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resumo med jhenny > Clínica > Flashcards

Clínica Flashcards

1
Q

Sopro de Austin-Flint?

A

Insuficiência diastólica, ponta do coração, insuficiência aórtica

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2
Q

TB primária, quadro típico?

A

Criança (primeiro contato)

  • Infiltrado pulmonar persistente (pneumonia arrastada)
  • Linfonodomegalia hilar unilateral
  • Paucibacilífera
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3
Q

Diferença sarcoidose x TB primária?

A

Sarcoidose= linfonodomegalia hilar bilateral

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4
Q

Forma cavitária TB, quais locais preferenciais?

A

Lobo superior: apical (1) e posterior 2)

Lobo inferior :superior (6)

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5
Q

Diagnóstico TB pulmonar?

A

RX tórax;

Escarro:

1) Teste rápido (preferencial) + cultura (se TRM + ou vulnerável)
2) BAAR - 2 amostras (se + = cultura sempre)

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6
Q

Quando faço cultura associada a TRM-TB?

A

Se positivo ou vulnerável (indio/HIV/Presidiário/rua/profissional de saúde/contato de TB resistente)

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7
Q

Quando faço cultura associada ao BAAR?

A

Sempre! (tem menor rendimnto)

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8
Q

Forma extrapulmonar mais comum da TB?

A

Pleural

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9
Q

Criança/HIV+ forma mais comum da TB?

A

Ganglionar

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10
Q

Líquido pleural na TB pleural?

A

Exsudato, glicose baixa, linfomonocitários.
ADA>40U: muito sugestivo!
Sem célula mesoteliais ou eosinófilos

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11
Q

Padrão-ouro na TB pleural?

A

Biópsia pleural

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12
Q

TB meníngea, clínica?

A

Subaguda;

Acometimento de par craniano

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13
Q

LCR na TB meníngea?

A

aumento de proteínas (como exsudato na pleura), glicose baixa, linfomonocitários

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14
Q

TC na TB meníngea?

A

Hidrocefalia

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15
Q

Rendimento da cultura e baciloscopia da TB meníngea?

A

MAIOR! (líquor mais concentrado que líquido pleural)

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16
Q

Esquemas de TRATAMENTO para tuberculose

A

Básico (6m): RIPE2m + RI 4m (manutenção)
Meníngea e osteoarticular(12m) : RIPE 2m + RI 10m
*Meníngea= + corticoide 4-8 semanas

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17
Q

TTO TB em <10 anos?

A

Não faz etambutol! Risco de neurite óptica!

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18
Q

Critérios de falência TB?

A
  • BAAR + ao final do tratamento;
  • BAAR fortemente + (++/+++) até 4° mês
  • BAAR - que volta a positivar por 2 meses consecutivos
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19
Q

TTO escolha da falência?

A 
8meses C³ELPT/ 10 meses ELT
C= capreomicina (3x ao dia)
L= Levofloxacino
Et = Etionamida
T= Terizidona
*Resistencia ao  E => trocar por Et
*Resistencia também ao P: Adicionar Et ao esquema
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20
Q

Efeitos adversos das medicações TB

A

Todas…. intolerância gástrica
Hepatotoxicidade: RIP (P pior, I intermediária)
Isonazida: neuropatia periférica (deficiência B6)
Rifampicina: suor e urina laranjas, hipersensibilidade (NIA)
Pirazinamida: hiperuricemia, rabdomiólise (mioglobinúria)
Estreptomicina: lesão renal e auditiva
Etambutol(ho): neurite óptica
Etionamida: diarreia, icterícia

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21
Q

Alternativa à RIP (hepatotoxicidade)?

A

SEO (estreptomicina/etambutol/ofloxacin)

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22
Q

Efeito adverso de todas as medicações TB?

A

intolerância gástrica

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23
Q

Efeito adverso de RIP?

A

Hepatotoxicidade (P pior, I intermediária)

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24
Q

Efeito adverso de isoniazida?

A

neuropatia periférica (defic. B6)

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25
Q

Efeito adverso da rifampicina?

A

suor e urina laranjas, hipersensibilidade (NIA)

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26
Q

Efeito adverso da pirazinamida?

A

hiperuricemia, rabdomiólise (mioglobinúria)

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27
Q

Efeito adverso etambutol?

A

etambutOLHO = neurite óptica

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28
Q

Contactante sintomático, conduta?

A

Avaliar doença = RX + TRM/BAAR

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29
Q

Contactante assintomático, conduta?

A

Avaliar risco (TB latente) = PPD

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30
Q

PPD não reator em contactante assintomático?

A

Repetir em 8 semanas (janela?)

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31
Q

PPD reator significa?

A

> = 5mm ou >=10mm se BCG<2 anos:

INFECÇÃO LATENTE!!!

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32
Q

PPD reator, quando faço tratamento?

A

Só se risco aumentado….
>=5mm: “CInco”: contactantes, imunodeprimidos
>=10mm: “DEZbilitante”: doenças debilitantes (IRC, DM, silicose, neoplasias
Viragem tuberculínica: aumento de 10 no 2o PPD (após 8 semanas)

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33
Q

Vacina (BCG) aumenta PPD por…

A

2 anos!

