CONVULSIONES Flashcards
que es Epilepsia
Al menos, dos crisis epilépticas no provocadas (o reflejas) que ocurran separadas por un plazo superior a 24 horas.
Una sola crisis epiléptica no provocada (o refleja) unido a una alta probabilidad por el origen causal de la misma, de que aparezcan más crisis durante los 10 años siguientes
Cuando se diagnostica un Sd epileptico
QUe es una crisis epileptica
Manifestación clínica, ya sea motora, sensitiva, sensorial, psíquica u otras, secundaria a una descarga anormal, sincronizada y excesiva de neuronas corticales;
Cual es la prevalencia de epilepsia
epilepsia activa es de 7 a 12 por 1000, que es similar a la de los países desarrollados
trastornos perinatales (9%) y la neurocisticercosis (8%), seguido de traumas de cráneo, enfermedades cerebrovasculares e infecciones del sistema nervioso central (4% para cada una de ellas).
Factores de riesgo para convulsiones modificables
Perinatales edad gestacional y el peso al nacer, las condiciones de salud materna (el estado nutricional, la preeclampsia, la atención al parto por personal capacitado y su competencia, el método del parto, las infecciones perinatales VIH
• infecciones del sistema nervioso central: meningitis bacterianas, encefalitis víricas y neurocisticercosis (taenia solium)
El paludismo es una de las enfermedades parasitarias más comunes en todo el mundo, y su forma neurológica, conocida como paludismo cerebral, es una posible causa en zonas endémico
QUe es el sindrome de Otahara
Conocido como encefalopatía infantil precoz. Suele debutar con crisis en los primeros días de vida (7o-10o). Las crisis son espasmos tónicos en flexión, en salvas y de unos 10 segundos de duración. Ocurren en sueño y vigilia
Durante el sueño no-REM aumentan las descargas epileptiformes generalizadas y parciales interictales Vo F y que pasa durante el sueño REM
mientras que el sueño REM suprime las descargas epileptiformes generalizadas con un efecto variable sobre las descargas focales.
Relacion del alcohol y epilepsia
etanol aumenta el efecto del GABA en los receptores GABAA y bloquea al mismo tiempo el receptor NMDA
Durante los periodos de epilepsia: conducen a una regulación a la baja del sistema GABA y a una regulación al alza del sistema de receptores NMDA
Relacion entre encefalopatia hepatica y epilepsia
Amoniaco es directamente excitotóxico y se asocia con: aumento de la liberación sináptica de glutamato, la activación de los receptores NMDA y el aumento de la neuroexcitabilidad
Cual es la relacion entre el estradiol y epilepsia
Estradiol inhibe al GABA y potencia la transmisión glutamaérgica. Aumenta el metabolismo neuronal y las descarga.
Cuales son otros agentes infecciosos que producen epilepsia?
infección por el virus de la varicela-zóster, malaria, aspergilosis, la tuberculosis, la hidatosis, la cisticercosis y la tripanosomiasis
Que es una crisis focal
se originan a partir de una red neuronal ya sea localizada y circunscrita a una región cerebral
O de distribución más amplia pero dentro del mismo hemisferio
Crisis focales con perdida de la conciencia características
paciente es incapaz de responder a órdenes visuales o verbales durante la convulsión y no se da cuenta de ella ni la recuerda bien
Se acompaña de automatismo: movimientos de masticación, chupeteo con los labios, de deglución
Después de la convulsión:
presenta un estado de confusión característico
periodo de transición hasta que recupera por completo la conciencia Duración segundos hasta 1 h o más
Manifestaciones no motoras de las crisis focales sin perdida de la conciencia
alteraciones sensoriales somáticas (p. ej., parestesias), de la visión (destellos luminosos o alucinaciones elaboradas), del equilibrio (sensación de caída o vértigo) o de la función autonómica (enrojecimiento facial, sudación, piloerección)
Para que se produzca las caracteristicas motoras de la CF donde posiblemente tiene su inicio
Por lo general, se originan en el área motora suplementaria
Son más comunes en la cara, las manos y los dedos de los pies foco excitador suele estar alrededor de la corteza rolándica (motora).
