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MMD1239 - Pathologie > CM1 - États lésionnels et adaptatifs cellulaires > Flashcards

CM1 - États lésionnels et adaptatifs cellulaires Flashcards

1
Q

La réponse cellulaire à une agression dépend de:

A
  • Type d’agression
  • Durée
  • Sévérité
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Q

Les conséquences d’une agression sur une cellule dépendent de:

A
  • Type de cellule
  • État de la cellule
  • Capacités d’adaptation
  • Génétique
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Q

Quelles sont les causes principales des lésions?

A
  • Hypoxie
  • Agression physique (trauma, chaleur) ou chimique (toxique, caustique)
  • Infectieuses
  • Immunologiques
  • Génétiques
  • Métaboliques, nutritionnelles
  • Cancéreuses
  • Sénescence
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4
Q

Quels 5 systèmes sont particulièrement vulnérables aux agressions?

A
  • Maintien de l’intégrité des membranes cellulaires
  • Respiration aérobie (prod. ATP)
  • Homéostasie du calcium
  • Synthèse protéiques
  • Maintien de l’intégrité de l’ADN
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5
Q

Quels sont les 2 types de lésions dégénératives?

A
  1. Hydropique/vaculoaire: oedème intracellulaire avec clarification et/ou vacuolisation cytoplasmique
  2. Graisseuse: impossibilité par la cellule d’utiliser les triglycérides
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6
Q

Dans quels types de cellules survient la lésion graisseuse?

A

Myocytes et hépatocytes

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7
Q

Quelles sont les 2 modifications visibles en microscopie électronique d’une lésion devenue irréversible?

A
  • Dilatation brutale des mitochondries et apparition à l’intérieur de densifications matricielles
  • Perte de la membrane
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8
Q

Décrivez la chronologie de la morphologie d’une cellule ayant subi une lésion irréversible.

A
  1. Mort de la cellule
  2. Changements microscope électronique
  3. Changements microscope optique
  4. Changements visibles à l’oeil nu
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9
Q

Comparer nécrose VS apoptose:

  • taille de la cellule
  • noyau
  • membrane plasmique
  • contenu cellulaire
  • inflammation
  • rôle physiologique/pathologique
A

Nécrose:

  • grande taille
  • pycnose -> caryorhexie -> caryolyse
  • membrane perturbée
  • digestion enzymatique et fuite du contenu
  • cause inflammation
  • surtout pathologique

Apoptose:

  • petite taille
  • noyau fragmenté
  • structure de la membrane intacte
  • contenu cellulaire intact
  • ne cause PAS d’inflammation
  • surtout physiologique (pathologique si dommages ADN et protéines mal repliées)
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10
Q

Décrire la morphologie de la nécrose visible au microscope optique.

A
  • Diminution ARN et dénaturation des protéines -> cytoplasme éosinophile (donc plus basique)
  • Digestion enzymatique des organites -> cytoplasme homogène ou vacuolaire
  • Pycnose: condensation noyau (agglutination amas chromatiniens contre membrane nucléaire)
  • Caryorrhexie: fragmentation masse nucléaire
  • Carryolyse: dissolution nucléaire
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11
Q

Quels sont les 7 types de nécrose?

A
  • Nécrose de coagulation
  • Nécose de liquéfaction
  • Nécrose caséeuse
  • Nécose gangréneuse
  • Nécrose graisseuse (stéatonécrose)
  • Nécrose fibrinoïde
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12
Q

À quoi est associée généralement une stéatonécrose?

A

Pancréatite aiguë

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13
Q

À quoi est associée généralement une nécrose caséeuse?

A

Tuberculose

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14
Q

Qu’est-ce qui caractérise la nécrose fibrinoïde?

A

Complexes: antigènes + anticorps + fibrine

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15
Q

Conséquences d’une ischémie:

A
  • diminution fonction pompes Na+/K+ -> augmentation influx Na+, Ca2+ et H2O et efflux de K+ -> oedème, gonflement RE, blebs, perte de microvillosités
  • augmentation glycolyse -> diminution réserves de glycogène, augmentation acide lactique
  • détachement ribosomes -> diminution synthèse protéines
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16
Q

Mécanismes de destruction de la membrane plasmique:

A

Influx Ca2+

  • activation protéases (dommages au cytosquelette)
  • activation phospholipases (dégradation phospholipides)

ROS
- peroxidation des lipides

Diminution production ATP
- diminution synthèse phospholipides

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17
Q

Production de ROS:

A

Radiation, toxines, reperfusion

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18
Q

Mécanismes de contrôle des ROS:

A
  • Conversion en H2O2 par superoxyde dismutase

- Décomposition en H2O par gluthatione peroxydase et catalase

19
Q

Conséquences des ROS:

A
  • Peroxidation des lipides
  • Modifications des protéines
  • Dommages à l’ADN
20
Q

Quelles sont les conséquences de la parte d’homéostasie du calcium?

