CM2 - Physiologie rénale 2 Flashcards
Vrai ou faux?
L’excrétion rénale d’eau est normalement égale à la quantité ingérée et absorbée par le tube digestif.
Vrai
Nommer des apports et pertes en eau.
Apports :
* On boit 1.5/2 L/24h
* Eau contenue dans les aliments
* Eau produite par l’oxydation des glucides, lipides, protides
Pertes :
* Pertes urinaires (diurèse) : en proportion à la quantité d’eau qu’on boit
* Évaporation cutanée insensible et par les voies respiratoires
* Eau perdue dans les sueurs et selles
Comment varient les pertes urinaires si on boit en 24h 1.5-2L d’eau? et 800 mL? et 3.5L?
1.5-2L : pertes de 1.5-2L/24h
800 mL : pertes de 800mL/24h
3.5L : pertes de 3.5L/24h
Bref, l’eau qu’on boit est ce qu’on a en pertes urinaires.
Les reins filtrent chaque jour … L d’eau plasmatique.
Il y a réabsorption tubulaire de … L d’eau.
Il y a excrétion rénale de … L d’eau ou < …% de la quantité filtrée.
180L
178.5L
1.5L
< 1%
Comment se fait la réabsorption de l’eau? (passif vs actif? endroit?)
Toujours passive
Tubule proximal : 2/3 (65%)
Branche descendante de l’anse de Henle : 25%
Comment se fait la réabsorption d’eau et NaCl dans le tubule proximal? À quoi ressemble l’osmolalité?
Très perméable à l’eau
Réabsorption iso-osmotique
L’osmolalité du liquide tubulaire proximal demeure donc égale à celle du plasma (environ 300 mOsm/kg)
Comment se fait la réabsorption d’eau et NaCl dans la branche descendante de l’anse de Henle? À quoi ressemble l’osmolalité?
Très perméable à l’eau
Beaucoup moins perméable au NaCl et à l’urée
L’osmolalité du liquide tubulaire augmente alors progressivement jusqu’à une valeur maximale de 1200 mOsm/kg
Comment se fait la réabsorption d’eau et NaCl dans la branche ascendante de l’anse de Henle? À quoi ressemble l’osmolalité?
Imperméable à l’eau
Réabsorption active de NaCl
L’osmolalité du liquide tubulaire diminue progressivement jusqu’à environ 100 mOsm/kg
C’est le segment de dilution
Comment se fait la réabsorption d’eau et NaCl dans le tubule collecteur sans vasopressine? À quoi ressemble l’osmolalité?
Sans vasopressine, les canaux à eau restent fermés dans la membrane luminale
Le liquide tubulaire demeure hypoosmolaire
La réabsorption de NaCl à ce niveau diminue encore l’osmolalité du liquide tubulaire jusqu’à un minimum d’environ 50 mOsm/kg
Quelle est la différence dans la réabsorption d’eau dans le tubule collecteur avec et sans vasopressine?
Sans vasopressine :
* L’eau n’est pas réabsorbée, ce qui explique la diurèse aqueuse avec le mécanisme de dilution urinaire
Avec vasopressive :
* Les canaux à eau sont ouverts dans la membrane luminale des cellules du tubule collecteur
* Réabsorption passive d’eau selon le gradient osmotique de la lumière tubulaire vers l’interstice médullaire hypertonique
* À la fin du tubule collecteur, on peut atteindre une valeur maximale de 1200 mOsm/kg
Qu’est-ce que le multiplicateur de contre-courant?
Il produit l’hyperosmolalité médullaire :
À cause des perméabilités différentes des branches descendantes et ascendantes de l’anse de Henle :
* 2 phénomènes produisent le gradient d’osmolalité entre la branche descendante hyperosmolaire et la branche ascendante hypoosmolaire
* Branche ascendante : réabsorption de NaCl sans eau, produisant une médullaire hypertonique
* Branche descendante : réabsorption passive de l’eau vers cette médullaire hypertonique
L’excrétion d’une urine concentrée ou hypertonique requiert 2 étapes essentielles. Lesquelles? Jusqu’à combien peut être l’osmolalité urinaire chez l’humain?
- Interstice médullaire hypertonique produit par les anses de Henle (via le mécanisme de contre-courant)
- Équilibre osmotique entre l’interstice médullaire hypertonique et le liquide dans le tubule collecteur médullaire via ADH
L’osmolalité de l’urine ne peut donc jamaix dépasser celle de l’interstice médullaire hypertonique (1200 mOsm/kg chez l’humain)
L’excrétion d’une urine diluée ou hypotonique requiert 2 étapes essentielles. Lesquelles?
