelle est la zone d’une cellule nerveuse qui possède le plus de canaux-ligands dépendant?
Dendrite
Quelle est la zone d’un neurone qui contient le plus de canaux voltage dépendant?
Axone
Vrai ou faux, le mécanisme de transport axonal se fait le long de microtubules grâce à des protéines motrices soit: la kinésine pour les mouvement antérograde (corps cellulaire → terminaisons axonales) ou la dynéine pour les mouvements rétrogrades (terminaisons axonales → corps cellulaire)?
VRAI
Kinésine = ANTÉROgrade Dynéine = RÉTROgrade
Vrai ou faux, il y a plus de neurones que de cellules gliales dans le SNC?
FAUX! Il y a 10x moins de neurones que de ¢ gliales
Donc 10x ++ de ¢ gliales
Nommez les cellules gliales du SNC et leurs rôles
1- Astrocytes : Facilitent le transfert d’information aux synapses (isole les synapses les unes de autres)
Régule l’environnement [extracellulaire] en neurotransmetteur et en ions (surtout K+)
Formation des synapses
Soutien mécanique aux cellules nerveuses
Forme la BHE
2- Oligodendrocytes : 1 oligo pour myéliniser +++ axones
3- Microlgie : Cellules immunitaires (phagocytose)
4- ¢ épendymaires (ventricules ; LCR) : Circulation du LCR et formation
Nommez les cellules gliales du SNP et leurs rôles
1- ¢ de Shwann : 1¢ pour myéliniser 1 seul axone
2- ¢ satellites : Soutien structural
Régulations des échanges entre neurones et liquide interstitiels
Quelles cellules cérébrales permettent le processus inflammatoire et la formation de cicatrice au cerveau lors de blessures?
Astrocytes
Microglies aussi pour phagocyter, mais surtout astrocytes
De quoi est formé la barrière hématoencéphalique (BHE)?
1- Jonctions serrées des cellules endothéliales des capillaires sanguins
2- Péricytes et des pieds astrocytaires
Vrai ou faux, une molécule ionisée et lipophile traverse plus facilement la BHE?
Faux, les NON ionisées et lipophiles traverse mieux
À partir de quelle molécule le glutamate est-il produit?
Par quelle enzyme dans quelle circonstance?
La glutamine est transformée par la phosphate-activated glutaminase (PAG) lors de la respiration mitochondriale (cycle de Krebs)
Nommez deux médicaments en lien avec le contrôle de l’épilepsie?
1: Antagonistes de la GABA transaminase (augmente biodisponibilité car diminue dégradation)
2: Sédatifs et anxiolytiques (benzodiazépines) (régulateur allostérique récepteurs GABA)
Barbiturique = augmente la durée de l’ouverture des canaux Cl-
Benzodiazépines = augmente la fréquence d’ouverture des canaux Cl-
Comment est produit le GABA?
Le GABA résulte de la transformation du glutamate par l’enzyme décarboxylase de l’acide glutamique (GAD)
Quels sont les deux types de grande famille de symptômes que l’on peut voir chez l’épileptique?
1 : Symptômes positifs : Secousses rythmiques
2: Symptômes négatifs : Perte de conscience et de tonus, déficit langage
Comment fonctionne le GABA selon le type de récepteur?
1 : Récepteur ionotrope:
Augmente la perméabilité au Cl- = induit une hyperpolarisation et inhibe l’activité synaptique
2 : Récepteur métabotrope (GABA B):
L’activation inhibe activité de l’adénylate cyclase et active certaines classes de canaux K+ (GIRK) → entraîne une diminution intracellulaire de l’AMPC, diminution de l’activité de la protéine kinase A et hyperpolarisation cellulaire résultant de la sortie de K
Quel est le délai de temps dans lequel les premières convulsions doivent survenir après un facteur précipitant (insulte du SNC ou perturbation métabolique/toxique) pour que l’on puisse les qualifier de convulsions provoquées?
7 jours baby t’es hot!!
Définir l’épilepsie.
Décharges électrique excessive et hypersynchrone au niveau du cortex cérébral
Nommez les 3 types d’épilepsie?
1- Idiopathique ou primaire: pas de cause identifiée
2- Secondaire ou symptomatique: Conditions neurologique (AVC, tumeur, masse, trauma)
3- Convulsions réactives: Stimulation électrique du cerveau, médicaments
Nommez et décrivez les 5 types de présentation d’épilepsie?
