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Reumatologia > Colagenoses I: LES, Sjögren e SAAF > Flashcards

Colagenoses I: LES, Sjögren e SAAF Flashcards

1
Q

Idade, gênero, etnia mais acometidos pelo LES:

A

Sexo feminino, idade fértil, negras.

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2
Q

Fatores envolvidos na fisiopatogenia do LES (4):

A
  • deficiência de complemento;
  • história de infecção viral (CMV, EBV);
  • estrogênio;
  • luz ultravioleta.
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3
Q

Alelos envolvidos na fisiopatologia do lúpus:

A

HLA DR2 e DR3.

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4
Q

Quatro classes de anticorpos envolvidos na etiopatogenia do LES:

A

Antinucleares; anticitoplasmáticos; antimembrana; antifosfolipídio.

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5
Q

Quais estruturas celulares são atacadas pelo FAN?

A

Núcleo, nucléolo, citoplasma.

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6
Q

Anticorpo relacionado à nefrite e à atividade da doença:

A

Anti-DNA dupla hélice/nativo.

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7
Q

Anticorpo relacionado ao lúpus farmacoinduzido.

A

Anti-histona.

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8
Q

Anticorpo mais específico para LES:

A

Anti-Sm.

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9
Q

Anticorpo relacionado a doença mista do tecido conjuntivo:

A

Anti-RNP.

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10
Q

Anticorpo relacionado à Doença de Sjögren e à ‘nefroproteção’ (ausência de anti-DNA) no LES:

A

Anti-LA (SS-B).

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11
Q

Anticorpo relacionado à Doença de Sjögren e ao lúpus neonatal:

A

Anti-RO (SS-A).

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12
Q

Anticorpo relacionado à psicose:

A

Anti-P.

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13
Q

Estruturas atacadas pelos anticorpos antimembrana (4):

A

Linfócitos; neurônios; plaquetas; hemácias.

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14
Q

Anticorpos antifosfolipídio:

A
  • anticoagulante lúpico;
  • anti-B2-glicoproteína 1;
  • anticardiolipina IgM e IgG.
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15
Q

Segundo anticorpo mais específico e que pode desaparecer durante remissão da doença:

A

Anti-DNA dupla hélice/nativo.

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16
Q

Anticorpo presente em até 70% dos pacientes com LES:

A

Anti-histona.

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17
Q

Anti-Sm:

A

Mais específico.

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18
Q

Anti-RNP:

A

Doença mista do tecido conjuntivo.

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19
Q

Anti-LA (SS-B):

A
  • Sjögren;

- sem nefrite/sem anti-DNA (‘nefroproteção’).

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20
Q

Anticorpo relacionado à fotossensibilidade, ao lúpus cutâneo subagudo e à ausência de FAN:

A

Anti-RO (SS-A).

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21
Q

Suspeita de trombose com TAP/TTPA alargados:

A

Anticorpo anticoagulante lúpico (efeito anticoagulante in vitro).

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22
Q

Anti-RO (SS-A) (5):

A
  • Sjögren;
  • lúpus neonatal;
  • FAN (-);
  • fotossensibilidade;
  • lúpus cutâneo subagudo.
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23
Q

Critério diagnóstico LES (EULAR/ACR 2019):

A
  • FAN (+) >1:80 ➡️ critério de entrada

- >10 pontos nos critérios aditivos

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24
Q

Critérios aditivos EULAR/ACR 2019 (10):

A

1) constitucional: febre ;
2) pele/mucosa: alopecia sem cicatriz, úlcera oral, lúpus cutâneo subagudo, lúpus cutâneo agudo, lúpus discóide;
3) articular: artrite >2 articulações;
4) serosa: derrame pleural, pericardite aguda;
5) hematológico: anemia hemolítica com coombs (+), plaquetopenia, anemia;
6) renal: proteinúria >0,5g/dia e nefrite lúpica à biopsia;
7) neuropsiquiátrico: delirium, psicose, convulsão n
8) anticorpo antifosfolipídio;
9) complemento: C3 e C4 baixos;
10) anticorpo específico: anti-DNA dupla hélice; anti-Sm.

