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MMD1239 - Pathologie > CM6 - Bases oncologiques > Flashcards

CM6 - Bases oncologiques Flashcards

1
Q

Définition d’une néoplasie

A

Croissance autonome des tissus qui ont échappé aux contraintes normales de prolifération et qui ressemblent à un certain degré à leur précurseur

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Q

Quelles cellules ne donnent pas de tumeurs?

A

Neurones matures et myocytes cardiaques

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3
Q

Caractéristiques des tumeurs bénignes

A
  • n’envahit pas les tissus (localisée)
  • aucune métastase
  • croissance lente
  • plus différencié
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4
Q

Caractéristiques des tumeurs malignes

A
  • envahit les tissus
  • envahit les tissus à distance (métastase)
  • croissance rapide
  • moins différencié
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5
Q

Tumeurs bénignes qui peuvent être mortelles:

A
  • méningiome: pression sur le cerveau
  • myxome: obstrue orifice de la valve mitrale
  • tumeur mésenchymateuse avec érosion de la muqueuse, ulcération et hémorragie (tractus GI)
  • tumeur neuroendocrine: insulinome (hypoglycémie) et pheochromocytome (trop de catécholamines -> crise hypertensive)
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6
Q

Tumeurs à potentiel de malignité incertain:

A
  • tumeur stromale gastrointestinale (potentiel métastatique augmente avec taille, nécrose, mitoses)
  • tumeur neuroendocrine (potentiel métastatique augmente avec taille, nécrose, mitoses, prolifération)
  • carcinome basocellulaire de la peau (maligne mais peu de métastases)
  • adénome plémorphe des glandes salivaires (bénigne mais agressive localement)
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7
Q

Comment est fait le diagnostic de cancer?

A

Par biopsie et microscopie optique

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8
Q

Quels sont les critères généraux qui favorisent une tumeur maligne?

A
  1. Degré d’anaplasie ou atypies cellulaires
  2. Activité mitotique
  3. Patron de croissance
  4. Envahissement
  5. Métastases
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9
Q

Degré d’anaplasie d’une tumeur maligne:

A
  • perte de différenciation (moins différencié = plus aggressif)
  • pléomorphisme (variabilité dans la taille et la forme des cellules)
  • noyaux élargis et hyperchromatiques avec nucléole proéminent
  • mitoses atypiques
  • cellules bizarres
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10
Q

Activité mitotique d’une tumeur maligne:

A

mitoses abondantes

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11
Q

Patron de croissance d’une tumeur maligne:

A

croissance désorganisée et au hasard:

  • en feuillet
  • autour des vaisseaux sanguins et des nerfs
  • formation papillaires
  • rosettes
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12
Q

Caractéristiques de l’envahissement d’une tumeur maligne:

A
  • dans les vaisseaux sanguins et lymphatiques

- à partir d’une tumeur précurseur (dysplasie ou carcinome in situ)

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13
Q

Comment déterminer l’origine des métastases?

A

études immunohistochimiques et moléculaires

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14
Q

Quels facteurs influencent la dissémination vasculaire?

A
  • absence de stroma de support au site distant
  • reconnaissance et suppression par cellules immunitaires
  • degré et qualité de l’angiogénèse
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15
Q

Quels facteurs influencent le site de métastase?

A
  1. Site anatomique et drainage vasculaire de la tumeur primaire
  2. Tropisme des tumeurs particulières pour certains tissus (molécules d’adhésion et chemokines)

Exemples:
Carcinome prostatique -> os
Carcinome bronchogénique -> surrénales et SNC
Neuroblastome -> foie et os

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16
Q

Quels organes ne sont pas des environnements propices pour les métastases?

A

Rate et muscles squelettiques

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17
Q

Quels traitements pour quels diagnosics?

A

Lymphome -> chimiothérapie
Carcinome -> chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie
Sarcome -> chirurgie

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18
Q

Quels marqueurs utilise-t-on pour déterminer l’origine des métastases?

