CLÍNICA MÉDICA Flashcards
Diagnóstico de Hipertensão e suas variantes
Diagnóstico:
- PAS ≥ 140 e/ou PAD ≥ 90 em duas visitas OU
- MAPA / MRPA com PA elevada OU
- PAS ≥ 140x90 com risco cardiovascular alto ou PA ≥ 180x110 em uma visita
Classificação:
* Pré-hipertensão: PAS 130-139 ou PAD 85-89
* Estágio 1: PAS 140-159 ou PAD 90-99
* Estágio 2: PAS 160-179 ou PAD ≥ 100-109
* Estágio 3: PAS 180 ou PAD ≥ 110
Variantes (quando suspeitar):
1. hipertensão do jaleco branco: HAS estágio 1 ou PA muito elevada, sem lesão de órgão alvo (LOA)
2. hipertensão mascarada: Pré-HAS ou PA normal + Lesão de órgão alvo e/ou risco cardiovascular elevado
Hipertensão: conduta inicial
Estágio 1 + baixo risco –> MEV 3-6 meses –> sem controle –> monoterapia medicamentosa
Estágio ≥ 2 ou moderado/alto risco –> Terapia inicial com 2 medicamentos
Medicamentos de 1ª linha: IECA, BRA, Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC), Diuréticos Tiazídicos
OBS: Combinação contraindicada: BRA + IECA
Hipertensão: condições específicas (medicações que devem ser priorizadas de acordo com condição do paciente)
- DM: IECA ou BRA.
- DAC: IECA ou BRA + BB.
- IC com FE reduzida: IECA ou BRA + BB (metoprolol, bisoprolol e carvedilol).
- DRC: IECA OU BRA (se hipercalemia, BCC não diidropiridínicos 2ª linha).
- Síndrome metabólica: IECA ou BRA. Evitar tiazídico + BB.
- Gestação: Metildopa, nifedipina de ação prolongada e BB (exceto atenolol, que é relacionado a restrição de crescimento intrauterino).
- Idosos e negros: Diurético tiazídico e BCC.
Principais causas de HAS secundária
- HAS + hipocalemia –> Hiperaldosteronismo primário
- HAS resistente em obeso, com roncos e sonolência diurna (sono não restaurador), despertares noturnos e déficit de atenção –> SAOS (síndrome da apneia obstrutiva do sono –> diagnóstico: polissonografia de noite inteira
Dengue: classificação
A: Sem sangramento ou sinais de alarme ou risco social ou comorbidades.
B: Petéquia/prova do laço positiva ou comorbidades (HAS, DM, gestante, < 2 ou > 65 anos, imunossuprimido e risco social).
C: Sinal de alarme.
D: Choque ou disfunção orgânica.
Dengue: sinais de alarme
Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural/pericárdico); Dor abdominal
intensa e contínua; Hepatomegalia > 2 cm; Letargia / irritabilidade; Hipotensão postural; Sangramento de mucosas; Aumento progressivo do Ht ; Vômitos incoercíveis; queda abrupta das plaquetas
dengue: tratamento
A: Hidratação VO em casa 60ml/kg/dia (1/3 SRO e 2/3 outros líquidos), sendo 1/3 nas primeiras 4-6h, manter até 48h sem febre; Não solicitar exames; Retorno quando passar a febre ou no 3-5º dia;
B: Internar em leito de observação + solicitar hemograma (obrigatório) + hidratação oral:
– Ht normal (M: 40% H: 45%) –> acompanhamento ambulatorial.
– Aumento do Ht > 10% ou M > 44% / H > 50% –> internar + hidratação VO supervisionada de 80ml/kg, em 4 h –> reavaliar Ht –> Se melhora: hidratação do grupo A; Sem melhora: hidratação grupo C.