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34
Q

Função do PPD?

A

Investigação TB ativa criança

Diagnóstico TB latente: criança e adulto

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35
Q

Não havendo PPD…

A

Julgamento Clínico ou IGRA (liberador interferon-gama)

*IGRA não é alterado com a vacina!

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36
Q

Conduta nos RN contactantes?

A

Não fazer BCG (perde parâmetro para PPD)
Isoniazida 3m + PPD
PPD não reator = interompe e faz BCG
PPD reator= completar tto isoniazida (total 6-9m)

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37
Q

Tto ILTB?

A

Quando há indicação (risco aumentado):
Isoniazida 5-10mg/kg…. 270 doses (9-12m)
Rifampicina 10mg/kg….. 120 doses (4-6m): hepatopats, intolerância ou contato resistente à isoniazida

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38
Q

Tto ILTB no HIV+?

A

Se reator… trato ILTB (imunodeprimido, PPD>=5mm)

Independente do PPD… trato se contactantes de TB, RX com cicatriz, PPD reator prévio (sinalizam contato)

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39
Q

Peculiaridade da punção lombar na SGB com HIV+?

A

Aumento de proteínas e também da celularidade!

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40
Q

Síndrome de Ramsey-Hunt?

A

Reativação de Herpes-Zoster com paralisia facial periférica, eritema vesicular do ouvido externo, diminuição da acuidade auditiva, vômitos, vertigem, nistagmo

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41
Q

Marcapasso para FA?

A

Unicameral ventricular

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42
Q

Rabdomiólise, alterações iônicas agudas?

A

Hiperfosfatemia, hipercalemia, hipermagnesemia

hipocalcemia (fosfato liberado da célula se liga ao fósforo)

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43
Q

Hipertensão na GNPE, causa?

A

Retenção hídrica
Inflamação do tufo capilar glomerular -> diminui superfície glomerular disponivel para filtração -> TFG diminui (retenção renal de sal/água – hipervolemia)

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44
Q

IRA após início de IECA?

A

Nefropatia isquêmica (estenose a. renal bilateral ou com rim único)

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45
Q

Fenômeno adaptativo na estenose de a. renal?

A

HAS (para manter TFG)

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46
Q

Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff, causa?

A

Deficiência de vitamina B1 (tiamina)

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47
Q

Encefalopatia de Wernicke?

A

Confusão mental, ataxia, nistagmo, alterações da motricidade ocular
(WerniCke = Cerebelo)

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48
Q

Síndrome de Korsakoff?

A

Alucinações, amnésia retrógrada e anterógrada, confabulação

KorsAkoff = amnésia

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49
Q

Contraindicação RL e Ringer Simples?

A

Hipercalemia

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50
Q

Ânion-gap normal?

A

8-12

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51
Q

Alteração da condução atrioventricular mais encontrada na doença de Chagas?

A

BRD!

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52
Q

Após cardioversão elétrica na FA…

A

Anticoagulação por pelo menos 3-4 semanas

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53
Q

Critérios do CHA2DS2-VASc?

A 
C - Insuficiência cardíaca
H - Hipertensão
A - Age >= 75 anos (2pt)
D - Diabetes
S - AIT ou AVC prévio (2 pt)

V - Doença vascular (IAM prévio, doença vascular periférica, placa aórtica)
A - Idade 65-75 anos
Sc - Sexo (se feminino)

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54
Q

Conduta conforme a pontuação do CHA2DS2-VASc?

A 
Alto risco (2 pontos ou mais): anticoagulação plena
Médio risco (1 ponto) : Anticoagulação plena ou antiagragação
Baixo risco (0 pontos): Antiagregação ou nada
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55
Q

Pseudohiponatremia?

A

Hipertrigliceridemia (a aferição superestima o volume de distribuição do sódio, considerando a porção lipídica além do plasma)
Hiperproteinemia

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56
Q

Hiponatremia hipovolêmica?

A

CAUSA PRIMÁRIA É HIPOVOLEMIA!
Vômitos/hemorragia
Abuso de tiazídicos
Hipoaldosteronismo (nefropatia perdedora de sal)
*O ADH está aumentado devido à hipovolemia mantida, aumenta diluição do plasma

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57
Q

Hiponatremia hipervolêmica?

A

CAUSA PRIMÁRIA É HIPERVOLEMIA!
ICC
Cirrose
*Há excesso de líquido desviado para leito venoso ou interstício = ADH alto para aumentar volume plasmático efetivo

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58
Q

Sinal de mau prognóstico na ICC?

A

Hiponatremia

*Traduz ADH alto, sinaliza que o volume circulante efetivo está reduzido, necessitando ativar mecanismo compensatório

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59
Q

Furosemida e hiponatremia?

A

Trata a hiponatremia!

Inibe formação do gradiente osmótico na medula renal, impedindo ação do ADH

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60
Q

Hiponatremia euvolêmica?

