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Neuro > Convulsions > Flashcards

Convulsions Flashcards

1
Q

Quels canaux ioniques sont toujours ouvert sur la mb axonale?

A

Canaux potassique (K+)

  • Joue un rôle, avec la perméabilité et l’échangeur Na+/k+ - ATPase, sur le potentiel de repos.
  • *surtout échangeur Na+/K+ pur le potentiel de repos
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2
Q

Un état d’hyperexcitabilité des neurones peut être causé par quoi? (4)

A
  1. Aug. des neurotransmissions excitatrices
  2. Diminution des neurotransmission inhibitrices
  3. Altération des canaux ioniques voltage-dépendants
  4. Altération des [ ] ionique intra ou extra-cellulaire qui favorise la dépolarisation membranaire
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3
Q

L’ouverture de quels canaux cause une dépolarisation membranaire?

A

Canaux sodiques voltage dépendant

entrée de Na+

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4
Q

L’ouverture de quels canaux cause une repolarisation membranaire?

A

Canaux potassique voltage dépendant

Sortie de K+

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5
Q

Fonction canaux calciques (4)

A

Type L: Contraction musculaire
Type N: Neurotransmission et libération d’hormones
Type P/Q: Neurotransmission, localisées dans neurones
Type T: Entrée de calcium dans les cellules avec activités de type pacemaker

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6
Q

Quels déséquilibres de concentration extra-cellulaires peuvent créer des convulsions? (7)

A
  1. Hypocalcémie (c plus dépolarisé+diminution des gradient de concentration en Na et K=c + excitable)
  2. Hypercalcémie (+ exocytose()
  3. Hypernatrémie (aug. taille du potentiel d’action)
  4. Hyponatrémie +++ (entrée d’eau par osmose ds neurone … sécrétion extra-c de glutamate–> excitation)
  5. Hypomagnésie (magnésium est inhibiteur0
  6. Hypoglycémie (brise cycle de Krebs –> production glutamate)
  7. Hyperglycémie (moins souvent que hypocrite)
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7
Q

Quelles hormones régulent le taux de calcium sanguin?

A

Parathormone (PTH), calcitriol et calcitonine

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8
Q

Le glutamate est un neurotransmetteur inhibiteur ou excitateur?

A

Excitateur

*Ouverture du canal ionique

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9
Q

Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur ou excitateur?

A

Inhibiteur

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10
Q

Quelles sont les trois familles de récepteur ionotropes du glutamate

A
  • AMPA
  • Kaïnate
  • NMDA (++++ affinité, ++ important)
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11
Q

Quel est le précurseur du GABA?

A

Glutamate

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12
Q

Suite à la liaison du GABA-a sur son récepteur, quel ion entre dans les dendrite du corps cellulaire?

A

Chlore

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13
Q

Quels sont les deux problèmes neurologiques les plus fréquents? (en ordre)

A

Céphalée puis épilepsie

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14
Q

Le diagnostic d’épilepsie se définit par la présence de un élément parmi 3 conditions. Quelles sont-elles?

A
  1. Deux crises non-provoquées à plus de 24h d’intervalle
  2. Crise non-provoquée et probabilité >60% de récurrence sur une période de 10 ans
  3. Diagnostic d’un syndrome épileptique
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15
Q

Nommer 4 mécanismes d’hyperexcitabilité des neurones.

A
  1. Hausse neurotransmission excitatrice
  2. Baisse neurotransmission inhibitrice
  3. Altération des canaux ioniques voltage-dépendants (origine héréditaire, dvpmtale ou acquise) (genre mutation des canaux)
  4. Altérations des concentrations ioniques intra ou extracellulaire favorisant la dépolarisation
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16
Q

Le r-NMDA permet l’entrée de quel neurotransmetteur dans le neurone?

A

Ca2+ (++++) et Na+

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17
Q

Quel est la marche à suivre si un patient refais une crise convulsive devant vos yeux à l’urgence?

A
  1. Minimiser le risque de blessures
  2. Déplacer sur le côté après les mouvements
  3. Ne pas initier de tx médicamenteux si la crise dure moins de 5 minutes
    Pas de doigt dans la bouche
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18
Q

Vrai ou faux?
Concernant le suivi d’un patient ayant fait une crise convulsive, il devrait voir un neurologue ou un épileptologue dans le mois suivant la crise.

A

Faux, dans les deux semaines

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19
Q

Quels sont les facteurs de risques de récurrences de crises épileptiques?

