CLM

Question 1

cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda do diabetes mellitus e ocorre quando temos deficiência de insulina. A CAD ocorre principalmente em indivíduos com diabetes mellitus tipo 1, podendo também ocorrer em pacientes com diabetes mellitus tipo 2.
Os pacientes com CAD podem se apresentar com ___________________________________________________________________________________________________
Os principais fatores precipitantes da CAD são: infecções, abertura do quadro de diabetes mellitus tipo 1, doenças críticas (infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, pancreatite), medicamentos que alteram o metabolismo dos carboidratos (clozapina, olanzapina, lítio, inibidores da SGLT-2, cocaína e glicocorticoides) e má adesão ao tratamento (omissão no uso da insulina).

Answer 1

poliúria, polidipsia, polifagia, perda ponderal, desidratação, taquicardia, taquipneia, hálito cetônico, náuseas, vômitos, dor abdominal, turvação visual, sonolência, confusão mental, rebaixamento do nível de consciência e coma.

Question 2

Em adultos os critérios diagnósticos da CAD são os seguintes:
* Cetonemia ou cetonúria
* Glicemia > _____
* pH arterial ≤ ____ ou Bicarbonato ≤

Answer 2

250 mg/dl

7,3

18 mEq/L

Question 3

CAD crianças:

Answer 3

mais restritivo

Question 4

O manejo terapêutico da cetoacidose diabética (CAD) inclui um “pacote terapêutico” baseado em 5 pilares:
1. ________
2. Avaliação e correção da ______;
3. Insulinização;
4. Avaliação da necessidade de bicarbonato de sódio;
5. Investigar e neutralizar fatores precipitantes.

Answer 4

Estabilização clínica e reposição de volume;

calemia

Question 5

Tratamento fase 1
Após as medidas gerais de suporte de vida, a hidratação venosa sempre será o primeiríssimo passo no tratamento da CAD. A hidratação venosa inicial deve ser feita de acordo com o grau de desidratação encontrado:
* Choque hipovolêmico:
* Hipovolemia sem choque:
* Euvolemia:

Answer 5

solução isotônica a 0,9%, 30 ml/kg/hora

solução isotônica a 0,9%, 15 a 20 ml/kg/hora

solução isotônica a 0,9%, com taxa de infusão reduzida e guiada por parâmetros clínicos.

Question 6

Após 2 a 3 horas de hidratação inicial, devemos avaliar o sódio corrigido do paciente para definir qual será a solução mais adequada. Se o paciente apresentar hiponatremia, devemos manter a solução salina a 0,9% (NaCl 0,9%). Caso o paciente apresente sódio corrigido normal ou elevado, devemos trocar o NaCl 0,9% por ________:
* Na < 135 mEq/L –> manter NaCl 0,9% a uma taxa de 250-500 mL/h.
* Na ≥ 135 mEq/L –> trocar NaCl 0,9% por ____

Answer 6

solução salina a 0,45% (NaCl 0,45%)

NaCl 0,45%, a uma taxa de infusão de 250-500 mL/h.

Question 7

-A insulina estimula o transporte de K+ para o espaço intracelular;
-Com a correção da acidose, o H+ intracelular sai da célula à custa da internalização de potássio.

Sendo assim, devemos avaliar a calemia de todo paciente com CAD antes ____________, ao mesmo tempo em que iniciamos a hidratação venosa. O início ou não ______ dependerá diretamente da calemia admissional:

Answer 7

de iniciar a insulinoterapia

da terapia insulínica

Question 8

Tratamento fase 2

Potássio < 3,3 mEq/L: 1

Potássio 3,3 - 5,2 mEq/L: 2

Potássio > 5,2 mEq/L: 3

Answer 8

1 * Iniciar cloreto de potássio (20 a 40 mEq/h);
* Só ofertar insulina quando a calemia alcançar o patamar de 3,3 mEq/L.

2 * Iniciar insulina e repor potássio concomitantemente (20-30 mEq em cada litro de solução salina), com o objetivo de manter a calemia entre 4 e 5 mEq/L.

3 * Iniciar insulinoterapia.
* Avaliar a calemia a cada 2 horas.
* A reposição de potássio deve ser iniciada caso a calemia caia para patamares inferiores a esse nível.

