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MMD2231 - Néphro > APE2 - IRA, acidose, hyperkaliémie > Flashcards

APE2 - IRA, acidose, hyperkaliémie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance rénale aigue (IRA)?

A

Ce n’est pas une maladie, mais plutôt une réponse rénale à une variété d’agressions qui déclenchent des mécanismes physiopatho différents

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2
Q

Quelles sont les 3 catégories de causes d’IRA?

A

Prérénale (40-80%)
Rénale (“parenchymateuse”)
Postrénale (max 10%)

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3
Q

Qu’est-ce que les causes d’IRA de type prérénal?

A

Réponse physiologique à une diminution du volume circulant efficace. L’hypoperfusion rénale qui en résulte entraîne des changements hémodynamiques, mais le parenchyme rénal demeuren intact

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4
Q

Lors d’IRA de type prérénal, quelles peuvent être les causes d’hypoperfusion rénale? 6

A

Perte du volume extracellulaire
* Hémorragie, diarrhée profuse, brûlures, diurèse excessive

Séquestration de volume
* Formation d’un 3e espace après une chirurgie abdominale extensive ou une pancréatite
* Formation d’ascite dans le cadre d’une cirrhose
* Formation d’oedème généralisé chez un sujet néphrotique

Réduction du débit cardiaque
* Insuffisance cardiaque
* Tamponade péricardique

Vasodilatation périphérique
* Anaphylaxie
* Post-administration d’agents vasodilatateurs puissants

Vasodilatation de l’artériole efférente
* Par les IECA ou ARA, lorsque combiné à une autre perturbation hémodynamique (hypovolémie)

Vasoconstriction intrarénale (artériole afférente)
* Médiateurs endogènes (catécholamines, AII, endothéline)
* Agents exogènes (vasopresseurs, AINS, cyclosporine, tacrolimus)

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5
Q

Quelle est la physiopatho de l’IRA de type prérénal?

A

En cas d’hypoperfusion rénale, on constate une ↑ de l’activité adrénergique et du système RAA à l’origine d’une VC rénale, de même qu’une ↑ de l’ADH. Ceci entraîne un accroissement de la réabsorption tubulaire de sodium, urée et eau, ainsi qu’une urine très concentrée.
* De plus, les effets VC de l’AII sont contrebalancés par des VD endogènes intrarénaux agissant a/n de l’artériole afférente. Il y a donc principalement une VC de l’artériole efférente, permettant de maintenir un débit sanguin adéquat

Une réduction du DFG, i.e. une IRA prérénale, ne survient que lorsque les défenses physiologiques demeurent insuffisantes et inadaptées
* Activation des mécanismes de régulation de l’hémodynamique pour maximiser la perfusion cérébrale et coronarienne et ne permettant plus une pression de filtration glomérulaire adéquate
* L’activation soutenue du SNS et la libération d’AII et ADH entraînent alors une VC rénale via l’artériole afférente et une baisse du coefficient d’ultrafiltration glomérulaire

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6
Q

Quelles sont les causes principales d’IRA de type rénale (parenchymateuse)?

A

Nécrose tubulaire aigue
* Cause la plus fréquente
* 60% post-chx ou trauma, 40% dans contexte purement médical
* Dysfonctionnement d’abord tubulaire, puis glomérulaire, puisque c’est la médulla qui est la zone du rein la plus consommatrice d’oxygène, donc les tubules sont affectés en premier

Glomérulonéphrites
* Surtout formes aigues et rapidement progressives

Néphrite interstitielle aigue
* Secondaires à des médicaments, infections bactériennes ou virales, maladies systémiques

Atteintes vasculaires, qui amputent le parenchyme rénal fonctionnel

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7
Q

Quelles sont les causes de nécrose tubulaire aigue?

A

Ischémie rénale
* Suite à une hypoperfusion rénale prolongée. Ainsi, un processus d’IRA prérénale devient une IRA rénal s’il est soutenu
* Peut être due à une VD périphérique avec VC rénale, une baisse du volume circulant secondaire à une hypovolémie vraie ou du volume efficace ou une interruption du DSR

Secondaire à des néphrotoxines
* Exogènes : produit de contraste iodés, aminosides, médicaments
* Endogènes : myoglobine (rhabdomyolyse) ou hémoglobine (hémolyse intravasc)

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8
Q

Comment distinguer (sans aller dans les détails des indices biochimiques) une atteinte prérénale de rénale?