A 
Résultats d'EEG anormal
Anomalie de l'imagerie cérébrale
Crises nocturnes
Agressions cérébrales antérieures
Causes neurologiques identifiables
Crises précédentes
Crises focales
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20
Q

Quelle est la différence entre une crise focale simple et une crise focale complexe?

A

L’altération de la conscience (dans la complexe)

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21
Q

Dans quel type de crise épileptique l’incontinence urinaire est-elle plus susceptible d’être présente?

A

Tonico-clonique

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22
Q

Quels sont les déclencheurs d’une crise tonico-clonique idiopathique?

A

Hyperventilation
Manque de sommeil
Stimulation lumineuse

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23
Q

Que différencie la phase tonique de la phase clonique?

A

Tonique: Contraction de tout le corps avec ouverture de la bouche et flexion ou extension des membres
Clonique: Mouvements rapides à 1 Hz qui ralentissent graduellement + incontinence + morsure de la langue (côté) + tachycardie, hypertension, dilatation pupillaire, hyperventilation

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24
Q

Comment se nomme les sursauts anormaux qui se produit le matin chez un patient fatigué?

A

Myoclonies anormales

*Celles le soir en s’endormant sont normales

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25
Q

Quelle est la durée moyenne d’une convulsion tonico-clonique?

A

1-2 min

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26
Q

À partir de combien de temps une convulsion tonico-clonique devient-elle anormale? Quel est le diagnostic dans ce cas?

A

Plus de 5 minutes

Status épilepticus

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27
Q

Quels sont les symptômes post-ictaux d’une crise tonico-clonique?

A
  • Myalgie
  • Fatigue extrême
  • Incapacité de se rappeler de la crise
  • Retour graduel de conscience
  • Céphalée
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28
Q

Vrai ou faux?
Suite à une première crise d’épilepsie idiopathique, le patient ne doit pas partir de l’urgence sans une médication dans le but de limiter le risque de récidive.

A

Faux

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29
Q

Quels sont les facteurs déclencheurs d’une crise épileptique?

A 
Émotions fortes
Stimulation lumineuse
Musique forte
Sevrage ou conso d'alcool
Fièvre
Période menstruelle
Manque de sommeil, stress
Perturbations métaboliques
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30
Q

Quels sont les manifestations cliniques d’une crise épileptique a/n du lobe temporal?

A

Aura auditive, olfactive, vertiges.
Sensations de peur et de déjà-vu
Yeux fixes et automatismes oroalimentaires.

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31
Q

Nomme 2 types de crise partielles idiopathiques.

A

Paroxysmes occipitaux

Rolandique bénigne

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32
Q

Au sujet des crises focales rolandique bénignes, auprès de quels groupes d’âge apparaissent-elles?

A

3-10 ans

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33
Q

Quels sont les symptômes d’une crise focales de type paroxysmes occipitaux?

A

Hallucinations, amorose fugace, flash lumineux

Parfois suivi de convulsions de l’hémicorps.

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34
Q

Quels sont les symptômes d’une crise rolandique bénigne?

A

Crises brèves
Sommeil : Clonies de l’hémiface, se généralisent en crises tonico-cloniques
Réveil : Dyesthésies de l’hémiface, clonies du visage et du menton, incontinence salivaire, dysphagie, pas d’altération de l’état de conscience

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35
Q

Nomme 5 causes fréquentes d’un status épilepticus.

A 
Niveau d'anti-épileptiques sous-thérapeutiques
Conditions neurologiques préexistantes
ATCD d'infection du SNC
Trauma, hémorragie, AVC, Anoxie, Hypoxie
Anomalies métabo
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36
Q

Quels sont les facteurs de risques d’une convulsion fébrile?

A 
Épisode antérieur
Hospitalisation > 28 jours en néonat
Retard de développement
Fréquentation de garderies/ services de garde
Fièvre élevée, hyponatrémie
Infection par HSV type 6
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37
Q

Comment se présente une convulsion fébrile?

A

Convulsion tonicoclonique
Une seule fois en 24 heures
Dure moins de 15 minutes

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38
Q

Comment se nomme les structures de substances blanches qui relient deux parties d’un même hémisphère?

A

Fibres d’association
Longues = entre différents lobes
Courtes = entre gyrus adjacents
Un exemple sont les faisceaux arqués qui relient l’aire de Broca et l’aire de Wernicke

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39
Q

Comment se nomme les structures de substances blanches qui relient les deux hémisphères (d’un gyrus à son gyrus correspondant)?

A

Fibres commissurales
Corps calleux
Commissure antérieure
Commissure postérieure

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40
Q

Qu’est-ce que les fibres de projection?

