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MMD1239 - Pathologie > CM2 - Inflammation > Flashcards

CM2 - Inflammation Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique?

A
  • réponse inflammatoire prolongée
  • avec destruction tissulaire
  • et tentatives de réparation
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Q

Causes de l’inflammation chronique

A
  • infections persistances (mycobactéries, virus, parasites…)
  • activation excessive et inappropriée du système immunitaire (maladies auto-immunes, allergies)
  • agents toxiques (silicose, athérosclérose)
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Q

Caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique

A
  • infiltration de cellules mononucléées (macrophages, lymphocytes, plasmocytes)
  • destruction tissulaire
  • tentatives de réparation (angiogenèse, fibrogénèse)
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Q

Types de macrophages

A
  • dans le sang: monocytes (courte vie)
  • dans les tissus: macrophages (longue vie)
    SNC: cellules microgliales
    foie: cellules de Kupffer
    poumons: macrophages alvéolaires
    ganglions lymphatiques & rate: histiocytes
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Q

Décrire l’activation classique des macrophages

A

IL-4 et IL-13
=> M2
=> IL-10 et TGF-B
=> anti-inflammation, réparation, fibrogenèse

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6
Q

Décrire l’activation alternative des macrophages

A

antigène-TLR et IFN-y
=> M1
=> TNF, IL-1, IL-6, IL-12, chimiokines
=> inflammation
=> ROS, NO, enzymes lysosomiales
=> phagocytose et action anti-microbienne

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7
Q

Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse?

A

type d’inflammation chronique caractérisée par une collection de macrophages activés appelés cellules “épithélioïdes”

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8
Q

Qu’est-ce qu’un granulome?

A

Agrégat de cellules mononucléées:

  • au centre: macrophages activés (cytoplasme abondant/épithélioïde) et cellules géantes multinuclées
  • en périphérie: lymph T et plasmocytes
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9
Q

Types de granulome (2)

A

Corps étranger:

  • pas de réponse immunitaire par lymph T
  • phagocytose inefficace de matériel étranger

Immun:

  • réponse immunitaire par lymph T
  • agents microbiens persistants, auto-antigènes
  • caséeux ou non-caséeux
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10
Q

Causes de l’inflammation granulomateuse

A
  • infections (tuberculose, syphyllis, histoplasmose)
  • médicaments
  • maladies système immunitaire
  • néoplasies malignes
  • sarcoïdose
  • corps étrangers (fils de suture, talc, fibres végétales)
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11
Q

Types de réparation tissulaire (2)

A
  1. Régénération
    - prolifération cellules résiduelles
    - maturation cellules progénitrices
  2. Cicatrisation (tissu conjonctif)
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12
Q

De quoi dépend la prolifération cellulaire?

A
  • intégrité de la MEC
  • développement cellules matures à partir de cellules souches
  • facteurs de croissance et intégrines
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13
Q

Étapes de la réparation tissulaire par formation d’une cicatrice (4)

A
  1. Hémostase (qq min.)
  2. Inflammation (~6-48h)
    - recrutement neutrophiles et monocytes
    - M1: nettoyage agents microbiens et tissu nécrotique et promotion de l’inflammation
    - M2: production de facteurs de croissance qui stimulent la prolifération des cellules diverses
  3. Prolifération cellulaire
    - tissu de granulation (fibroblastes, tissu conjonctif lâche, cellules inflammatoires, néo-vaisseaux)
  4. Remodelage (2-3 semaines)
    - tissu conjonctif dense
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14
Q

Étapes de l’angiogénèse (6)

A
  1. NO => vasodilatation et VEGFs => augmentation perméabilité
  2. Dégradation membrane basale et détachement péricytes
  3. Migration et prolifération (FGFs) des cellules endothélilales
  4. Remodelage des capillaires
  5. Recrutement des péricytes et cellules musculaires lisses (PDGF)
  6. Suppression de la prolifération et déposition de la membrane basale (TGF-B)
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15
Q

Que cause l’angiogénèse et pourquoi?

A

Oedème

  • jonctions interendothéliales incomplètes
  • perméabilité vasculaire (VEGF)
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16
Q

Étapes du dépôt de tissu conjonctif (2)

A
  1. Migration (différenciation en myofibroblastes (actine)) et prolifération des fibroblastes au site de la lésion
  2. Dépôt de protéines de la MEC
    - synthèse collagène dans les 3-5 jours
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17
Q

Par quoi est stimulé le dépôt du tissu conjonctif?

A

TGF-B (produit par cellules du tissu de granulation, dont M2)

18
Q

Comment est remodelé le tissu conjonctif?