A

Atteinte prérénale : mécanismes tubulaires et capacité de concentration urinaire sont préservés
* Réabsorption de sodium est maximale
* Osmolalité urinaire élevée (car l’eau est aussi bcp réabsorbée)

Atteinte rénale : capacité de concentration urinaire atteinte
* Augmentation de l’excrétion fractionnelle de sodium (natriurie élevée)
* Isothénurie (osmolalité urinaire < 350)

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9
Q

Différence entre IRA prérénale vs IRA rénale pour…

Rapport urée/créatinine dans le sang

A

> 0.1*** vs < 0.05

***Retenir plutôt que l’augmentation de l’urée par rapport aux valeurs normales est nettement plus importante que l’augmentation de la créatinine

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10
Q

Différence entre IRA prérénale vs IRA rénale pour…

Na urinaire (mmol/L)

A

↓ (< 20) vs ↑ (> 40)

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11
Q

Différence entre IRA prérénale vs IRA rénale pour…

Osmolalité urinaire (mOsm/kg)

A

↑ (>500) vs ↓ (< 400)

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12
Q

Différence entre IRA prérénale vs IRA rénale pour…

Densité urinaire

A

↑ (> 1015) vs ↓ (< 1015)

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13
Q

Différence entre IRA prérénale vs IRA rénale pour…

Sédiment urinaire

A

Normal (cylindres hyalins) vs cylindres granuleux

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14
Q

Différence entre IRA prérénale vs IRA rénale pour…

FE Na : Fraction d’excrétion du Na (%)

A

< 1% vs > 2%

bas = RAA activée, s’interprète comme sodium

PIPI/SANG

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15
Q

Par quoi est caractérisée l’IRA?

A

Élimination anormale des déchets azotés, de l’eau, des électrolytes et des acides non volatils

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16
Q

Lors d’IRA, de quoi dépendent les modifications de l’urée et de créatinine sérique?

A

Dépendent du degré de catabolisme tissulaire et de la diurèse

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17
Q

Qu’est-ce qui se produit en IRA de type rénal avec l’urée et la créatinine sérique?

A

Par exemple lors d’une nécrose tubulaire aigue, en raison de la perte de la capacité de concentration et de dilution des urines par les tubules, on constate une isothénurie. Celle-ci limite l’excrétion de certains déchets.

Si l’osmolalité urinaire ne peut dépasser 350 mOsm/kg et que le patient urine 1L/24h, il ne pourra excréter qu’un maximum de 350 mOsm/kg. Comme la production osmolaire quotidienne chez un patient aux soins intensifs est de l’ordre de 800 à 1000 mOsm/24h, il se produit une élévation de l’urée plasmatique et d’autres osmoles, dont la créatinine

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18
Q

En nécrose tubulaire aigue, on s’attend à une élévation de l’urée sérique de … mmol/L/24h, alors que la créatinémie s’élève de … umol/L/24h.

A

5 à 10 mmol/L/24h
50 à 100 umol/L/24h

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19
Q

En présence d’une rhabdomyolyse, la … sérique est particulièrement élevée à cause d’un …

A

créatinine
relargage de créatinine à partir des cellules musculaires lysées

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20
Q

L’IRA de type prérénale est le plus souvent marquée par une … de la diurèse et un rapport urée/créatinine plasmatique …

A

baisse
élevée

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21
Q

Lors l’IRA prérénal, la baisse de diurèse et le rapport urée/créatinine sérique élevée font suite en partie à quoi?

A
  • Diminution de la perfusion et donc de la filtration
  • Élévation de l’ADH, qui augmente la réabsorption d’eau et d’urée
  • Réabsorption proximale passive accrue par les modifications des gradients de pression oncotique et hydrostatique péritubulaire qui résultent de l’hypovolémie
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22
Q

Alors que la clairance de l’urée approche …% en absence d’ADH et d’un bon débit urinaire, elle peut chuter à …% du DFG en présence d’ADH.

A

80%
25%

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23
Q

…% de l’urée est filtrée, …% est réabsorbée.

A

100%
50%

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24
Q

De quoi provient la créatinine?

