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MMD1230: CM > CM5: microbio médicale partie 2 > Flashcards

CM5: microbio médicale partie 2 Flashcards

1
Q

comment affirmer que la bactérie est un SARM

A

si résiste oxacilline/cloxacilline

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Q

décrire le mécanisme de résistance des SARM

A

SARM exprime le gène mecA qui code pour une PBP spéciale (la PLP2A) qui a une affinité très faible avec les bêta lactamines
=donc acquiert une résistance envers les antibios de cette famille

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Q

pourquoi le cloxacilline/céfalozine ou le clavulanate/tazobactam ne peut pas agir contre les SARM?

A

le mécanisme de résistance des SARM n’est pas une bêta lactamase!
donc résistance au bêta lactamse par cloxa/céfazoline n’aide pas ni les inhibiteurs de bêta lactamase clavulanate/tazo

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4
Q

quoi utiliser contre SARM?

A

vancomycine

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5
Q

classe, mécanisme d’action et voie d’adminsitriaton de la vancomycin

A

glycopeptide
MA: inhibe la synthèse des peptidoglycanes (à un endroit différent des bêta lactamines)
IV ou orale (pas d’aborption systémique si orale donc ne serait pas efficace contre une bactériémie)

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6
Q

mécanisme d’action vancomycine

A

-se lie à des protéines de surfaces des bactéries cibles ce qui inhibe la synthèse;se de composants structurels indispensable à l’intégrité bactérienne et donc la bactérie devient incapable de se multiplier
=donc se lie au niveau de la chaine peptique et empêche d’autre morceau de s’additionner 1 après l’autre
(agit donc un peu comme la pénicilline mais à un autre endroit!)

*alors que (Rappel); pénicilline s’insère et bloque peptide NAM/NAG

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7
Q

effets secondaire possible vancomycine IV

A

réaction liée à la perfusion (décharge histamine)
néphrotoxicité
leucopénie

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8
Q

donner classe, MA et voie administration ciprofloxacine

A

classe= fluoroquinolones
MA= inhibe la synthèse d’ADN (Agit au niveau de l’ADN girase en diminuant son activité)
administration= IV, orale (excellent biodisponibilité)

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9
Q

grande particularité ciprofloxacin

A

seule antibiotique oral pouvant traiter une infection à pseudomonas aeruginosa

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10
Q

toxicité ciprofloxacin

A

*Affecte microbiote de la flore intestinale
-nausée diarrhée, colite à c diff (n’importe quel antibiotique y est associé mais surtout ciprofloxacin)
-surinfection à candida spp.
-tendinite
-anévrysme de l’aorte abdominale
-neurotoxicité

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11
Q

précautions à prendre avec ciprofloxacin

A

*ne pas administrer aux enfants, chez la femme enceinte et celle qui allaite
(bon antibiotique mais devrait être limité à juste si on en a réellement besoin vu les effets secondaires)

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12
Q

nommer classe, MA et administration de la gentamicin

A

aminoglycoside
MA= inhibiteur sous unité 30 S ribosomale, diminue la synthèse des protéines
administration= IV

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13
Q

décrire la synergie utile pour certaines endocardite à enterococcus spp.

A

aminoglycoside (gentamicine; affecte croissance cellulaire) + bêta lactam (ampicilline qui affaiblie paroi cellulaire)

ou

combinaison de 2 bêta lactame (ampicilline et ceftriaxone)

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14
Q

effets secondaires gentamicine

A

-néphrotoxicité (ajustement en insuffisance rénale, suivre les dosages)
-ototoxicité vestibulaire et auditive (vertiges et surdité)

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15
Q

décrire classe, MA et voie d’administration du metronidazole

A

anti bactérien et anti protozoaire
MA: inhibe la synthèse d’ADN des bactéries
administration; IV ou oral (excellente biodsiponibilité)

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16
Q

métronidazole est combiné à quoi pour contrer le c diff?

A

combiné vanco (par la bouche) et métro (IV) pour contrer C diff

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17
Q

toxicité metronidazole

A

inappétence (nausée)
arrière gout métallique
effet Antabuse (nausées et crampes abdominales si associé à de l’alcool)

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18
Q

précaution avec metronidazole

A

ne pas administrer chez la femme qui allaite!
ne pas administrer dans le premier trimestre de la grossesse

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19
Q

quelle type de drogue sont acyclovir/valacyclovir?

