APE6 - IRC, maladie rénovasculaire et hypertension secondaire Flashcards
Par quoi se définit l’insuffisance rénale chronique (IRC)?
- Irréversibilité de l’atteinte rénale, car les lésions aux néphrons sont permanentes
- Perte de fonction lentement progressive, l’évolution étant assez longue pour permettre l’activation de mécanismes compensateurs, ce qui n’est pas le cas dans l’IRA
- Progression prévisible et inexorable vers un stade terminal, causant la mort si aucun traitement de remplacement n’est proposé
Quels sont les stades de l’IRC?
1 : MRC (anomalies urinaires, mais fonction rénale N), DFG 90 à 120 ml/min
2 : IRC légère, DFG 60 à 90 ml/min
3 : IRC modérée, DFG 30 à 59 ml/min
4 : IRC sévère, DFG 15 à 29 ml/min
5 : IRC terminale, DFG < 15 ml/min
Comment se fait le dépistage de l’IRC?
PS: Un dépistage de masse de l’IRC n’est pas recommandé
Dosage de la créatinine sérique
* Cibler les sujets hypertendus et diabétiques, ceux atteints d’athérosclérose, d’IC ou encore d’anémie inexpliquée, de même que les personnes ayant une prédisposition génétique (antécédents familiaux d’IRC, membres des Premières Nations)
Nommer des éléments cliniques et paracliniques qui peuvent orienter vers une IRC.
- Revue des ATCD médicaux et du dossier du malade
- Présence d’une nycturie, pouvant traduire un trouble de concentration des urines
- Absence de symptômes urémiques
- Présence de prurit
- Anémie normochrome normocytaire
- Surtout : une atrophie bilatérale aux examens d’imagerie
Quels sont les différents mécanismes d’adaptation à la perte de néphrons?
Quels sont les 3 mécanismes compensateurs pour les changements glomérulaires?
Augmentation du débit sanguin par néphron :
* VD des artérioles afférentes et efférentes
* Pour une même pression systémique, il y a donc une augmentation du débit sanguin par néphron
* Prostaglandines permettent ce mécanismes, entre autres
Augmentation de la pression de filtration :
* VD afférente > VD efférente
* Cette VC relative de l’efférente est due à l’action de l’angiotensine
* Pour une même pression de filtration, il y a donc augmentation de la pression de FG
* Cela permet une augmentation de la FG par néphron
Hypertrophie et augmentation de la surface de filtration par néphron :
* Hypertrophie des glomérules restants et donc augmentation de leur surface
* Aide à augmenter la FG par néphron
Quel est le phénomène d’atrophie rénale lors d’IRC?
Lors d’une néphrectomie, l’hypertrophie des néphrons restants cause une augmentation du volume du rein controlatéral. C’est l’hypertrophie compensatrice qui se produit en qq semaines. Cette capacié du rein à s’hypertrophier diminue avec le vieillissement
Dans la plupart des néphropathies pouvant être responsables d’une IRC, la perte de néphrons est diffuse et accompagnée de fibrose interstitielle. Malgré l’hypertrophie des néphrons restants, il n’y a pas d’augmentation du volume rénal. Lorsque plus de 50% des néphrons sont perdus, on commence même à observer une diminution du volume rénal
En IRC, qu’est-ce qui explique un mauvais pouvoir de dilution? et de concentration?
Dilution : il n’est pas diminué à proprement parler, mais la réduction globale de la filtration glomérulaire en limite l’effet
Concentration : affecté par l’augmentation du débit de filtration par glomérule fonctionnel et par une diurèse osmotique induite par de fortes concentrations d’urée dans le filtrat glomérulaire
Pour des apports liquidiens habituels (1-2L/24h), l’équilibre hydrique peut être maintenu jusqu’à des stades … d’IRC (moins de …% de la fonction normale).
avancés
10%
Dans le cas des maladies rénales dans lesqelles l’atteinte tubulo-interstitielle est prédominente, les troubles de … peuvent survenir plus tôt dans l’évolution de l’IRC.
concentration urinaire
Comment se conserve l’homéostasie sodée lors d’IRC?
- La rein assure le maintien du VEC par la régulation de l’excrétion sodique et cette aptitude est conservée jusqu’à des stades avancés, à condition que l’apport sodé soit normal ou légèrement réduit
- On observe une augmentation de l’excrétion fractionnelle de sodium par néphron, par diminution de la réabsorption tubulaire. L’hormone natriurétique est probablement le facteur le plus important dans cette adaptation
Avec la progression de l’IRC, la capacité d’excréter de grandes quantités de sodium est réduite, et alors il y a risque de quoi? Qu’en est-il de la capacité à retenir le sodium?
D’expansion du volume extracellulaire (rétention sodée)
* HTA, oedème, cardiopathie dans cas sévères
La capacité de retenir le Na diminue aussi avec l’IRC
* Si apport insuffisant ou perte extrarénale de sodium : peut causer une contraction du VEC se manifestant par tachycardie, HTO, détérioration de la fonction rénale par diminution de la perfusion rénale
Comment se maintient l’homéostasie potassique lors d’IRC?
- Maintenue jusqu’à un stade avancé
- La sécrétion tubulaire distale permet l’excrétion du K, et la sécrétion par néphron est nettement augmentée
- Augmentation de la surface basolatérale des cellules du tubule collecteur ou sont situées les pompes à excrétion de K. Ces changements peuvent être secondaires à la hausse des taux sérique d’aldostérone
- Certaines affections tubulaires ou interstitielles provoquent une réduction de la synthèse de rénine ou une résistance tubulaire à l’aldostérone et l’hyperkaliémie survient alors à des stades moins avancés d’IRC (ex : néphropathie diabétique)
Comment se conserve l’homéostasie acidobasique lors d’IRC?
