Coagulação Flashcards

1
Q

O que é a hemostasia? Quais os seus componentes?

A
  • Capacidade de parar uma hemorragia e manter o sangue líquido.
  • Componente vascular (tecido de suporte vascular, a parede do vaso e endotélio) + Plaquetas + Proteínas de coagulação
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2
Q

Porque razão o endotélio é trombo-resistente?

A

Por ser carregado negativamente, pela atividade da enzima ADPase que transforma ADP em AMP (um antiagregante plaquetário potente) e por produzir NO e PGI2 (importantes inibidores da agregação das plaquetas).

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3
Q

Quais as 3 fases da hemostasia?

A

1- Hemostasia primária (formação de um tampão plaquetário)

  1. Hemostasia secundária (formação de um coágulo - adição de fibrina ao coágulo)
  2. Fibrinólise (quebra do coágulo)
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4
Q

Fases da hemostasia primária:

A
  1. Adesão - ligação das plaquetas à parede vascular
  2. Ativação das plaquetas
  3. Agregação (plaqueta-plaqueta)
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5
Q

Que complexos de glicoproteínas existem na membrana celular das plaquetas importantes para a hemostasia primária?

A

GpIb/IX e GIbI/GPIIIa

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6
Q

O citosol das plaquetas existem grânulos alfa e grânulos beta. Quais as suas constituições?

A
  • Alfa: vários fatores de coagulação (FvW, fator V, fibrinogénio, entre outros)
  • Beta (corpos densos): ADP, ATP, cálcio, serotonina e um sistema tubular denso que contém cálcio e onde se produz PG e TXA2
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7
Q

Caracteriza a fase de adesão na homestasia primária.

A

O complexo glicoproteico GPIb/Ia (recetores plaquetários) ligam-se ao fator de von Willebrand (FvW). Este por sua vez liga-se ao colagénio exposto pela rutura e, dessa forma, o FvW serve como ponte entre a plaqueta e o colagénio

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8
Q

Como ocorre a ativação das plaquetas

A

A ligação do FvW aos recetores, provocam uma alteração conformacional nos recetores, que iniciam uma cascata de sinalização intracelular que provoca, então, a ativação das plaquetas. Nesta via de sinalização ocorre a ativação da fosfolipase C (PLC) e da bomba de cálcio, que vai provocar a contração da plaqueta, que vai adquirir uma forma esférica com pseudópodes e concentrar os grânulos α e β no seu centro, forçando a expulsão do seu conteúdo. As plaquetas ativas, através das cicloxigenases, iniciam a quebra de ácido araquidónico em tromboxano A2, libertando-o. O tromboxano A2, ADP e serotonina ligam-se a outras plaquetas, ativando a bomba de cálcio e, consequentemente, ativando mais plaquetas.

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9
Q

Como ocorre a agregação?

A

A ativação plaquetária que leva à mudança de conformação das plaquetas, provoca uma alteração conformacional em GPIIb/IIIa que lhe permite ligar-se a fibrinogénio. O fibrinogénio pode-se ligar a dois recetores de células diferentes, criando pontes entre plaquetas, provocando a sua agregação. Esta agregação origina o tampão plaquetário.

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10
Q

De que forma a aspirina inibe a coagulação?

A

Aspirina, um
inibidor da cicloxigenase, inibe a coagulação pela redução da
liberação de tromboxano A2

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