A

prodrogue
-besoin d’une enzyme virale (thymidine kinase) puis d’enzymes de la cellule pour que le médicament devienne actif

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20
Q

2 mécanisme d’actions acyclovir/valacyclovir

A

principal= agit comme terminateur de chaine
-aussi= inhibe la polymérise bactérienne

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21
Q

lequel des 2 entre acyclovir ou valacyclovir est le mieux absorbé?

A

valacyclovir est mieux absorbé! puis convertir en acyclovir

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22
Q

décrire l’activation de l’acyclovir

A
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23
Q

acyclovir/valacyclovir couvre quoi? et ne couvre pas quoi?

A

couvre HSV1, HSV2, VZV
ne couvre pas; CMV (Car phosphore moins donc aurait besoin d’une trop grande quantité de médicament)

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24
Q

toxicité acyclovir/valacyclovir

A

-néphrotoxicité (lithiase); acyclovir, surtout si IV
=importance de l’hydratation pour prévenir
-neurotoxicité

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25
Q

comment faire un test de sensibilité aux antibiotiques?

A

-différentes méthodes standardisés disponibles
* Disque antibiotique, Gradiant antibiotique, Automatisé (Vitek)

-Critères d’interprétations selon l’antibiotique et la bactérie.
*CMI vs zone d’inhibition des antibiotiques

*Les antibiotiques testés au laboratoire n’apparaissent pas toujours au rapport.
* “Cascade antibiotique” pour favoriser l’utilisation de molécule à spectre moins large

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26
Q

différence entre disque antibiotique et gradient antibiotiques

A

disque= le disque contient un antibiotique qui diffuse dans la gélose (regarder en mm les zones sans croissance)/ va donner une catégorie

gradient= donne une valeur CMI (selon la zone d’intersection avec le chiffre)

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27
Q

nommer des exemples de méthodes automatisée

A

carte antibiogramme
concentration précise d’une souche bactérienne en suspension

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28
Q

donner le nom du commun HHV 4

A

cytomegalovirus (CMV)

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29
Q

dans la famille des herpèsviridae les virus ont la capacité d’être…

A

sous forme latente!
*et à l’exception des VZV, les virus de cette famille peuvent se transmettre alors que la personne est asymptomatique

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30
Q

différence entre phase de latence et infection chronique

A

Phase de latence
Forme inactive
* Le virus ne se réplique pas ou très peu
* Échappe à la réponse immunitaire (donc n’est pas éradiqué)

Infection chronique
Forme active
Le virus se réplique (un peu moins que phase aigue)
réponse immunitaire de l’hôte sans être capable de l’éliminer

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31
Q

nommer les différentes façons de faire un diagnostic des infections virales

A

détection Ag viral (besoin virus actif!)
sérologie (Ac dans le sang; détecte donc une réponse immunitaire secondaire à l’infection virale)
TAAN (détection de l’acide nucléique spécifique au virus)
*culture virale est moins utilisée

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32
Q

dans l’étape pré analytique; le type de spécimen à prélever pour le diagnostic d’une infection dépend de quoi?

A

Le type de spécimen à prélevé pour le diagnostic d’une infeciton virale dépend du pathogène, du site d’infection, du temps depuis le début des symptômes et du type de test demandé.

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33
Q

nommer méthode diagnostique disponible pour HSV

A

TAAN

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34
Q

nommer méthode diagnostique disponible pour VZV

A

TAAN

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35
Q

nommer méthode diagnostique disponible pour VIH

A

Ag p24, TAAN, sérologie

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36
Q

nommer méthode diagnostique disponible pour VHB

A

Ag, TAAN, sérologie

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37
Q

est-ce qu’on se base toujours seulement sur ces méthodes pour chaque virus?

A

non!
Ceci ne veut pas dire qu’on ne peut pas faire une sérologie, par exemple, pour HSV ou VZV.
Cependant, cette sérologie serait peu utile dans le contexte d’un diagnostic de maladie aigüe (on pourra voir que cette personne a été infectée par ce virus mais pas savoir si c’est en ce moment…)

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38
Q

décrire le test antigénique; soit le test rapide

A

plusieurs méthodes disponibles;
* Automatisées vs manuelles
* Test peut parfois être fait à l’extérieur du labo de microbiologie

Résultats peuvent être disponibles rapidement
* Exemples: COVID-19, VIH, AgHBs, Influenza

Spécificité et sensibilité
* Varie selon le test mais en règle général:
* Sensibilité inférieure au TAAN
* Spécificité bonne