Question 9

Tratamento fase 3
- O esquema mais clássico é o _________
- Outra opção é não realizar o bólus inicial e já começar a infusão contínua em uma taxa maior (0,14 UI/kg/h).
- A glicemia deve ser aferida a cada hora e sua taxa de redução, idealmente, deve ser de 50 a 70 mg/dL/h. Se a taxa de redução for < 50 mg/dL/h, devemos duplicar a taxa de infusão. Se a taxa de redução for > 70 mg/dL/h, devemos reduzir a taxa de infusão pela metade (caso o paciente ainda não tenha alcançado a glicemia de 250 mg/dL, essa redução não poderá resultar em uma taxa de infusão inferior a 0,1 UI/kg/h).

Answer 9

bólus inicial (0,1 UI/kg) seguido de infusão contínua (0,1 UI/kg/h).

Question 10

Tratamento fase 4
- Na maioria dos pacientes com CAD, a hiperglicemia resolve-se antes da cetoacidose, portanto, quando a glicemia alcançar o patamar de 200 mg/dL, deve-se tomar duas condutas:
* Acrescentar ___
* Ponderar a redução da ______

Answer 10

dextrose (soro glicosado) à reposição volêmica

taxa de infusão de insulina para níveis entre 0,02 e 0,05 UI/kg/h, no intuito de mantermos a glicemia entre 150 e 200 mg/dL até a resolução da CAD.

Question 11

Critérios de resolução da CAD no paciente adulto? Segundo as orientações da ADA, podemos dizer que a CAD está resolvida quando o paciente apresenta glicemia < 200 mg/dL e, pelo menos, dois dos seguintes critérios:

Answer 11

• pH venoso > 7,3.
  
  • Bicarbonato ≥ 15 mEq/L.
  • Ânion gap ≤ 12 mEq/L.

Question 12

Tratamento fase 4

O uso de bicarbonato no tratamento da CAD permanece controverso, entretanto, pode ser considerado quando houver instabilidade hemodinâmica relacionada a uma das seguintes situações:

Answer 12

• Pacientes com pH arterial < 6,9.
  
  • Pacientes com hipercalemia potencialmente fatal.

Question 13

Explicação acidose e anion gap:

Answer 13

no tecido adiposo a insulina atua promovendo a lipogênese e inibindo a lipólise. Como temos deficiência de insulina e manutenção na secreção dos hormônios contra-reguladores, como glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento, na CAD temos lipólise e redução da lipogênese.
Com o aumento da lipólise temos aumento dos níveis séricos de ácidos graxos livres de cadeia longa (AGL). Por isso, mais AGL chegam ao fígado e há aumento da oxidação desses AGLs, aumentando consequentemente, a produção de cetoácidos (ácido β-hidroxibutírico e ácido acetoacético) e triglicerídeos (pela associação de AGL com glicerol).
O ácido β-hidroxibutírico e ácido acetoacético são ácidos fortes e encontram-se dissociados no pH fisiológico do sangue. Inicialmente, os íons H+ resultantes dessa dissociação serão tamponados pelo bicarbonato. Entretanto, com a manutenção do quadro, o bicarbonato vai tornar-se insuficiente para tamponar a produção de cetoácidos. Nesse ponto, haverá a instalação de uma acidose metabólica com ânion gap elevado (devido ao acúmulo de cetoácidos).

Question 14

CAD geralmente temos redução do potássio corporal total e por isso devemos sempre ficar atentos aos níveis séricos de potássio. Importante comentar que a reposição de insulina depende dos níveis séricos de potássio.

V ou F

Answer 14

V

Question 15

Os principais fatores de risco para a síndrome metabólica são:

Answer 15

sobrepeso e obesidade, aumento da adiposidade visceral (aumento da circunferência abdominal), dislipidemias, hipertensão arterial, aumento do glicemia, diabetes mellitus gestacional, história familiar de diabetes mellitus tipo 2, doenças cardiovasculares, sinais que indicam resistência periférica a insulina (acantose nigricans e acrocórdons), adrenarca precoce e síndrome dos ovários policísticos. Os principais fatores de risco para a síndrome metabólica são: sobrepeso e obesidade, aumento da adiposidade visceral (aumento da circunferência abdominal), dislipidemias, hipertensão arterial, aumento do glicemia, diabetes mellitus gestacional, história familiar de diabetes mellitus tipo 2, doenças cardiovasculares, sinais que indicam resistência periférica a insulina (acantose nigricans e acrocórdons), adrenarca precoce e síndrome dos ovários policísticos.