- Se fait en réabsorbant la totalité des ions HCO3 filtrés et en excrétant les ions hydrogène par les mécanismes d’acidification urinaire
- Une augmentation de l’excrétion d’ammonium par le néphron permet le maintien de l’équilibre acido-basique jusqu’à ce que la fonction rénale soit réduite à 15%
- Comme pour l’hyperkaliémie, une acidose précoce peut être observés si atteinte tubulaires entraînant une diminution de la synthèse de rénine ou une résistance à l’action des minéralocorticoïdes
Comment se maintient l’homéostasie phosphocalcique lors d’IRC?
- Réduction de l’excrétion des phosphates survient assez tôt dans l’IRC (à 50% d’une filtration glomérulaire normale)
- L’hyperphosphatémie stimule la sécrétion de parathormone, directiement et en agissant sur le produit phosphocalcique. Malgré les mécanismes d’adaptation, l’hyperphosphatémie persiste souvent, à moins de corriger l’apport alimentaire ou utiliser des médicaments liant le phosphore dans le tube digestif
Quelle est la susceptibilité du patient avec IRC à la déplétion volémique lors de maladies intercurrentes?
- En IRC, le rein peut plus difficilement s’adapter à une baisse de l’apport hydrique et des pertes extrarénales d’eau
- Donc lorsque le patient contracte une certaine maladie (ex gastroentérite), il va y avoir des pertes hydrosodées importantes (fièvre, vomissement, diarrhée) pour un apport hydrosodé insuffisant
- Habituellement, il y aurait des mécanismes de compensation, mais pas en IRC, alors que les reins continuent à excréter une grande quantité d’urine, précipitant la déplétion volémique
- De plus, l’aptitude à retenir le sodium est aussi réduite, ce qui, en contexte de perte de sodium, contribue à la contraction du VEC
En IRC, quels sont les mécanismes pouvant mener à une HTA et à la présence d’oedème?
Avec la progression de l’IR, la capacité d’excrétion du rein s’affaiblit, et il y a risque d’expansion du volume extracellulaire. L’apport sodé important dans le régime alimentaire occidental empire le problème
Étant donné l’incapacité relative du rein à excréter le sodium, il y a rétention sodée, avec expansion du VEC, ce qui se traduit par HTA, oedème et dans les cas extrêmes à une cardiopathie par IC congestive
Nommer des substances produites par les reins.
EPO, forme active de vitamine D, rénine, angiotensine II et plusieurs autres hormones vasoactives
Qu’est-ce que l’érythropoïétine?
- Production par les reins est stimulée par l’hypoxie
- Elle accélère la production des GR par la moelle osseuse et influence donc la capacité du sang à transporteur l’oxygène
Qu’est-ce que la 1,25-dihydroxy-vitamine D3?
Forme active de vitamine D résultant de 2 hydroxylations de la vitamine D3 ou cholécalciférol
* 1ère hydroxylation par le foie en position 25
* 2e hydroxylation, en position 1, dans les mitochondries des cellules tubulaires proximales et stimulée par la parathormone
Élève la calcémie en favorisant l’absorption intestinale de calcium, sa réabsorption rénale et la résorption osseuse
Quelle est la fonction endrocrine des reins concernant le SRAA?
- Rénine = enzyme protélytique produite par les cellules granuleuses de l’appareil juxtaglomérulaire
- 2 récepteurs rénaux sont impliqués dans la libération de la rénine au cours d’une hypovolémie : cellules juxtaglomérulaires dans la paroi des artérioles afférentes et cellules de la macula densa à l’extrémité de la branche ascendante de l’anse de Henlé
- L’enzyme de conversion de l’angiotensine permet la transformation d’angiotensine en angiotensine II (permet d’augmenter la PA et le volume du liquide extracellulaire)
La régulation de la pression artérielle systémique dépend, au moins en partie, de l’équilibre entre les hormones vasoconstrictrices et vasodilatatrices produites par les reins. Lesquelles?
Hormones vasoconstrictrices : élèvent la PA, diminuent le DSR et l’excrétion urinaire de Na et eau
* Angiotensine II
* Endothéline
Hormones vasodilatatrices : augmentent le DSR et l’excrétion urinaire de Na et eau
* Prostaglandines
* Kinines
* NO
Dans l’IRC, quelle est l’atteinte de la fonction endocrine rénale pour l’érythropoïétine?
Anémie normochrome normocytaire, causée par :
* Accumulation de certaines toxines urémiques affectant la durée de vie des GR et inhibant l’érythropoïèse, mais surtout…
* Diminution de la production d’EPO imputable à une réduction du nombre de cellules rénales interstitielles responsables de la production de cette hormone
Dans l’IRC, quelle est l’atteinte de la fonction endocrine rénale pour la vitamine D?
La diminution de la masse cellulaire fonctionnelle rénale affecte l’hydroxylation de la 25-OH-D3 en 1,25-OH-D3 (forme active de la vitamine D), réduisant ainsi l’action de cette vitamine sur l’absorption intestinale du calcium
Qu’est-ce que le syndrome urémique?
Ensemble des manifestations cliniques et paracliniques associées à l’IRC avancée
* Causés par l’intoxication urémique et par la diminution des autres fonctions rénales
Distinguer les sténoses de l’artère rénale uni- et bi-latérale.
Chez les humains, l’hypertension rénovasulaire induite par une sténose unilatérale correspond au modèle animal “deux reins-un clip” et la sténose bilatérale ne correspond pas complètement au modèle “un rein-un clip”