A

Elles relient le cortex aux structures sous-corticales

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41
Q

Comment identifie-t-on un hémisphère cérébral dominant?

A

C’est celui qui est responsable du langage

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42
Q

Quelles sont les fonctions du lobe frontal?

A

1- Fonction motrice
2- Inhibition, initiative et planification
3- Génération du langage
4- Émotions et personnalité

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43
Q

Quelles sont les fonctions du lobe temporal?

A 
1- Mémoire
2- Vision du quadrants inférieurs
3- Audition primaire
4- Langage (Aire de wernicke)
5- Traitement des sons, de l’informations vestibulaires et visuelles (de haute ordre ex: reconnaissance des visages)
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44
Q

Quelles sont les fonctions du lobe pariétal?

A

1- Fonction sensitive

2- Parole et compréhension

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45
Q

Quel lobe est responsable de la fonction visuelle?

A

Occipital

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46
Q

Quelle est la fonction du lobe insulaire?

A

Associé à des fonctions limbiques

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47
Q

Quelles sont les fonctions du cortex préfrontal et à quelle présentation clinique y est associée une lésion?

A

Responsable de plusieurs fonctions cognitives supérieures:
1- Personnalité et comportement émotionnel
2- Mémoire de travail, attention sélective, apprentissage de nouvelles connaissances, jugement et intelligence

Lésion= Déficit d’attention, difficulté à planifier et résoudre des problèmes, comportement social inapproprié (désinhibition), comportement agressif atténué, diminution de la composante affective de la douleur

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48
Q

Quelle est la structure responsable de la compréhension du langage écrit?

A

Gyrus angulaire (lobe pariétal)

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49
Q

Quelles structures sont potentiellement touchées dans le Syndrome de Gerstmann : soit l’incapacité à nommer ses doigts et perte de la capacité à faire des calculs

A

Lobe pariétal gauche

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50
Q

À quel lobe correspond la lésion suivante?
Perte de capacité de reconnaître des objets ou personnes
Tendance à sur-examiner tous les objets avec la bouche
Hypersexualité
Réduction de l’émotion

A

Lobe temporal

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51
Q

De quelles structures est composé le système limbique?

A 
1- Hippocampe (mémoire à long terme)
2- Amygdale (peur et agressivité)
3- Gyrus du cingulum 
4- Fornix
5- Diencéphale (Hypothalamus 
 et Corps mamillaires)
6- Aire septale
7- Ganglions de la base
8- Tronc cérébral
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52
Q

Quels sont les 3 types de cortex et leur nombre de couche?

A

(HAUT) Néocortex (6 couches)
(MILLIEU) Paléocortex (4-5 couches)
(BAS) Archicortex (3 couches)

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53
Q

Quel est le type de cellule le plus présent dans le néocortex?

A

Pyramidales à 75%

Granulaires (étoilées) à 25%

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54
Q

La formation hippocampale fait partie de quel type de cortex?

Quel est sont rôle?

A

Archicortex

Fonctions primitives comme l’odorat et la formation de souvenir

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55
Q

Quelles sont les fonctions du néocortex?

A
  • > Impliqué dans les fonctions cognitives supérieures
  • Commandes motrices volontaires
  • Raisonnement spatial
  • Conscience
  • Langage
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56
Q

Nommez la cellule du néocortex qui correspond à la définition : Cellule qui envoient des signaux excitateurs (glutamate et asparate) à des zones éloignées et possède toujours une dendrite apicale

A

Pyramidales

57
Q

Nommez la cellule du néocortex qui correspond à la définition : Petit soma avec plusieurs dendrite collatérales, parfois avec une petite dendrite apicale, qui ont une fonction d’interneurones excitateurs ou inhibiteurs (GABA) avec des connections locales

A

Granulaires

58
Q

Où retrouve-t-on un cortex à apparence strié et pourquoi est-il ainsi?

A

Dans le cortex visuel primaire il y a des bande de Gennari (+++ bandes d’axones myélinisés)

59
Q

Nommez les 6 couches corticales et leurs fonctions?

A

1: Couche moléculaire = Dendrite et axones de autres couches
2: Couche granulaire externe = Connexion corticale-corticale (surtout des cellules étoilées)
3 couche pyramidale externe = Connexion corticale-corticale (surtout des cellules pyramidales)
4: Couche granulaire interne = réception des afférences du thalamus
5: Couche pyramidale interne = Source principale d’efférence corticale à la plupart des régions sous-corticales (autres que le thalamus)
6: Couche multiforme = efférence au thalamus

60
Q

Quelle est la zone d’une cellule nerveuse qui possède le plus de canaux-ligands dépendant?