Si hay síntomas sensoriales acompañantes, el enfoque puede estar en la convolución posrolándica
Que son las convulsiones focales clonicas
contracciones cortas y repetidas de varios grupos musculares
se repiten a intervalos regulares de menos de 1 a 2 segundos. Caracterizadas por movimientos de espasmos o sacudidas rítmicas
son breves y duran menos de uno o dos minutos
hay activación epiléptica de un área restringida de la circunvolución precentral.
Convulsiones focales tónicas
se refieren a contracciones sostenidas que duran más de 5 a 10 segundos
se atribuyen a la activación del área 6 de Brodmann
En la marcha jacksoniana clásica cuanto dura, hay pérdida de la conciencia?
por lo general, la conciencia permanece intacta
Esa marcha dura período breve (de 20 a 30 segundos).
Las alucinaciones olfativas a menudo ocurren con afectacion de
lesión en las partes inferior y medial del lóbulo temporal.
Si tengo afectacion de la circunvolución posrolandica del hemisferio contralateral que se presenta?
se presentan como entumecimiento, hormigueo, sensación de hormigueo, sensación de “alfileres y agujas” y, en raras ocasiones, como dolor o sensaciones térmicas.
síntomas afectivos y cognitivos como flashbacks de memoria, eventos similares a sueños, sensación de Deja Vu, alucinaciones, ansiedad, agitación y risa o llanto incontrolable, se encuentra asociado a?
Lóbulo temporal
Exploración inmediata posterior a la convulsión puede mostrar con perdida de la conciencia en le CF
puede mostrar amnesia anterógrada o deficiencias neurológicas transitorias (como afasia, negligencia hemicorporal o pérdida visual)
Epidemiología de Convulsiones de ausencia típicas
Origen genético; Edad inicio 4-10 años
Principal variedad (15-20%)de crisis en niños con epilepsia
Características de Convulsiones de ausencia típicas
caracterizan por breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia sin pérdida del control postural.
Conciencia se recupera tan pronto como se perdio
No hay periodo posictal
Se acompaña signos motores bilaterales movimientos rápidos de los párpados, movimientos de masticación o clónicos de pequeña amplitud de las manos
descarga de espiga y onda de 3 Hz, generalizada y simétrica
Convulsiones de ausencia atípicas Caracteristicas
pérdida de conciencia suele ser de
mayor duración y tiene un comienzo y un final MENOS bruscos
acompaña de signos motores más palpables que comprenden signos focales o de lateralización
EEG muestra un patrón de espiga y onda lenta, generalizada, con una frecuencia ≤2.5/s
Se acompaña de retraso mental y no responde bien a anticonvulsivantes
Comienzan antes de los 6 años de edad, duran entre 5-30 s y no son provocadas por hipoventilacion
Crisis Generalizadas convulsivas tónico-clónicas epidemiología
crisis principal en aproximadamente el 10% de todos los pacientes que sufren epilepsia
crisis más frecuentes como consecuencia de trastornos metabólicos
Crisis Generalizadas convulsivas tónico-clónicas epidemiología características: FASE INICIAL
suele comenzar de forma brusca sin previo aviso, aunque algunos pacientes refieren síntomas premonitorios vagos
FASE INICIAL de la convulsión suele ser una contracción tónica de los músculos de todo el cuerpo
Presencia de grito ictal y de mordedura de lengua
considerable incremento del tono simpático provoca:aumento del ritmo cardiaco, de la presión arterial y del tamaño pupilar
ECG: Poliespigas de gran amplitud
Crisis Generalizadas convulsivas tónico-clónicas características: FASE CLONICA
Transcurridos 10 a 20 s, la fase tónica de la convulsión continúa de forma característica con una FASE CLÓNICA
Aumentan progresivamente hasta el final de la fase ictal (paroxística), que normalmente no dura más de 1 min
EEC: actividad de gran amplitud se sustituye característicamente por ondas lentas originándose una configuración de espiga y onda
Crisis Generalizadas convulsivas tónico-clónicas características: FASE POSICTAL
ausencia de respuesta, la flacidez muscular y la salivación excesiva
puede aparecer incontinencia vesical o intestinal
pacientes recuperan conciencia a lo largo de minutos a horas y durante este periodo de transición habitualmente se produce una fase de confusión posictal
A continuación los pacientes se quejan de cefalea, fatiga y dolores musculares que pueden durar horas
EEG posictal: muestra una lentitud difusa que se normaliza gradualmente a medida que el paciente se despierta
Convulsiones atónicas
caracterizan por una pérdida repentina, durante 1 a 2 s, del tono muscular postural
conciencia se altera brevemente, pero no suele haber confusión posictal
EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL
trastorno epiléptico generalizado
Aparece entre 8-25 años
caracteriza por sacudidas mioclónicas bilaterales, únicas o repetitivas
conciencia no se altera
pacientes presentan también convulsiones generalizadas tónico-clónicas y hasta un 33% tiene crisis de ausencia
convulsiones se ven exacerbadas por la fatiga, la falta de sueño y el consumo de alcohol.