1- Épilepsie cryptogénique: cause inconnue
2- Épilepsie réfractaire: Pharmacorésistante (échec de 2 traitement différents)
3- Status epilepticus : Convulsion d’au moins 5 min ou au moins 2 convulsions sans reprendre conscience entre les crises
4- Status epilepticus réfractaire: Convulsion persistante malgré l’administration IV de 2 anti-épileptiques
5- Akinétique: Incapacité d’effectuer des mouvements volontaires
Quelle est la différence entre une convulsion focale et généralisée?
Focale: Atteinte dans un seul hémisphère ou lobe (peut se bilatéraliser en tonico-clonique)
Généralisée: atteinte des deux hémisphères
Vrai ou faux, une convulsion généralisée vient automatiquement avec des atteintes de l’état de conscience?
Faux, pas dans les myoclonies (pcq sont parfois très brèves)
*mais le reste oui
Quel est le lobe le plus souvent touché par une crise épileptique?
30-50% des crises focales sont en temporal
Quelle est la cause d’épilepsie focale temporale la plus fréquente et comment la traite-on?
Sclérose temporale mésiale, souvent réfractaire au traitement et donc nécessité chirurgicale
Comment diagnostic-t-on une sclérose temporale mésiale?
IRM > 90%
EEG généralement anormal
Quelles sont les manifestations cliniques de la sclérose temporale mésiale selon la localisation médial / latéral?
Médian
Sensation épigastrique, nausée, déjà-vu, peur, panique, odeur déplaisante, phénomène autonomique (tachycardie, dilatation pupillaire, piloérection, borborygme, pâleur, rougissement), fixer sans répondre, automatisme oroalimentaire (lipsmacking, mastication, déglutition), ou gestural, dystonie controlatérale avec des automatismes ipsilatérales
Latéral
Vertiges, incapacité à entendre, hallucinations auditives, aphasie, dire des phrases de façon répétitive, hallucinations musicales
Est-ce vrai de dire qu’une absence et une crise focale avec altération/atteinte de la conscience c’est la même chose?
NON NON NON !!!
Qu’est-ce qui définie une crise focale consciente?
- Lors de la crise, la personne reste consciente et se rappelle de l’épisode ensuite
- Les manifestations dépendent de la localisation de la convulsion dans le cerveau
- Dure 10-30 s
- Habituellement pas de déficits post-ictaux
Quelles sont les tumeurs les plus associées avec des crises épileptiques?
Méningiomes et gliomes de bas grade
Quelles sont les types de crises épileptiques généralisées? (6)
1- Atone (absence de tonus)
2- Tonico-clonique (tombe par terre, post-ictal de 20 min)
3- Tonique (rigidité)
4- Clonique (mouvement)
5- Myoclonique (souvent le matin et très court environ 70ms)
6- Absence
Vrai ou faux, si l’épisode est suivi d’une paralysie transitoire unilatérale (paralysie de Todd), l’activité épileptique est nécessairement focale?
Vrai
Par quoi est caractérisé le petit mal-absence?
Elles sont courtes (15-30 sec) et fréquentes (jusqu’à 100 fois par jours)
Suspension soudaine de l’état de conscience + fixité du regard + immobilité complète sans chute
Vrai ou faux, l’épilepsie myoclonique juvénile (syndrome de janz) peut être déclenché par une carence de sommeil ou une stimulation lumineuse intermittente?
VRAI
Quel est le traitement de l’épilepsie myoclonique juvénile?
Valproate (Épival)
Quel est l’étiologie des convulsions néonatales bénignes familiales et sa présentation clinique?
1- Autosomale dominante
2- Crises toniques, cloniques ou apnéiques
3- Commence entre le 2e et le 5e jour de vie et peut perdurer jusqu’à quelques mois
4- Examen Neurologique et IRM normaux
Les spasmes infantiles sont une forme d’épilepsie grave débutant entre 4-6 mois (typiquement moins de 1 ans) car ils peuvent mener à un syndrome de Lennox-gastaut ou à des séquelles permanentes. Quelle est la présentation clinique des spasmes infantiles?