A

NÃO TEM HIPER OU HIPOVOLEMIA COMO CAUSA
SIAD
Insuficiência adrenal (o cortisol inibe ADH)
Hipotireoidismo

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61
Q

Causas de SIAD?

A

Ca pulmão (oat cell), legionelose
TCE/AVE
Drogas: clorpropamida (DM), carbamazepina, ecstasy, neurofármacos (antidepressivos, antipsicóticos e anticonvulsivantes)
Qualquer pós-op!!

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62
Q

Tratamento da hiponatremia hipovolêmica?

A

Resolver hipovolemia!

SF0,9%

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63
Q

Tratamento da hiponatremia hipervolêmica?

A

Restrição hídrica

Furosemida (atrapalhar função do ADH)

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64
Q

Tratamento da hiponatremia euvolêmica?

A

SIAD - Vaptenos (aquaréticos): bloqueiam ação do ADH no coletor

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65
Q

Causas da hipernatremia?

A 
Diarreia prolongada (infância) --- mecanismo de compensação não é suficiente
Incapacidade de pedir líquidos (coma/RN/idoso)
Diabetes insipidus (ADH não produzido ou nao age)
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66
Q

Mecanismo da SIAD?

A

SIAD = liberação de ADH -> expansão aguda da volemia -> natriurese (PNA)
Cursa com normovolemia, natriurese e hipouricemia (libera ácido úrico com o sódio)

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67
Q

FA de alta resposta, condições que elevam risco de EAP?

A

Condições que aumentem pressão média do átrio E:

  • Estenose mitral
  • Insuficiência aórtica
  • Pericardite com derrame
  • Miocardiopatia hipertrófica
  • A própria FA de alta resposta já tem esse risco pois a FC alta diminui tempo de enchimento diastólico do VE, aumentando pressão no AE
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68
Q

Efeito colateral mais grave do metimazol?

A

Aplasia de medula óssea (agranulocitose)

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69
Q

Causas de hiperbilirrubinemia direta?

A

Coledocoitíase
Doenças infiltrativas hepáticas, como linfoma
Injúrias hepatocelulares agudas, como hepatites
Colangiocarcinoma

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70
Q

Edema bipalpebral unilateral, qual sinal e qual doença?

A

Sinal de Romaña (Chagoma de inoculação)

Doença de Chagas

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71
Q

Definição de Injúria Renal Aguda? (AKIN)

A

Estágio I - Aumento agudo da Cr >= 0,3 ou entre 1,5x a 2x o valor basal ou débito urinário <0,5ml/kg/h 6-12h
Estágio II - Aumento da Cr 2-3x basal OU débito urinário <0,5ml/kg/h >12h
Estágio III- Falência renal: Aumento da Cr >3x ou Cr>=4 com aumento agudo de pelo menos 0,5 ou diálise OU débito urinário <0,3ml/kg/h >24h ou anúria >12h

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72
Q

Lesão renal aguda, considera a partir de…?

A 
Cr com aumento de >=0,3 ou 50% em 8 horas
OU
aumento da Cr >=1,5 em 7 dias
OU
Diurese<0,5ml/kg/h por mais de 6 horas
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73
Q

Infarto medular anterior?

A

Oclusão da artéria espinhal anterior
Compromete todas as funções medulares, exceto sensibilidade vibratória, proprioceptiva e tato epicr[itico, que seguem pela região dorsal (funículo posterior)

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74
Q

Síndrome de Erasmus?

A

Associação silicose e esclerose sistêmica!

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75
Q

Fatores de risco para a osteoartrite?

A 
Idade avançada
Sexo feminino 
Obesidade
Ausência de osteoporose (risco aumenta com aumento da densidade óssea)
Ocupação/esportes
Lesão articular prévia
Déficit proprioceptivo
Fraqueza muscular
Anormalidades genéticas
Doença de deposição de cristais de cálcio (gota/pseudogota)
Acromegalia
Diabetes
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76
Q

Gota x pseudogota?

A

Pseudogota = deposição de cristais de pirofosfato de cálcio, com crises álgicas similares às da gota

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77
Q

Antídoto para intoxicação por paracetamol?

A

N-acetilcisteína

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78
Q

Função do delta PP?

A

Auxiliar na identificação de pacientes hipotensos que se beneficiarão da reposição volêmica

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79
Q

Cateteres que mais infectam?

A

Venosos

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80
Q

Complicação mais grave do uso de cateteres arteriais?

A

Pseudoaneurismas (lesões arteriais que sangram para os tecidos adjacentes, com expansão progressiva e alto risco de ruptura)

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81
Q

Teste de Allen?

A

Compressão das artérias radial e ulnar
Objetiva avaliar presença de circulação colateral nas artérias da mão
Resultados pouco acurados
Usados no passado para triar paciente antes de cateterizar artéria radial (medição da PAM)

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82
Q

Onda de pulso aorta x radial?

A

Aorta = maior elasticidade: maior amplitude de onda ou pressão de pulso

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83
Q

Indicações de monitorização de PAM?

