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Oncologia > Colorretal > Flashcards

Colorretal Flashcards

1
Q

Lesão precursora da maioria dos cancros colorretais

A

Pólipo adenomatoso

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2
Q

Classificação histológica do pólipo (3 graus)

A

Hamartoma não neoplásico

Proliferação hiperplásica da mucosa

Pólipo adenomatoso

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3
Q

Classificação estrutural do pólipo

A

Pedunculado
OU
Séssil (evoluem mais frequentemente para cancro)

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4
Q

Classificação histológica do pólipo adenomatoso

A

Tubular

Viloso

Tubuloviloso

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5
Q

Quais são os pólipos que mais frequentemente evoluem para cancro?

A

Pólipos adenomatosos sésseis e vilosos

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6
Q

Com base no tamanho de um pólipo, qual é a probabilidade de ser invasivo?

A

< 1,5 cm: Negligenciável (<2%)

1,5-2,5 cm: Intermédia (2-10%)

> 2,5 cm: substancial (>10%)

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7
Q

Detetei um pólipo no início de uma colonoscopia. Qual é a probabilidade de haver mais?

A

Todo o cólon deve ser visualizado: há lesão síncrona em 1/3 dos casos.

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8
Q

Detetei um pólipo adenomatoso na colonoscopia. Quando é que o doente deve fazer nova colonoscopia?

A

Se não houver indício de malignidade ou outros motivos urgentes, após 3 anos.

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9
Q

T1 em cólon

A

Invasão da mucosa ou submucosa

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10
Q

T2 em cólon

A

Invasão da muscular própria

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11
Q

T3 em cólon

A

Invasão da serosa

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12
Q

T4 em cólon

A

Invasão de órgãos vizinhos

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13
Q

Quais são as 3 vias de carcinogénese em carcinoma colorretal?

A

1 - Instabilidade cromossómica (APC)

2 - Via mutadora (MMR)

3 - Via serreada (metilação dos promotores - CIMP)

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14
Q

Qual das 3 vias de carcinogénese do carcinoma colorretal tem melhor prognóstico?

A

Via mutadora (MMR)

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15
Q

Qual das 3 vias de carcinogénese do carcinoma colorretal tem pior prognóstico?

A

Via serreada (CIMP), principalmente se mutações BRAF

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16
Q

Fator preditor da resposta aos inibidores do EGFR

A

Mutação KRAS.

Os doentes com KRAS mutado tendem a não responder à terapêutica

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17
Q

Fator com maior peso na predição de recidiva no carcinoma colorretal

A

Immunoscore

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18
Q

Disbioses associadas ao desenvolvimento de CCR

A

Aumento de Fusobacterium

Bactérias metabolizadoras de enxofre

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19
Q

Bacteriemia associada a carcinoma colorretal

A

Streptococcus bovis

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20
Q

Fármacos potencialmente protetores no desenvolvimento de carcinoma colorretal

A

AAS
AINEs
Cálcio
Folato

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21
Q

Fator de crescimento que parece estimular a proliferação da mucosa intestinal e levar a CCR

A

IGF-I

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22
Q

Principal fator etiológico do CCR

A

Dieta rica em gordura animal e em calorias

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23
Q

Principal síndrome hereditária não poliposa

A

Síndrome de Lynch

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24
Q

Distribuição dos pólipos em PAF

A

Todo o cólon

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25
Q

Distribuição dos pólipos em Gardner

A

Delgado e cólon.

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26
Q

Principais lesões não poliposas associadas a Síndrome de Gardner

A

Osteomas, fibromas, lipomas

Quistos epidermoides

Cancros ampulares

Hipertrofia congénita do epitélio pigmentado da retina

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27
Q

A que corresponde a síndrome de Turcot?

A

Polipose do cólon + Tumores cerebrais

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28
Q

Distribuição típica dos tumores colorretais em Lynch

A

Cólon proximal

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29
Q

Que tumores caracterizam a síndrome de Lynch?

A

CCR (+++)
Endométrio (++)
Ovário (++)

Cancro gástrico, génito-uurinário, pancreático e biliar

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30
Q

Distribuição dos tumores GI em Peutz-Jeghers

A

Delgado + Cólon + Estômago

São hamartomas.