Flexion de la tête par extension du tronc avec parfois des extension brusques et violentes des membres (supérieurs +++)
Qu’est-ce que le syndrome de West?
aussi appelé spasmes infantiles, soit une forme rare d’épilepsie chez le nourrisson
TRIADE :
1- Spasme infantile
2- Régression du développement
3- Hypsarythmie
Qu’est-ce que le syndrome de Lennox-Gastaut?
1- Crises très fréquentes et variées mais surtout toniques brèves (endormissement +++)
2- Réfractaire au traitement
3- Souvent accompagné d’encéphalopathie et de déficience mentale
Vrai ou faux, nous avons 24-48 h pour faire une neuroimagerie lorsqu’un patient se présente avec un status epilepticus?
Faux, elle doit être fait dans l’IMMÉDIAT (+ tôt possible) pour déterminer la cause et réduire les risques de récurrence
Quels sont les impacts d’un status epilepticus?
A- 25% en meurent
B- Après 5 minutes → + de chances d’avoir des séquelles
(1) Diminution des récepteurs GABA → diminution du seuil
(2) Augmentation des récepteurs du glutamate et du N-méthyl-d-aspartate → diminue seuil pour les convulsions
(3) BHE devient compromise → infiltration de K+ et d’albumine (hyperexcitateurs)
C- Après 20 minutes
Hypotension, hypoxie, acidose métabolique, hyperthermie, hypoglycémie
D- Après 2h
Libération d’amionoacides neurotoxiques et de Ca2+ → nécrose et apoptose neuronale permanente
Quelles investigations devrait être fait pour un status epilepticus?
- Glucose sanguin
- Lactate
- Tableau métabolique (Ca et Mg)
- Test de grossesse
- Dépistage toxicologique
- Niveaux d’anticonvulsivants
Quels traitements de base devraient être fait pour un status epilepticus?
A) Glucose IV si hypoglycémie confirmée
B) Tube nasogastrique pour aspiration
C) ATB ou antiviraux si encéphalite ou méningite suspectée
D) Benzodiazépines + antiépileptiques
Lorazépam IV + Phénytoïne (anti-épileptique à longue action → n’agit pas immédiatement)
*** Surveiller dépression respiratoire et hypotension → benzodiazépines
Quelles prise en charge devrait être fait pour un status epilepticus réfractaire?
A) Intuber le patient***
B) Envoyer en soins intensifs neurologiques
C) Monitorage continu de l’EEG.
D) Anesthésique général + benzodiazépine + barbiturique
soit : Propofol + Midazolam + Phénobarbital en bolus IV
Quelles pathologies sont souvent en cause dans la convulsion fébrile?
a) Virale 80% : Roséole ++ ou IVRS
b) Bactérienne 20%: Bactériémie, gastro-entérite à Shigella, Otite, pneumonie ou infection urinaire
* mais attention N’EST PAS CAUSÉE par une affection su SNC, donc pas par méningite/encéphalite*
Une infection au SNC est un diagnostic différentiel de la convulsion fébrile, comment peut-on l’identifier?
Si dure > 15 minutes, arrive > 1 fois en 24h ou a des signes focaux, c’est une crise complexe.
Dans le plasma, le calcium existe sous trois formes, quelles sont ces formes?
1- Ionisé (Ca2+ actif) 45%
2- Lié à une protéine (albumine ++) 45%
3- Lié à un anion (phosphate, citrate, oxalate) 10%
Quels sont les compartiments calciques? (3)
1- Intestins (gain net de 175 mg/Jours → absorbe 500 mg mais sécrète 375 mg)
2- Os (la plupart du calcium dans le corps est retrouvé au niveau des os)
3- Reins (excrète environ 1% du filtrat → environ 175 mg/jours)
(Équilibre maintenu)
Comment fonctionne la régulation du calcium dans le corps humain?
(Si le niveau est bas et si le niveau est haut)
Si niveau bas:
1) Glande parathyroïde libère la parathormone qui stimule la résorption osseuse
2) Reins activent la vitamine D pour augmenter l’absorption intestinale de Ca2+ et augmente l’activité de réabsorption rénale proximale de Ca2+
Si niveau haut:
1) Glande parathyroïde libère la calcitonine qui stimule l’absorption osseuse
Reins inactivent la vitamine D pour diminuer l’absorption intestinale de Ca2+ et diminue l’activité de réabsorption rénale proximale de Ca2+
Pourquoi doit-on vérifier le taux d’albumine lorsqu’on test le taux de calcium?