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25
Q

Duas situações pra fechar diagnóstico (pra prova):

A
  • FAN (+) ➕ nefrite lúpica (IV);

- FAN (+) ➕ 3 critérios constitucionais.

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26
Q

Gênero mais acometido no lúpus farmacoinduzido:

A

Nenhum. Masculino = feminino.

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27
Q

Anticorpo presente no lúpus farmacoinduzido:

A

Anti-histona.

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28
Q

Sistemas poupados no lúpus farmacoinduzido :

A

Renal e SNC.

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29
Q

Drogas relacionadas ao desenvolvimento do lúpus farmacoinduzido:

A
  • procainamida (maior risco);
  • hidralazina (mais comum: até 40% dos usuários podem desenvolver);
  • D-penicilamina.
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30
Q

Classe mais comum e mais grave da manifestação renal do LES:

A

Classe IV: proliferativa difusa.

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31
Q

Classe de manifestação renal do LES relacionada com proteinúria e lipidúria:

A

Classe V: membranosa.

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32
Q

Evolução histológica das manifestações renais do LES:

A

Mesangial ➡️ proliferativa ➡️ membranosa ➡️ esclerosante.

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33
Q

Classe da manifestação renal de LES relacionada à síndrome nefrítica e a GNRP:

A

Classe IV: proliferativa difusa

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34
Q

Classes das manifestações renais do LES:

A 
I: mesangial mínima;
II: mesangial proliferativa;
III: proliferativa focal;
IV: proliferativa difusa (nefrite lúpica);
V: membranosa;
VI: esclerosante.
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35
Q

Tratamento para todas as formas de LES:

A

Protetor solar, cessar tabagismo e hidroxicloroquina.

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36
Q

Tratamento para as formas leves de LES (pele, mucosa, articulação):

A

AINE + corticóide em dose baixa.

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37
Q

Tratamento para as formas moderadas de LES (consitucional, hematológico ):

A

AINE + corticóide em dose baixa + imunossupressor (azatioprina, metotrexato).

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38
Q

Tratamento para as formas graves de LES (rim e SNC):

A

Sempre tratar com associação de drogas: corticóide em altas doses + imunossupressor (ciclofosfamida, micofenolato, rituximab).

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39
Q

Fisiopatogenia da Síndrome de Sjögren:

A

Infiltrado linfocitário nas glândulas exócrinas.

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40
Q

Gênero e idade mais acometidos pela Síndrome de Sjögren:

A

Mulheres (9:1); idade ente 30-40 anos.

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41
Q

Sintomatologia da Síndrome de Sjögren:

A
  • xeroftalmia;
  • xerostomia: ⬇️ imunoglobulinas salivares ➡️ infecções dentárias
  • artralgia, mialgia e vasculite cutânea.
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42
Q

Risco de malignização na Síndrome de Sjögren:

A

Linfoma não-Hodgkin de parótidas (MALT:linfoma extranodal de células B da zona marginal).

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43
Q

Diagnóstico da Síndrome de Sjögren:

A

Diagnóstico complementar + clínica com sinais objetivos

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44
Q

Diagnóstico complementar da Síndrome de Sjögren:

A
  • anti-RO (SS-A);
  • anti-LA (SS-B);
  • biópsia de lábio inferior (glândulas salivares).
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45
Q

Clínica com sinais objetivos (4)m

A
  • teste de Schirmer <10mm: hipolacrimejamento;
  • teste de Rosa-Bengala;
  • cintilografia salivar;
  • USG de parótidas.
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46
Q

Tratamento dos sintomas secos da Síndrome de Sjögren:

A
  • lágrima artificial;
  • saliva artificial;
  • óculos de natação à noite.
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47
Q

Tratamento das manifestações sistêmicas da Síndrome de Sjögren:

A
  • corticóide;

- imunossupressores.

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48
Q

Diagnóstico da SAAF:

A

1 critério clínico + 1 critério laboratorial (positivo com intervalo de 12 semanas).