A

augmentation de la force de la cicatrice

  • liens croisés entre les fibres de collagène
  • augmentation des fibres de collagène
  • collagène type III => collagène type I

contraction de la cicatrice

  • liens croisés entre les fibres de collagène
  • contractilité des myofibroblastes

dégradation de la MEC

  • rétrécissement de la cicatrice
  • via matrix metalloproteinases (MMPs)
  • action MMPs équilibrée avec TIMPs
19
Q

Qu’est-ce que la guérison par 1re intention?

A

Régénération épithéliale avec peu de cicatrisation

20
Q

Conditions pour une guérison par 1re intention:

A
  • plaie propre
  • approximation des bords de la plaie
  • peu de perte de substance
  • procède par ré-épithélialisation
  • tissu de granulation peu abondant
21
Q

Qu’est-ce que la guérison par 2e intention?

A

Plaie large qui implique une régénération épithéliale et un processus de cicatrisation important

22
Q

Conditions pour une guérison par 2e intention?

A
  • perte tissulaire importante
  • facteurs retardants la cicatrisation
  • contraction de la plaie
  • tissu de granulation abondant
23
Q

Facteurs affectant la guérison des plaies:

A
  • infection
  • facteurs mécaniques: pression locale et torsion
  • corps étrangers
  • tissu nécrotique
  • taille, site et type de plaie
  • systémiques: malnutrition, déficit vitamine C, diabète, mauvaise vascularisation, glucocorticoïdes
24
Q

Qu’est-ce que les TLRs?

A

Toll-like receptors:

reconnaissent patterns microbiens extracellulaires ou phagocytés

25
Q

Qu’est-ce que les RLRs?

A

RIG-1-like receptors:

reconnaissent agents microbiens intracellulaires

26
Q

Qu’est-ce que les CLRs?

A

C-type-lectin receptors:

reconnaissent patterns glucidiques des microbes

27
Q

Qu’est-ce que les NLRs?

A

NOD-like receptors:

senseurs intracytoplasmiques des PAMPs et DAMPs et activent inflammasome

28
Q

Quels sont les DAMPs?

A
  • ATP
  • K+
  • ADN
  • Acide urique
  • Alarmines
29
Q

Qu’est-ce que la maladie auto-inflammatoire de Muckle Wells?

A

Activation de NLRP3:

  • fièvre périodique
  • éruption cutanée
  • arthrite
  • conjonctivite
  • céphalée et atteinte E.G.

Déclenché par froid ou autres stress

30
Q

Conséquences d’un déficit en MyD88 (molécule de signalisation des TLR)

A
  • infections invasives bactériennes
  • pas de fièvre
  • pas d’augmentation de la CRP
  • pas d’impact sur production anticorps
31
Q

Effets de l’activation des PRR sur cellules épithéliales:

A
  • expression de médiateurs inflammatoires

- apoptose

32
Q

Effets de l’activation des PRR sur leucocytes:

A
  • chimiotaxisme
  • phagocytose
  • activation
33
Q

Effets de l’activation des PRR sur APC:

A
  • migration vers ganglions

- expression co-récepteurs

34
Q

Effets de l’activation des PRR sur cellules endothéliales:

A
  • effets vasculaires de l’inflammation
35
Q

Que contient les granules des cellules inflammatoires?

A
  • amines pré-formées
  • cytokines pré-formées
  • enzymes protéolytiques
  • peptides antimicrobiens
  • récepteurs membranaires
36
Q

5 manifestations de l’inflammation:

A
  • chaleur
  • douleur
  • rougeur
  • oedème
  • perte de fonction
37
Q

Temps que prend la formation des médiateurs chimiques:

A
  • amines vasoactives: quelques minutes
  • médiateurs lipidiques: 1-2h
  • cytokines: 12-24h (transcription génique)
38
Q

Effets systémiques des cytokines:

A
  • moelle (neutrophilie)
  • SNC (fièvre - hypothalamus)
  • foie (protéines C, MBL, complément, protéines coagulation, ferritine)
  • métabolisme (cachexie)
39
Q

Qu’est-ce qui active le plasminogène en plasmine?

A
  • facteurs XIa, XIIa, kallikrein

- tPA et uPA

40
Q

Qu’est-ce que la bradykinine fait en plus de la vasodilataion et de l’augmentation de la perméabilité?

A

Inactivation de métabolites

41
Q

Quelles sont les complications systémiques de l’inflammation?

A
  • coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
  • choc septique
  • syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS)
    (oedème du poumon)

MMD1239 - Pathologie (4 decks)

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