A

Instabilidade hemodinâmica
Crises hipertensivas
Intra e pós-op de cirurgia cardíaca e neurocirurgia
Necessidade frequente de obtenção de amostras de sangue para gasometria

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84
Q

Contraindicações de monitorização da PAM?

A 
Doença vascular periférica
Doenças hemorrágicas
Uso de anticoagulantes/trombolíticos
Áreas infectadas 
Queimaduras no local de punção
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85
Q

Região de escolha para realização de PAM invasiva?

A

1) Radial

2) Femoral (preferível nos pacientes mais graves por ser menos propensa a fenômenos vasomotores)

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86
Q

Tríade da síndrome nefrítica?

A

Hematúria+
HAS+
Edema

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87
Q

Presença de cilindros hemáticos, sugere muito…

A

Síndrome NEFRÍTICA

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88
Q

Glomerulopatia primária mais comum?

A

Doença de Berger

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89
Q

Tempo de incubação da faringoamigdalite -> GNPE?

A

1-3 semanas

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90
Q

Tempo de incubação da piodermite -> GNPE?

A

2-6 semanas (pele: maior barreira - demora mais)

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91
Q

Tempo máximo das alterações típicas da GNPE?

A

Oligúria……………………………………………..até 7 dias
Hipocomplementemia (C3)…………… até 8 semanas (2m)
Hematúria micro………………………………até 1-2 anos
Proteinúria leve………………………………..até 2-5 anos

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92
Q

Piodermite com ASLO -, conduta?

A

Dosar anti-DNAse B

ASLO - em 50% das piodermites!

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93
Q

Quando indicar Bx renal na GNPE?

A
  • Anúria/IR acelerada
  • Oligúria > 1 semana (>72h pela SBP)
  • Hipocomplementemia >8 semanas
  • Proteinúria nefrótica
  • HAS ou hematúria macro > 6 semanas (SBP)
  • Evidência de doença sistêmica
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94
Q

Achados à biópsia na microscopia óptica (GNPE)?

A

Lesão proliferativa difusa = infiltração celular, não deixa espaços

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95
Q

Achados à microscopia eletrônica (GNPE)?

A

Gibas (“humps”) subepiteliais

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96
Q

GNPE e ABO…?

A

FAZER SEMPRE!!!
Não muda história da doença, mas erradica cepa (evita transmissão)
Penicilina, macrolídeo

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97
Q

Berger x Henoch-Schonlein?

A

HS = “Berger sistêmico”

Berger é primária do rim

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98
Q

Indicações de Bx na doença de Berger?

A

Proteinúria >1g/dia (normal é nao ter nada)
HAS ou
Insuficiência renal

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99
Q

Tétrade clássica de Henoch-Schonlein?

A

Lesão renal (Berger)+
Púrpura+
Artralgia+
Dor abdominal (vasculite mesentérica)

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100
Q

GNPE x Berger?

A

Complemento (queda de C3 na GNPE)
Tempo de incubação (no Berger pode ser sinfaringítica)
Idade (crianças GNPE)
Sintomas: Berger é hematúria e mais nada

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101
Q

Desencadeantes Berger?

A

Estresse
Exercício físico
Infecção

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102
Q

Definição da GNRP?

A

Crescentes em >50% dos glomérulos

Perda da função renal até poucos meses

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103
Q

GNRP tipo 1?

A

Anticorpos anti-membrana basal (Doença de Goodpasture)

Padrão IF: linear

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104
Q

Padrão da IF na doença de Goodpasture?

A

Linear (“desenha” a MB)

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105
Q

GNRP tipo 2?

A

Imunocomplexos (LES, GNPE….)

Padrão IF: granular

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106
Q

Padrão da IF nas doenças por imunocomplexos?

A

Granular (atacam difusamente)

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107
Q

GNRP tipo 3 ?

A

Pauci-imunes (ANCA+) = vasculites: Wegener, Poliangeíte microscópica……
Padrão IF: pouco visível (não há depósitos)

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108
Q

Achado patognomônico do ateroembolismo?

A

Placas de Hollenhorst (retina)

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109
Q

Principal causa do ateroembolismo?

A

Procedimento vascular (aortografia)

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110
Q

Doença de Goodpasture?

A

Síndrome pulmão-rim
Hemoptise + Glomerulonefrite
Complemento normal (não deflagra reação imune difusa)

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111
Q

Doença de Goodpasture, tratamento?

A

Corticoide +- Ciclofosfamida

Plasmaferese (“lavar anticorpos”)

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112
Q

Qual a classe de nefrite lúpica mais grave?

A

Classe IV (difusa)

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113
Q

Anticorpo mais específico no LES?

A

Anti-SM

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114
Q

Anticorpo mais associado à nefrite lúpica?

A

Anti-DNAds

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115
Q

Síndrome nefrótica, definição?

A

Proteinúria >3,5g/dia (ou >50mg/kg/dia em crianças)

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116
Q

Outros achados na síndrome nefrótica?

A

Hipoalbuminemia
Edema periorbital e matutino (distribui o líquido ao deitar)
Lipidúria (cilindros graxos) e hiperlipidemia (fígado “recuperando” a redução da albumina)
Tendência à hipovolemia/hipotensão

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117
Q

Complicações na síndrome nefrótica?