Question 16

DX sind metabolica

Answer 16

Question 17

Entre os critérios utilizados para a definição da síndrome metabólica, tem-se LDL-colesterol maior ou igual a 130 mg/dL em homens e maior ou igual a 100 mg/dL em mulheres.

V ou F

Answer 17

F

o LDL-colesterol não faz parte dos critérios da síndrome metabólica.

Question 18

A tireoidite pós-parto tem etiologia autoimune e ocorre dentro de 1 ano após o parto ou aborto.

V/F?

Answer 18

a tireoidite pós-parto é uma variante da tireoidite de Hashimoto. É um quadro raro e ocorre até 1 ano após o parto ou aborto e cursa com elevados níveis de anticorpo antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO) e antitireoglobulina.
Como há uma destruição intensa dos folículos tireoidianos de forma imunomediada, ocorre liberação do T4 e T3 estocados, culminando com uma fase tireotóxica (a paciente tem sintomas como agitação, insônia, perda ponderal, tremores, palpitações), que é autolimitada. Por esse motivo, o tratamento consiste apenas no uso de betabloqueadores (como o propranolol) para controle dos sintomas adrenérgicos. Após a fase tireotóxica, pode ocorrer uma fase de hipotireoidismo, podendo a paciente retornar para a função normal ou evoluir para hipotireoidismo permanente.

Question 19

A tireoidite de De Quervain tem etiologia viral e é a principal condição que causa dor na tireoide.

V/F?

Answer 19

V

a tireoidite de De Quervain (também chamada de tireoidite granulomatosa subaguda, tireoidite dolorosa, tireoidite de células gigantes) é uma tireoidite subaguda, com predisposição por determinados genes de HLA (HLA B35 e HLABw35), na qual uma infecção viral de vias aéreas superiores deflagra o processo inflamatório destrutivo dos folículos tireoidianos. Isso resulta na liberação do T4 e T3 estocados, evoluindo com tireotoxicose.
Quanto às características clínicas, encontramos dor cervical anterior, VHS elevado (em geral, > 50 mm/h) e anti-TPO e antitireoglobulina negativos.
A fase tireotóxica dura ao redor de 8 semanas, sendo o tratamento focado no controle da dor cervical e nos sintomas tireotóxicos. Assim, caso a dor seja leve a moderada, podemos utilizar ácido acetil salicílico ou anti-inflamatórios não esteroidais e, em casos mais graves, prednisona. Para controle dos sintomas adrenérgicos, é recomendado o uso de betabloqueador. Não utilizamos tionamidas (propiltiouracil ou metimazol), visto que o excesso de hormônios tireoidianos não é decorrente de hiperprodução pela tireoide (portanto, não precisamos inibir a síntese com tais drogas).
Após a fase tireotóxica, o paciente pode evoluir para uma fase de hipotireoidismo, que necessitará de tratamento caso o TSH fique > 10 mUI/L ou ocorram sintomas.
A maioria dos pacientes retorna para a função tireoidiana normal, porém, cerca de 10% evoluem com hipotireoidismo permamente.

Question 20

A tireoidite de Hashimoto tem origem autoimune e é a principal causa de hipotireoidismo em regiões com suficiência de iodo.

V/F?

Answer 20

V

tireoidite de Hashimoto é uma tireoidopatia autoimune na qual há destruição imunomediada crônica e progressiva do parênquima tireoidiano, além de prejuízo da síntese de T4 e T3 por meio de autoanticorpos (anticorpo antitireoglobulina e anticorpo antiperoxidase tireoidiana). É a causa mais frequente de hipotireoidismo primário em áreas iodo suficientes. Costuma acometer mais mulheres e, em geral, a partir de 60 anos.

Question 21

A tireoidite de células gigantes causa fibrose da tireoide e das estruturas adjacentes. Os pacientes podem apresentar sintomas compressivos, como disfagia, dispneia e rouquidão, por acometimento do nervo laríngeo recorrente.

V/F?

Answer 21

F

A tireoidite descrita não é a tireoidite de células gigantes, mas sim a tireoidite de Riedel. A tireoidite de Riedel, também chamada de tireoidite fibrosa invasiva, se caracteriza por um processo inflamatório mononuclear associado a fibrose, que se estende para além do tecido tireoidiano e acomete as paratireoides, a traqueia, os nervos laríngeos recorrente e a cavidade torácica anterior. No exame físico o paciente apresenta massa cervical endurecida, indolor e que compromete as estruturas vizinhas. Os sintomas são relacionados à compressão dessas estruturas e por isso o paciente pode apresentar disfagia, dispneia e rouquidão.