A

Du métabolisme de la créatine dans le muscle squelettique et la quantité produite et excrétée est en fonction de la masse musculaire

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25
Q

Vrai ou faux?
La créatinine est filtrée par les glomérules mais n’est pas réabsorbée par les tubules rénaux. Il y a aussi peu de sécrétion par le tubule proximal.

A

Vrai

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26
Q

Une élévation de la créatinine sérique reflète une baisse du DFG sauf dans qq situations. Nommez-en 2.

A
  • Apport en viande important juste avant le prélèvement
  • Lyse musculaire
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27
Q

Nommer 5 principes importants pour éviter la survenue d’une IRA?

A
  1. Correction de tout facteur prérénal par le maintien d’une euvolémie et d’une bonne oxygénation tissulaire, par une réanmination volémique énergétique
  2. Arrêt temporaire des diurétiques, IECA ou ARA en situation d’hypovolémie
  3. Utilisation judicieuse des agents potentiellement néphrotoxiques, particulièrement chez sujets à risque
  4. Pré-hydratation au moyen d’un soluté physiologique (NaCl 0.9%) avant l’administration de produit de contraste iodé radiologique
  5. La levée de l’obstruction si une cause postrénale est identifiée
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28
Q

Comment traité les IRA prérénal et postrénal?

A

Ils sont réversibles après réhydratation du malade (prérénal) ou levée de l’obstacle (postrénal), lorsque traitées à temps

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29
Q

Nommer différents principes de traitements de l’IRA rénale.

A

Hydratation
Diurétiques
Dopamine et agoniste dopaminergique et autres
Nutrition (voie entérale ou parentérale)
Suppléance rénale

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30
Q

Dans quel cas allons-nous faire de la réhydratation pour IRA rénal?

A

En cas de rhabdomyolyse : il est recommandé d’amorcer une hydratation IV énergique le plus vite possible

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31
Q

Quelle est l’importance des diurétiques dans le traitement d’IRA parenchymateuse?

A

De fortes doses de diurétiques de l’anse peuvent être requises pour amorcer une diurèse chez un patient en IRA (craindre une ototoxicité si long terme) : en bloquant l’échangeur Na-K-2Cl, qui est un consommateur important d’oxygène dans la médullaire, on pourrait réaliser une épargne énergétique. Cependant, ceci ne se traduit pas par des bénéfices cliniques importants.

  • IRA spontanément non oligurique = meilleure évolution
  • Si on déclenche une diurèse avec des diurétiques = meilleur pronostic aussi (IRA de moindre durée)
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32
Q

Quelle est l’importance de la dopamine dans le traitement d’IRA rénale?

A
  • Dopamine faible dose : entraîne une augmentation du débit plasmatique rénal qui se traduit par une augmentation du volume urinaire et de la natriurèse. Mais son utilisation n’est pas recommandée
  • Un agoniste puissant du récepteur dopaminergique (fenoldopam) semble plus prometteur, mais ça reste à suivre
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33
Q

Les peptides natriurétiques auriculaires ont-ils de bénéfices dans le traitement d’IRA rénal?

A

non

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34
Q

Quels sont les critères pour préparer une dialyse dans les cas d’IRA parenchymateuse?

A
  • Urée atteint 30 mmol/L OU
  • Oligurie persiste plus de 12 heures OU
  • DFG s’abaisse à 10 mL/min

La dialyse est souvent amorcée plus tôt à cause d’une surcharge volémique; de fait, les patients oliguriques sont dialysés plus précocément que ceux dont la diurèse est préservée. Une hyperkaliémie, hyperphosphorémie ou acidose importante peuvent aussi justifier une épuration rénale
(possibilité d’utiliser des agents chélateurs de phorphore et le polystyrène sodique à court terme pour maîtriser respectivement la phophorémie et l’hyperkaliémie)

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35
Q

Nommer 2 modalités de suppléance rénale.

A

Modalités de remplacement rénal continu (appliquées 24h sur 24) L surtout chez patients hémodynamiquement instables aux soins intensifs
* Permet d’éviter des épisodes d’hypotension qui peuvent faire apparaître de nouvelles zones d’ischémie dans le parenchyme rénal, ce qui pourrait prolonger la durée de l’IRA et retarder la récupération fonctionnelle

Hémodialyse intermittente (séances de 3-5h, tous les jours/2 jours)

Cependant, les études actuelles n’ont pas démontré de différence en termes de récupération rénale ni de survie entre
les modalités de suppléances rénales.