A

Infecções (redução de IgG: susceptibiliza a infecção pneumocócica/germes encapsulados)
Aterogênese acelerada (hiperlipidemia)
TVP (perde ptns C e S, anti-trombina 3)
Hiperpara 2o (perda da ptn ligadora de colecalciferol)
Endócrinas (queda de T4 total/cálcio/anemia refratária)
— perda de globulina ligadora do hormônio tireoidiano, albumina que liga ao cálcio (Ca total: parcela ligada a albumina), perde transferrina

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118
Q

Trombose de veia renal?

A

Dor lombar (distensão da cápsula renal)
Hematúria
Aumento da proteinúria e creatinina

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119
Q

Conduta na trombose da veia renal?

A

Doppler e anticoagular!

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120
Q

Trombose da veia renal em homens, peculiaridade?

A

Lado E = varicocele súbita

v. gonadal drena primeiro para v. renal do lado E

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121
Q

Trombose da veia renal, associada a…

A

Nefropatia membranosa
GN mesangiocapilar
+ Amiloidose

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122
Q

Quando indicar biópsia renal na síndrome nefrótica?

A

Quando foge à característica de síndrome nefrótica, pp DLM..
- Hematúria
- HAS
- Hipocomplementemia
- Idade <1 ano ou >8 anos
- Insuficiência renal
Ou seja… todos exceto crianças (1-8 anos), com algumas exceções, e diabéticos (assume-se ser nefropatia diabética)

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123
Q

Formas primárias de síndrome nefrótica?

A 
Lesão mínima
GESF
Glomerulonefrite proliferativa mesangial
Nefropatia membranosa
Glomerulonefrite mesangiocapilar
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124
Q

Lesão mínima, achado à microscopia?

A

MO: não visível
ME: fusão e retração podocitária

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125
Q

Lesão mínima, mais comum em..?

A

crianças (1-8 anos)

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126
Q

Clínica da lesão mínima?

A

Proteinúria apenas

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127
Q

Lesão mínima, se associa a?

A

Hodgkin/AINE

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128
Q

Tratamento da lesão mínima?

A

Resposta DRAMÁTICA ao corticoide

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129
Q

Complicação da lesão mínima?

A

Peritonite por pneumococo

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130
Q

Complemento na lesão mínima?

A

Normal

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131
Q

Nefropatia membranosa, se associa a…?

A

Neoplasia (sólida) oculta
Hep B
LES
Medicações: Captopril/Sais de ouro/Penicilamina

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132
Q

Nefropatia mesangiocapilar (membranoproliferativa), se associa a?

A

Hep C

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133
Q

Qual causa de síndrome nefrótica é a mais comum ?

A

GESF

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134
Q

Qual causa de síndrome nefrótica é a segunda mais comum ?

A

Membranosa

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135
Q

Achado histológico na membranosa?

A

Espessamento da membrana basal (secundária a imunocomplexos)

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136
Q

Nefropatia membranosa x Goodpasture?

A

Membranosa - Sd nefrótica, imunocomplexos
Goodpasture - GNRP, tipo 1 (anticorpos anti-MB)
** AMBOS ATACAM MEMBRANA BASAL!

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137
Q

Qual causa de Sd nefrótica mais cursa com trombose da v. renal?

A

Nefropatia membranosa

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138
Q

Complemento na nefropatia membranosa?

A

Normal

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139
Q

Achado histológico na membranoproliferativa?

A

Sinal do duplo contorno

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140
Q

Clínica na membranoproliferativa?

A

“GNPE” + Síndrome nefrótica + hipocomplementemia >8 semanas

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141
Q

Qual causa de síndrome nefrótica primária cursa com hipocomplementemia?

A

Membranoproliferativa (mesangiocapilar)

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142
Q

Quais causas de síndrome nefrítica cursam com hipocomplementemia?

A

GNPE (formação de imunocomplexos)
GN infecciosa
GN LES/Crioglobulinemia

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143
Q

Características das doenças túbulo-intersticiais?

A

Distúrbios hidroeletrolíticos
Distúbios ácido-básicos
EAS “rico” - Hematúria/piúria/proteinúria

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144
Q

Quais são as principais doenças túbulo-intersticiais?

A 
NIA
NIC
Distúbios específicos
Necrose de papila
NTA
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145
Q

Célula que compõe o folheto visceral da Cápsula de Bowmann?

A

Podócito

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146
Q

Fisiopatologia da síndrome nefrítica

A

Células inflamatórias obstruem fendas de filtração
Oligúria
Aumento da carga volêmica devido à oligúria: HAS e edema
Hemácias atravessam fendas de filtração distorcidas (hematúria)

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147
Q

Cilindros hemáticos?

A

Hemácias dismórficas “grudam” na proteína de Tamm-Horsfall depositada nos TCD e coletores

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148
Q

Cilindros hemáticos sugerem?

A

Glomerulonefrites

ou Vasculites ANCA +

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149
Q

Cilindros representam?

A

Formações no sistema tubular renal!

