Colorretal Flashcards
1
Q
Lesão precursora da maioria dos cancros colorretais
A
Pólipo adenomatoso
2
Q
Classificação histológica do pólipo (3 graus)
A
Hamartoma não neoplásico
Proliferação hiperplásica da mucosa
Pólipo adenomatoso
3
Q
Classificação estrutural do pólipo
A
Pedunculado
OU
Séssil (evoluem mais frequentemente para cancro)
4
Q
Classificação histológica do pólipo adenomatoso
A
Tubular
Viloso
Tubuloviloso
5
Q
Quais são os pólipos que mais frequentemente evoluem para cancro?
A
Pólipos adenomatosos sésseis e vilosos
6
Q
Com base no tamanho de um pólipo, qual é a probabilidade de ser invasivo?
A
< 1,5 cm: Negligenciável (<2%)
1,5-2,5 cm: Intermédia (2-10%)
> 2,5 cm: substancial (>10%)
7
Q
Detetei um pólipo no início de uma colonoscopia. Qual é a probabilidade de haver mais?
A
Todo o cólon deve ser visualizado: há lesão síncrona em 1/3 dos casos.
8
Q
Detetei um pólipo adenomatoso na colonoscopia. Quando é que o doente deve fazer nova colonoscopia?
A
Se não houver indício de malignidade ou outros motivos urgentes, após 3 anos.
9
Q
T1 em cólon
A
Invasão da mucosa ou submucosa
10
Q
T2 em cólon
A
Invasão da muscular própria
11
Q
T3 em cólon
A
Invasão da serosa
12
Q
T4 em cólon
A
Invasão de órgãos vizinhos
13
Q
Quais são as 3 vias de carcinogénese em carcinoma colorretal?
A
1 - Instabilidade cromossómica (APC)
2 - Via mutadora (MMR)
3 - Via serreada (metilação dos promotores - CIMP)
14
Q
Qual das 3 vias de carcinogénese do carcinoma colorretal tem melhor prognóstico?
A
Via mutadora (MMR)
15
Q
Qual das 3 vias de carcinogénese do carcinoma colorretal tem pior prognóstico?
A
Via serreada (CIMP), principalmente se mutações BRAF
16
Q
Fator preditor da resposta aos inibidores do EGFR
A
Mutação KRAS.
Os doentes com KRAS mutado tendem a não responder à terapêutica
17
Q
Fator com maior peso na predição de recidiva no carcinoma colorretal
A
Immunoscore
18
Q
Disbioses associadas ao desenvolvimento de CCR
A
Aumento de Fusobacterium
Bactérias metabolizadoras de enxofre
19
Q
Bacteriemia associada a carcinoma colorretal
A
Streptococcus bovis
20
Q
Fármacos potencialmente protetores no desenvolvimento de carcinoma colorretal
A
AAS
AINEs
Cálcio
Folato
21
Q
Fator de crescimento que parece estimular a proliferação da mucosa intestinal e levar a CCR
A
IGF-I
22
Q
Principal fator etiológico do CCR
A
Dieta rica em gordura animal e em calorias
23
Q
Principal síndrome hereditária não poliposa
A
Síndrome de Lynch
24
Q
Distribuição dos pólipos em PAF
A
Todo o cólon
25
Distribuição dos pólipos em Gardner
Delgado e cólon.
26
Principais lesões não poliposas associadas a Síndrome de Gardner
Osteomas, fibromas, lipomas
Quistos epidermoides
Cancros ampulares
Hipertrofia congénita do epitélio pigmentado da retina
27
A que corresponde a síndrome de Turcot?
Polipose do cólon + Tumores cerebrais
28
Distribuição típica dos tumores colorretais em Lynch
Cólon proximal
29
Que tumores caracterizam a síndrome de Lynch?
CCR (+++)
Endométrio (++)
Ovário (++)
Cancro gástrico, génito-uurinário, pancreático e biliar
30
Distribuição dos tumores GI em Peutz-Jeghers
Delgado + Cólon + Estômago
São hamartomas.
31
Tumores não GI associados a Peutz-Jeghers
Ovário
Mama
Pâncreas
Endométrio
32
A polipose juvenil afeta principalmente que órgãos?
Delgado
Cólon
Estômago
São hamartomas.
33
A hipertrofia congénita do epitélio pigmentado da retina no contexto de CCR é muito sugestiva de...
Síndrome de Gardner
34
A associação de CCR + Tumor cerebral é sugestiva de...
Síndrome de Turcot
35
Padrão de hereditariedade de polipose adenomatosa familiar
Autossómica dominante
36
Quais são as duas formas de polipose adenomatosa familiar?
Clássica - centenas a milhares de pólipos. 100% dos doentes desenvolvem cancro.
