Conférence pharmaco Flashcards
A quoi sert le tx pharmaceutique?
améliorer le pronostique
Quel est le mécanisme d’action des stanines?
inhibiteur
joue un rôle dans la synthèse du cholestérol dans le foie
Nommez des effets indésirables des statines?
Atteinte hépatique
atteintes musculaires
Quel est le mécanisme d’action des antiplaquettaire de type aspirine?
inhibe COX= diminution de la production TXA2
Vrai ou faux
aspirine est irréversible?
vrai
Quel est le mécanisme d’action de l’antiplaquettaire de type inhibiteurs de la voie ADP\P2Y12?
bloqueur sélectif et irréversible de P2Y12 à la surface
quels sont les effets indésirables possibles avec les inhibiteurs de la voie ADP/P2Y12?
-saignement
-ulcère gastrique
-nausée
-ecchymose
quel est le mécanisme d’action des anticoagulant?
active l’antihormone –> inactive la thrombine, le facteur Xa et d’Autres protéines
quels sont les effets indésirables des anticoagulant?
-thrombopénie induite par l’héparine
-saignement
quels sont les médicaments utilisés pour améliorer le pronostic des MCAS ?
On utilise les anti-ischémiques :
-dérivés nitrés
-IECA
-Bêta-bloquant
-bloqueurs canaux calciques
Quels sont les mécanismes d’action des bêta-bloquants ?
-antagoniste compétitif et réversible des récepteurs B-adrénergiques
-diminue effet de la noradrénaline endogène (qui est chroniquement élevée)
-diminution FC
-augmente temps diastole pour meilleure perfusion des coronaires
-permet contraction plus efficace (vu qu’on augmente la diastole et qu’on améliore la pré charge)
-diminue tension artérielle donc diminue la post charge
Quels sont les mécanismes d’action des bloqueurs de canaux calciques ?
-bloque les canaux calciques voltage-dépendant
-sélectif des vaisseaux vont baisser pression artérielle sans effets sur le coeur
-si pas sélectif, alors effet sur coeur et les vaisseaux
quels sont les effets secondaires des anti-ischémiques ?
-Bloc AV/bradychardie/hypotension
-bouffées chaleur
-oedème MI
-céphalées
quels sont les 2 objectifs de traitement ?
-diminuer les symptômes
-ralentir ou prévenir le remodelage cardiaque
Que se passe -t-il lorsque le muscle cardiaque est défaillant ? expliquer. (mécanismes compensatoires)
-mécanises compensatoires hormonaux -> délétères
A/n cardiaque :
-système sympathique augmente mais diminue action sur le coeur car pas assez de récepteurs d’adrénaline
-alors mécanismes délétères = action inotrope ou chrono trope réduit + vasoconstriction périphérique donc augmente charge travail du coeur
Système rénine-angiotensine-aldostérone :
-délétère = vasoconstriction ++++
Sécrétion aldostérone :
-délétère = rétention hydro-sodée +++++
quels sont les mécanismes d’action des inhibiteurs de l’ECA (enzyme conversion angiotensine)
Inhibition de l’ECA : Ces médicaments bloquent l’enzyme de conversion qui transforme l’angiotensine I (une protéine inactive) en angiotensine II, un puissant vasoconstricteur.
Effet sur les vaisseaux sanguins : En réduisant la production d’angiotensine II, les inhibiteurs de l’ECA entraînent une dilatation des vaisseaux sanguins, ce qui diminue la pression artérielle.
Utilisé pour hypertension et l’IC
Quelles sont les précautions avec les inhibiteurs de l’ECA ?
-hypotension
-sténose bilatérale artères rénales
-insuffisance rénale terminale
-hyperkaliémie (trop K+)
-grossesse
Quels sont les effets indésirables des inhibiteurs de l’ECA ?
-toux sèche
-hypotension/étourdissement
-insuffisance rénale
-hyperkaliémie
-augmente dlr inflammatoire
Quels sont les mécanismes d’action des ARA II (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II)
Récepteurs ciblés : Les ARA II se lient spécifiquement aux récepteurs de l’angiotensine II (AT1), empêchant l’angiotensine II de se fixer à ces récepteurs.
Inhibition des effets de l’angiotensine II : En bloquant l’accès de l’angiotensine II, les ARA II empêchent ses effets vasoconstricteurs, ce qui conduit à une dilatation des vaisseaux sanguins.
Ces médicaments augmentent les niveaux de bradykinine, une substance qui peut provoquer une irritation des voies respiratoires et conduire à une toux. La bradykinine est normalement dégradée par l’ECA, mais lorsque l’enzyme est inhibée, ses niveaux augmentent, ce qui est associé à cet effet indésirable.
Inhibition sécrétion aldostérone donc moins absorption sodium diminue volume sanguin et pression artérielle
Est-ce qu’on utilise les ARA II en première ligne avant les IECA ?
Non, plutôt si intolérance au IECA
Est-ce que ARA II peut remplacer IECA ?
oui, mieux placé que IECA car plus spécifique mais moins efficace
Qu’est-ce qu’un antagoniste et un récepteur ? expliquer ce qu’est la sélectivités ?
agoniste : Un antagoniste est une substance (souvent un médicament) qui se lie à un récepteur cellulaire sans activer ce récepteur, bloquant ainsi l’action d’autres molécules (comme des neurotransmetteurs ou des hormones) qui se fixeraient normalement à ce récepteur.
récepteur : Un récepteur est une protéine située à la surface des cellules (ou à l’intérieur) qui interagit avec des molécules spécifiques, telles que des neurotransmetteurs, des hormones ou des médicaments. Lorsque ces molécules se lient au récepteur, elles déclenchent une réponse cellulaire.
sélectivité : La sélectivité d’un médicament fait référence à sa capacité à se lier à un type spécifique de récepteur plutôt qu’à d’autres, minimisant ainsi les effets secondaires indésirables.
Quels sont les effets indésirables des ARA II
-hypotension
-hyperkaliémie
-insuffisance rénale
Pourquoi les ARA II n’entraîne pas de toux comme effet secondaire ?
Les ARA II n’affectent pas l’enzyme de conversion de l’angiotensine, donc ils ne modifient pas les niveaux de bradykinine. En conséquence, l’augmentation de la bradykinine, et par conséquent le risque de toux, n’est pas observée avec les ARA II.