C: Internação hospitalar por, no mínimo, 48h; Hemograma + albumina + transaminases +
Rx /USG (pesquisar derrames cavitários) + confirmação por meio de exames + Hidratação EV: 10ml/kg/h nas primeiras 2h –> Reavaliação clínica 1/1h e do Ht 2/2h –>Depois da melhora: fase de manutenção com 25ml/kg, a cada 6 8h; Se não houve melhora = grupo D.
D: Internar em UTI; Exames: igual ao do Grupo C, Hidratação EV: expansão com 20ml/kg em 20min, repetir até 3x +/- drogas vasoativas –> Reavaliação clínica a cada 15-30min e Ht de 2/2h –> Avaliar necessidade de usar hemoderivados (concentrado de hemácias, concentrado de plaquetas, plasma fresco congelado) se paciente com sangramento
importante ou discrasia sanguínea, dependendo da gravidade do quadro.
Arboviroses: diagnóstico diferencial
DENGUE: febre alta e prolongada, visto que pode durar de 2 a 7 dias. Em geral, o paciente apresenta artralgia de leve intensidade, mialgia importante, além de dor retro-orbitária.
CHIKUNGUNYA: o acometimento articular é bem mais siginificativo (artrite e artralgia intensas), sendo encontrado em mais de 90% dos pacientes infectados. O paciente também pode evoluir com febre alta.
ZIKA: febre baixa ou ausente e exantema maculopapular bastante pruriginoso, também podendo ser observado o desenvolvimento de conjuntivite não purulenta.
CHIKUNGUNYA: manejo da dor
Aguda: não usar AINES ou corticoide. Analgésico simples –> opioide fraco –> opioide forte. Dor neuropática associada: Gabapentina ou Amitriptilina
Fase subaguda/crônica: Prednisona 0,5mg/kg/dia por até 21 dias –> Sem melhorar –> Hidroxicloroquina 6mg/kg/dia por 6 sem –> Sem dor: suspender. se EVA (escala visual analógica da dor) ≥ 4: mais 6 semanas de HCQ associada ou não à sulfassalazina (500mg) 1g de 12/12h –> Sem dor: suspender. Se EVA ≥ 4: associar metotrexato 10mg/semana + ácido fólico.
PNEUMONIA COMUNITÁRIA - Reconhecer quadro clínico-radiológico
- Sinais e sintomas de IVAI (tosse, dor torácica,
dispneia, taquipneia, alteração de ausculta) - Idosos podem apresentar desorientação + queda
do estado geral ou apenas taquipneia - EXAME FÍSICO: Estertoração pulmonar, Taquipneia/dispneia, Som bronquial o preenchimento alveolar modifica o padrão de som, MV ↓ e frêmito toracovocal (FTV) ↑, Submacicez, Broncofonia, Pectorilóquia fônica.
- Radiografia de tórax: Infiltrado pulmonar + broncograma aéreo
PNEUMONIA COMUNITÁRIA: Estratificação de risco → onde tratar? (CURB - 65)
C - Confusão mental
U - Ureia > 50 mg/dL
R - “Respiração”: frequência respiratória ≥ 30 irpm
B - “Baixa” pressão arterial: PAS < 90 mmHg ou PAD ≤ 60 mmHg
65 - ≥ 65 anos
0 - 1 pontos: tratamento ambulatorial
2 pontos: tratamento hospitalar
≥3 pontos: tratamento hospitalar como PAC grave 4 - 5 pontos: avaliar UTI
PNEUMONIA COMUNITÁRIA: Como tratar → qual esquema de ATB?
TRATAMENTO AMBULATORIAL:
1. Pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, sem uso recente (90 dias) de antibióticos e sem fatores de risco para pneumococo resistente: Monoterapia com betalactâmicos (Amoxicilina com ou sem clavulanato) OU Macrolídeos (Azitromicina/Claritromicina ou Doxiciclina).
2. Presença de comorbidades, uso recente de antibióticos ou alta taxa de resistênciaa macrolídeos: Uso de betalactâmico + macrolídeo OU Fluoroquinolona respiratória (Moxifloxacino/Levofloxacino) isolada.