A

Marqueurs ciblant des caractéristiques préservées de cellules progénitrices ou des protéines habituellement synthétisées par une cellule d’origine (ex.: protéines cytosquelette, protéines jonctionnelles, protéines foetales, hormones, enzymes, immunoglobulines)

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19
Q

Marqueurs immunohistochimiques pour carcinome:

A
  • cytokératines (filaments intermédiaires dans cytosquelette)
  • marqueurs associés à la lignée cellulaire
    (prostate specific antigen (PSA) - carcinome prostatique)
    (CDX2 - adénocarcinome colorectal)
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20
Q

Marqueurs immunohistochimiques pour tumeur neuroendocrine:

A
  • cytokératines
  • chromogranine (granule sécrétoire)
  • synaptophysine (ressemble à vésicule synaptique)
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21
Q

Marqueurs immunohistochimiques pour mélanome malin:

A
  • HMB45 et protéine S100

- PAS de cytokératines

22
Q

Marqueurs immunohistomchimiques pour sarcome:

A

vimentine (filament intermédiaire)

23
Q

Marqueurs immunohistochimiques pour lymphome:

A

CD45 (leucocyte common antigen)

24
Q

Marqueur de prolifération

A

KI67 (index de prolifération)

25
Q

4 étapes de l’envahissement de la MEC

A
  1. Perte des jonctions entre les cellules
    - E-cadhérines
  2. Dégradation locale de la membrane basale et du tissu conjonctif
    - sécrétion enzymes protéolytiques par cellules tumorales
    - élaboration protéases par cellules stromales de la tumeur
  3. Modification dans l’attachement des cellules tumorales avec les protéines de la MEC
    - nouveaux sites de liaison dans le stroma
  4. Déplacement
    - cytokines dérivées des cellules tumorales (autocrine)
    - activité chimiotactique des produits de dégradation de la MEC et facteurs de croissance
26
Q

Quel est le facteur pronostic le plus fiable?

A

Stade de la tumeur

27
Q

Qu’est-ce que le grade histologique d’une tumeur?

A
  • degré de différenciation cellulaire
  • autres critères (mitoses, architecture…)
  • selon chaque type de néoplasie
28
Q

Qu’est-ce que le stade d’une tumeur?

A
  • degré de propagation du cancer
  • TNM:
    taille (T1, T2, T3 et T4)
    nombre ganglions atteints (N0, N1 et N2)
    présence/absence métastases (M0 et M+)
29
Q

Définir T du TNM avec l’exemple du cancer du côlon:

A

T1 -> envahit sous-muqueuse
T2 -> envahit musculeuse
T3 -> envahit tissus péricolorectal
T4 -> envahit préitoine viscéral/adhère aux structures adjacentes

30
Q

Est-ce que le traitement dépend seulement des résultats hisopathologiques?

A

Non -> on tient aussi compte des résultats génétiques (ex.: instabilité microsatellites)

31
Q

Différences pronostiques des lésions:

A 
dysplasie = mauvais pronostic
hyperplasie = bon pronostic
métaplasie = généralement bon pronostic
32
Q

3 classes d’agents carcinogéniques

A

Chimiques
Énergie radiante
Produits microbiens

33
Q

2 types d’agents chimiques

A

Directs

  • aucune conversion métabolique pour être carcinogénique
  • agents alkylants: lymphome de Hogkin, leucémie

Indirects:

  • nécessite conversion métabolique pour être carcinogénique
  • hydrocarbones polycycliques
  • combustion de tabac: cancer pulmonaire
  • combustion du charbon: cancer scrotal
  • combustion graisse animale
  • amines aromatiques et teinture: cancer vessie
  • aflatoxine B1 (aspergillus): cancer foie
34
Q

Mécanismes des agents carcinogéniques chimiques

A
  • la plupart sont mutagènes
  • tous les gènes peuvent être ciblés
  • carcinogénécité potentialisée par l’administration de promoteurs
  • séquence initiation-promotion: (induction d’une prolifération cellulaire et augmentation du risque de mutation)
35
Q

Mécanismes de la radiation

A
  • ruptures des chromosomes, réarrangements chromosomiques (translocations/inversions) et mutations ponctuelles
  • exemples: leucémie, cancers pulmonaires, thyroïdiens, mammaires et coliques
  • rayons UV -> dimères de pytimidine (cancer peau) et mélanome
36
Q

Quels sont les virus carcinogéniques?