Car 45% du calcium y est lié, si [albumine] est basse, alors celle du calcium le sera aussi (hypocalcémie)
Le phosphate n’est pas régulé de façon précise, mais comment fluctuent ses niveaux plasmatiques?
Plus élevé après les repas
Quel est le mécanisme d’action de l’alcool?
Et son rapport avec le seuil d’excitabilité du SNC
Potentialise l’action inhibitrice GABA en agissant sur les récepteurs NMDA en tant qu’antagoniste ce qui diminue le seuil excitateur du SNC
Qu’est-ce que l’Éclampsie et son traitement?
Lorsqu’une femme > 20 semaines de gestation développe une convulsion dans le contexte d’hypertension, d’œdème et de protéinurie.
Se traite avec le SULFATE DE MAGNÉSIUM seulement***
Peut apparaître jusqu’à 8 semaines post-partum
Comment agissent la cocaïne, la méthamphétamine et l’ectasie (stimulants)?
Cocaïne → inhibition de la recapture des catécholamines (noradrénaline, adrénaline, dopamine) dans la fente synaptique.
Méthamphétamine → stimulant synthétique très addictif qui stimule la libération des catécholamines et bloque partiellement la recapture a/n de la fente synaptique
Ectasie : Stimule la sécrétion de sérotonine, dopamine et nordadrénaline
Inhibe la recapture de sérotonine dans la fente synaptique
Quelle est la prise en charge d’un patient intoxiqué aux stimulants (cocaïne ou méthamphétamine)?
A) Diminuer l’agrégation plaquetaire → aspirine
B) Diminuer la vasoconstriction et l’hypertension → Donner des nitrates ou des bloqueurs de canaux calciques
C) Diminution du tonus sympathique général → donner des benzodiazépines
D) Si possible thérapie de reperfusion précoce (intervention coronarienne percutanée) car risque hémoragique intracérébral augmenté
**Ne pas utiliser de B-bloqueurs → car augmente le risque de vasoconstriction
Nommez des complications possibles survenant après une convulsion.
Mort subite (arythmie)
Hyperthermie
Syndrome sérotoninergique
Hyponatrémie
En quoi la syncope convulsive est différente d’une crise d’épilepsie?
Absence de symptômes postictaux
Résolution rapide
Comment peut-on identifier une pseudoconvulsion?
a) Convulsion suite à une déception émotionnelle
b) Pas de confusion post-ictale
c) Pas d’acidose lactique ni d’augmentation de la prolactine
d) Mouvements toniques de la tête d’un côté à l’autre avec les yeux fermés (trait caractéristique)
Comment fait-on pour éliminer la possibilité d’épilepsie des Dx différentiels possibles?
EEG avec monitoring vidéo pour prouver qu’il n’y a pas d’anomalie épileptiques à l’EEG lors des mouvements anormaux
Quels sont les deux types de spasme du sanglot?
Spasme cyanotique (85%) : on observe une cyanose faciale après que l’enfant eut arrêté de respirer à surtout provoquée par les frustrations Spasme de sanglot pâle (15%) : l’enfant devient extrêmement livide durant le spasme à surtout déclenchée par la douleur (peur soudaine)
Qu’est ce que le « spasme du sanglot » ?
Trouble non épileptique paroxysmal bénin
Vrai ou faux, le spasme du sanglot est associé à un surplus de fer et ce réflexe involontaire serait causé par un retard de maturation du tronc cérébral causant des problème de régulation du SNA?
Faux, associé à une ANÉMIE FERRIPRIVE (le reste est vrai)
Comment se présente un épisode de spasme de sanglot de type cyanotique?
- Pleurs de moins de 1 min
- Cause une retenue de la respiration causant la cyanose
- Suivie d’une perte de conscience
- Résultant en hypertonie suivie d’une hypotonie
Quelles sont les fréquences normales à l’électroencéphalogramme?
Rythme delta → 0.5-2 Hz (adulte endormi)
Rythme theta → 3-7 Hz (adulte endormi)
Rythme alpha → 8-12 Hz (adulte éveillé les yeux fermés)
Rythme beta → 13-30 Hz (adulte éveillé les yeux ouverts)
Écoute, j’dis pas ça pour vous décourager, c’est juste pour que vous l’ailliez vu au moins une fois ;)
Quels sont les dosages sanguins à faire lors d’une première crise aiguë sans antécédents?