- Eau libre produite dans la lumière tubulaire par la réabsorption de NaCl sans eau, dans la branche ascendante de l’anse de Henle
- Tubule collecteur doit demeurer imperméable à l’eau, en l’asbence de vasopressine ou de son effet
Chaque jour, environ … mOsm (…% électrolytes, …% urée) doivent être excrétés dans l’urine.
900 mOsm
50%
50%
Quel sera l’impact d’une diète faible en osmoles?
ex classique. tea and toast
- Faible ingestion d’électrolytes et peu de protéines
- Par exemple, ingestion de 150 mOsm au lieu de 900 mOsm
- Le volume urinaire sera maximalement de 3L par jour avec osmolalité urinaire de 50 mOsm/kg
- Toute quantité supplémentaire de iquide ingéré sera retenue par l’organisme et diminuera la natrémie
je ne peux uriner + que 3 litres pcq j’ai pas assez d’osmoles à éliminer
Cause d’hyponatrémie
Qu’est-ce que l’ADH?
- Arginine vasopressine ou hormone antidiurétique
- Synthétisée par les cellules neuroendocriniennes de l’hypothalamus antérieur
- Transportée le long de l’axone des neurones et emmagasinée dans la neurohypophyse ou hypophyse postérieure
- L’ADH se lie avec un récepteur V2 dans la membrane basolatérale, puis ça va aller donner des signaux pour mettre des canaux hydriques (aquaporines-2) dans la membrane luminale pour permettre la réabsorption d’eau
Quels sont 2 facteurs principaux stimulant la synthèse et la sécrétion d’ADH?
Hausse minime de l’osmolalité efficace des liquides corporels
Baisse marquée du volume sanguin ou plasmatique efficace
Qu’est-ce que l’osmolalité plasmatique? (calcul)
(2 x Na) + glucose + urée
Comment différencier osmolalité et osmolarité?
- Osmolarité dépend du nombre total de particules dissoutes dans 1 L de solution
- Osmolalité est par kg
Dans les liquides corporels, osmolarité et osmolalité similaire (1L eau = 1kg eau)
Qu’est-ce que les osmorécepteurs?
- Décèlent une élévation aussi petite que 1% de l’osmolalité efficace
- Voisins mais séparés des cellules neuroendocriniennes sécrétant de la vasopressine
- Régulation la plus importante
Qu’est-ce que les barorécepteurs?
- Stimulés lors d’une chute importante d’au moins 10% de la pression ou du volume sanguin efficace
- Situés dans l’oreillette gauche, crosse aortique, sinus carotidiens
Donc hyperosmolalité stimule osmo- ou baro-récepteurs? et hypovolémie? Que survient-il après stimulation de ces récepteurs?
Hyperosmolalité : osmorécepteurs
Hypervolémie : barorécepteurs
Les 2 récepteurs vont entraîner….
* Stimule soif pour hausse d’ingestion d’eau
* Stimule sécrétion de vasopressine pour diminuer l’excrétion rénale d’eau
Par quoi est stimulée et inhibée la sécrétion de vasopressine?
Stimulée par :
* Angiotensine II
* Stress, douleur, nausée
* Certains médicaments (carbamazépine, cyclophosphamide, ISRS)
Inhibée par :
* Peptide natriurétique auriculaire (ANP)
* Alcool
Bref, la sécrétion de vasopressine est aussi influencée indépendamment des facteurs osmotiques et hémodynamiques
Qu’est-ce que le SIADH? Le patient avec SIADH est à risque de quoi s’il reçoit bcp d’eau?
Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH :
* Sécrétion accrue d’ADH dans un contexte de patient post-op (stress) avec douleur et nausées (alors que les stimuli usuels d’hyperosmolalité et d’hypovolémie ne sont pas présents)
* S’il reçoit beaucoup d’eau libre (soluté hypotonique), ce patient est particulièrement à risque d’hyponatrémie
Si on diminue l’ingestion d’eau, quel en est l’impact sur l’osmolalité plasmatique? ADH? Perméabilité à l’eau? Réabsorption rénale d’eau? Volume urinaire?
↓ ingestion d’eau
↑ osmolalité plasmatique
Sécrétion d’ADH
↑ perméabilité à l’eau
↑ réabsorption rénale d’eau
↓ volume urinaire
Si on augmente l’ingestion d’eau, quel en est l’impact sur l’osmolalité plasmatique? ADH? Perméabilité à l’eau? Réabsorption rénale d’eau? Volume urinaire?