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49
Q

Critérios diagnósticos clínicos para SAAF:

A
  • trombose: arterial ou venosa;
  • morbidade gestacional: >3 abortos <10 semanas; aborto >10 semanas; prematuridade <34 semanas em decorrência de DHEG ou insuficiência placentária.
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50
Q

Critérios laboratoriais para diagnóstico de SAAF:

A

Testes positivos com intervalo de 12 semanas:

  • anticardiolipina IgM e IgG;
  • anti-B2-glicoproteína 1;
  • anticoagulante lúpico.
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51
Q

Tratamento da SAAF com história de trombose:

A

Anticoagulação com CUMARÍNICO ad eternum.

*NOACS são contraindicados.

52
Q

Tratamento da SAAF durante gestação:

A

HBPM.

*cumarínicos são teratogênicos.

53
Q

Critério aditivo constitucional EULAR/ACR 2019 (1):

A

Febre (>38,3°C).

54
Q

Critério aditivo pele/mucosa EULAR/ACR 2019 (5):

A
  • alopecia sem cicatriz;
  • úlcera oral;
  • lúpus discóide;
  • lúpus cutâneo subagudo;
  • lúpus cutâneo agudo (rash malar).
55
Q

Critério aditivo articularEULAR/ACR 2019 (1):

A

Artrite com dor ou rigidez matinal >2 articulações.

56
Q

Critério aditivo seroso EULAR/ACR 2019 (2):

A
  • derrame pleural;

- pericardite aguda.

57
Q

Critério aditivo hematológico EULAR/ACR 2019 (3):

A
  • leucopenia <4.000;
  • plaquetopenia < 100.000;
  • anemia hemolítica com Coombs (+).
58
Q

Critério aditivo renal EULAR/ACR 2019 (2):

A
  • proteinúria >0,5g/dia;

- nefrite lúpica à biópsia.

59
Q

Critério aditivo neuropsiquiátrico EULAR/ACR 2019 (3):

A
  • delirium;
  • psicose;
  • convulsão (sem motivo melhor explicado).
60
Q

Critérios aditivos laboratoriais EULAR/ACR 2019 (3):

A
  • anticorpo antifosfolipídio;
  • complemento (C3 e C4 baixos);
  • anticorpo específico (anti-DNA dupla hélice e anti-Sm).
61
Q

Mecanismo de resposta imune no LES:

A

Humoral.

62
Q

Época do ano em que o lúpus é mais epidêmico:

A

Verão (raios UVB).

63
Q

Mecanismo pelo qual a redução da atividade do complemento contribui para fisiopatogenia do LES:

A

Redução da opsomização e clearence de células apoptóticas ➡️ reconhecimento imune componentes membrana celular ➡️ autoanticorpos.

64
Q

Anticorpo relacionado ao lúpus subagudo e à fotossensibilidade:

A

Anti-RO.

65
Q

O lúpus __________ aumenta o risco de carcinoma _________, que geralmente se desenvolve em áreas de lesão __________.

A

Discóide; epidermóide; atrófica.

66
Q

Padrão acometimento articular no LES (3):

A

Distal, migratório e simétrico.

67
Q

Articulações mais acometidas pelo LES (3):

A

Mãos, punhos e joelhos.

68
Q

Padrão deformante não-erosivo do acometimento articular no LES:

A

Artropatia de Jaccoud.

69
Q

Característica comum ao padrão articular do LES e da febre reumática:

A

Migratória.

70
Q

Característica comum ao padrão articular do LES e da AR:

A

Pequenas articulações periféricas.

71
Q

Qual imunocomplexo se deposita nos rins deflagrando nefrite lúpica?

A

Anti-DNA/DNA.

72
Q

Três formas de acometimento pulmonar no LES:

A

Pleurite lúpica; derrame pleural e pneumonite lúpica.

73
Q

Causa mais comum de infiltrado pulmonar em paciente com LES:

A

Infecção.

74
Q

LES: acometimento cardíaco não bacteriano + sopro orgânico das câmaras esquerdas + risco de embolia arterial:

A

Endocardite de Libman-Sacks.

75
Q

V ou F: pacientes com LES são considerados de alto risco cardiovascular.