36
Q

Quels sont les 3 facteurs nécessaires au bon fonctionnement des diurétiques?

A
  1. Débit sanguin adéquat permettant de transporter le diurétique au site de sécrétion
  2. Sécrétion adéquate au niveau du tubule proximal (sauf pour diurétiques osmotiques et anti-aldostérone)
  3. Pompes fonctionnelles au site d’action (peuvent être endommagées en IRA par ischémie/nécrose)
37
Q

De quoi s’accompagne l’IRC par rapport aux diurétiques?

A

S’accompagne d’une réduction de la sécrétion tubulaire des diurétiques consécutive à la perte de néphrons et à l’accumulation d’anions organiques qui entrent en compétition avec la sécrétion tubulaire des diurétiques

38
Q

Quels sont les facteurs cinétiques qui expliquent la diminution d’effet des diurétiques de l’anse dans l’IRC?

A

Diminution de la sécrétion des diurétiques

39
Q

Quels sont les facteurs cinétiques qui expliquent la diminution d’effet des diurétiques de l’anse dans le syndrome néphrotique?

A

Liaison intratubulaire (du furosémide à l’albumine, diminue la fraction libre)

40
Q

Quels sont les facteurs cinétiques qui expliquent la diminution d’effet des diurétiques de l’anse dans l’hypoalbuminémie?

A

Diminution de la sécrétion des diurétiques

41
Q

Quels sont les facteurs cinétiques et dynamiques qui expliquent la diminution d’effet des diurétiques de l’anse dans l’IC?

A

Cinétique : diminution de l’absorption intestinale des diurétiques

Dynamique : augmentation de la réabsorption proximale et distale (SNS, RAA)

42
Q

Quels sont les facteurs cinétiques et dynamiques qui expliquent la diminution d’effet des diurétiques de l’anse dans l’insuffisance hépatique?

A

Cinétique : diminution de la sécrétion des diurétiques

Dynamique : augmentation de la réabsorption proximale et distale (SNS, RAA)

43
Q

Qu’est-ce que la pigmenturie?

A

Présence d’un composant qui donne une couleur anormale à l’urine
* Le pigment peut être endogène (ex myoglobine, hémoglobine, prophyrine) ou exogène (ex betterave, carotte, colorants)

44
Q

Qu’est-ce que l’hématurie?

A

Présence de GR dans l’urine

45
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hématurie?

A

Microscopique vs macroscopique
o Microscopique : seulement visible au microscope (>10 GR/mm3)
o Macroscopique : visible à l’œil nu

Origine
* Rénale : coloration plus brûnatrée thé ou cola
* Voies urinaires : couleur franchement rouge

À différencier de :
* Hémoglobinurie : nécessairement présente en hématurie, mais l’inverse n’est pas vrai. Il est possible que l’Hb libre (sans hématie) se trouve dans l’urine et puisse la colorer
* Myoglobinurie : présence de myoglobine dans l’urine qui peut donner une couleur oruge à l’urine
* Contamination par hémorragie génitale ou encore par les règles

Le sang ou l’Hb, même en quantités infimes dans l’urine, peuvent être détectés facilement par des bandelettes imprégnés d’orthotoluène et de peroxydase
* L’Hb, libre ou présente dans les hématies, fait passer la couleur du coussinet du jaune au bleu foncée selon la quantité d’Hb présente (la myoglobine aussi)
* Ce test est très sensible et peut détecter l’Hb dans une urine qui ne contient que 3 à 4 hématies par champ à fort grossissement

46
Q

Différencier hématurie, pigmenturie, hémoglobinurie et myoglobinurie selon la présence de GR, le résultat à la bandelette réactive et la centrigugation.

A

Hématurie
* GR : > 10 GR/mm3 ou > 2 GR/champ
* Bandelette +
* Centrifuge : sédiment rouge/surnagent clair

Pigmenturie (ex betterave)
* Pas de GR
* Bandelette -
* Centrifuge : surnagent rouge

Hémoglobinurie
* GR possible
* Bandelette +
* Centrifuge : surnagent rouge

Myoglobinurie
* Pas de GR
* Bandelette +
* Centrifuge : surnagent rouge

47
Q

Qu’est-ce que les cylindres urinaires?

type urine

A

Structures allongées formées dans la lumière des tubules distaux et des tubules collecteurs, en présence d’une urine acide.