Question 21

A tireoidite aguda é rara e é causada por infecções tireoidianas por bactérias ou fungos. Nesses casos, o paciente geralmente apresenta febre e dor na tireoide.

V/F?

Answer 21

V

a tireoidite aguda, causada por infecções bacterianas e fúngicas, é rara e só cursa com tireotoxicose quando há acometimento extenso da tireoide (que ocorre em pacientes imunossuprimidos). O quadro clínico é caracterizado por febre, taquicardia, queda do estado geral e muitas vezes com presença de abscesso tireoidiano. Em crianças, é fundamental a realização de tomografia ou ressonância para investigação de anomalias congênitas que, quando presentes, devem ser corrigidas cirurgicamente, a fim de evitar novas recidivas infecciosas.

Question 22

A tireoidite de células gigantes causa fibrose da tireoide e das estruturas adjacentes. Os pacientes podem apresentar sintomas compressivos, como disfagia, dispneia e rouquidão, por acometimento do nervo laríngeo recorrente.

V/F?

Answer 22

F

A tireoidite descrita não é a tireoidite de células gigantes, mas sim a tireoidite de Riedel. A tireoidite de Riedel, também chamada de tireoidite fibrosa invasiva, se caracteriza por um processo inflamatório mononuclear associado a fibrose, que se estende para além do tecido tireoidiano e acomete as paratireoides, a traqueia, os nervos laríngeos recorrente e a cavidade torácica anterior. No exame físico o paciente apresenta massa cervical endurecida, indolor e que compromete as estruturas vizinhas. Os sintomas são relacionados à compressão dessas estruturas e por isso o paciente pode apresentar disfagia, dispneia e rouquidão.

Question 23

1) Biguanidas
A Metfomina é a única representante dessa classe e atua___, atuando principalmente no fígado, diminuindo a produção hepática de glicose.
Em relação à proteção cardiovascular, não se associa a maior frequência de eventos cardiovasculares e parece ter benefício na redução deles (não dá para afirmar isso com 100% de certeza porque não há estudos grandes, randomizados, controlados, duplo-cegos, apenas com metformina).

Answer 23

reduzindo a resistência periférica a insulina

Question 24

Metformina não deve ser utilizada nas seguintes condições:

Answer 24

insuficiência cardíaca descompensada, insuficiência renal (Taxa de filtração glomerular <30mL/min), pacientes internados, uso de contrastes iodados, doença hepática ativa, abuso de álcool, instabilidade hemodinâmica e história de acidose lática com o uso de Metformina.

Question 25

Os principais efeitos adversos da metformina são gastrointestinais:

Answer 25

sabor metálico na boca, plenitude pós-prandial, flatulência, dor abdominal e diarreia. Outro efeito colateral que pode ocorrer em até 30% dos pacientes é a deficiência de vitamina B12, que é decorrente de má absorção desencadeada pela metformina.

Question 26

2) Sulfonilureias.
As sulfonilureias estimulam a ______ e por isso podem causar hipoglicemia. Entre as sulfonilureias, há diferenças no risco de hipoglicemia, sendo maior com a glibenclamida, intermediário com a glimepirida e menor com a glipizida e a gliclazida.
Esses medicamentos também podem causar ganho de peso e não devem ser utilizados em indivíduos ________, aumentando o risco de hipoglicemias.

Answer 26

secreção pancreática de insulina

com taxa de filtração glomerular (TFG) < 30 mL/minuto, pois há menor clearance da droga

Question 27

3) Inibidores da dipeptidil peptidase-4 (iDPP-4)

Os iDPP-4, também chamados de _____ (observe que todas as drogas terminam em “______”), atuam inibindo a dipeptidil peptidase-4, enzima responsável pela degradação do GLP-1. Normalmente, a meia-vida do GLP-1 é ao redor de dois minutos; com os iDPP-4, a inibição da enzima pode durar até 24 horas, o que eleva os níveis de GLP-1 em 2-3 vezes.
O GLP-1 vai atuar estimulando a liberação de insulina e inibindo a liberação de glucagon no pâncreas. São medicações seguras, que não causam hipoglicemia e têm efeito neutro no peso. Também têm efeito neutro no risco cardiovascular.
Dentro da classe terapêutica, há algumas diferenças entre as drogas. A principal é quanto à insuficiência renal: a _____ pode ser utilizada em qualquer estágio da doença renal crônica, sem necessidade de modificação posológica. As demais medicações também podem ser administradas em TFG < 60 mL/minuto, inclusive em doença renal crônica dialítica, porém com ajustes de doses.
Quanto à insuficiência hepática, os iDPP-4 podem ser utilizados nas classes Child-Pugh A e B. Na classe C, ______