A

Verdadeiro. O LES equivale a existência de diabetes mellitus: a coronariopatia pode ser aterosclerótica ou vasculítica.
Risco de 6-10 vezes maior de evento cardiovascular.

76
Q

Manifestação neurológica mais comum do LES:

A

Cefaleia.

77
Q

Manifestação hematológica mais comum do LES:

A

Anemia de doença crônica (normo/normo).

78
Q

No hemograma, qual a única série celular que não se reduz no LES?

A

Neutrófilos. Hemácias, linfócitos, leucócitos e plaquetas podem estar reduzidos.

79
Q

Malignidade com risco aumentado nos pacientes com LES:

A

Linfoma não-Hodgkin (4-5 vezes).

80
Q

Hipóteses diagnósticas em paciente lúpico com dor abdominal importante (3):

A

Peritonite (serosite); vasculite mesentérica; pancreatite.

81
Q

Anticorpos presentes na hepatite autoimune:

A

Antimúsculonliso e anti-LKM1.

82
Q

Manifestação ocular mais comum no LES:

A

Ceratoconjutivite seca.

83
Q

Complicações oculares no LES (2):

A

Vasculite retiniana (corpos algodonosos) e neurite óptica.

84
Q

Manifestação gastrintestinal mais comum do LES:

A

Elevação das enzimas hepáticas (30%).

85
Q

Hidroxicloroquina e gestação:

A

Manter: a hidroxicloroquina parece ser segura durante a gestação.

86
Q

Efeito colateral dos AINE em pacientes lúpicos (um neurológico e dois cardiovasculares):

A
  • meningite asséptica (ibuprofeno principalmente);

- hipertensão arterial induzida e IAM.

87
Q

Eventos previstos da suspensão abrupta da corticoterapia no paciente lúpico (2):

A
  • recidiva da doença;

- insuficiência suprarrenal aguda.

88
Q

Dose anti-inflamatória e imunossupressora da corticoterapia no LES:

A
  • 0,5 mg/kg/dia;

- 1-2 mg/kg/dia.

89
Q

Profilaxia osteoarticular do paciente lúpico em corticoterapia:

A
  • vitamina D (800U/dia);
  • cálcio (1.500mg/dia);
  • alendronato (35mg/semana).
90
Q

Risco infeccioso e conduta no paciente lúpico submetido à corticoterapia imunossupressora:

A

Estrongiloidíase disseminada:

  • ivermectina (200mcg/kg, por dois dias) ou,
  • tiobendazol (25mg/kg, divididos em três tomadas diárias por três dias)
  • se houver infecção disseminada, estender por 10 dias ou até negativação das amostras fecais.
91
Q

Osteonecrose asséptica é efeito colateral de qual medicaçao?

A

Corticoterapia crônica.

92
Q

Drogas poupadoras de corticóide:

A

Azatioprina, micofenolato e metotrexato.

*ciclofosfamida não pode ser usada cronicamente.

93
Q

Drogas indutoras de remissão:

A

Ciclofosfamida e micofenolato.

  • azatioprina pode ser usada caso não haja tolerância às outras drogas.
  • metotrexato nao é droga remissora.
94
Q

Anticorpos monoclonais utilizados no LES (2):

A

Belimumabe e rituximabe.

95
Q

Tratamento das serosites no LES:

A

Corticoterapia em doses anti-inflamatórias.

96
Q

Tratamento das formas graves de LES:

A
  • corticoterapia em doses imunossupresoras;
  • pulsoterapia com metilprednisolona (1g/dia);
  • imunossupressores citotóxicos (ciclofosfamida, micofenolato, azatioprina).
97
Q

Indicações de biópsia renal no LES (3):

A
  • proteinúria nefrótica com escórias normais;
  • aumento lentamente progressivo das escórias;
  • EAS com alterações leves não sugestivas de uma classe específica e refratário ao uso de corticóide.
98
Q

Medidas terapêuticas da nefropatia lúpica (5):

A
  • imunossupressão;
  • controle da hipertensao;
  • controle da lipidúria;
  • controle da proteinúria (IECA/BRA: <500mg/dia)
  • controle da glicemia.
99
Q

Tratamento do BAVT intraútero:

A

Dexametasona ou betametasona (corticeoides com moléculas de flúor: atravessam placenta).