Leur matrice, de nature glycoprotéique (protéine de Tamm-Horsfall ou uromoduline, sécrétée par la branche ascendante large de l’anse de Henlé), est moulée par la lumière tubulaire.

Sur cette matrice peuvent éventuellement se fixer, dans la lumière tubulaire, des cellules et autres structures microscopiques.

Les cylindres sont en général minces, mais ils peuvent être plus gros en cas de dilatation tubulaire (ex néphropathie associée à une atrophie du parenchyme rénal)

48
Q

Quel que soit leur type, les cylindres urinaires sont toujours d’origine …

A

rénale

49
Q

Nommer 6 types de cylindres urinaires.

A

Érythrocytaires
Leucocytaires
Épithéliaux
Graisseux
Granuleux
Hyalins

50
Q

Qu’est-ce que les cylindres érythrocytaires?

A
  • Caractéristiques d’une hématurie rénale, leur présence témoigne presque tjrs d’une affection glomérulaire
  • Cylindres hématiques : cylindres pigmentés en brun dont le contour des érythrocytes ne peut être clairement défini

(pas différents morphologiquement de cylindres colorés observés dans la myoglobinurie)

51
Q

Qu’est-ce que les cylindres leucocytaires?

A

Caractéristiques d’une infection ou inflammation rénale
* Surtout dans pyélonéphrite aigue et néprhite interstitielle aigue immuno-allergique
* Parfois dans glomérulonéphrite aigue post-infectieuse et les maladies systémiques (lupus)

52
Q

Qu’est-ce que les cylindres épithéliaux?

A
  • Renferment des cellules d’origine tubulaire qui proviennent de la desquamation du revêtement épithélial des tubules
  • Plutôt rares
  • Surtout dans nécrose tubulaire aigue d’origine ischémique ou toxique
53
Q

Qu’est-ce que les cylindres graisseux?

A
  • Matrice glycoprotéique sur laquelle sont fixé des gouttelettes lipidiques (appelés corps biréfringents) et des corps gras ovalaires
  • Caractéristiques de la lipidurie du syndrome néphrotique

Si le liquide est…
* Cholestérol : aspect en crois de Malte à la lumière polarisée
* Triglycérides : coloré au Soudan III (pas lumière polarisée)

54
Q

Qu’est-ce que les cylindres granuleux?

A
  • Résultent soit de l’agrégation de protéines sériques à l’intérieur de la matrice glycoprotéique, soit de la dégénérescence de cellules contenues dans les cylindres
  • Signe à coup sûr d’une pathologie rénale sous-jacente
55
Q

Qu’est-ce que les cylindres hyalins?

A
  • Renferment essentiellement des protéines et sont dépourvus d’éléments figurés
  • Apparence homogène et transparente
  • Fréquemment retrouvés dans l’urine normale (surtout chez sujet déshydratés) et en cas d’atteintes rénales minimes
56
Q

Qu’est-ce qu’un acide fixe?

A
  • Excrétés par les reins et ne peuvent pas être excrétés par les poumons
  • Environ 70 mEq ou 1mEq/kg/24h d’acides fixes sont produits sous la forme d’acide phosphorique, d’acide sulfurique et divers autres acides organiques
  • Normalement, leur excrétion rénale est égale à leur production métabolique, avec un bilan externe en proton autour de 0, et maintient la concentration de bicarbonate aux alentours de 25 mEq/L
57
Q

Qu’est-ce qu’un acide volatile?

A
  • Excrétés sous forme de CO2 par les poumons
  • L’oxydation complète des glucides, lipides et protides produit environ 15 000 mmol de CO2/jour. Le CO2 lui-même n’est pas un acide, mais il provient ou peut être converti en H2CO3, un acide faible
  • Normalement, l’excrétion pulmonaire est égale à sa production métabolique, et la pCO2 artérielle se maintient à 40 mmHg
58
Q

Qu’est-ce que le système tampon bicarbonate?