Atenuada - 10-99 adenomas, mais tardios e do cólon direito. 80% desenvolve cancro.
37
Em que idade é que os doentes com polipose adenomatosa familiar clássica costumam desenvolver cancro?
Quase todos desenvolvem antes dos 40 anos.
38
Como se faz o diagnóstico de polipose adenomatosa familiar?
Teste genético
OU
Colonoscopia com > 100 pólipos
Se for jovem e tiver história familiar, não é preciso ter 100 pólipos.
39
Como é o rastreio de CCR em doentes com polipose adenomatosa familiar?
Clássica: Sigmoidoscopia a cada 1-2 anos a partir dos 10-12 anos. Quando for detetado um pólipo passa a anual.
Atenuada: Colonoscopia a partir dos 18-20 anos.
40
Rastreio de neoplasias do tubo digestivo superior em doentes com polipose adenomatosa familiar
Endoscopia digestiva alta aquando da documentação de polipose colónica
OU
A partir dos 25-30 anos.
Deve ser repetida a cada 5 anos.
41
Rastreio de cancro de tiroide em doentes com polipose adenomatosa familiar
Ecografia cervical anual a partir do fim da adolescência
42
Quando é que os doentes com polipose adenomatosa familiar devem fazer colectomia?
```
Deteção de múltiplos pólipos > 6 mm.
OU
Quando for documentado ou houver suspeita de CCR
OU
Sintomas severos
OU
Displasia de alto grau
```
43
Vigilância dos doentes com polipose adenomatosa familiar após colectomia.
Vigilância ANUAL:
| Avaliação endoscópica do reto ou bolsa ileal
44
Fármacos que parecem ter um efeito protetor contra o desenvolvimento de pólipos em doentes com PAF
AINEs
Inibidores COX2
O seu efeito é temporário.
Esta prevenção é controversa.
45
Principal terapêutica preventiva no doente com PAF
Colectomia
46
Padrão de hereditariedade da polipose associada ao MYH
Autossómica recessiva
47
Como se vigia a polipose associada ao MYH?
Colonoscopia anual OU bianual
A partir dos 25-30 anos de idade.
48
Principais síndromes de polipose hamartomatosa
Polipose Juvenil
Cowden
Bannayan-Riley-Ruvalcaba
Peutz-Jeghers
Polipose mista hereditária
49
SMAD4 está alterada em que síndrome hamartomatosa?
Polipose Juvenil
50
PTEN está alterada em que síndrome hamartomatosa?
Cowden
| Bannayan-Riley-Ruvalcaba
51
A STK11 está alterada em que síndrome hamartomatosa?
Peutz-Jeghers
52
Clínica de Polipose Juvenil
Múltiplos pólipos
Epistáxis
Telangiectasia
Cancro
53
Clínica de Cowden
Lhermitte-Duclos
Triquilemoma
Hamartoma cutâneo
Macrocefalia
Cancro
54
Doença de Lhermitte-Duclos
Gangliocitoma cerebelar displásico.
Associada a Cowden
55
Clínica de Bannayan-Rilay-Ruvalcaba
Macrocefalia
Lipomatose
Máculas pigmentadas da glande peniana
Cancro
56
Clínica de Peutz-Jeghers
Melanose mucocutânea
Polipose GI
Cancro
57
Epistáxis é sugestiva de que síndrome hamartomatosa?
Polipose juvenil
58
Triquelemoma é sugestiva de que síndrome hamartomatosa?
Cowden
59
Máculas da glande são sugestivas de que síndrome hamartomatosa?
Bannayan-Riley-Ruvalcaba
60
Melanose mucocutânea oral é sugestiva de que síndrome hamartomatosa?
Peutz-Jeghers
61
Cancros associados a polipose juvenil
Cólon
Reto
Estômago
62
Cancros associados a Cowden
Mama
Tiroide
Útero
Cólon
63
Cancros associados a Bannayan-Riley-Ruvalcaba
Mama
Tiróide
Útero
Cólon
64
Cancros associados a Peutz-Jeghers
Cólon
Estômago
Mama e ginecológico
Pâncreas
65
Síndrome de polipose hamartomatosa mais frequente
Polipose juvenil
66
Genes envolvidos em polipose juvenil
BMPR1A
| SMAD4
67
Apresentação clínica típica da polipose juvenil
Hemorragia digestiva baixa
Obstrução intestinal
Diarreia
2ª década de vida
68
Rastreio de CCR nos doentes com polipose juvenil
Colonoscopia a partir dos 12 anos.
Repetir a cada 2-3 anos. Se pólipos: anual.
EDA a paertir dos 15-25 anos.
