coagulación Flashcards
hemostasia primaria proceso:
lesion- vc-endotelina-expone colageno y Von Willebrand (se unen)- plauquetas se adhieren - se activan- liberan fvW, serotonina y calcio, ADP, tromboxano A2- activan + plaquetas- expresan proteina para unirse a fibrinogeno y forman tapon
- lesion- exposicion- activacion- agregacion
hemostasia secundaria o coagulacion
- formar malla de fibrina para reforzar trombo
- 3 vias
via extrinseca: en trauma, libera factor tisular - se une con factor VIIa y calcio = X a Xa
via intrinseca: XII se activa (junta calcio y cininogeno)- XIa - IXa con calcio- activan VIIIa
via comun: Xa y Va activan protrombina a trombina - esta pasa fibrinogeno a fibrina
fibrinolisis
regulan plasminogeno a plasmina
indicaciones para las prubas de lab
mantener a 4-10ºc
citrato de na para congelarla
4hrs
temp 37º ph 7.2 a 7.4 para reaccion (no por +10min)
duplicadas
-4 hrs de ayuno
indicaciones de pruebas de funcionamiento plaquetario
sangrado inexplicable, antecedente fam de enf plaquetaria, pruebas geneticas que las sugieren
cuales son las pruebas de funcion plaquetaria
agregometria (gold standard)
viscoelastometria (fuerza de coagulo)
lumiagregometria (cant luz)
citometria (proteinas)
tiempo de cierre (cuanto tardan en taparse)
tiempo de sangrado
color de tubo de tiempos de coagulacion
-tubo azul
-con citrato (quela el calcio para que no coagule)
que miden los Tiempos de protrombina (PT) e INR
-protrombina: plasma en coagularse con factor tisular, via extrinseca y comun
- INR: relacion en PT de px y PT de control
indicaciones de tiempo de protrombina e INR
● Evaluación de sangrado inexplicable.
● Dx de la coagulación intravascular diseminada.
● Obtención de un valor inicial antes de la
anticoagulación.
● Monitoreo de la warfarina.
● Evaluación de la función sintética del hígado.
causas de pt prolongado
Antagonistas de vit K
Otros anticoagulantes
Deficiencia de vit K
Enfermedad hepática
DIC
Deficiencia de factor
que evalua el tiempo de protrombina parcial activada (aPTT)
-intrínsecas y comunes de la coagulación.
Detecta deficiencias en todos los factores excepto VII y XIII.
-Niveles <20-40% alargan el APTT.
-Un TTPa > 1,5 se correlaciona con déficit de factores y el riesgo de hemorragia.
-Prueba más utilizada para el control del tratamiento con heparina.
causa de TTPa prolongado
-Heparina
● Inhibidores directos de trombina e inhibidores
directos del factor Xa
● Otros anticoagulantes
● Enfermedad hepática
● DIC
● Hemofilia A o B
● Enfermedad de von Willebrand
Que mide tiempo de trombina (TT)
- fibrinógeno en fibrina
-Se incuba con citrato en presencia de trombina diluida - normal es 14-19 segundos.
Uso de TT
- px con un PT prolongado y aPTT.
-trastorno hereditario del
fibrinógeno
-Detección de heparina en una muestra (Si hay se prolonga)
causa TT prolongado
-Desórdenes adquiridos de fibrinógeno.
● Anticoagulantes
● Enfermedad hepática.
● DIC
● Hipoalbuminemia.
● Paraproteinemias.
● Presencia de heparina
● Aumento de inhibidores de la polimerización de la
fibrina.
Tiempo de reptilasa (RT)
-genera fibrinopéptido A, pero no B, a partir del fibrinógeno y resiste la inhibición de la heparina a través de la antitrombina (AT).
- veneno de serpiente
-util en anomalia de fibrinogeno y presencia de heparina
que es el Dimero D
- producto de degradacion de fibrina
liberado por la plasmina en fibrinolisis
que mide el dimero D
negativo o <.25 = evidencia de fibrinolisis
causas de Dimero D elevado
-Fisiológicos:
Embarazo, Periodo neonatal, Edad avanzada
-patologicos tormboticos: Cardiopatía isquémica, TVP, ACV,
-patologicos Sin enfermedad trombótica:
CID, Enfermedad renal, Hemorragias Cirugías, neoplasias
cuales son las alteraciones de coagulacion adquiridas
hepatopatia cronica
sangrado postqx
CID
LES o otras autoinmunes
cancer
drogas
enf renal cronica
cuales son las alterciones de la coagulacion congenitas
deficiencia de FVW
hemofilia A, b, C
afribrinogenemia
disfibrinogenemia
(son mas raras)
exploracion fisica
petequias - asociada con plaquetas
equimosis
caso enfermedad de von willebrand
- sangrado tipo hemostasia primaria
- plaquetas normal
- es un niño en el caso
-TPT prolongado
-estudio extra: Agregometria plaquetaria, tiempo de sangrado
-Se pone sustancia Restosetine- factor de vonwillebrand
-Factor 8 es como el transportador del von (siempre que que hay disminucion del von tambien el 8 por eso se altera coagulación tambien)
caso hemofilia
- alt en hemostasia secundaria (sangrados grandes)
- es un niño en el caso
-TPT prolongado
-prueba de factor 8 y 9 (mas comun)
-hay hemorragias musculoarticulares
-hombres mas afectados por cromosoma X (mujer portadora)
-hemofilia A: deficiencia de factor 8 - tambien podias pensar en deficiencis de vit K
caso de anticoagulante
- Esta tomando anticoagulante
- INR>5 mucho riesgo de sangrado
- Warfarina es dependiente de vit K
- Le quitas anticoagulante y administras vit K, plasma fresco congelado si el sangrado es muy importante
caso de aspirina
-petequias y gingivorragi
-Acido acetil salicílico: inhibe cox y la agregación plaquetaria irreversiblemente
-Clopidrogel inhibe Receptores de ADP (que también ayudan a la agregación)
-Hemostasia primaria alterada (poco sangrado)
Activacion del plasminogeno
-la extrinseca es la mas importante
- uroquinasa (amplificador de fibrinolisis) y activador tisular: activan plasminogeno - se rompe y se hace plasmina
En la intrinseca - sistema de contacto (factor XII, XI, calicreina) lo activan
checar algoritmo de tx
Fibrina
Debe ser removida y degradada
Puede provocar un trombo
En donde se sintetiza el plasminogeno y que es
Higado
La enzima central de la fibrinolisis
Plasmina
Gran cap proteolitica
Degrada fibrina (dimero d es un producto de fibrina estable)
Cual es la enzima central de la act procoagulante
Trombina