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31
Q

Tumores não GI associados a Peutz-Jeghers

A

Ovário
Mama
Pâncreas
Endométrio

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32
Q

A polipose juvenil afeta principalmente que órgãos?

A

Delgado
Cólon
Estômago

São hamartomas.

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33
Q

A hipertrofia congénita do epitélio pigmentado da retina no contexto de CCR é muito sugestiva de…

A

Síndrome de Gardner

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34
Q

A associação de CCR + Tumor cerebral é sugestiva de…

A

Síndrome de Turcot

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35
Q

Padrão de hereditariedade de polipose adenomatosa familiar

A

Autossómica dominante

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36
Q

Quais são as duas formas de polipose adenomatosa familiar?

A

Clássica - centenas a milhares de pólipos. 100% dos doentes desenvolvem cancro.

Atenuada - 10-99 adenomas, mais tardios e do cólon direito. 80% desenvolve cancro.

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37
Q

Em que idade é que os doentes com polipose adenomatosa familiar clássica costumam desenvolver cancro?

A

Quase todos desenvolvem antes dos 40 anos.

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38
Q

Como se faz o diagnóstico de polipose adenomatosa familiar?

A

Teste genético
OU
Colonoscopia com > 100 pólipos

Se for jovem e tiver história familiar, não é preciso ter 100 pólipos.

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39
Q

Como é o rastreio de CCR em doentes com polipose adenomatosa familiar?

A

Clássica: Sigmoidoscopia a cada 1-2 anos a partir dos 10-12 anos. Quando for detetado um pólipo passa a anual.

Atenuada: Colonoscopia a partir dos 18-20 anos.

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40
Q

Rastreio de neoplasias do tubo digestivo superior em doentes com polipose adenomatosa familiar

A

Endoscopia digestiva alta aquando da documentação de polipose colónica
OU
A partir dos 25-30 anos.

Deve ser repetida a cada 5 anos.

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41
Q

Rastreio de cancro de tiroide em doentes com polipose adenomatosa familiar

A

Ecografia cervical anual a partir do fim da adolescência

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42
Q

Quando é que os doentes com polipose adenomatosa familiar devem fazer colectomia?

A 
Deteção de múltiplos pólipos > 6 mm.
OU
Quando for documentado ou houver suspeita de CCR
OU
Sintomas severos
OU
Displasia de alto grau
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43
Q

Vigilância dos doentes com polipose adenomatosa familiar após colectomia.

A

Vigilância ANUAL:

Avaliação endoscópica do reto ou bolsa ileal

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44
Q

Fármacos que parecem ter um efeito protetor contra o desenvolvimento de pólipos em doentes com PAF

A

AINEs
Inibidores COX2

O seu efeito é temporário.
Esta prevenção é controversa.

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45
Q

Principal terapêutica preventiva no doente com PAF

A

Colectomia

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46
Q

Padrão de hereditariedade da polipose associada ao MYH

A

Autossómica recessiva

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47
Q

Como se vigia a polipose associada ao MYH?

A

Colonoscopia anual OU bianual

A partir dos 25-30 anos de idade.

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48
Q

Principais síndromes de polipose hamartomatosa

A

Polipose Juvenil

Cowden

Bannayan-Riley-Ruvalcaba

Peutz-Jeghers

Polipose mista hereditária

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49
Q

SMAD4 está alterada em que síndrome hamartomatosa?

A

Polipose Juvenil

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50
Q

PTEN está alterada em que síndrome hamartomatosa?

A

Cowden

Bannayan-Riley-Ruvalcaba

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51
Q

A STK11 está alterada em que síndrome hamartomatosa?

A

Peutz-Jeghers

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52
Q

Clínica de Polipose Juvenil

A

Múltiplos pólipos
Epistáxis
Telangiectasia
Cancro

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53
Q

Clínica de Cowden

A

Lhermitte-Duclos
Triquilemoma
Hamartoma cutâneo
Macrocefalia

Cancro

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54
Q

Doença de Lhermitte-Duclos

A

Gangliocitoma cerebelar displásico.