A

Dendrite

61
Q

Quelle est la zone d’un neurone qui contient le plus de canaux voltage dépendant?

A

Axone

62
Q

Vrai ou faux, le mécanisme de transport axonal se fait le long de microtubules grâce à des protéines motrices soit: la kinésine pour les mouvement antérograde (corps cellulaire → terminaisons axonales) ou la dynéine pour les mouvements rétrogrades (terminaisons axonales → corps cellulaire)?

A

VRAI

Kinésine = ANTÉROgrade
Dynéine = RÉTROgrade
63
Q

Vrai ou faux, il y a plus de neurones que de cellules gliales dans le SNC?

A

FAUX! Il y a 10x moins de neurones que de ¢ gliales

Donc 10x ++ de ¢ gliales

64
Q

Nommez les cellules gliales du SNC et leurs rôles

A

1- Astrocytes : Facilitent le transfert d’information aux synapses (isole les synapses les unes de autres)
Régule l’environnement [extracellulaire] en neurotransmetteur et en ions (surtout K+)
Formation des synapses
Soutien mécanique aux cellules nerveuses
Forme la BHE
2- Oligodendrocytes : 1 oligo pour myéliniser +++ axones
3- Microlgie : Cellules immunitaires (phagocytose)
4- ¢ épendymaires (ventricules ; LCR) : Circulation du LCR et formation

65
Q

Nommez les cellules gliales du SNP et leurs rôles

A

1- ¢ de Shwann : 1¢ pour myéliniser 1 seul axone
2- ¢ satellites : Soutien structural
Régulations des échanges entre neurones et liquide interstitiels

66
Q

Quelles cellules cérébrales permettent le processus inflammatoire et la formation de cicatrice au cerveau lors de blessures?

A

Astrocytes

Microglies aussi pour phagocyter, mais surtout astrocytes

67
Q

De quoi est formé la barrière hématoencéphalique (BHE)?

A

1- Jonctions serrées des cellules endothéliales des capillaires sanguins
2- Péricytes et des pieds astrocytaires

68
Q

Vrai ou faux, une molécule ionisée et lipophile traverse plus facilement la BHE?

A

Faux, les NON ionisées et lipophiles traverse mieux

69
Q

À partir de quelle molécule le glutamate est-il produit?

Par quelle enzyme dans quelle circonstance?

A

La glutamine est transformée par la phosphate-activated glutaminase (PAG) lors de la respiration mitochondriale (cycle de Krebs)

70
Q

Nommez deux médicaments en lien avec le contrôle de l’épilepsie?

A

1: Antagonistes de la GABA transaminase (augmente biodisponibilité car diminue dégradation)

2: Sédatifs et anxiolytiques (benzodiazépines) (régulateur allostérique récepteurs GABA)
Barbiturique = augmente la durée de l’ouverture des canaux Cl-
Benzodiazépines = augmente la fréquence d’ouverture des canaux Cl-

71
Q

Comment est produit le GABA?

A

Le GABA résulte de la transformation du glutamate par l’enzyme décarboxylase de l’acide glutamique (GAD)

72
Q

Quels sont les deux types de grande famille de symptômes que l’on peut voir chez l’épileptique?

A

1 : Symptômes positifs : Secousses rythmiques

2: Symptômes négatifs : Perte de conscience et de tonus, déficit langage

73
Q

Comment fonctionne le GABA selon le type de récepteur?

A

1 : Récepteur ionotrope:
Augmente la perméabilité au Cl- = induit une hyperpolarisation et inhibe l’activité synaptique

2 : Récepteur métabotrope (GABA B):
L’activation inhibe activité de l’adénylate cyclase et active certaines classes de canaux K+ (GIRK) → entraîne une diminution intracellulaire de l’AMPC, diminution de l’activité de la protéine kinase A et hyperpolarisation cellulaire résultant de la sortie de K

74
Q

Quel est le délai de temps dans lequel les premières convulsions doivent survenir après un facteur précipitant (insulte du SNC ou perturbation métabolique/toxique) pour que l’on puisse les qualifier de convulsions provoquées?

A

7 jours baby t’es hot!!

75
Q

Définir l’épilepsie.

A

Décharges électrique excessive et hypersynchrone au niveau du cortex cérébral

76
Q

Nommez les 3 types d’épilepsie?

A

1- Idiopathique ou primaire: pas de cause identifiée

2- Secondaire ou symptomatique: Conditions neurologique (AVC, tumeur, masse, trauma)

3- Convulsions réactives: Stimulation électrique du cerveau, médicaments

77
Q

Nommez et décrivez les 5 types de présentation d’épilepsie?