TRATAMENTO HOSPITALAR:
1. Pacientes hospitalizados em ambiente de enfermaria: Uso de terapia endovenosa de betalactâmico(Ceftriaxona, Ampicilina-Sulbactam) + macrolídeo (Azitromicina/Claritromicina) OU fluoroquinolona respiratória (Moxifloxacino / Levofloxacino) isolada.
2. Pacientes hospitalizados em ambiente de UTI: Uso de terapia endovenosa combinada com betalactâmico + macrolídeo OU betalactâmico + fluoroquinolona respiratória.
GERMES ESPECÍFICOS (fatores de risco: contato prévio com serviços de assistência à saúde, uso de antibióticos nos últimos 90 dias, alimentação enteral, clínicas de diálise, serviços de cuidados e home care):
−MRSA: As medicações de escolha são vancomicina, clindamicina ou linezolida;
−Pneumococo resistente à penicilina: uso de cefalosporinas, especialmente as de 3ª ou 4ª gerações: ceftriaxona, ceftazidima, cefepime (4ª geração);
−Enterobactérias produtoras de betalactamases (ESBL): Carbapenêmicos (Ertapenem oferece possibilidade de tratamento IM em dose única diária, possibilitando o regime em hospital-dia);
−Pseudomonas: Fluoroquinolonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, ceftazidime, cefepime ou polimixina B.
−Legionella: Macrolídeos e fluoroquinolonas (se paciente transplantado).
DURAÇÃO DA ATBTERAPIA:
− PAC leve (ambulatorial) → 5-7 dias; OBS.: Azitromicina 500mg é a única que pode ser feita por 3 dias (por ter uma meia-vida prolongada), contanto que o paciente esteja ≥ 48h afebril;
− PAC moderada (enfermaria) → 7-10 dias;
− PAC grave (UTI) → 7-14 dias
DERRAME PLEURAL: etiologias e critérios de light
Transudatos: Insuficiência Cardíaca, Sindrome Nefrótica, Cirrose Hepática, TEP (20%), Diálise Peritoneal, Hipoalbuminemia, Hidrotórax Hepático, Nefropatias
ETIOLOGIA:
# Exsudatos: Pneumonia, Tuberculose, Malignidade, TEP (80%),
Doenças autoimunes, Quilotórax, Hipotireoidismo, Droga
CRITÉRIOS DE LIGHT:
# Transudato − Nenhum critério.
# Exsudato − Pelo menos 1 critério:
1. Proteínas totais do líquido pleural/sangue > 0,5
2. DHL pleural/sangue > 0,6
3. DHL pleural > 2/3 do LSN do DHL sérico
ABORDAGEM:
# Transudato: tratamento da doença de base
# Exsudato: investigação etiológica
DERRAME PLEURAL: Derrame parapneumônico → quando abordar?
CLASSIFICAÇÃO:
- Não Complicado: Líquido claro / pH acima de 7,20 / DHL < 1000 UI/L / Glicose > 40 mg/dL; Sem bactérias no Gram e cultura negativa.
- Complicado: Aspecto claro ou turvo / pH < 7,20 / DHL > 1000 UI/L / Glicose < 40 mg/dL; Gram não identifica bactérias. Pode ter cultura positiva.
- Empiema: Líquido de aspecto purulento ou presença de bactéria Gram, independente dos achados da bioquímica. Presença de pus é o que é mais definitivo.
OBS: derrame parapneumônico DEVE SEMPRE SER SUBMETIDO À TORACOCENTESE, exceto se: <10mm de espessura ao decúbito lateral na incidência de Laurell à Radiografia de tórax.
# FASES EVOLUTIVAS:
✓Fase I (Exsudativa): estágio inicial (dias); aumento de mediadores inflamatórios e líquido asséptico (ausência de invasão do microorganismo), com baixa a moderada quantidade de leucócitos; pH e Glicose normais; Tratamento: ATB isolado; drenar se sintomático.