A
  • Augmentation de la perméabilité de la membrane mitochondrienne -> diminution production ATP + libération particules qui causent apoptose
  • Activation d’enzymes (dommages noyau et membrane plasmique)
21
Q

Exemples d’apoptose de cause physiologique

A
  • organogénèse (neurones)
  • croissance (thymus)
  • dév. immunité (lymphocytes autoréactifs)
  • homéostasie (épithélium GI)
  • involution hormono-dépendante chez l’adulte
  • vieillissement
22
Q

Exemples d’apoptose de cause pathologique

A
  • cellules reconnues comme étrangères ou tumorales par T cytotoxiques ou NK (greffe, hépatites virales)
  • stimuli dose dépendante (chaleur, irradiations)
  • obstruction canalaire
23
Q

Mécanismes d’altérations subcellulaires et d’accumulations intracellulaires (3)

A
  1. Substance normale produite en quantité normale, mais métabolisme non-adapté (stéatose hépatique, cholestase)
  2. Substance endogène normale/anormale s’accumule en raison d’anomalies génétiques ou acquises de son métabolisme, transport, excrétion…
  3. Substance exogène anormale s’accumule (carbone, silice…)
24
Q

Quels sont les 2 types de calcifications?

A
  • dystrophiques (tissus nécrosés; calcémie normale; localisée)
  • métastatiques (tissus sains; calcémie élevée; systémique)
25
Q

2 types de réaction dans la réparation tissulaire:

A
  1. Régénération
    • prolifération cellules résiduelles
    • maturation cellules progénitrices
  2. Cicatrisation
26
Q

3 types de tissus

A
  • tissus labiles
  • tissus stables
  • tissus permanents
27
Q

Caractéristiques des tissus labiles

A
  • en division continue
  • cellules hématopoïétiques, épithélium de surface
  • régénération nécessite préservation des cellules progénitrices
28
Q

Caractéristiques des tissus stables

A
  • quiescents, en G0
  • foie, rein, pancréas, muscles lisses, cellules endothéliales, fibroblastes
  • capacité limitée de régénération (SAUF FOIE)
29
Q

Caractéristiques des tissus permanents

A
  • neurones et cellules musculaires cardiaques
  • faible et minime capacité de régénération
  • cicatrisation
30
Q

Décrivez la régénération du foie

A

TNF -> macrophages stimulés -> hépatocytes transitionnent à G1 -> facteurs de croissance (EGF, TFG-a…) stimulent prolifération des hépatocytes

31
Q

Composantes de la MEC

A

Protéines structurales fibreuses: collagène et élastine
Gels hydrosolubles: protéoglycan et hyaluronan
Glycoprotéines adhésives: fibronectine, laminine, intégrine

32
Q

Réparation par cicatrisation seulement arrive dans ces 2 circonstances:

A
  • tissus pas capables de prolifération

- dommages à la MEC

33
Q

Régénération est possible grâce à:

A
  • facteurs de croissance (cellules autour de la lésion)

- intégrines (macrophages et cellules épithéliales et stromales)

34
Q

Réparation tissulaire (4 étapes)

A
  • angiogenèse
  • migration et prolifération des fibroblastes
  • synthèse de collagène
  • remodelage tissu conjonctif
    tissu granulomateux -> tissu fibreux
35
Q

4 formes d’adaptation de la cellule face au stress

A
  • atrophie
  • hypertrophie
  • hyperplasie
  • métaplasie
36
Q

Qu’est-ce que l’atrophie?

A

diminution activité -> diminution masse cellule

37
Q

Exemples d’atrophie physiologique:

A
  • involution hormonale (thymus)

- ménopause (atrophie ovaires et endomètre)

38
Q

Exemples d’atrophie pathologique:

A
  • dénervation ou immobilisation prolongée d’un membre (cellules musculaires)
  • dénutrition (adipocytes)
  • vieillissement (neurones)
39
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie?

A

augmentation activité -> augmentation taille cellule

40
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie?

A

augmentation # cellules (sans modification de l’architecture)

41
Q

Exemples d’hyperplasie physiologique:

A

compensatrice d’un organe après chirurgie (foie) ou hormonale (tissu mammaire durant la grossesse)

42
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A

tissu normal -> autre tissu normal (structure et fonction différentes)

43
Q

Exemples de métaplasie physiologique:

A

métaplasie déciduale du chorio cytogène de l’endomètre

44
Q

Exemples de métaplasie pathologique:

A

toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire

MMD1239 - Pathologie (4 decks)

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