Answer 27

gliptinas

gliptina

linagliptina

apenas a linagliptina e a saxagliptina, pois as demais drogas não apresentam estudos para essa população.
São representantes desse grupo a alogliptina, a saxagliptina, a sitagliptina, a vildagliptina e linagliptina.

Question 28

4) Análogos de GLP-1/Agonistas do receptor de GLP-1.
As instituições tendem a agrupar essas duas classes medicamentosas, visto que suas ações são semelhantes, diferenciando-se apenas no fato de que os análogos de GLP-1 são moléculas muito semelhantes ao próprio GLP-1, enquanto os agonistas do receptor (AgR GLP-1) não possuem tal grau de similaridade, mas são capazes de estimular seu receptor.
A __ são agonistas do receptor de GLP-1 , enquanto a _____ são análogos de GLP-1

Answer 28

exenatida e a lixisenatida (terminam em “natida”)

liraglutida, a semaglutida e a dulaglutida (terminam em “glutida”).

Question 29

4) Análogos de GLP-1/Agonistas do receptor de GLP-1.

A semaglutida e a dulaglutida são de uso ____, enquanto as outras medicações são de uso ____.
Esses medicamentos aumentam a secreção de insulina, reduzem a liberação de glucagon, promovem perda ponderal (diminuem o apetite e retardam o esvaziamento gástrico) e diminuem o risco cardiovascular.
Os efeitos colaterais mais comuns com os AgR GLP-1/análogos de GLP-1 são relacionados com o trato gastrointestinal: _____
As contraindicações ao uso dos AgR GLP-1/análogos de GLP-1 envolvem:
* História prévia de _____
* Gastroparesia: lembre-se de que a medicação atua retardando o esvaziamento gástrico, o que pode piorar os sintomas da gastroparesia;
* História prévia de carcinoma medular de tireoide (CMT) ou pacientes diagnosticados com neoplasia endócrina múltipla tipo 2: a recomendação tem origem em estudos em roedores, nos quais houve aumento de tumores benignos e malignos de células C;
* TFG _____.

Answer 29

semanal. diário

náuseas, vômitos, diarreia/constipação.

pancreatite: foi relatado aumento de casos de pancreatite aguda em usuários de agonistas do receptor de GLP-1;

TFG < 30 mL/minuto

Question 30

5) Tiazolidinedionas
A única droga disponível no Brasil é a x, que atua como agonista dos receptores nucleares PPAR-ʏ (receptores ativadores de proliferação de peroxissomos ʏ) e dos PPAR-α, alterando a transcrição de vários genes envolvidos no metabolismo da glicose e de lipídios. As tiazolidinedionas também são chamadas de glitazonas.
A x reduz a resistência periférica a insulina e pode causar retenção hídrica, ganho de peso e aumento do risco de fraturas.
Está contraindicada em portadores de insuficiência cardíaca classes funcionais NYHA III e IV, em indivíduos com doença hepática ativa e com história de câncer de bexiga.
A x parece associar-se à diminuição de risco cardiovascular, sendo uma das possíveis explicações a melhora do perfil lipídico, ocasionada pela sua ação nos PPAR-α (a rosiglitazona é agonista exclusivo de PPAR-ʏ).

x=

Answer 30

x=pioglitazona

Question 31

6) Inibidores do transportador sódio-glicose tipo 2 (iSGLT-2)
Os inibidores do SGLT-2 são a classe medicamentosa mais nova no arsenal terapêutico do DM tipo 2. Seu mecanismo de ação consiste em inibir os transportadores de sódio-glicose tipo 2, presentes, majoritariamente, no túbulo proximal, impedindo a reabsorção de sódio e de glicose. Sendo assim, esses medicamentos promovem ______. São representantes dessa classe a _____
Esses medicamentos não causam hipoglicemia, podem reduzir a pressão arterial e o peso, trazem proteção cardiovascular e renal e diminuem internação por insuficiência cardíaca.
Os principais efeitos adversos são: ______. O uso da canagliflozina se associou a um risco aumentado de amputação de dedos do pé.
As principais contraindicações são: _____

Answer 31

natriurese e glicosúria

empagliflozina, a canagliflozina e a dapagliflozina.

hipotensão, principalmente em idosos, infecções do trato urinário e pode aumentar o risco de cetoacidose diabética euglicêmica

diabetes mellitus tipo 1, taxa de filtração glomerular < 30 ml/minuto e história prévia de cetoacidose.