✓Fase II (Fibrinopurulenta): estágio intermediário (dias a semanas); há a formação de pus e septos de fibrina na cavidade pleural, transformando o empiema livre em septado (há invasão maciça de microorganismos); Tratamento: ATB + drenagem. Fibrinolítico pode ser necessário.
✓Fase III (Organizante): estágio tardio (semanas a meses); última fase do empiema pleural, aquela na qual se forma uma “carapaça” fibrosa em volta do pulmão (encarceramento pulmonar), correspondendo ao espessamento da pleura por tecido cicatricial com calcificação. Tratamento: ATB + drenagem. Fibrinolítico, videotoracoscopia e/ou decorticação cirúrgica podem ser necessários.
INDICAÇÕES DE ABORDAGEM CIRÚRGICA (DRENAGEM TORÁCICA –> VIDEOTORACOSCOPIA –> CIRURGIA TORÁCICA COM DECORTICAÇÃO):
− Líquido purulento
− Gram ou cultura +
− pH < 7,20
− Glicose < 60mg/dL
− Derrame loculado−> ½ hemitórax
− Split pleural sign
DERRAME PLEURAL: Derrame neoplásico
derrame pleural associado às neoplasias malignas é uma causa importante de exsudato. A maioria (75%) dos derrames pleurais neoplásicos ocorre devido à metástase do câncer de pulmão(especialmente adenocarcinoma), câncer de mama e linfomas.
As opções de tratamento são: toracocenteses repetidas, pleurodese (injeção de produto irritativo no espaço pleural, após drenagem, a fim de causar reação inflamatória colabamento das pleuras) e drenagem tubular permanente
DERRAME PLEURAL: TB pleural → diagnóstico (ADA)
Exsudato. Glicose baixa. Predomínio de Linfomononucleares (especialmente após 2 sem). Eosinófilos ausentes. < 5% células Mesoteliais.
ADA: > 60U/mL → TB presente; < 40U/mL → TB ausente.
EXAME PADRÃO OURO: biópsia pleural
Síndrome Nefrótica x Síndrome Nefrítica
Síndrome Nefrótica: edema generalizado + proteinúria maciça (> 3,5g/24h) + hipoalbuminemia + dislipidemia
Síndrome Nefrítica: hematúria glomerular (urina marrom “cor de coca-cola”, sem coágulos, hemácias dismórficas, cilindros hemáticos) + proteinúria subnefrótica (< 3,5 g/24h) + hipertensão + edema
Síndrome Nefrótica: etiologias
- Glomeruloesclerose Focal e Segmentar:
a. Causa mais comum de síndrome nefrótica no brasil
b. Pode ser primária ou secundária à anemia falciforme, DM, HIV, HAS
c. Associada a Hipertensão Arterial
d. Associada a HIV (glomeruloesclerose focal colapsante) - Glomerulopatia Membranosa:
a. Associada a neoplasias sólidas (pulmão, mama, cólon, gástrico), vírus da hepatite B e LES
b. Associado a hipercoagulabilidade – Trombose de Veia Renal (varicocele, dor súbita em flanco, assimetria de tamanho dos rins no USG) - Doença por Lesão Mínima:
a. Crianças
b. Proteinúria seletiva (albuminúria)
c. Dramática resposta a corticóides
d. Associada a linfoma de Hodgkin e AINE´s
e. Pode causar PBE por S. pneumoniae - Glomerulonefrite membranoploriferativa:
a. síndrome nefrítica + nefrótica
b. consumo de complemento (Tipo 1: C3 e C4 baixos; Tipo 2: C3 baixo e C4 normal)
c. associada a vírus da hepatite C, LES, HAS e DM
Principal causa de Síndrome Nefrítica
glomerulonefrite difusa aguda / glomerulonefrite pós-estreptocócica: criança com síndrome nefrítica + antecedente de infecção de via aérea superior ou pele + consumo de complemento
glomerulopatias que consomem complemento:
✓ GNPE (pós-infecciosa em geral).