A

1- Épilepsie cryptogénique: cause inconnue

2- Épilepsie réfractaire: Pharmacorésistante (échec de 2 traitement différents)

3- Status epilepticus : Convulsion d’au moins 5 min ou au moins 2 convulsions sans reprendre conscience entre les crises

4- Status epilepticus réfractaire: Convulsion persistante malgré l’administration IV de 2 anti-épileptiques

5- Akinétique: Incapacité d’effectuer des mouvements volontaires

78
Q

Quelle est la différence entre une convulsion focale et généralisée?

A

Focale: Atteinte dans un seul hémisphère ou lobe (peut se bilatéraliser en tonico-clonique)

Généralisée: atteinte des deux hémisphères

79
Q

Vrai ou faux, une convulsion généralisée vient automatiquement avec des atteintes de l’état de conscience?

A

Faux, pas dans les myoclonies (pcq sont parfois très brèves)

*mais le reste oui

80
Q

Quel est le lobe le plus souvent touché par une crise épileptique?

A

30-50% des crises focales sont en temporal

81
Q

Quelle est la cause d’épilepsie focale temporale la plus fréquente et comment la traite-on?

A

Sclérose temporale mésiale, souvent réfractaire au traitement et donc nécessité chirurgicale

82
Q

Comment diagnostic-t-on une sclérose temporale mésiale?

A

IRM > 90%

EEG généralement anormal

83
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la sclérose temporale mésiale selon la localisation médial / latéral?

A

Médian
Sensation épigastrique, nausée, déjà-vu, peur, panique, odeur déplaisante, phénomène autonomique (tachycardie, dilatation pupillaire, piloérection, borborygme, pâleur, rougissement), fixer sans répondre, automatisme oroalimentaire (lipsmacking, mastication, déglutition), ou gestural, dystonie controlatérale avec des automatismes ipsilatérales

Latéral
Vertiges, incapacité à entendre, hallucinations auditives, aphasie, dire des phrases de façon répétitive, hallucinations musicales

84
Q

Est-ce vrai de dire qu’une absence et une crise focale avec altération/atteinte de la conscience c’est la même chose?

A

NON NON NON !!!

85
Q

Qu’est-ce qui définie une crise focale consciente?

A
  • Lors de la crise, la personne reste consciente et se rappelle de l’épisode ensuite
  • Les manifestations dépendent de la localisation de la convulsion dans le cerveau
  • Dure 10-30 s
  • Habituellement pas de déficits post-ictaux
86
Q

Quelles sont les tumeurs les plus associées avec des crises épileptiques?

A

Méningiomes et gliomes de bas grade

87
Q

Quelles sont les types de crises épileptiques généralisées? (6)

A

1- Atone (absence de tonus)
2- Tonico-clonique (tombe par terre, post-ictal de 20 min)
3- Tonique (rigidité)
4- Clonique (mouvement)
5- Myoclonique (souvent le matin et très court environ 70ms)
6- Absence

88
Q

Vrai ou faux, si l’épisode est suivi d’une paralysie transitoire unilatérale (paralysie de Todd), l’activité épileptique est nécessairement focale?

A

Vrai

89
Q

Par quoi est caractérisé le petit mal-absence?

A

Elles sont courtes (15-30 sec) et fréquentes (jusqu’à 100 fois par jours)
Suspension soudaine de l’état de conscience + fixité du regard + immobilité complète sans chute

90
Q

Vrai ou faux, l’épilepsie myoclonique juvénile (syndrome de janz) peut être déclenché par une carence de sommeil ou une stimulation lumineuse intermittente?

A

VRAI

91
Q

Quel est le traitement de l’épilepsie myoclonique juvénile?

A

Valproate (Épival)

92
Q

Quel est l’étiologie des convulsions néonatales bénignes familiales et sa présentation clinique?

A

1- Autosomale dominante
2- Crises toniques, cloniques ou apnéiques
3- Commence entre le 2e et le 5e jour de vie et peut perdurer jusqu’à quelques mois
4- Examen Neurologique et IRM normaux

93
Q

Les spasmes infantiles sont une forme d’épilepsie grave débutant entre 4-6 mois (typiquement moins de 1 ans) car ils peuvent mener à un syndrome de Lennox-gastaut ou à des séquelles permanentes. Quelle est la présentation clinique des spasmes infantiles?

