CM5- problèmes en hémostase Flashcards
à quoi sert l’hémostase?
vaincre l’hémorragie
sang: liquide vital, 5L slmt
Pintravasculaire > P extravasculaire
hémorragie ext: choc hypovoémique, anémie
hématome: compression destructrice des cellules
= construire un bouchon hémostatique oblitérant chaque brèche
3 qualités du caillot
- Formation rapide (urgence de l’hémostase)
- Solidité et durabilité jusqu’à la guérison
- Résorption (lyse) une fois le vaisseau guéri
ou se trouvent les constituants de l’hemostase
Le sang lui-même constitue le tissu hémostatique et apporte les matériaux
comment est déclenché l’hémostase
Mise à feux:
– Contact entre le sang et des substances dont il est normalement séparé par l’endothélium
– Mélange au sang de substances activatrices provenant des brèches
Causes décès hémorragiques? sont-ils fréquents?
relativement rare
– Généralement cause extrinsèque: collision frontale, balle de AK 47, etc
– Les désordres héréditaires sont rares, par example l’hémophilie (1 : 10,000)
cause décès trombose? sont-ils fréquents?
très commun
– Généralement causes intrinsèques mais reliées au veillissement, sédentarité, alimentation, etc
– L’athérosclérose, les emboli pulmonaire sont fréquents (plus de 1 : 10), certaines “thrombophilies” héréditaires touchent 5% de la population
Quelles sont les composantes de l’hémostase
hémostase primaire (brique)
hémostase secondaire (mortier)
HÉMOSTASE PRIMAIRE
acteurs, temps, efficacité max à quel endroit?
– Acteurs: plaquettes formant le clou plaquettaire
– Livre son produit en 3 à 5 minutes
– Efficacité maximale: très petits vaisseaux (artérioles, vénules, capillaires)
COAGULATION SANGUINE
acteurs, temps, nécessaire ou?
– Acteurs: une dizaine de protéines plasmatiques (les facteurs) résultant en un caillot de fibrine
– Délai de formation de 10 minutes après le déclanchement
– Surtout nécessaire: vaisseaux petits et moyens
étapes de l’hémostase primaire
- Bri vasculaire
- Vasoconstriction
- Activation plaquettaire
- Adhésion et sécrétion plaquettaire
- Agrégation plaquettaire
- Formation du clou plaquettaire
étapes de la coagulation
- Bri vasculaire
- Activation de la coagulation et des surfaces plaquettaires
- Production de thrombine et fibrine
- Bouchon hémostatique fibrinoplaquettaire
- Rétraction
Signes des troubles hémostase primaire
Hémostase primaire (vaisseaux, FvW, plaquettes) :
– Saignement muco-cutanés
– Pétéchies, purpura
– Saignement immédiat
à retenir, sert à distinguer pb hemostase primaire et secondaire
Signes des troubles hémostase plasmatique
Hémostase plasmatique (facteurs, fibrinolyse) :
– Hématomes profonds et hémarthrose
– Grandes ecchymoses
– Saignement retardé
Est ce que avoir des symptomes hémorragiques est synonyme de trouble de l’hémostase?
NON. certains symptomes sont communs chez les individus normaux, peu sensibles/ou spécifiques
Que comprend l’investigation de l’hémostase primaire
- Numération des plaquettes (par compteurs de cellules – Formule Sanguine Complète [FSC])
- Dosage du Facteur von Willebrand
- Étude de l’agrégation plaquettaire*:
- Temps de saignement in vitro (PFA-100)*
- Temps de saignement in vivo**
est ce que le temps de saignement in vitro ou in vivo est une analyse de routine
non
expliquer le temps de saignement in vivo
Incision superficielle à l’aide d’une petite lame montée sur un ressort.
Chaque 30 secondes la goutte de sang est absorbée sur papier buvard.
Chronomètre arrêté à l’arrêt du saignement.
que reflète le temps de saignement in vivo?
déterminé par la formation du clou plaquettaire donc hémostase primaire
expliquer le PFA-100, le temps de saignement in vitro
Sang complet (et non plasma) passe au travers une membrane imbibée d’un agoniste de l’activation plaquettaire. L’appareil mesure le temps d’occlusion.
dépend seulement de l’hémostase primaire, nb de plaquettes et vWf
Que montre la courbe A
relation normale entre le nombre de plaquettes et le temps de saignement
nb plaquettes normal: 150-450
Temps de saignement normal: 4-10min
Que montre la courbe B
thrombopénie immune (peu de plaquettes mais très efficaces)
que montrent les courbes C et D
diverses thrombopathies (la fonction est davantage affectée que le nombre)
Quelles sont les deux sources de thrombopénies
Centrales (MO)
Périphériques
Quelles sont les causes de thrombopénies centrales?
– Néoplasiques (myelophthysiques - envahissement)
– Aplasiques, incluant causes toxiques, médicamenteuses