✓ Nefrite Lúpica.
✓ GN membranoproliferativa.
✓ Crioglobulinemia.
AVC: controle da PA
- AVE isquêmico
− Controlar PA quando > 220x120 mmHg
− Controlar PA quando > 185x110 mmHg em pacientes submetidos a trombólise (> 180x105 durante trombólise na 1ª hora)
− Controlar PA se emergência hipertensiva (ex.: edema agudo de pulmão) - AVE hemorrágico
− Quando PAS 150-220, tentar PAS alvo 140
− Quando PAS > 220, tentar PAS alvo 140-160
AVC: trombólise
Indicação: considerar em >18 anos após TC de crânio descartando sangramentos e à depender do início dos sintomas (tempo de início dos sintomas < 4,5h ou última ocasião assintomático < 4,5h).
Contraindicações:
− Sangramento intracraniano
− Hipodensidade ≥ 1/3 do território da artéria cerebral média
− AVE isquêmico ou TCE grave ou cirurgia intracraniana/intraespinhal nos últimos 3 meses
− Neoplasia intracraniana
− TCE atual
− Dissecção aórtica ou endocardite infecciosa
− Neoplasia TGI ou sangramento TGI nos últimos 21 dias
− História de sangramento intracraniano previamente
− Hipertensão não controlada
− Plaquetas < 100mil ou INR > 1,7 ou TAP > 15s ou TTPa > 40s
− Uso de heparina de baixo peso molecular nas últimas 24 horas
− Uso de abciximab ou aspirina IV
− Uso de inibidores de trombina ou fator Xa
Cefaleias Secundárias - Red Flags (de sinais de alerta para alguma acometimento secundário –> necessária neuroimagem!)
- Dor de início súbito, de forte intensidade
- “Pior dor da vida” típico de ruptura de aneurisma
- Mudança de padrão de cefaleia prévia
- Extremos de idade (crianças e > 50 anos)
- Sinais e sintomas sistêmicos
- Imunodeficiência
- História de neoplasia prévia
- Início da dor de cabeça associadas a síncope, esforços, atividade sexual ou manobras de Valsalva
- Dor ocular intensa
- Déficits neurológicos focais
- Gestação e puerpério
ENXAQUECA: tratamento
- Tratamento agudo (abortivo):
− No momento da crise
✓ Analgésicos comuns (como dipirona e
paracetamol).
✓ AINEs
✓ Triptanos→ sumatriptano, naratriptano
✓ Eventualmente, podem ser utilizados corticoides (como a dexametasona) e de metoclopramida (em caso de náuseas e vômitos).
Obs: Nas crises, devemos evitar opioides pelo risco de dependência e de cefaleia de rebote. Também devemos evitar derivados da ergotamina por causa do maior risco de fenômenos vasculares. - Tratamento profilático:
− Opções mais comuns:
✓ Beta-bloqueadores (propranolol, metoprolol,
timolol)
✓ Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina)
✓ Topiramato
✓ Verapamil
✓ IECA/BRA
✓ Venlafaxina
✓ Valproato
✓ Inibidores da CGRP (Erenumab, Fremanezumab,
Galcanezumab) → novidade, não são
amplamente utilizados
− Precauções principais no uso das medicações
profiláticas (quando evitar o uso):
✓ Beta-bloqueadores → asma; DPOC (usar com
cautela); bradicardia; BAV 2º e 3º graus
✓ Antidepressivos tricíclicos →arritmias; IAM
recente; idosos; obesos
✓ Topiramato →tomar cuidar se histórico de
litíase renal (pode favorecer depósito de novos
cálculos)
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO: abordagem
- Definição:
− É quando o estado epiléptico se apresenta com
✓ Crise ≥ 5 minutos
ou
✓ ≥ 2 crises sem recuperação da consciência entre elas - Avaliação inicial:
− Exame neurológico
− Exames laboratoriais (ionograma, CPK, etc),
glicemia, exames toxicológicos, níveis séricos