Se patológicos: Patologia glomerular ou túbulo-intersticial

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150
Q

Cilindros leucocitários?

A

Pielonefrite aguda bacteriana

Nefrites tubulointersticiais

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151
Q

Causa mais comum de urina turva?

A

Excreção de sais de fosfato (fosfatúria)

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152
Q

Agente etiológico da GNPE?

A

GAS= Strepto A (cepas nefritogênicas)

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153
Q

GNPE, incidência em qual faixa etária/sexo?

A 
Crianças (5-12 anos, rara antes dos 3 anos)
Sexo mascuino (2:1)
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154
Q

Manifestação clínica da GNPE…?

A

única Síndrome nefrítica PURA!

sem artrite, serosite, emagrecimento, esplenomegalia….

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155
Q

Berger pode associar-se a…?

A
  • Dermatite herpatiforme, doença celíaca (mediadas por IgA)
  • Cirrose
  • Infecção por HIV
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156
Q

Fisiopatogenia da GNPE?

A

Cepas nefritogênicas —> proteína M
Reação cruzada atacando glomérulo

Fragmentos (antígenos) depurados pelos rins são alvos do ataque imune

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157
Q

Adenopatia hilar bilateral +
Uveíte anterior +
Eritema nodoso +
DIAGNÓSTICO….?

A

Sarcoidose

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158
Q

Antibioticoterapia precoce em infecção strepto previne aparecimento de GNPE?

A

Não

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159
Q

ABO melhora curso clínico da GNPE?

A

Não

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160
Q

Está indicado ABO na GNPE?

A

Sim —- Eliminar estado de portador!

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161
Q

Existe necessidade de ABO profilática como na FR para o GNPE?

A

Não (não há aumento do risco para novo episódio comparado com população geral e GNPE não deixa sequelas como a FR)

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162
Q

Hepatite C relaciona-se à…

A

Crioglobulinemia mista

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163
Q

Fator predisponente para síndrome de Goodpasture?

A

Tabagismo (lesão causada pelo cigarro expõe antígenos da membrana basal alveolar, o que em pacientes com predisposição ocasiona resposta imune)

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164
Q

Causa da HAS na síndrome nefrítica?

A

Oligúria pela inflamação glomerular gera retenção de sal e água

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165
Q

Agente da PBE na síndrome nefrótica

A

S. pneumoniae (germe encapsulado)

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166
Q

Corticoides na GNPE….?

A

NÃO HÁ BENEFÍCIO!!!

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167
Q

Tratamento GNPE?

A

Restrição hidrossalina
Diuréticos
Se necessário: vasodilatadores, diálise
ATB: apenas para erradicar cepa (não trata: é complicação pós infecciosa por imunocomplexos)

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168
Q

Consumo de complemento na GNPE?

A

C3 e CH50 (total) — via alternativa

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169
Q

Principal causa de NIA?

A 
Alergia medicamentosa ("ABCDR")
(AINE, Beta-lactâmicos, Convusiolóiticos - fenitoína, Diurético tiazídico, rifampicina)
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170
Q

Causa da oligúria na NIA?

A

Inflamação –> Compressão tubular –> Oligúria

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171
Q

Clínica da NIA?

A

Insuficiência renal oligúrica
Dor lombar (distensão renal pela nao progressão do ultrafiltrado)
Febre
Rash

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172
Q

Laboratório da NIA?

A

Hematúria não dismórfica
Proteinúria subnefrótica
Piúria
Eosinofilia/IgE aumentado/Eosinofilúria

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173
Q

TTO NIA?

A

Eliminar causa

Corticoide se refratariedade (1 semana)

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174
Q

NIC, fisiopatologia?

A

Inflamação —> Fibrose e atrofia (perda da função tubular)

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175
Q

Causas de NIC?

A

Evolução da NIA
Depósitos de ácido úrico no interstício (gota)
Chumbo

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176
Q

Marcas da NIC?

A

Poliúria (diminui reabsorção)
Anemia “precoce” (antes de ClCr 30) - Redução de EPO
“desproporção clínica-clearance”

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177
Q

Mecanismos de lesão renal do mieloma múltiplo?

A
  • Cadeia leve (proteína de Bence-Jones); Lesão tubular proximal
  • Hipercalcemia: Lesão tubular distal
  • Alto turn-over celular: hiperuricemia : lesão tubular completa
  • Amiloidose: Síndrome nefrótica
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178
Q

ATR tipo 1?

A

Déficit na acidificação final da urina….
pH urinário alcalino (o único)
HipoK
Sjogren

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179
Q

ATR tipo 2?

A

TCP: bicarbonatúria
pH normal (ácido) (perde bicarbonato até não ter mais)
HipoK
Mieloma múltiplo

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180
Q

ATR tipo 4?

A

Hipoaldosteronismo
pH em geral ácido (diminui, mas mantém excreção de H+)
HiperK (o único)
Diabetes

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181
Q

Síndrome de Gitelman?