A

Flexion de la tête par extension du tronc avec parfois des extension brusques et violentes des membres (supérieurs +++)

94
Q

Qu’est-ce que le syndrome de West?

aussi appelé spasmes infantiles, soit une forme rare d’épilepsie chez le nourrisson

A

TRIADE :
1- Spasme infantile
2- Régression du développement
3- Hypsarythmie

95
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Lennox-Gastaut?

A

1- Crises très fréquentes et variées mais surtout toniques brèves (endormissement +++)
2- Réfractaire au traitement
3- Souvent accompagné d’encéphalopathie et de déficience mentale

96
Q

Vrai ou faux, nous avons 24-48 h pour faire une neuroimagerie lorsqu’un patient se présente avec un status epilepticus?

A

Faux, elle doit être fait dans l’IMMÉDIAT (+ tôt possible) pour déterminer la cause et réduire les risques de récurrence

97
Q

Quels sont les impacts d’un status epilepticus?

A

A- 25% en meurent
B- Après 5 minutes → + de chances d’avoir des séquelles
(1) Diminution des récepteurs GABA → diminution du seuil
(2) Augmentation des récepteurs du glutamate et du N-méthyl-d-aspartate → diminue seuil pour les convulsions
(3) BHE devient compromise → infiltration de K+ et d’albumine (hyperexcitateurs)
C- Après 20 minutes
Hypotension, hypoxie, acidose métabolique, hyperthermie, hypoglycémie
D- Après 2h
Libération d’amionoacides neurotoxiques et de Ca2+ → nécrose et apoptose neuronale permanente

98
Q

Quelles investigations devrait être fait pour un status epilepticus?

A
  • Glucose sanguin
  • Lactate
  • Tableau métabolique (Ca et Mg)
  • Test de grossesse
  • Dépistage toxicologique
  • Niveaux d’anticonvulsivants
99
Q

Quels traitements de base devraient être fait pour un status epilepticus?

A

A) Glucose IV si hypoglycémie confirmée
B) Tube nasogastrique pour aspiration
C) ATB ou antiviraux si encéphalite ou méningite suspectée
D) Benzodiazépines + antiépileptiques
Lorazépam IV + Phénytoïne (anti-épileptique à longue action → n’agit pas immédiatement)
*** Surveiller dépression respiratoire et hypotension → benzodiazépines

100
Q

Quelles prise en charge devrait être fait pour un status epilepticus réfractaire?

A

A) Intuber le patient***
B) Envoyer en soins intensifs neurologiques
C) Monitorage continu de l’EEG.
D) Anesthésique général + benzodiazépine + barbiturique
soit : Propofol + Midazolam + Phénobarbital en bolus IV

101
Q

Quelles pathologies sont souvent en cause dans la convulsion fébrile?

A

a) Virale 80% : Roséole ++ ou IVRS
b) Bactérienne 20%: Bactériémie, gastro-entérite à Shigella, Otite, pneumonie ou infection urinaire
* mais attention N’EST PAS CAUSÉE par une affection su SNC, donc pas par méningite/encéphalite*

102
Q

Une infection au SNC est un diagnostic différentiel de la convulsion fébrile, comment peut-on l’identifier?

A

Si dure > 15 minutes, arrive > 1 fois en 24h ou a des signes focaux, c’est une crise complexe.

103
Q

Dans le plasma, le calcium existe sous trois formes, quelles sont ces formes?

A

1- Ionisé (Ca2+ actif) 45%
2- Lié à une protéine (albumine ++) 45%
3- Lié à un anion (phosphate, citrate, oxalate) 10%

104
Q

Quels sont les compartiments calciques? (3)

A

1- Intestins (gain net de 175 mg/Jours → absorbe 500 mg mais sécrète 375 mg)
2- Os (la plupart du calcium dans le corps est retrouvé au niveau des os)
3- Reins (excrète environ 1% du filtrat → environ 175 mg/jours)

(Équilibre maintenu)

105
Q

Comment fonctionne la régulation du calcium dans le corps humain?
(Si le niveau est bas et si le niveau est haut)

A

Si niveau bas:

1) Glande parathyroïde libère la parathormone qui stimule la résorption osseuse
2) Reins activent la vitamine D pour augmenter l’absorption intestinale de Ca2+ et augmente l’activité de réabsorption rénale proximale de Ca2+

Si niveau haut:
1) Glande parathyroïde libère la calcitonine qui stimule l’absorption osseuse
Reins inactivent la vitamine D pour diminuer l’absorption intestinale de Ca2+ et diminue l’activité de réabsorption rénale proximale de Ca2+

106
Q

Pourquoi doit-on vérifier le taux d’albumine lorsqu’on test le taux de calcium?