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39
Q

décrire la méthode TAAN

A

Plusieurs méthodes disponibles
* Test maison ($) vs commercial ($$-$$$)
* Automatisé vs semi-automatisé
* Monoplex vs multiplex
* Qualitatif vs quantitatif

Rapidité d’obtention des résultats dépends du test utilisé
* Varie entre < 1h à > 2 semaines

Sensibilité et spécificité
* Excellente

40
Q

qu’est-ce que la valeur Ct? et à quoi elle sert

A

méthode TAAN;
amplifie, sépare 2 brins puis enzyme d’assemblage du bagage génétique
par PCR= augmente nombre de copies de manière exponentielle (et plus vite si le virus était présent en grande quantité au départ)

*plus la valeur de Ct est élevée et plus la quantité de virus était fiable au départ car a pris plus de temps pour amplifier
-on ne sait pas nécessairement on est ou dans la maladie (pourrait être au début et charge virale basse mais pourrait augmenter avec le temps)

41
Q

est-ce que les méthodes moléculaires permettent de trouver quoi?

A

trouve seulement ce que l’on recherche!
pas de test de sensibilité comme avec les bactéries
(mais possible de chercher des mutations de résistance)

42
Q

qu’est-ce qu’on recherche dans une sérologie?

A

Anticorps IgM
* Habituellement présent en début de maladie
* Obtenue durant la phase aigue M
*Peu spécifique (ex; CMV peut réactivé IgM ne veut donc pas dire que c’est une primo infection en phase aigue)

oModification du profile sérologique et séroconversion
* Serums testés en pairs à différents moments
* Parexemple; IgM->IgG ou (-)->(+)
* Dx rétrospectif (donc moins intéressant en forme aigue…)

43
Q

peut observer le statut immunitaire et/ou séroportection par sérologie pour quel virus?

A

VHB
VZV

44
Q

peut faire le diagnostic d’une infection chronique ou latente par sérologie pour quels virus?

A
  • VIH,VHC,VHB
  • CMV,VZV,HSV
    **attention; anticorps ne servent qu’à savoir si exposition antérieure au virus
    ne dit pas si les symptômes présentés par le patients sont secondaires au virus
45
Q

nommer les 3 types d’infections virales

A

aigue
chronique
latente

46
Q

qu’est-ce qui pourrait avoir un impact important sur les sérologies?

A

-moment de l’acquisition de l’infection
(période fenêtre; VIH, hépatite virales)

-importance de connaitre l’évolution normale de la maladie (HSV, VZV, VIH, hépatite virales)

47
Q

décrire les caractéristique a porter attention sérologie VZV

A

positif À VIE si on a fait la maladie
peut être faussement négatif si on a été vacciné
si suspecte maladie active (comme zona) faire TAAN
*sérologie pourrait être utile dans le cas d’une post-exposition de cas symptomatiques pour des personnes dont l’immunité est inconnue

48
Q

le VIH fait partie de quelle famille?

A

Retroviridae
*Possède enzymes (transcriptase inverse) capable de produire de l’ADN à partir d’ARN.
Responsable du syndrome d’immunodéficience humaine (SIDA)
=transforme puis incorpore leur matériel génétique dans une cellule saine

49
Q

VIH est prévalent le plus en…

A

Afrique

50
Q

qui est plus sujet à être positif au VIH?

A

HARSAH
ope
hétérosexuels non OPE
UDI (tend à diminuer…)

51
Q

décrire le virus HB

A

virus double brin ADN hépatotrope
Peut établir une infection persistante avec un réservoir stable de matériel génétique sous forme d’ADN.
*donc reste possibilité que le virus soit dissimulé dans le corps humain (même si guérison, pourrait ressortir)
* Ceci constitue un obstacle à l’éradication du VHB

52
Q

décrire le virus HC

A

virus ARN simple brin hépatotrope

53
Q

prévalence VHC

A
  • En 2015, 71 millions de personnes dans le monde infectées.
  • Prévalence > 10% dans certaines régions du globe
    *Affecte plus tranche d’âge plus élevée et plus les hommes que les femmes
54
Q

UDI sont surtout à risque pour…

A

VHC

55
Q

HARSAH sont surtout à risque pour…

A

VIH

56
Q

personnes originaires des Caraibes ou Afrique subsaharienne; plus à risque pour..