A

TCD (Carreador Na+ Ca+)
Hipocalciúria (defeito apenas no carreador de sódio)
Hipo K + alcalose (aldosterona compensa redução da absorção de sódio no TCD)
Ocorre o mesmo na intoxicação por tiazídico

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182
Q

Síndrome de Bartter?

A

Alça de Henle (carreador Na-K-2Cl)
Poliúria (não concentra medula, ADH não age)
Hipo K + Alcalose (aumento da ação da aldosterona)
Hipocalemia e nefrolitíase (compensação túb distal)

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183
Q

Necrose de papila , clinica?

A

Dor lombar
Hematúria
Febre (pela inflamação - “papilite”)

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184
Q

Necrose de papila, achado na urografia excretora?

A

“Sombras em anel”

Traduzem falha de enchimento nos cálices renais

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185
Q

Causas da necrose de papila?

A 
Pielonefrite
Hemoglobinopatia S (falciforme)
Obstrução urinária
Diabetes Mellitus
Analgésicos (nefropatia analgésica) e alcoolismo crônico
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186
Q

Causas de doença vascular renal?

A

Estenose a. renal

Ateroembolismo

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187
Q

Causas da estenose de a. renal?

A

Aterosclerose

Displasia fibromuscular

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188
Q

Estenose de a. renal por aterosclerose e DFM, relação com aorta?

A 
Aterosclerose = proximal à aorta
DFM = distal à aorta
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189
Q

Mecanismos de adaptação na doença vascular renal?

A

Hipertensão renovascular (ativa SRAA para aumentar TFG)

Vasoconstrição da arteríola eferente

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190
Q

Exames na doença vascular renal?

A

Iniciais: Cintilografia renal (renograma) e USG renal com doppler (assimetria, redução do fluxo)
Confirma: Angio TC/RM e Arteriografia (P-O, mas invasivo)

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191
Q

Fases do renograma na dç vascular renal?

A

2 fases: com e sem captopril (perde compensação)

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192
Q

TTO DFM?

A

Angioplastia (sem stent = não há risco de recidiva)

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193
Q

TTO Aterosclerose na DVR?

A

IECA/BRA (um dos rins perde função, mas trata HAS)

Estenose bilateral/rim único: angioplastia (com stent) ou cirurgia aberta

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194
Q

Alterações do ateroembolismo?

A

Rim - insuficiência renal
Pele - Livedo reticular
Extremidades - Sd. do dedo azul
Retina - Placas de Hollenhorst (patognomônico)

Eosinofilia/eosinofilúria/hipocomplementemia

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195
Q

TTO ateroembolismo?

A

Suporte

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196
Q

Miotoxicidade e rabdomiólise, fatores predisponentes em usuários de estatinas?

A

Hipotireoidismo
Doenças neuromusculares
Uso de BCC, fibratos
Exercício físico extenuante

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197
Q

Drogas associadas a toxicidade tubular direta?

A

Ciclosporina
Radiocontraste
MTX
Anfo B

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198
Q

Mecanismo de lesão tubular do MTX?

A

Precipitação intratubular de cristais de MTX (forma de NTA)

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199
Q

Mecanismos de lesão renal dos AINE?

A

Perda da dilatação da arteríola aferente (diminui TFG)
Lesão mínima glomerular
NIA (lesão tubular indireta, compressão extrínseca)

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200
Q

Tríade da SHU?

A

IRA oligúrica
Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos)
Plaquetopenia

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201
Q

Gênese da SHU?

A 
Gastroenterite enteroenvasiva (com disenteria = sangue, muco e/ou pus)
Efeito tóxico direto da toxina produzida pelo enteropatógeno
Lesão das células endoteliais dos capilares glomerulares
Oligúria por "entupimento" dos tufos glomerulares, formação de trombos microvasculares que consomem plaquetas
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202
Q

Eletroforese de proteínas na Síndrome Nefrótica?

A

Redução de gamaglobulinas (exceto no LES: aumento de IgG) e albumina
Aumento de alfa-2globulinas

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203
Q

Imunofluorescência na doença de lesão mínima?

A

Normal

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204
Q

Tratamento da síndrome nefrótica da sífilis?

A

TT doença de base - ABO

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205
Q

Nefroproteção dos IECA?

A

Antiproteinúrica: reduzem pressão na arteríola eferente

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206
Q

Associação de síndrome nefrítica e nefrótica, com consumo do complemento, pensar em…

A

Membranoproliferativa

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207
Q

Características da rabdomiólise

A

Urina escura
Dipstick + (detecção grupamentos heme)
Ausência de hemácias no sedimento urinário (hemoglobinúria ou mioglobinúria)
Lesão musculoesquelética
Sem sinais de hemólise/doenças sistêmicas

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208
Q

Indicações de diálise de urgência em paciente com injúria renal aguda?

A 
Hipercalemia, hipervolemia (EAP) e acidose metabólica GRAVES E REFRATÁRIAS
Uremia  franca (pericardite, encefalopatia, hemorragia grave)
Determinadas intoxicações por drogas

OBS.: Azotemia grave e refratária (U>200, Cr>8-10) – porém não entram os valores isolados de U, Cr como critério!!!!

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209
Q

Principal complicação da síndrome nefrótica na criança?