69
Critérios de diagnóstico de polipose juvenil
1 dos seguintes:
- 5 pólipos juvenis no cólon
- Múltiplos pólipos juvenis em todo o trato GI
- Qualquer número de pólipos juvenis com Hx familiar
70
```
Melanose mucocutânea
+
Polipose GI
+
Cancro TGI
+
Cancro extraintestinal
```
Peutz-Jeghers
71
Rastreio de CCR no doente com Peutz-Jeghers
Colonoscopia + EDA a cada 3 anos a partir dos 8 anos.
72
Padrão de hereditariedade de Lynch
Autossómico dominante
73
Causa hereditária mais frequente de CCR
Lynch
74
Qual é a diferença entre o CCR por Lynch e o CCR por PAF?
O CCR por Lynch é preferencialmente no cólon direito. Em PAF é em qualquer lado.
75
Genes associados a Lynch
MSH2 e MLH1
76
Prognóstico de CCR por Lynch
Melhor que o CCR esporádico.
| Sobrevida aos 10 anos de 91%
77
Neoplasias frequentes numa família com Lynch
CCR
Ovário
Endométrio
78
Uma família com CCR e cancro do endométrio levanta a suspeita de...
Lynch
79
Rastreio de CCR em Lynch
Colonoscopia anual ou bianual.
A partir dos 20-25 anos OU 10 anos mais cedo que a idade mais precoce ao diagnóstico.
80
Critérios de Amesterdão III para Lynch
3 familiares com cancro por Lynch
Cancro em 2 gerações
1 caso antes dos 50 anos
81
MSI nos síndromes de Lynch
Alta ou com perda de expressão
82
Como é que se faz o diagnóstico tumoral de Lynch?
MSI tem de estar alto ou com perda de expressão
BRAF tem de estar ausente.
Só depois se pesquisa MSH.
83
Tratamento de CCR associado a Lynch
Colectomia total com anastomose ileorretal.
Se o tumor for retal, QTna + Protocoletomia total.
84
Quando é que se deve fazer cirurgia em Lynch?
Só quando houver alterações à colonoscopia.
85
DII mais associada a CCR
Colite ulcerosa
86
Rastreio de CCR no contexto de DII
Colonoscopia a cada 1-2 anos
Desde 8 anos de pancolite ou 12-15 anos de colite esquerda.
87
Quais são os 3 métodos de rastreio de CCR?
Fecais (guaiaco e IHQ)
Endoscópicos
Radiológicos
88
Potencial marcador serológico que poderá ser usado no rastreio de CCR no futuro
Septina 9
89
Falsos negativos da pesquisa de sangue oculto nas fezes
50% dos doentes com CCR têm pequisa negativa.
| Os testes imunoquímicos são ligeiramente superiores.
90
Rastreio de CCR preconizado
Pesquisa de sangue oculto nas fezes anual + Sigmoidoscopia a cada 5 anos
OU
Colonoscopia a cada 10 anos.
Iniciar aos 50 anos.
91
Apresentação clínica típica dos tumores do cólon direito
Hemorragia crónica (anemia ferropénica)
Fadiga
Palpitações
Angina
A pesquisa de sangue nas fezes pode ser negativa porque a hemorragia é intermitente.
92
O doente com anemia ferropénica sem perdas óbvias deve fazer...
EDA
+
Colonoscopia completa
93
Apresentação típica dos tumores do cólon esquerdo
```
Cólicas
Obstrução
Hematoquézias
Tenesmo
Fezes em fita
```
94
Como é que distingo um CCR do cólon e um CCR do reto?
O CCR do reto dista < 15 cm da margem anal.
95
Os pólipos com < 10 mm são removidos por...
Polipectomia a frio
96
Os pólipos com 10-20 mm são removidos por...
Ansa diatérmica
97
Os pólipos com > 20 mm são removidos por...
Mucosectomia em fragmentos OU em bloco (mais seguro)
98
Não devo tratar uma lesão por via endoscópica se...
A lesão parecer invasiva.
99
Como se estadia o CCR?
T - Grau de invasão da parede
N - Nodos envolvidos
M - Metástases à distância
100
T1
Tumor não ultrapassa a submucosa
101
T2
Tumor não ultrapassa a muscular
102
Estadio I de CCR
T1N0M0
| T2N0M0
103
Estadio II de CCR
Sem envolvimento nodal. Sem metástases:
T3N0M0
T4N0M0
104
Estadio III de CCR
Envolvimento ganglionar locorregional
TXN1M0
TXN2M0
105
Estadio IV de CCR
Metástases à distância
| TXNXM1
106
A maioria das recorrências de CCR ocorrem em que período?
Primeiros 4 anos
107
Quantos nodos linfáticos são necessários na cirurgia para estadiar o tumor?
Pelo menos 12.