100
Q

Recomendações contraceptivas no LES:

A

Evitar:
- estrogênios em altas doses: induzem atividade;
- DIU: hemorragia
Usar:
- progestágenos isolados (trimestral, minipílula).

101
Q

Tratamento do LES farmacoinduzido:

A
  • suspensão da droga;
  • breve curso de AINE em dose baixa e/ou antimalárico;
  • eventualmente corticoterapia em doses baixas.
102
Q

V ou F: LES farmacoinduzido consome complemento.

A

Falso.

103
Q

V ou F: LES farmacoinduzido não acomete SNC mas cura com manifestação renal.

A

Falso. Não acomente rim nem SNC.

104
Q

LES farmacoinduzido - quais dos seguintes anticorpos estão relacionados: FAN, anti-Sm, anti-histona, anti-DNA dupla hélice?

A

FAN e anti-histonas.

105
Q

Fosfolipídio responsável pelo desencadeamento da resposta imune na SAAF?

A

Fosfatidilserina.

106
Q

Manifestação clínica mais comum na SAF:

A

TVP ou outros eventos tromboembólicos em pacientes jovens.

107
Q

Hipertensão portal + hepatomegalia + oclusão de veia hepática:

A

Budd-Chiari.

108
Q

50% das SAAF são secundárias (relacionadas a outras doenças) e outras 50% são_________.

A

Primárias (forma isolada).

109
Q

Úlcera dolorosa de MMII relacionada à SAAF:

A

Atrofia alba de Millian.

110
Q

Síndrome de Sneddon:

A

AVE isquêmico + livedo reticular + anticorpo antifosfolipídio (+).

111
Q

Anticoagulante a ser utilizado no paciente com anticoagulante lúpico (+):

A

HBPM. O TTPA já está alargado no portador de coagulante lúpico, dificultando o acompanhamento com TTPA.

112
Q

Antídoto da heparina não fracionada:

A

Sulfato de protamina.

113
Q

Anticoagulação nos pacientes que desenvolvem trombocitopenia induzida por heparina:

A

Fondaparinux. Proscrito novo uso de heparinas.

114
Q

Indicação de tratamento crônico na SAAF:

A

Pacientes que desenvolveram evento tromboembólico: cumarínico com ou sem AAS.
Não há indicação de uso de anticoagulantes apenas por diagnóstico laboratorial (+).

115
Q

Indicação de profilaxia trombótica primária na SAAF:

A

Portadores de LES (AAS 100mg/dia + hidroxicloroquina).

116
Q

Tratamento da trombose recorrente com RNI na faixa:

A

Imunoglobulina ou rituximabe.

117
Q

Tratamento da gestante assintomática com SAAF:

A

Observação ou AAS em baixas doses.

118
Q

Tratamento da gestante com SAAF e história de perda gestacional:

A

AAS em baixas doses + heparina profilática.

119
Q

Tratamento da gestante com SAAF e história de trombose:

A

ASS em baixas doses + heparina terapêutica.

120
Q

Medicamento não recomendável para tratamento de SAAF durante período gestacional:

A

Cumarínicos (teratogênicos).

121
Q

Doença cujo a Síndrome de Sjögren secundária mais se relaciona:

A

Artrite reumatóide.

122
Q

Sjögren: linfadenopatia generalizada + esplenomegalia + aumento de volume de parótidas + nódulos pulmonares?

A

Pseudolinfoma.

123
Q

Complicação hepática da Síndrome de Sjögren:

A

Cirrose biliar primária

124
Q

Acometimento renal na Síndrome de Sjögren (2):

A
  • nefrite intersticial linfocitária (defeitos da função tubular: hipostenúria, Fanconi, acidose tubular);
  • glomerulonefite por imunocomplexos.
125
Q

Envolvimento articular na Síndrome de Sjögren:

A

Artropatia de Jaccoud.

126
Q

Complicação infecciosa oftalmológica da Síndrome de Sjögren:

A

Blefarite estafilocócica.

Reumatologia (5 decks)

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