El EEG generalmente muestra complejos generalizados de punta-onda o polipunta-onda, generalmente más rápidos que 4 Hz
En relacion a tto las convulsiones mioclónicas como las tónico-clónicas, así como las de ausencia, responden al
Valproato
este generalmente se considera el fármaco de elección en la epilepsia mioclónica juvenil.
Síndrome de LENNOX-GASTAUT
afecta a niños 1 - 6 años y se caracteriza por la siguiente tríada
1) múltiples tipos de crisis (a menudo, convulsiones generalizadas tónico-clónicas, crisis atónicas y de ausencias atípicas)
2) descargas de espiga y onda lenta (<3 Hz)
3) alteración de la función cognitiva
Los pacientes desarrollan convulsiones médicamente intratables (hasta cientos por día), lo que constituye una encefalopatía epiléptica.
TTo en general para LENNOX
pacientes pueden beneficiarse con valproato, clonazepam, lamotrigina, topiramato, rufinamida, lacosamida, clobazam o felbamato
Síndrome de Landau-Kleffner (LKS)
epilepsia rara en la que un niño pierde las habilidades del lenguaje previamente adquiridas debido a convulsiones o anomalías epileptiformes en el EEG
Epilepsia del Lobulo temporal
Se caracteriza por pérdida de neuronas y gliosis (“esclerosis”) en la parte medial del lóbulo temporal, afectando a hipocampo y giro dentado
Suele debutar entre los 5 y 15 años, inicialmente de tipo parcial simple y con buena respuesta al tratamiento.
a menudo se vuelven intratables y para la cual la cirugía es una opción viabl
Síndrome de West epidemiologia
aparece en el primer año de vida, más frecuente- mente entre el 4.0 y 7.0 mes, y predomina en varones
Síndrome de West caracteristicas
- Espasmos infantiles, contracciones musculares generalizadas
- Detención del desarrollo psicomotor
- Hipsarritmia intercrítica un patrón “caótico” desorganizado de ondas lentas de muy alto voltaje y picos en múltiples áreas corticales.
Los farmacos que inhiben los canales de calcio de tipo T para el tratamiento de que se utiliza
Crisis de ausencias
BLOQUEO DE LOS CANALES T DE CA que medicamento?
Reducen el flujo de calcio
Etosuximida a dosis terapéuticas bloquea los canales T de Ca a nivel de las neuronas talámicas.
Posee gran efectividad en las crisis de ausencia
Ácido valproico tambien tiene este efecto pero es menor marcado que sus efectos sobre los canales de sodio o sobre la GABA-T
Farmacos que prolongan la inactivacion de los canales de Na+
- Carbamazepina
- Fenitoína
- Acido valproico
- BDZ
- Fenobarbital
- Primidona
FÁRMACOS QUE AUMENTAR LA INHIBICIÓN GABAÉRGICA: Agonistas GABAérgicos directos
Progabida
FÁRMACOS QUE AUMENTAR LA INHIBICIÓN GABAÉRGICA: Agonistas GABAérgicos indirectos
Agonistas GABAérgicos indirectos
1. Benzodiacepinas a través de receptores
benzodiacepínicos ubicados en el receptor GABA-A
2. Barbitúricos
1. FENOBARBITAL, PIRIDONA apertura de canales de
Cl- del receptor de GABA-A
3. Inhibidores de la Captación de GABA (GAT-1)
1. TIAGABIDA, ÁCIDO VALPROICO
4. Inhibidores de la GABA transaminasa
1. Vigabatrina, ácido valproico.
BARBITÚRICOS
Tienen un sitio aceptor directamente en el
canal de cloro del receptor de GABA-A y lo
abren, con efecto dosis dependiente.