Associada a Cowden

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55
Q

Clínica de Bannayan-Rilay-Ruvalcaba

A

Macrocefalia
Lipomatose
Máculas pigmentadas da glande peniana

Cancro

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56
Q

Clínica de Peutz-Jeghers

A

Melanose mucocutânea
Polipose GI

Cancro

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57
Q

Epistáxis é sugestiva de que síndrome hamartomatosa?

A

Polipose juvenil

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58
Q

Triquelemoma é sugestiva de que síndrome hamartomatosa?

A

Cowden

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59
Q

Máculas da glande são sugestivas de que síndrome hamartomatosa?

A

Bannayan-Riley-Ruvalcaba

60
Q

Melanose mucocutânea oral é sugestiva de que síndrome hamartomatosa?

A

Peutz-Jeghers

61
Q

Cancros associados a polipose juvenil

A

Cólon
Reto
Estômago

62
Q

Cancros associados a Cowden

A

Mama
Tiroide
Útero
Cólon

63
Q

Cancros associados a Bannayan-Riley-Ruvalcaba

A

Mama
Tiróide
Útero
Cólon

64
Q

Cancros associados a Peutz-Jeghers

A

Cólon
Estômago
Mama e ginecológico
Pâncreas

65
Q

Síndrome de polipose hamartomatosa mais frequente

A

Polipose juvenil

66
Q

Genes envolvidos em polipose juvenil

A

BMPR1A

SMAD4

67
Q

Apresentação clínica típica da polipose juvenil

A

Hemorragia digestiva baixa
Obstrução intestinal
Diarreia

2ª década de vida

68
Q

Rastreio de CCR nos doentes com polipose juvenil

A

Colonoscopia a partir dos 12 anos.

Repetir a cada 2-3 anos. Se pólipos: anual.

EDA a paertir dos 15-25 anos.

69
Q

Critérios de diagnóstico de polipose juvenil

A

1 dos seguintes:
- 5 pólipos juvenis no cólon

  • Múltiplos pólipos juvenis em todo o trato GI
  • Qualquer número de pólipos juvenis com Hx familiar
70
Q 
Melanose mucocutânea
\+
Polipose GI
\+ 
Cancro TGI
\+
Cancro extraintestinal
A

Peutz-Jeghers

71
Q

Rastreio de CCR no doente com Peutz-Jeghers

A

Colonoscopia + EDA a cada 3 anos a partir dos 8 anos.

72
Q

Padrão de hereditariedade de Lynch

A

Autossómico dominante

73
Q

Causa hereditária mais frequente de CCR

A

Lynch

74
Q

Qual é a diferença entre o CCR por Lynch e o CCR por PAF?

A

O CCR por Lynch é preferencialmente no cólon direito. Em PAF é em qualquer lado.

75
Q

Genes associados a Lynch

A

MSH2 e MLH1

76
Q

Prognóstico de CCR por Lynch

A

Melhor que o CCR esporádico.

Sobrevida aos 10 anos de 91%

77
Q

Neoplasias frequentes numa família com Lynch

A

CCR
Ovário
Endométrio

78
Q

Uma família com CCR e cancro do endométrio levanta a suspeita de…

A

Lynch

79
Q

Rastreio de CCR em Lynch

A

Colonoscopia anual ou bianual.

A partir dos 20-25 anos OU 10 anos mais cedo que a idade mais precoce ao diagnóstico.

80
Q

Critérios de Amesterdão III para Lynch

A

3 familiares com cancro por Lynch

Cancro em 2 gerações

1 caso antes dos 50 anos

81
Q

MSI nos síndromes de Lynch

A

Alta ou com perda de expressão

82
Q

Como é que se faz o diagnóstico tumoral de Lynch?

A

MSI tem de estar alto ou com perda de expressão

BRAF tem de estar ausente.

Só depois se pesquisa MSH.

83
Q

Tratamento de CCR associado a Lynch

A

Colectomia total com anastomose ileorretal.

Se o tumor for retal, QTna + Protocoletomia total.

84
Q

Quando é que se deve fazer cirurgia em Lynch?