A

Car 45% du calcium y est lié, si [albumine] est basse, alors celle du calcium le sera aussi (hypocalcémie)

107
Q

Le phosphate n’est pas régulé de façon précise, mais comment fluctuent ses niveaux plasmatiques?

A

Plus élevé après les repas

108
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’alcool?

Et son rapport avec le seuil d’excitabilité du SNC

A

Potentialise l’action inhibitrice GABA en agissant sur les récepteurs NMDA en tant qu’antagoniste ce qui diminue le seuil excitateur du SNC

109
Q

Qu’est-ce que l’Éclampsie et son traitement?

A

Lorsqu’une femme > 20 semaines de gestation développe une convulsion dans le contexte d’hypertension, d’œdème et de protéinurie.

Se traite avec le SULFATE DE MAGNÉSIUM seulement***

Peut apparaître jusqu’à 8 semaines post-partum

110
Q

Comment agissent la cocaïne, la méthamphétamine et l’ectasie (stimulants)?

A

Cocaïne → inhibition de la recapture des catécholamines (noradrénaline, adrénaline, dopamine) dans la fente synaptique.
Méthamphétamine → stimulant synthétique très addictif qui stimule la libération des catécholamines et bloque partiellement la recapture a/n de la fente synaptique

Ectasie : Stimule la sécrétion de sérotonine, dopamine et nordadrénaline
Inhibe la recapture de sérotonine dans la fente synaptique

111
Q

Quelle est la prise en charge d’un patient intoxiqué aux stimulants (cocaïne ou méthamphétamine)?

A

A) Diminuer l’agrégation plaquetaire → aspirine
B) Diminuer la vasoconstriction et l’hypertension → Donner des nitrates ou des bloqueurs de canaux calciques
C) Diminution du tonus sympathique général → donner des benzodiazépines
D) Si possible thérapie de reperfusion précoce (intervention coronarienne percutanée) car risque hémoragique intracérébral augmenté
**Ne pas utiliser de B-bloqueurs → car augmente le risque de vasoconstriction

112
Q

Nommez des complications possibles survenant après une convulsion.

A

Mort subite (arythmie)
Hyperthermie
Syndrome sérotoninergique
Hyponatrémie

113
Q

En quoi la syncope convulsive est différente d’une crise d’épilepsie?

A

Absence de symptômes postictaux

Résolution rapide

114
Q

Comment peut-on identifier une pseudoconvulsion?

A

a) Convulsion suite à une déception émotionnelle
b) Pas de confusion post-ictale
c) Pas d’acidose lactique ni d’augmentation de la prolactine
d) Mouvements toniques de la tête d’un côté à l’autre avec les yeux fermés (trait caractéristique)

115
Q

Comment fait-on pour éliminer la possibilité d’épilepsie des Dx différentiels possibles?

A

EEG avec monitoring vidéo pour prouver qu’il n’y a pas d’anomalie épileptiques à l’EEG lors des mouvements anormaux

116
Q

Quels sont les deux types de spasme du sanglot?

A 
Spasme cyanotique (85%) : on observe une cyanose faciale après que l’enfant eut arrêté de respirer à surtout provoquée par les frustrations
Spasme de sanglot pâle (15%) : l’enfant devient extrêmement livide durant le spasme à surtout déclenchée par la douleur (peur soudaine)
117
Q

Qu’est ce que le « spasme du sanglot » ?

A

Trouble non épileptique paroxysmal bénin

118
Q

Vrai ou faux, le spasme du sanglot est associé à un surplus de fer et ce réflexe involontaire serait causé par un retard de maturation du tronc cérébral causant des problème de régulation du SNA?

A

Faux, associé à une ANÉMIE FERRIPRIVE (le reste est vrai)

119
Q

Comment se présente un épisode de spasme de sanglot de type cyanotique?

A
  1. Pleurs de moins de 1 min
  2. Cause une retenue de la respiration causant la cyanose
  3. Suivie d’une perte de conscience
  4. Résultant en hypertonie suivie d’une hypotonie
120
Q

Quelles sont les fréquences normales à l’électroencéphalogramme?

A

Rythme delta → 0.5-2 Hz (adulte endormi)
Rythme theta → 3-7 Hz (adulte endormi)
Rythme alpha → 8-12 Hz (adulte éveillé les yeux fermés)
Rythme beta → 13-30 Hz (adulte éveillé les yeux ouverts)

Écoute, j’dis pas ça pour vous décourager, c’est juste pour que vous l’ailliez vu au moins une fois ;)

121
Q

Quels sont les dosages sanguins à faire lors d’une première crise aiguë sans antécédents?