A
  • Les sytèmes tampon sont tous à l’équilibre. Ils sont la première barrière de défense contre les aggressions acidobasiques
  • Le système bicarbonate/acide bicarbonique a la particularité d’avoir une partie acide en équilibre avec la pression artérielle du gaz carbonique éliminé par les poumons

H2O + CO2 = H2CO2 = H + HCO3

  • 2 autres mécanismes permettant de miniminer l’éloignement du pH sanguin et des autres liquides corporels de la valeur normale sont : excrétion rapide de CO2 par les poumons et excrétion lente des acides fixes ou non volatils par les reins
59
Q

Que faut-il calculer en présence d’une acidose métabolique?

A

L’écart anionique, qui représente la différence entre la concentration plasmatique de sodium et la somme des concentrations des anions chlore et bicarbonate
* Écart anionique = Na - (Cl + HCO3)
* L’écart normal est d’environ 10 mEq/L (140-130)

60
Q

Qu’est-ce qu’une acidose métabolique?

A

Se caractérise par une diminution du pH sanguin (< 7.35) et de la concentration plasmatique de HCO3 (< 20 mEq/L)

Réflète un bilan positif en protons

61
Q

À quel moment une acidose métabolique a un écart anionique normal?

A

Lorsqu’une acidose métabolique résulte d’une perte de bicarbonate survenant dans la dernière partie du tube digestif ou dans le rein, l’écart anionique demeure inchangé, parce que la baisse de la concentration plasmatique de bicarbonates s’accompagne d’une hausse correspondante et équivalente du chlore plasmatique

62
Q

Quels sont les 4 principaux états caractérisés par une perte de bicarponate?

A
  1. Diarrhée abondante : voie digestive basse, surtout chez jeunes enfants et durant épidémies de choléra
  2. Autres pertes digestives alcalines : cas de drainage temporaire des sécrétions biliaires, pancréatiques ou de l’intestin grêve, ou lorsqu’une fistule externe complique une chirurgie abdominale
  3. Vessie iléale (dérivation chirurgicale des urines dans le tube digestif) : la réabsorption du chlore de l’urine entraîne une sécrétion de bicarbonate par la muqueuse intestinale et son excrétion hors de l’organisme
  4. Acidose tubulaire rénale : entraîne une perte rénale de HCO3. L’utilisation des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (ex acétazolamide) diminue aussi la réabsorption rénale de HCO3
63
Q

Nommer la situation lors de laquelle on a une acidose métabolique avec écart anionique normal en absence de perte de bicarbonate.

A

Administration d’acide chlorhydrique (HCl) ou de l’un de ses précurseurs

64
Q

À quel moment une acidose métabolique a un écart anionique augmenté?

A

Lorsqu’une rétention d’acides organiques produit une acidose métabolique, le proton de l’acide organique est tamponné par un ion bicarbonate qu’il détruit, creusant l’écart anionique par diminution des anions

La baisse de la concentration plasmatique de bicarbonate s’accompagne donc d’une hausse correspondante et équivalente de l’écart anionique, la concentration plasmatique de chlore demeurant inchangée

65
Q

Nommer des causes d’acidose métabolique avec écart anionique augmenté.

A

Acidose lactique : accumulation d’acide lactique produite par une accélération considérable de la glycolyse anaérobique en absence d’oxygène (ex dans les cas d’hypoxie tissulaire, lorsque les besoins en oxygène dépassent la quantité livrée). Ça peut aussi être due à une diminution du métabolisme hépatique du lactate (bcp moins fréquent)

Acidocétose : accumulation de corps cétoniques qui résulte d’un manque d’insuline et de l’absence de métabolsime glucidique. Ceci entraîne une cétonurie. Une hyperglycémie marquée et l’odeur fruitée caractéristique de l’acétone dans l’haleine suggèrent le dx de diabète déséquilibré

Acidose par intoxication : résulte de l’ingestion de méthanol ou alcool de bois, d’éthylène glycol contenu dans l’antigel ou, surtout chez l’enfant, de salicylates. Toutes ces substances augmentent la production de divers acides organiques. Dx rapide essentiel car très grande toxicité (surtout méthanol et éthylène glycol)!