A

Só quando houver alterações à colonoscopia.

85
Q

DII mais associada a CCR

A

Colite ulcerosa

86
Q

Rastreio de CCR no contexto de DII

A

Colonoscopia a cada 1-2 anos

Desde 8 anos de pancolite ou 12-15 anos de colite esquerda.

87
Q

Quais são os 3 métodos de rastreio de CCR?

A

Fecais (guaiaco e IHQ)
Endoscópicos
Radiológicos

88
Q

Potencial marcador serológico que poderá ser usado no rastreio de CCR no futuro

A

Septina 9

89
Q

Falsos negativos da pesquisa de sangue oculto nas fezes

A

50% dos doentes com CCR têm pequisa negativa.

Os testes imunoquímicos são ligeiramente superiores.

90
Q

Rastreio de CCR preconizado

A

Pesquisa de sangue oculto nas fezes anual + Sigmoidoscopia a cada 5 anos
OU
Colonoscopia a cada 10 anos.

Iniciar aos 50 anos.

91
Q

Apresentação clínica típica dos tumores do cólon direito

A

Hemorragia crónica (anemia ferropénica)
Fadiga
Palpitações
Angina

A pesquisa de sangue nas fezes pode ser negativa porque a hemorragia é intermitente.

92
Q

O doente com anemia ferropénica sem perdas óbvias deve fazer…

A

EDA
+
Colonoscopia completa

93
Q

Apresentação típica dos tumores do cólon esquerdo

A 
Cólicas
Obstrução
Hematoquézias
Tenesmo
Fezes em fita
94
Q

Como é que distingo um CCR do cólon e um CCR do reto?

A

O CCR do reto dista < 15 cm da margem anal.

95
Q

Os pólipos com < 10 mm são removidos por…

A

Polipectomia a frio

96
Q

Os pólipos com 10-20 mm são removidos por…

A

Ansa diatérmica

97
Q

Os pólipos com > 20 mm são removidos por…

A

Mucosectomia em fragmentos OU em bloco (mais seguro)

98
Q

Não devo tratar uma lesão por via endoscópica se…

A

A lesão parecer invasiva.

99
Q

Como se estadia o CCR?

A

T - Grau de invasão da parede
N - Nodos envolvidos
M - Metástases à distância

100
Q

T1

A

Tumor não ultrapassa a submucosa

101
Q

T2

A

Tumor não ultrapassa a muscular

102
Q

Estadio I de CCR

A

T1N0M0

T2N0M0

103
Q

Estadio II de CCR

A

Sem envolvimento nodal. Sem metástases:
T3N0M0
T4N0M0

104
Q

Estadio III de CCR

A

Envolvimento ganglionar locorregional
TXN1M0
TXN2M0

105
Q

Estadio IV de CCR

A

Metástases à distância

TXNXM1

106
Q

A maioria das recorrências de CCR ocorrem em que período?

A

Primeiros 4 anos

107
Q

Quantos nodos linfáticos são necessários na cirurgia para estadiar o tumor?

A

Pelo menos 12.

108
Q

Marcador tumoral associado a recorrência

A

Elevação pré-operatória do CEA

109
Q

Mutação tumoral que se associa a maior risco de doença disseminada

A

B-RAF

110
Q

Local mais frequente de metástase à distância de CCR

A

Fígado

111
Q

Para além do fígado, para onde metastiza o CCR?

A

Pulmão
SNC
Osso
Nodos supraclaviculares

112
Q

Quais são os tumores CCR que metastizam principalmente para o pulmão?

A

Reto distal

113
Q

Quais são os exames antes da cirurgia que o doente com CCR deve fazer?

A

Biópsia
TC com contraste
CEA
Cintigrafia óssea (se dor lombar)

114
Q

Principal característica que define a terapêutica do cancro retal

A

Invasão do mesorreto

115
Q

O que define se o doente com CCR é candidato a cirurgia?

A

A ausência de metástases à distância garante a possibilidade de cirurgia.
No caso de metástases hepáticas, isso ainda pode acontecer.

116
Q

Como se designa a cirurgia mais usada no tratamento do tumor retal?