fármacos antiepilépticos. - Fluxo do tratamento agudo:
− Sala vermelha → vias aéreas, garantir acessos,
circulação (ABC)
− Benzodiazepínico → Diazepam ou Lorazepam (em caso de hepatopatia) ou Midazolam (vantagem é que pode ser IM)
✓ Sem melhora? − Fenitoína (“hidantalização”)
✓ Sem melhora? − proteger via aérea (IOT) + Sedativos venosos → Midazolam (1ª escolha) ou Propofol ou Tiopental - Droga de manutenção (após tirar o paciente da fase aguda): Fenitoína ou Valproato ou Levetiracetam
CRISE CONVULSIVA FEBRIL: abordagem
- Introdução:
− Crise convulsiva, associada a febre, sem causa
definida
− 6 - 60 meses de idade (pico 12 a 18m) - Classificação:
− Simples:
✓ Tônico-clônicas (TCG)
✓ Duração < 15 minutos
✓ Não recorrente em 24 horas
✓ 1/3 de chance de recorrência na infância
− Complexas → mais atípica e preocupante:
✓ Focais
✓ Duração > 15 minutos
✓ Recorrente em 24 horas
✓ Maior risco de recorrência e de crises afebris (de
desenvolvimento de epilepsia). - Investigação: Em geral, a convulsão febril típica é uma condição benigna e autolimitada da infância, sem relação com desenvolvimento de epilepsia no futuro. Se não houver presença de características de atipia, geralmente não é exigida uma investigação mais aprofundada com exames adicionais.
CRISE CONVULSIVA FEBRIL: fatores de risco
Fatores de risco:
•Febre alta
•Infecções por herpes vírus tipo-6 e influenza
•Pós imunização (DTP e tríplice viral) •Susceptibilidade genética
Fatores de risco para recorrência:
•Idade de início precoce
•História de crise febril em parente de primeiro grau
•Convulsão mesmo com febre baixa •Curta duração entre início da febre e crise convulsiva
ANEMIAS: hipoproliferativas x hiperproliferativas
HIPOPROLIFERATIVAS: medula íntegra e com matéria-prima para produção de novas hemácias, sendo liberadas hemácias jovens (reticulócitos) na periferia. Se o nível de reticulócitos é baixo ou inapropriado a anemia é hipoproliferativa (medula óssea não prolifera como deveria). 2 tipos: Carenciais e Distúrbios medulares.
HIPERPROLIFERATIVAS: cursam com reticulocitose, ou seja, aumento da produção de hemácias jovens (reticulócitos). Indivíduos que têm destruição periférica de hemácia ou perda de hemácia por sangramento, a medula óssea vai produzir novas hemácias para tentar suprir a perda. Isso só é possível quando a medula está integra e a matéria prima para a produção de novas hemácias está presente. 2 tipos: hemorragia aguda e anemias hemolíticas.
RETICULÓCITOS: Valores normais: 0,5-2% (valor relativo) / ≤100.000 (valor absoluto)
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS: diagnóstico diferencial
ANEMIA FERROPRIVA: Microcitose (VCM diminuído) e Hipocromia (HCM aumentado e CHCM 32-36) + RDW >14% (anisocitose) + ferritina diminuída.
ANEMI MEGALOBLÁSTICA: VCM >110-120; Aumento de DHL e BI (pela eritropoese ineficaz); Macroovalócitos; Aumento da homocisteína; Neutrófilos plurissegmentados (patognomônico); Pancitopenia leve.
- deficiência de ácido fólico: Ác. Fólico sérico < 2ng/ml + Elevação apenas de homocisteína;
- deficiência de vitamina B12: Sintomas neuropsiquiátricos + B12 < 200pg/ml + Aumento de ácido metilmalônico (exclusivo de def de B12) + Aumento de homocisteína.
ANEMIA DA DOENÇA CRÔNICA:
ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS: diagnóstico diferencial