Diminution de l’excrétion rénale d’acides (malgré production normale) : dans l’IRA ou IRC

malfaites

  • Méthanol
  • Acidocétose diabétique
  • Lactates
  • Fer
  • Acidocétose alcoolique
  • Insuffisance rénale, isoniazide
  • Toluène
  • Éthylène glycol
  • Salicyclates (ex. aspirine)
66
Q

Quelle est la seule situation dans laquelle l’acidose métabolique avec écart anionique augmenté ne résulte pas d’une production accrue d’acides organiques?

A

L’insuffisance rénale

67
Q

Quels sont les effets toxiques du méthanol et de l’éthylène glycol?

A

Méthanol : effets sur la rétine, peut causer cécité permanente

Éthylène glycol : peut produire une nécrose tubulaire aigue et une IRA

68
Q

Quelle est la compensation physiologique de l’acidose métabolique?

A

Augmentation de la ventilation alvéolaire (hyperventilation) diminue normalement la PCO2 sanguine d’environ 1 mmHg chaque fois que la concentration plasmatique de bicarbonate s’abaisse de 1 mEq/L.
* Par conséquent, une chute de la concentration plasmatique de bicarbonate de 25 à 5 mEq/L abaisse la PCO2 artérielle de 40 à 20 mmHg

La PCO2 artérielle est habituellement également à environ 15 plus la concentration palsmatique de bicarbonate. Toutefois, la PCO2 sanguine ne s’abaisse pas en dessous de 10 mmHg, car le travail considérable requis par les muscles respiratoires produit alors une très grande quantité de CO2

69
Q

Quelles sont les limites physiologiques de la kaliémie?

A

3.5 - 5 mmol/L

70
Q

Qu’est-ce que l’hyperkaliémie? Quels sont les 3 mécanismes pouvant la causer?

A

Concentration plasmatique de potassium dépassant 5,0 mEq/L

  1. Augmentation de l’apport externe en potassium
  2. Diminution de l’excrétion rénale de potassium (+ fréquent)
  3. Passage de potassium du compatiment intracellulaire vers la phase extracellulaire
71
Q

Une ingestion de quantité considérables de potassium entraîne quoi?

A

Une hyperkaliémie avec bilan potassique positif, en raison d’une adaptation rénale lente et incomplète. Toutefois, un apport accru en potassium cause rarement une hyperkaliémie en l’absence d’un déficit d’excrétion rénale

72
Q

Nommer différentes causes d’hyperkaliémie causée par une excrétion réduite de potassium.

A
  • Insuffisance rénale
  • Hypoaldostéronisme/résistance à l’aldostérone
  • Médicaments agissant sur le RAA ou diurétiques épargnant le potassium
73
Q

Comment l’insuffisance rénale cause l’hyperkaliémie?

A

Cause la plus fréquente d’hyperkaliémie puisque l’excrétion du potassium hors de l’organisme est surtout rénale

IRA prérénale : diminution de l’apport sanguin au rein, donc moins de K dispo pour excrétion
IRA rénale :
* Nécrose tubulaire aigue : les tubules collecteurs sont nécrosés, donc moins de sécrétion de K
* Glomérulonéphrite : diminution de sécrétion de rénine (car macula densa est touchée), suivi par une diminution de l’aldostérone,causant une diminution de réabsorption de Na en échange de sécrétion de K

74
Q

Comment l’hypoaldostéronisme/résistance à l’aldostérone entraîne une hyperkaliémie?

A

Diminue l’excrétion urinaire de potassium étant donné que celle-ci dépend en grande partie de l’aldostérone

75
Q

Quels sont des médicaments qui diminuent l’excrétion rénale de potassium?

A
  • Triméthoprime, immunosuppresseurs cyclosporine, tacrolimus
  • Inhibiteurs de rénine, IECA, ARA, AINS, héparine
  • Diurétiques épargnant le potassium
76
Q

Quels sont les effets des diurétiques épargnant le potassium?

A

Ils inhibent au niveau du tubule collecteur la réabsorption de sodium et la sécrétion de potassium, et par conséquent, font diminuer l’excrétion urinaire de potassium
* Spironolactone : inhibe de façon compétitive l’aldostérone et la réabsorption de sodium (en échange de sécrétion de K) à travers les membranes luminale et basolatérale
* Triamtérène et amiloride : bloquent les canaux à sodium et la réabsorption du sodium à travers la membrane luminale (en échange de sécrétion de K)

En cas d’insuffisance rénale grave, ou si celle-ci résulte d’une néphropathie diabétique avec hypoaldostéronisme, il ne faut pas utiliser ces médicaments

77
Q

Nommer des situations dans lesquelles on observe une redistribution transcellulaire du potassium.