A

Resseção anterior do reto com excisão total do mesorreto

117
Q

Se faço tratamento neoadjuvante com remissão completa ao doente com cancro retal, como dou seguimento?

A

Não opero imediatamente.

Vigio durante 5 anos. Faço colonoscopia em intervalos de 3 anos.

118
Q

A maioria dos tumores retais tem indicação para que tratamento não cirúrgico?

A

Radioterapia pélvica
(Estadio II e III)

A RT não é usada em cólon.

119
Q

É frequente os doentes com cancro retal avançado fazerem quimiorradio neoadjuvante. A quimioterapia é à base de..

A

5-FU

120
Q

Indicações para RT adjuvante em cancro retal

A

T4 com penetração de estrutura fixa
Margens positivas
Doença local irressecável

121
Q

Principais RAMs da RT em cancro retal

A

Diarreia
Cólicas
Colite rádica (hemorragia e incontinência)
Cistite rádica (polaquiuria e disúria)

122
Q

Base da quimioterapia em CCR

A

5-FU

123
Q

RAMs do 5-FU

A

Mielotoxicidade

Lesão GI

124
Q

O 5-FU deve ser administrado em conjunto com…

A

Ácido folínico (Leucovorina)

125
Q

Fórmula per os de 5-FU

A

Capecitabina

126
Q

RAMs da Capecitabina

A 
Mielotoxicidade
Neurotoxicidade
Síndrome mão-pé
Trombocitopenia
Mucosite
127
Q

Quais são os dois regimes mais usados em CCR?

A

FOLFOX

FOLFIRI

128
Q

FOLFIRI

A 
Irinotecano
\+
Leucovorina
\+
5-FU
129
Q

FOLFOX

A 
Oxaliplatina
\+
Leucovorina
\+
5-FU
130
Q

O 5-FU costuma ser combinado com que outros agentes, em CCR?

A

Irinotecano (FOLFIRI)

Oxaliplatina (FOLFOX)

131
Q

RAMs da Oxaliplatina

A

Neuropatia sensitiva dose dependente

Mielotoxicidade

Doença GI

132
Q

Os doentes com alto risco de recidiva de CCR (gânglios positivos na cirurgia) devem fazer

A

FOLFOX

133
Q

Quando é que inicio QT adjuvante em CCR?

A

6-8 semanas após cirurgia.

Duram 6 meses.

134
Q

Quais são os CCRs que não beneficiam de QT adjuvante?

A

Estadio I e II

135
Q

Qual é a RAM da oxaliplatina que pode ser permanente?

A

Neuropatia periférica

136
Q

Estudo que permite identificar CCRs com baixo risco de recorrência

A

Sensibilidade de microssatélites - MSI (defeitos do MMR).
Têm melhor prognóstico.

Se favorável, não precisa de QT adjuvante

137
Q

Melhor exame para avaliar mesorreto

A

RM

138
Q

Quais são as 3 vias de disseminação do CCR?

A

Hematogénea
Linfática
Trancelómica

139
Q

Quando é que é geralmente aceitável operar com intuito curativo o CCR metastático?

A

1 metástase solitária do fígado.

Sem evidência de envolvimento adicional.

140
Q

Em que situações de CCR podem ser utilizados mAbs?

A

Em casos de doença metastática

141
Q

Mutação que prevê resistência do CCR aos mAbs

A

K-RAS.

Só devem ser usados se a K-RAS for wild-type.

142
Q

Quais são os mAbs utilizados em CCR?

A

Anti-EGFR (Cetuximab, Panitumumab) +++

Anti-VEGF (Bevacizumab)

143
Q

RAM muito típica dos mAbs anti EGFR

A

Rash tipo acne.

Quando isto acontece, prevê-se uma boa resposta!

144
Q

Se o KRAS estiver mutado em CCR, devo tratar a doença avançada com…

A

QT citotóxica, sem terapêutica dirigida

145
Q

Se houver MSI em CCR, posso usar que mAbs?

A

Pembrolizumab

Nivolumab

146
Q

Os tumores com fusão do NTRK podem ser tratados com…

A

Laroterctinib

Oncologia (5 decks)

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