BENZODIACEPINAS
Estimulan la transmisión inhibitoria GABAérgica en forma indirecta,
posee receptores llamados Bz1 u Omega 1, Bz2 u
omega 2 dentro de la molécula receptora de
GABA-A que al ser activado por una
agonista facilita la mayor apertura de
canales de Cl y mayor afinidad del GABA
por su receptor.
LIBERACIÓN SINÁPTICA A TRAVÉS DE ACCIONES SOBRE LA PROTEÍNA VESICULAR SINÁPTICA SV2A
Levetiracetam
•Reduce la Liberación de Ca intraneuronal y se une
a la proteína 2ª de las vesículas sinápticas involucradas en la exocitosis de neurotransmisores
afectar la
excitabilidad neuronal al modificar la liberación
de glutamato y GABA a través de una acción
sobre la función vesicular.
DISMINUCIÓN DE LA ACCIÓN DE NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS
Disminuyen la acción de los efectos del glutamato por varios mecanismos:
Felbamato y Topiromato actúa a través de este mecanismo se unen a diferentes
tipos de receptores glutamatérgicos (AMPA, kainate, NMDA, glicina) y los inhiben.
DISMINUCION EN AL SINTESIS DE ACIDO GLUTÁMICO
INIHIBICIÓN DE LA LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR
AUMENTO DE LA RECAPTACIÓN
ANTAGONISMO COMPETITIVO O NO COMPETITIVO DE LOS RECEPTORES PORT
SINÁPTICO
Gabapentina esta indicada en el tto de
tratamiento adyuvante en pacientes de 12 años o más con convulsiones parciales, con o sin generalización secundaria
carbamazepina y el valproato
carbamazepina y el valproato juntos presentan una amenaza de toxicidad hepática y se han asociado con anomalías fetales
Tratamiento par las Crisis focales simples y complejas y TONICO- CLONICAS parciales y generalizadas (revisa imagen del whats)
Fenitoina
Carbamazepina
Primidona
Fenobarbital
Que capacidad de deteccion tiene la TC en epilepsia
Capacidad de detección de una lesión
epileptógena à 30%. No demostrado beneficio del uso de contraste
• Puede ser un examen inicial, sobretodo en el
contexto de una emergencia, pero NO
SUSTITUYE A LA RM EN EL ESTUDIO DE
PACIENTES EPILÉPTICOS: Estudio de elección para el estudio de
pacientes con epilepsia, por su alta capacidad
de diferenciación anatómica
Todos los pacientes con epilepsia à un
estudio de imagen (preferiblemente RM).
• Excepto si
tienen formas clínicas muy típicas
(epilepsia mioclonica juvenil, crisis de
ausencia).
Todos los pacientes con convulsiones deben tener un
estudio de imagen realizado.
Convulsión de nueva aparición relacionada con trauma.
• Convulsión de nueva aparición.
• Epilepsia refractaria al tratamiento médico.
• Status epiléptico.
• Con focalidad neurológica, fiebre, cefalea, alteración
cognitiva
Epilepsia del Lóbulo Temporal
Causa más frecuente de crisis parciales.
• Las convulsiones del lóbulo temporal pueden
ser parciales simples, parciales complejas o
secundariamente generalizadas.
Esclerosis Mesial Temporal
Causa más común de epilepsia parcial compleja en adultos y también es la etiología más común en pacientes adultos jóvenes sometidos a cirugía. • HIPERINTENSIDAD HIPOCAMPAL + PÉRDIDA DE VOLUMEN.
Crisis gelásticas
Típicas de los hamartomas hipofisiaros
Esclerosis tuberosa.
Epilepsia focal, adenoma sebaceo y retardo
mental.
– Tubers corticales subcorticales.
– Tuberssubependimarios.
– Astrocitoma subependimariode células gigantes.
– Anormalidades de sustancia blanca
sospecha de infarto +
convulsiones pienso en
Trombosis venosa
sospechar en pacientes jóvenes con
hemorragia IP
Malformaciones vasculares: MAV, cavernomas
Crisis sintomáticas agudas cuales son?
La causa más frecuente de CSA fue la enfermedad cerebrovascular (ECV). Un análisis más detallado de la etiología se muestra en la tabla 2. En cuanto al tipo de evento el 81% correspondió a crisis parciales simples secundariamente generalizadas, el 15% a crisis tónico-clónicas generalizadas, el 2% a crisis parciales simples y otro 2% a crisis parciales complejas.