A

VHB

57
Q

jeunes dans la rue sont à risque pour…

A

VHC

58
Q

quels liquides sont potentiellement infectieux pour VIH, VHB, VHC?

A
  • les spécimens de laboratoire contenant des concentrés de VIH, de VHB et de VHC
  • le sang
  • tous les liquides biologiques visiblement teintés de sang
  • le sperme (sauf pour le VHC)
  • les sécrétions vaginales(sauf pour le VHC)
  • le liquide pleural
  • le liquide amniotique
    *le liquide péricardique
  • le liquide péritonéal ou ascitique
  • le liquide synovial
  • le liquide céphalorachidien
  • la salive (pour le VHB seulement)
    *le lait maternel (pour le VIH)
    *lors de la transmission verticale
59
Q

une exposition par piqure prédispose plus à…

A

VHB

60
Q

exposition muqueuse et sang; plus de risque de..

A

théoriquement plus pour VHB et VIH
(même chose pour peau non saine et le sang)

61
Q

une exposition par morsure peut prédisposer à?

A

vraiment très rare autant VHB, VHC que VIH

62
Q

quel type de relation sexuelle est la plus à risque pour une transmission du VIH

A

relation anale réceptive!

63
Q

décrire l’évolution de la maladie du VIH sur une courbe

A

-primo infection
-en premier: virémie donc ARN viral
-en 2e: Ag p24
-ensuite IgM
-puis IgG

64
Q

test de 4e génération VIH détecte?

A

Ag p24 et IgM et IgG
*souvent effectué par méthode automatisé lors des heures ouvrables du laboratoire.
Détecte les d’Ac VIH-1/VIH-2 et l’Ag p24.
Période fenêtre plus courte qu’avec un test de 3e génération.

65
Q

test de 3e génération (soit test rapide) VIH détecte?

A

IgM et IgG
*Permet la recherche d’Ac VIH dans une situation d’urgence (soir ou nuit, jours fériés)
* Exposition accidentelle
* Femme enceinte en travail et n’ayant pas eu de dépistage pendant la grossesse

= ne détecte pas Ag p24 donc pas aussi sensible (donc un résultat négatif n’exclut par une infection aigue)
=période fenêtre plus grande

66
Q

décrire de manière générale la méthode

A
  • on fait 2 tests à l’hôpital
    -puis si positif envoyé LSPQ qui fait une 2e vérification et permet de distinguer VIH 1 ou VIH 2 (qui est un peu plus agressif)
67
Q

pourquoi répéter sur un 2e échantillon?

A

pour éviter les erreurs administratives

68
Q

autres tests disponibles pour VIH

A

-charge virale; évaluer réponse au traitement car devrait diminuer si fonctionne bien, si échec traitement charge virale augmente
-CD4: meilleur marqueur de l’immunosuppresion (si traitement fonctionne devrait pouvoir augmenter jusqu’à valeurs normales)
-génotypage; choix de traitement initial et choix de traitement si échec (voir quels gènes de résistance l’individu possède)
-HLA-B*5701; prédit hypersensibilité à l’abacavir (INTI)

69
Q

décrire sur un schéma l’évolution de la maladie VIH suite infection si absence de traitement

A
70
Q

donner des exemples d’infection définissant le SIDA

A

*Infections bact®riennes, multiples ou r®cidivantes *Candidose de lôoesophage
*Cancer du col de lôut®rus
*Cryptococcose extrapulmonaire
*Cryptosporidiose intestinale chronique
*Maladie ̈ CMV
*Enc®phalopathie attribu®e au VIH *Leucoenc®phalopathie multifocale progressive *Toxoplasmose c®r®brale
*Syndrome cachectique attribu®au VIH
*Pneumonie, r®currente
*Histoplasmose diss®min®e *Sarcome de Kaposi *Lymphome de Burkitt *Lymphome, immunoblastique
*Mycobacterium avium complex (MAC) ou Mycobacterium kansasii, diss®min®ou extrapulmonaire.
*Infection ̈ Mycobacterium tuberculosis sur plusieurs sites, pulmonaire, diss®min®ou extrapulmonaire
*Pneumonie ̈ Pneumocystis
jirovecii (anciennement Pneumocystis carinii)

71
Q

que sont AgHBs

A

Antigène de surface qui indique que le patient est contagieux (maladie
active)

72
Q

que sont les anti-HBs

A

Anticorps contre l’antigène de surface de l’hépatite B
* Présent après une infection ou la vaccination contre l’hépatite B