↑ ingestion d’eau
↓ osmolalité plasmatique
Pas d’ADH
↓ perméabilité à l’eau
↓ réabsorption rénale d’eau
↑ volume urinaire
Quelles sont des valeurs de l’osmolalité urinaire si dilution urinaire? urine isotonique? concnetration urinaire?
Dilution urinaire : 50 mOsm/kg
Urine isotonique : 300 mOsm/kg
Concentration urinaire : 1200 mOsm/kg
Qulles sont les valeurs de densité urinaire en hyposthénurie? isosthénurie? hypersthénurie?
Hypo : 1,003-1,007
Iso : 1,010
Hyper : 1,020-1,030
Régulation du bilan en sodium
* Concentration plasmatique : … mEq/L
* Filtration : … mEq/jour
* Réabsorption … mEq/jour
* Excrétion : … mEq/jour
140
25 000
24 850
150
Comment se fait la réabsorption du sodium luminale?
Luminale : passive, selon les gradients chimiques et électriques
* Gradient chimique : Na 140 dans lumière tubulaire vs 10-20 dans cellule tubulaire rénale
* Gradient électrique : Na + dans lumière tubulaire vs potentiel intracellulaire tubulaire rénale négatif
Comment se fait la réabsorption du sodium basolatérale?
Basolatérale : active (Na-K-ATPase), contre gradients chimique et électrique
* Gradient chimique : Na 10-20 dans cellule tubulaire rénale vs 140 dans capillaire péritubulaire
* Gradient électrique : potentiel intracellulaire tubulaire rénal négatif vs Na + dans capillaire péritubulaire
Que nécessite la réabsorption active de sodium au niveau de la membrane basolatérale?
De grandes quantités d’énergie métabolique que libère la conversion d’ATP en ADP
Cette réaction est catalysée par la Na-K-ATPase (présente dans tous les segments du néphron)
* Échange de 3 Na qui vont dans les capillaires contre 2 K qui vont dans la cellule
Réabsorption du sodium dans
* Tubule proximal : …%
* Branche ascendante de l’anse de Henle : …%
* Tubule distal : …%
* Tubule collecteur : …%
67%
25%
5%
2%
Les diurétiques vont affectés la réabsorption du sodium dans quelles parties du néphron?
Furosémide : diminue dans branche ascendante de l’anse de Henle
Thiazides : diminue dans tubule distal
Diurétiques épargnant le potassium : diminue dans tubule collecteur
La réabsorption de sodium est augmentée par l’angiotensine II et l’aldostérone. À quels endroits du néphron?
Angotensine II : tubule proximal
* Vient jouer sur l’échangeur Na-H, donc sécrétion plus importante d’H (attention à l’alcalose métabolique!)
Aldostérone : tubule collecteur
* Entraîne réabsorption du Na via ENaC et la sécrétion de K (attention à l’hypokaliémie!)
Quel est le facteur qui augmente l’activité de l’angiotensine II et de l’aldostérone?
Hypovolémie
Quel est le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)?
- Angiotensinogène devient angiotensine I via la rénine qui est libérée par l’appareil juxtaglomérulaire
- Angiotensine I devient angiotensine II via l’enzyme de conversion de l’angiotensive (ECA)
- Angiotensine II permet la sécrétion d’aldostérone
Quels sont les effets de l’angiotensine II?
- Vasoconstriction qui augmente la résistance vasculaire
- Augmente la soif et l’appétit pour le sel
- Augmente l’absorption intestinale de NaCl
- Diminue l’excrétion rénale de NaCl
- Augmente l’aldostérone ce qui diminue aussi l’excrétion rénale de NaCl
Tout ça permet d’augmenter la pression artérielle et la volémie
La stimulation sympathique diminue la natriurèse par 3 mécanismes. Lesquels?
- Stimulation sympathique de la libération de rénine
- Stimulation directe de la réabsorption tubulaire de Na
- Vasoconstriction préférentielle de l’artériole afférante (diminue DSR, DFG et charge de sodium filtrée)
Quels sont les 3 mécanismes qui diminuent la natriurèse via la contraction de volume?
Chute de la filtration glomérulaire
Stimulation du RAA (Na urinaire < 20 mEq/L)
Réabsorption accrue de sodium et d’eau via
* Suppression du facteur natriurétique
* Captation accrue dans les capillaires péritubulaires (pression hydrostatique faible et pression oncotique augmentée dans capillaires péritubulaires)
Quels sont les 3 mécanismes qui augmentent la natriurèse via l’expansion de volume?
Hausse de la filtration glomérulaire
Système RAA NON stimulé
Facteur natriurétique activé : inhibition du canal sodique