108
Marcador tumoral associado a recorrência
Elevação pré-operatória do CEA
109
Mutação tumoral que se associa a maior risco de doença disseminada
B-RAF
110
Local mais frequente de metástase à distância de CCR
Fígado
111
Para além do fígado, para onde metastiza o CCR?
Pulmão
SNC
Osso
Nodos supraclaviculares
112
Quais são os tumores CCR que metastizam principalmente para o pulmão?
Reto distal
113
Quais são os exames antes da cirurgia que o doente com CCR deve fazer?
Biópsia
TC com contraste
CEA
Cintigrafia óssea (se dor lombar)
114
Principal característica que define a terapêutica do cancro retal
Invasão do mesorreto
115
O que define se o doente com CCR é candidato a cirurgia?
A ausência de metástases à distância garante a possibilidade de cirurgia.
No caso de metástases hepáticas, isso ainda pode acontecer.
116
Como se designa a cirurgia mais usada no tratamento do tumor retal?
Resseção anterior do reto com excisão total do mesorreto
117
Se faço tratamento neoadjuvante com remissão completa ao doente com cancro retal, como dou seguimento?
Não opero imediatamente.
| Vigio durante 5 anos. Faço colonoscopia em intervalos de 3 anos.
118
A maioria dos tumores retais tem indicação para que tratamento não cirúrgico?
Radioterapia pélvica
(Estadio II e III)
A RT não é usada em cólon.
119
É frequente os doentes com cancro retal avançado fazerem quimiorradio neoadjuvante. A quimioterapia é à base de..
5-FU
120
Indicações para RT adjuvante em cancro retal
T4 com penetração de estrutura fixa
Margens positivas
Doença local irressecável
121
Principais RAMs da RT em cancro retal
Diarreia
Cólicas
Colite rádica (hemorragia e incontinência)
Cistite rádica (polaquiuria e disúria)
122
Base da quimioterapia em CCR
5-FU
123
RAMs do 5-FU
Mielotoxicidade
| Lesão GI
124
O 5-FU deve ser administrado em conjunto com...
Ácido folínico (Leucovorina)
125
Fórmula per os de 5-FU
Capecitabina
126
RAMs da Capecitabina
```
Mielotoxicidade
Neurotoxicidade
Síndrome mão-pé
Trombocitopenia
Mucosite
```
127
Quais são os dois regimes mais usados em CCR?
FOLFOX
| FOLFIRI
128
FOLFIRI
```
Irinotecano
+
Leucovorina
+
5-FU
```
129
FOLFOX
```
Oxaliplatina
+
Leucovorina
+
5-FU
```
130
O 5-FU costuma ser combinado com que outros agentes, em CCR?
Irinotecano (FOLFIRI)
| Oxaliplatina (FOLFOX)
131
RAMs da Oxaliplatina
Neuropatia sensitiva dose dependente
Mielotoxicidade
Doença GI
132
Os doentes com alto risco de recidiva de CCR (gânglios positivos na cirurgia) devem fazer
FOLFOX
133
Quando é que inicio QT adjuvante em CCR?
6-8 semanas após cirurgia.
| Duram 6 meses.
134
Quais são os CCRs que não beneficiam de QT adjuvante?
Estadio I e II
135
Qual é a RAM da oxaliplatina que pode ser permanente?
Neuropatia periférica
136
Estudo que permite identificar CCRs com baixo risco de recorrência
Sensibilidade de microssatélites - MSI (defeitos do MMR).
Têm melhor prognóstico.
Se favorável, não precisa de QT adjuvante
137
Melhor exame para avaliar mesorreto
RM
138
Quais são as 3 vias de disseminação do CCR?
Hematogénea
Linfática
Trancelómica
139
Quando é que é geralmente aceitável operar com intuito curativo o CCR metastático?
1 metástase solitária do fígado.
| Sem evidência de envolvimento adicional.
140
Em que situações de CCR podem ser utilizados mAbs?
Em casos de doença metastática
141
Mutação que prevê resistência do CCR aos mAbs
K-RAS.
| Só devem ser usados se a K-RAS for wild-type.
142
Quais são os mAbs utilizados em CCR?
Anti-EGFR (Cetuximab, Panitumumab) +++
Anti-VEGF (Bevacizumab)
143
RAM muito típica dos mAbs anti EGFR
Rash tipo acne.
| Quando isto acontece, prevê-se uma boa resposta!
144
Se o KRAS estiver mutado em CCR, devo tratar a doença avançada com...
QT citotóxica, sem terapêutica dirigida
145
Se houver MSI em CCR, posso usar que mAbs?
Pembrolizumab
| Nivolumab
146
Os tumores com fusão do NTRK podem ser tratados com...
Laroterctinib