73
Q

que sont les anti-HBc

A
  • Anticorps contre l’antigène de la nucléocapside du virus de l’hépatite B
  • Possible de demander les Anti-HBc IgM si suspicion de maladie aigue.
  • PAS présent après la vaccination contre l’hépatite B (si le patient n’a jamais contracté la maladie)
    **SEULEMENT PRÉSENT SI MALADIE (et non présent si vaccin)
74
Q

que sont les Ag HBe

A

Antigène du protéine de fusion issue de la région préC/C du génome.
* Signe d’une réplication virale active.
* Peut être négatif dans le contexte de réplication active si mutation préC.

75
Q

que sont les anti HBe

A
  • Anticorps contre l’antigène Hbe.
  • Suggère la fin de la réplication active.
76
Q

comment détecter le virus de l’hépatite B?

A

TAAN
mesure charge virale du virus hépatite B
présent lors infection aigue ou chronique

77
Q

décrire l’évolution de la maladie VHB suite infection

A
78
Q

AgHBs peut être détecté quand?

A

1-12 semaines suivant exposition au VHB

79
Q

qu’est-ce qu’une hépatite B chronique?

A

phase aigue=6 mois
phase chronique= plusieurs années
*AgHBs qui perdure dans le temps veut dire chronique! et si en plus Anti-HBc on a la preuve de la maladie chronique

80
Q

nommer les 4 phases de VHB chronique

A

-tolérance immune
-clairance immune
-inactive carrier state (niveaux très bas ou indétectable VHB dans le sérum)
-réactivation (resurgence du virus si diminution drastique SI)

81
Q

décrire selon schéma l’évolution de l’hépatite B

A
82
Q

si Ag HBs neg
et Anti HBs 210 UI/L
immun à cause?

A

pas assez d’info…

83
Q

si Ag HBs neg
et Anti HBs 280 UI/L
et anti-HBc totaux positif
immun à cause?

A

à déjà fait l’infection avant!!

84
Q

si Ag HBs neg
et Anti HBs 210 UI/L
et anti-bc neg
immun à cause?

A

du vaccin!

85
Q

comment affirmer qu’une personne est protégé contre infection VHB

A

si >10 UI/L 1 FOIS dans sa vie= protégé contre infection (donc même si réexposé; pas besoin de traitement)

86
Q

exercice d’interprétation de résultats de sérologie hépatite B

A
87
Q

quelle est la limite de jours pour faire la recherche de l’AgHBs?

A

La recherche de l’AgHBs ne devrait pas être faite en-deçà de 30 jours après une dose de vaccin car on pourrait détecter l’AgHBs vaccinal et croire, à tort, que la personne est infectée.

88
Q

comment faire la sérologie hépatite C

A

-Ac Anti-VHC
* TAAN VHC qualitatif
* TAAN VHC quantitatif

89
Q

à quel moment on peut détecter les Ac anti-VHC?

A

2-12 semaines suivant exposition au VHC (donc petite période fenêtre)
*ARN du VHC peut être détecté avant les Ac anti-VHC

90
Q

décrire histoire naturelle de l’infection par le virus hépatite C

A
91
Q

décrire la logique de méthode sérologie hépatite C

A
92
Q

impact changements climatiques sur maladies infectieuses

A

-maladie endémique qui se propage plus facilement (période de reproduction augmentée)
-émergence de nouvelles maladies de nature infectieuse (vecteurs=tiques ou mouvement de population)

93
Q

l’augmentation de la température au Canada crée un environnement plus favorable pour les tiques en;

A
  • Prolongeant leur période d’activité
  • Augmentant l’étendue géographique des réservoirs et des hôtes pour les tiques (p. ex. les souris et les chevreuils)
  • Allongeant la durée de la saison d’exposition des humains aux tiques.
94
Q

quelles maladies sont transmises par les tiques?

A

En plus de la maladie de Lyme, d’autres maladies transmises par les tiques, par exemple l’anaplasmose et la babésiose, ont commencé à se propager, et leur incidence est susceptible d’augmenter.

95
Q

pourquoi il est important de se soucier des changements climatiques dans notre pratique?

A
  • Vigilance
  • Syndrome infectieux inhabituel
  • Notification à la santé publique
  • Enseignement aux patients sur la prévention de certaines maladies et des nouvelles zones à risques.
  • Rester à l’affut des communications de la santé
    publique

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