A
  • Human T-cell leukemia virus type 1 (HTLV1)
  • Human papillomavirus (HPV)
  • Epstein-Barr virus (EBV)
  • Virus de l’hépatite V et C (HBV, HCV)
  • Human herpesvirus-8 (HHV8)
  • Helicobacter pylori (HP)
37
Q

Caractéristiques HTLV1

A
  • ARN
  • leucémie/lymphome T de l’adulte
  • endémique au Japon, Caraïbes, Amérique du Sud et Afrique
  • Mécanismes:
    > effets stimulants du gène Tax -> prolifération population polyclonale
    > instabilité génomique
38
Q

Caractéristiques HPV

A
  • souches haut risque: 16 et 18
  • carcinome col utérin, région anogénitale et oropharyngée (20%)
  • Mécanismes:
    > intégration virale dans le génome humain et produits E6 et E7 des gènes viraux
    > nécessité d’acquérir des mutations dans les gènes de cancers

*la plupart des femmes réussissent à se débarrasser de l’infection avec mécanismes immunologiques

39
Q

Caractéristiques EBV

A

Lymphomes de Burkitt:

  • endémique en Afrique
  • mutation spécifique
  • translocation activant MYC -> t(8;14)

Patients immunosupprimés:

  • LMP1: prolifération lymphocytes B
  • EBNA2: active plusieurs proto-oncogènes
  • cytokine virale (vIL-10): empêche macrophages et monocytes d’activer lymphocytes T et de détruire cellules infectées

Autres cancers: carcinome nasopharyngé, lymphome T et NK, carcinome gastrique, sarcome

40
Q

Caractéristiques HBV et HCV

A
  • causent 70-85% des carcinomes hépatocellulaires
  • mécanisme: inflammation chronique dans le foie
    > mort hépatocytaire
    > régénération (prolifération compensatoire)
    > dommage génomique (ROS et activation voie NFkb qui bloque l’apoptose)
41
Q

Caractéristiques helicobacter pylori

A

Carcinomes gastriques:

  • inflammation chronique/gastrite (prolifération épithéliale augmentée + dommage génomique)
  • ROS
  • atrophie, métaplasie, dysplasie, cancer

Lymphomes gastriques (B: MALTome)

  • activation T
  • prolifération B polyclonaux
  • augmentation risque de mutation
  • émergence B monoclonaux
42
Q

Cancers les plus fréquents chez l’homme:

A
  1. Prostate (21%)
  2. Poumons (14%)
  3. Colon et rectum (8%)
43
Q

Cancers les plus fréquents chez la femme:

A
  1. Seins (29%)
  2. Poumons (13%)
  3. Colon et rectum (8%)
44
Q

Cancers causant le plus de morts chez l’homme:

A
  1. Poumons (27%)
  2. Prostate (8%)
  3. Colon et rectum (8%)
45
Q

Cancers causant le plus de morts chez la femme:

A
  1. Poumons (26%)
  2. Seins (14%)
  3. Colon et rectum (8%)
46
Q

Cancers liés au travail peuvent être causés par quels agents?

A

Asbestos:

  • poumons, tractus GI, mesothéliome
  • utilisé pour sa résistance au feu, à la chaleur et à la friction

Radon:

  • poumons
  • dégradation des minéraux contenant uranuium (mines)
47
Q

Facteurs influençant les manifestations cliniques des tumeurs

A

Site tumoral et atteinte des structures adjacentes:

  • adénome hypophysaire -> hypopituitarisme
  • léiomyome artère rénale -> ischémie rénale et hypertension
  • carcinome ampoule de Vater -> pancréatite chronique et cholangite et ictère

Activié fonctionnelle:

  • hormonale (insulinome -> hyperinsulinisme)
  • syndrome paranéoplasique

Hémorragie, infections, infarctus, masse, ulcération, adénopathies, cachexie…

48
Q

Quel % des patients avec cancer ont des syndromes paranéoplasiques?

A

10-15%

49
Q

Syndromes paranéoplasiques les plus fréquents:

A
  • hypercalcémie
  • syndrome de Cushing (trop de cortisol)
  • endocardite thrombotique non-bactérienne
  • thrombose veineuse
50
Q

Cancers engendrant syndromes paranéoplasiques (les plus fréquents)

A
  • cancers mammaires
  • cancers pulmonaires
  • néoplasies hématologiques

MMD1239 - Pathologie (4 decks)

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