A

A) Glucose + électrolytes
(Sodium/Calcium/Magnésium)
B) FSC + VS + CRP (infectieux)
C) B-HCG si en âge de procréer
D) Test de fonction hépatique (AST/ALT)
E) Fonction rénale (urée/créatinine)
- Le sodium peut être ­ augmenté ou diminué
- Le calcium et le magnésium peuvent être diminué
- Augmentation GB, VS et CRP si étiologie infectieuse

122
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’une récidive de convulsions?

A

Faible taux d’anti convulsivants

non-thérapeutique

123
Q

Vrai ou faux, tous les agents anti-épileptiques sont efficaces pour l’épilepsie à départ focal (épilepsie partielle) sauf l’éthosuximide (Zarontin) qui n’est efficace que dans les crises généralisées de type absence?

A

Vrai

124
Q

Quels sont les deux médicaments passe partout pour l’épilepsie?

A

Lamotigine

Lévétiracétam

125
Q

Quels sont les traitements de l’épilepsie en résumé?

A

Urgence (> 5 min)
1er choix : benzodiazépines IV
2e choix : phénytoïne IV (Dilantin) sauf si épilepsie myoclonique
Épilepsie myoclonique juvénile : Valproate (Épival)
3e choix : propofol + intubation

Chronique
Importance de la médication à cause de la courte demi-vie
Généralisée : acide valproïque, lamotrigine, lévétiracétam
Focale : carbamazépine, lamotrigine, lévétiracétam clobazam
Absence : éthosuximide

126
Q

Quel est le meilleur test pour indiquer le risque de récurrence des crises épileptiques?

A

EEG

127
Q

Quand hospitaliser un patient s’il s’agit de sa première crise convulsive?

A 
> 60ans
Maladie cardiovasculaire connue
ATCD de cancer
ATCD d’immunosuppression
Moins de risque de récidive si EEG normal et pas de cause identifiée
128
Q

Quels conseils de sécurité un médecin peut donner à son patient nouvellement épileptique?

A

1- Avertir la SAAQ et ne pas conduire pour 6 mois une classe 5
2- Ne pas prendre de bain ou se baigner seul
3- Éviter les déclencheurs (s’ils sont identifiés)
4- Ne pas travailler en hauteur, avec de outils ou machines dangereux/dangereuses
5- Respecter la posologie de son Tx à la lettre

129
Q

Vrai ou faux, les femmes enceintes peuvent prendre des antiépileptiques à l’exception de l’acide valproïque qui est un tératogène confirmé?

A

Faux, tous les antiépileptiques sont considéré tératogènes jusqu’à preuve du contraire

Elles peuvent slmt prendre du sulfate de magnésium

130
Q

Dans quel context prescrit-on de l’Éthosuximide?

A

Crise généralisée de type absence

131
Q

Quels médicaments antiépileptiques ont un effet sur le foie soit la hausse de l’enzyme GGT sans signe de toxicité?

A

Carbamazépine
Phénoytoïne
Phénobarbital

132
Q

En quoi le blocage des canaux sodiques a-t-il un lien avec l’épilepsie?

A

En bloquant les canaux sodiques, on rend plus difficile la transmission de l’influx nerveux (agissant en contrant la dépolarisation grâce au blocage de l’entrée de sodium)

133
Q

Quels médicaments sont considérés comme traitement pour l’épilepsie focale?

A 
Lévétiracétam (le plus donné)
Carbamazépine (même si généralisation après)
Lamotrigine
Topimarate
Oxcarbazépine
Gabapentine
134
Q

Quels médicaments est a considéré dans l’épilepsie généralisée?

A

Acide valproïque
Lévétiracétam
Lamotrigine
Topimarate

135
Q

Quels médicaments ne doivent absolument PAS être donné pour de l’épilepsie généralisée car ils risquent d’empirer la situation?

A

Carbamazépine
Oxcarbazéoine
Gabapentine
Phénytoïne

136
Q

Quel type de diète peut être proposée aux patient épileptiques réfractaires à la médication et pourquoi cette diète particulière?

A

Diète cétogène car les corps cétoniques augmente le seuil convulsif

137
Q

Lors d’un rendez-vous annuel pour épilepsie, quels test peuvent être faits?

A

FSC
Ionogramme
Albunémie
Dosages sérique

138
Q

Quels sont les médicaments À ÉVITER en contexte de prise d’antiépileptiques?

A

1- Éviter les stimulants (drogues, MDMA, Cocaïne, Amphétamine, etc)
2- Éviter les antidépresseurs (bupropion ++, venlafaxine etc)
3- Éviter les antihistaminiques

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