A

Destruction cellulaire

Déficience hormonale en aldostérone, en épinéphrine ou en insuline : ralentit l’entrée du potassium dans la cellule

Curarisant Succinylcholine et exercice physique intense : font sortir le potassium

Certaines acidoses métaboliques : l’accumulation d’acides inorganiques accélère l’entrée des ions hydrogènes dans la cellule et donc la sortie du potassium (par un échangeur). Par contre, s’il y a production exagérée d’acide lactique ou de corps cétoniques, la sortie de K n’est pas nécessaire car l’anion organique pénètre dans la cellule avec le proton

78
Q

Quels sont les signes d’hyperkaliémie à l’ECG?

3

Surtout dérivations précordiales

A

Disparition de l’onde P
Élargissement du complexe QRS
Onde T devient pointue et étroite

79
Q

L’hyperkaliémie entraîne quoi au sein du système de conduction?

A

Diminue l’effet de la digitale
Entraîne bloc AV et arythmies ventriculaires, dont FV et arrêt cardiaque

80
Q

Quels sont les traitements de l’hyperkaliémie?

A

Urgence médicale lorsqu’elle dépasse 6.5 mEq/L (mais on traite dès que plus de 5.5) ou lorsqu’elle produit les anomalies ECG caractéristiques

Après avoir éliminé une erreur de labo (pseudohyperkaliémie) résultant d’une hémolyse in vitro, d’une leucocytose ou d’une thrombocytose marquée, le traitement d’une hyperkaliémie comprend 4 manoeuvres :
* Arrêt du potassium et des diurétiques épargnant le potassium
* Entrée du potassium dans la cellule
* Excrétion de potassium
* Calcium

81
Q

Quel est le MA de l’entrée du potassium dans la cellule?

A

On peut administrer en IV 3 susbtances favorisant l’entrée du potassium dans la cellule : l’insuline, le bicarbonate de sodium et les B2-agonistes

  1. Insuline : la kaliémie diminue avec l’administration de 10-20 unités d’insuline ordinaire combinée, si le patient n’est pas hyperglycémique, à 100g de glucose sous force de dextrose 50% ou dextrose 10% pour prévenir l’hypoglycémie
  2. Bicarbonate de sodium : abaisse la kaliémie et corrige en partie l’acidose métabolique accompagnant souvent l’hyperkaliémie
  3. B2-agonistes

Effets rapide, mais transitoire

82
Q

Quel est le MA de l’excrétion de potassium en présence d’hyperkaliémie?

A

Par 3 voies différentes :

  1. Le rein : une amélioration de la fonction rénale, si possible, et l’administration de furosémide, si on a un débit urinaire, peuvent augmenter l’excrétion urinaire de potassium
  2. Le tube digestif : On peut forcer l’excrétion digestive de K en administrant par la bouche 20-30g d’une résine échangeuse de cations qui agit au niveau du côlon, le sulfonate de polystyrène sodique. Il faut y ajouter du sorbitol 20%, un laxatif destiné à prévenir la constipation et même un fécalome. Peut entraîner rarement une nécrose du côlon.
  3. Un liquide de dialyse (dialysat) : une hémodialyse ou une hémofiltration permet de diriger le potassium des liquides corporels vers un dialysat ne contenant pas de potassium
83
Q

Quel est le MA de l’administation de calcium lors d’hyperkaliémie?

A

Administration IV en 3-5 minutes de 1 ou 2 flacons de 10 mL de gluconate de calcium 10% renverse les effets membranaires de l’hyperkaliémie, mais n’a aucun effet sur la kaliémie

Permet d’éviter les complications cardiaques

84
Q

Nomme des causes IRA post-renal

A

− Obstruction urétérale
− Obstruction vésicale
− Obstruction urétrale

85
Q

Nomme une cause de sodium urinaire bas et urine non concentrée

A

Diabète insipide (RAA fonctionne mais pas l’ADH)

Diabète insipide ADH pas sécrétée ou fct pas

MMD2231 - Néphro (21 decks)

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