A) Glucose + électrolytes
(Sodium/Calcium/Magnésium)
B) FSC + VS + CRP (infectieux)
C) B-HCG si en âge de procréer
D) Test de fonction hépatique (AST/ALT)
E) Fonction rénale (urée/créatinine)
- Le sodium peut être augmenté ou diminué
- Le calcium et le magnésium peuvent être diminué
- Augmentation GB, VS et CRP si étiologie infectieuse
Quelle est la cause la plus fréquente d’une récidive de convulsions?
Faible taux d’anti convulsivants
non-thérapeutique
Vrai ou faux, tous les agents anti-épileptiques sont efficaces pour l’épilepsie à départ focal (épilepsie partielle) sauf l’éthosuximide (Zarontin) qui n’est efficace que dans les crises généralisées de type absence?
Vrai
Quels sont les deux médicaments passe partout pour l’épilepsie?
Lamotigine
Lévétiracétam
Quels sont les traitements de l’épilepsie en résumé?
Urgence (> 5 min)
1er choix : benzodiazépines IV
2e choix : phénytoïne IV (Dilantin) sauf si épilepsie myoclonique
Épilepsie myoclonique juvénile : Valproate (Épival)
3e choix : propofol + intubation
Chronique
Importance de la médication à cause de la courte demi-vie
Généralisée : acide valproïque, lamotrigine, lévétiracétam
Focale : carbamazépine, lamotrigine, lévétiracétam clobazam
Absence : éthosuximide
Quel est le meilleur test pour indiquer le risque de récurrence des crises épileptiques?
EEG
Quand hospitaliser un patient s’il s’agit de sa première crise convulsive?
> 60ans Maladie cardiovasculaire connue ATCD de cancer ATCD d’immunosuppression Moins de risque de récidive si EEG normal et pas de cause identifiée
Quels conseils de sécurité un médecin peut donner à son patient nouvellement épileptique?
1- Avertir la SAAQ et ne pas conduire pour 6 mois une classe 5
2- Ne pas prendre de bain ou se baigner seul
3- Éviter les déclencheurs (s’ils sont identifiés)
4- Ne pas travailler en hauteur, avec de outils ou machines dangereux/dangereuses
5- Respecter la posologie de son Tx à la lettre
Vrai ou faux, les femmes enceintes peuvent prendre des antiépileptiques à l’exception de l’acide valproïque qui est un tératogène confirmé?
Faux, tous les antiépileptiques sont considéré tératogènes jusqu’à preuve du contraire
Elles peuvent slmt prendre du sulfate de magnésium
Dans quel context prescrit-on de l’Éthosuximide?
Crise généralisée de type absence
Quels médicaments antiépileptiques ont un effet sur le foie soit la hausse de l’enzyme GGT sans signe de toxicité?
Carbamazépine
Phénoytoïne
Phénobarbital
En quoi le blocage des canaux sodiques a-t-il un lien avec l’épilepsie?
En bloquant les canaux sodiques, on rend plus difficile la transmission de l’influx nerveux (agissant en contrant la dépolarisation grâce au blocage de l’entrée de sodium)
Quels médicaments sont considérés comme traitement pour l’épilepsie focale?
Lévétiracétam (le plus donné) Carbamazépine (même si généralisation après) Lamotrigine Topimarate Oxcarbazépine Gabapentine
Quels médicaments est a considéré dans l’épilepsie généralisée?
Acide valproïque
Lévétiracétam
Lamotrigine
Topimarate
Quels médicaments ne doivent absolument PAS être donné pour de l’épilepsie généralisée car ils risquent d’empirer la situation?
Carbamazépine
Oxcarbazéoine
Gabapentine
Phénytoïne
Quel type de diète peut être proposée aux patient épileptiques réfractaires à la médication et pourquoi cette diète particulière?
Diète cétogène car les corps cétoniques augmente le seuil convulsif
Lors d’un rendez-vous annuel pour épilepsie, quels test peuvent être faits?
FSC
Ionogramme
Albunémie
Dosages sérique
Quels sont les médicaments À ÉVITER en contexte de prise d’antiépileptiques?
1- Éviter les stimulants (drogues, MDMA, Cocaïne, Amphétamine, etc)
2- Éviter les antidépresseurs (bupropion ++, venlafaxine etc)
3- Éviter les antihistaminiques