Question 32

6) Inibidores do transportador sódio-glicose tipo 2 (iSGLT-2)
Os inibidores do SGLT-2 são a classe medicamentosa mais nova no arsenal terapêutico do DM tipo 2. Seu mecanismo de ação consiste em inibir os transportadores de __, presentes, majoritariamente, no ____, impedindo a reabsorção de ____. Sendo assim, esses medicamentos promovem _____. São representantes dessa classe a empagliflozina, a canagliflozina e a dapagliflozina.

Answer 32

sódio-glicose tipo 2

túbulo proximal

sódio e de glicose

natriurese e glicosúria

Question 33

6) Inibidores do transportador sódio-glicose tipo 2 (iSGLT-2)
Esses medicamentos não causam hipoglicemia, podem reduzir a pressão arterial e o peso, trazem proteção cardiovascular e renal e diminuem internação por insuficiência cardíaca.
Os principais efeitos adversos são: ______. O uso da canagliflozina se associou a um risco aumentado de amputação de dedos do pé.

Answer 33

hipotensão, principalmente em idosos, infecções do trato urinário e pode aumentar o risco de cetoacidose diabética euglicêmica

Question 34

6) Inibidores do transportador sódio-glicose tipo 2 (iSGLT-2)

As principais contraindicações são: ___, taxa de filtração glomerular ___ e história prévia de _____.

Answer 34

diabetes mellitus tipo 1

< 30 ml/minuto

cetoacidose

Question 35

A pioglitazona reduz internação em pacientes com insuficiência cardíaca, por isso já é utilizada em pacientes com insuficiência cardíaca sem diabetes mellitus.

V ou F

Answer 35

F

a pioglitazona é contra-indicada em pacientes com insuficiência cardíaca classes III e IV. Esse medicamento pode aumentar a retenção hídrica descompensando os indivíduos com insuficiência cardíaca.

Question 36

As sulfonilureias atuam reduzindo a resistência periférica à insulina, principalmente no músculo e no tecido adiposo.

V ou F

Answer 36

F

as sulfonilureias atuam estimulando a secreção pancreática de insulina.

Quem faz isso
Biguanidas
A Metfomina é a única representante dessa classe e atua reduzindo a resistência periférica a insulina, atuando principalmente no fígado, diminuindo a produção hepática de glicose

Question 37

Hipotireoidismo é um estado de deficiência na produção dos hormônios tireoidianos. Ele pode ser classificado em primário, quando temos _____, secundário ____ e terciário _______. O hipotireoidismo central ocorre quando temos hipotireoidismo secundário e/ou terciário.

Answer 37

disfunção da tireoide

(disfunção hipofisária e deficiência de TSH)

(disfunção hipotalâmica e deficiência de TRH)

Question 38

No central geralmente temos TSH ____ e T4 _____. Interessante comentar que em alguns raros casos de hipotireoidismo central podemos encontrar TSH elevado com T4 livre baixo.
O tratamento do hipotireoidismo deve ser feito com levotiroxina. Essa medicação deve ser ingerida em jejum. A dose da levotiroxina deve ser ajustada a cada 4 a 6 semanas até a normalização ____.
Importante comentar que em idosos e cardiopatas devemos iniciar o tratamento com baixas doses e o aumento da dose deve ser lento e progressivo.

Answer 38

normal ou reduzido

livre reduzido

do TSH

Question 39

A tireoidite de Hashimoto é a principal causa de hipotireoidismo em países com adequada ingestão de iodo. Nesses casos, tem-se positividade para o anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico em 90 a 95% dos casos.

V ou F

Answer 39

F

A doença decorre de uma destruição autoimune da glândula tireoide e os autoanticorpos mais associados à sua patogênese são: antitireoperoxidase (positivo em 90 a 95% dos casos) e antitireoglobulina (positivo em 80 a 90% dos casos)*.

O anticorpo anti-descarboxilase do ácido glutâmico é o autoanticorpo característico do diabetes mellitus tipo 1. (nada a ver)