A

Infecção (ex.: PBE por S. pneumoniae (principal), E. coli)

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210
Q

Corpos lipoides/corpos graxos ovalados?

A

Cilindros graxos (sd nefrótica)

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211
Q

Achado na biópsia no ateroembolismo?

A

Fendas ou fissuras biconvexas

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212
Q

Diferenciar IRA x DRC?

A

Crônica:
Rins simétricos de tamanho reduzido (<8,5cm) - com exceções
Anemia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
PTH alto
Osteodistrofia ao RX
EAS inativo ou com proteinúria ou cilindros grosseiros
Obs. HipoCa, Hiperfosfatemia e vit D baixas => fases mais tardias!

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213
Q

Relação ureia/creatinina plasmática na IRA pré-renal?

A

Aumenta (>40)

Fluido tubular concentrado estimula reabsorção maior de Ureia (lipossolúvel) que de Creatinina (não lipossolúvel)

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214
Q

Fórmula de Cockroft-Gault para o cálculo da TFG?

A

(140 - idade) x peso / 72 x Cr (x0,85 se mulher)

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215
Q

Diferenças do cálculo da TFG pelo Cockroft-Gault e MDRD /CKD-Epi?

A 
MDRD e CKD-Epi:
Não usam peso
Reajustam pela etnia
Expresos em ml/min/1,73m^2
Mais fidedignas
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216
Q

MDRD é melhor para cálculo da TFG em…

A

idosos!

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217
Q

Valores normais de U/Cr?

A 
U= 20-40
Cr = <1,5 homens e <1,3 mulheres
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218
Q

Por que a ureia e a creatinina não são fidedignas isoladamente?

A

Só alteram quando a TFG é <=50%

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219
Q

Outras situações que geram aumento de ureia?

A

HDA, sepse, corticoides

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220
Q

Outras situações que geram aumento de Cr?

A

Rabdomiólise (a Cr reflete aumento da creatina muscular)

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221
Q

Principal causa de morbimortalidade na DRC?

A

Doença cardiovascular! (É fator de risco independente para aterosclerose)

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222
Q

Estadiamento da DRC?

A
  • Albuminúria = A1: <30 mg/dia; A2: 30-300mg/dia A3: 300mg/dia
  • TFG = G1: >=90 ; G2: 60-89; G3a: 45-59; G3b: 30-44; G4: 15-29; G5: <15
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223
Q

Tratamento da DRC?

A

G1-G2: Evitar progressão – IECA/BRA (nefroproteção)
G3: Terapia específica das complicações
G4: Preparar TRS (fístula, etc)
G5: TRS: Diálise ou Tx renal

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224
Q

IRA após cateterismo cardíaco, pensar em…?

A
  • Nefropatia por contraste

- Ateroembolismo

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225
Q

Causas da Síndrome de Fanconi?

A

Hereditária ou Adquirida

  • Drogas: Quimioterápicos (ifosfamida, estreptozocina), antirretrovirais (didanosina, cidofovir), tetraciclina
  • Mieloma múltiplo
  • Amiloidose
  • Metais pesados
  • Deficiência de Vitamina D
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226
Q

Manifestações da Síndrome de Fanconi?

A 
ATR 2 
Glicosúria
Poliúria e polidipsia (inibe reabs Na+)
Fosfatúria
Aminoacidúria
Hipocalemia
Osteomalacia/Fraqueza muscular
*Sem cetonúria (DM), leucocitúria (NIA/NTA), hipoNa (SIADH)
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227
Q

Causas de NTA?

A

Isquemia renal grave e prolongada

Ação de nefrotoxinas, como mioglobina (rabdomiólise)

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228
Q

Critérios para o diagnóstico de rabdomiólise?

A

(1) Identificação de fator etiológico claro (estatinas em altas doses, cirurgias de longa duração em obeso mórbido)
(2) Aumento importante da CPK (1.000, frequentemente > 10.000)
(3) IRA com urina heme-positivo, porém ausência de hemácias no sedimento urinário
(4) Hipercalemia, hiperfosfatemia, acidose láctica, e HIPOcalcemia na fase aguda

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229
Q

Causas de DRC com rins aumentados ou normais?

A 
DM
amiloidose
HIV
Anemia falciforme
Obstrução urinária
Doença renal policística
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230
Q

Quando se indica reposição de bicarbonato na DRC?

A

Bic <20

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231
Q

Alterações que não revertem com a diálise?

A

Crônicas:

  • Anemia/osteodistrofia renal
  • Aterosclerose e dislipidemia
  • Imunodepressão
  • Desnutrição
  • Prurido
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232
Q

Mecanismo neuronal para compensar hipernatremia?

A

Aumento da produção de osmois idiogênicos

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233
Q

Hipernatrmia aumenta risco de quais complicações neurolófgicas?

A

Convulsão, coma

Cérebro “murcha” - tração de veias superficiais e hemorragia intracraniana

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234
Q

Na acidose metabólica hiperclorêmica, evitar?

A

SF 0,9% (acidificante e tem excesso de cloro)

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235
Q

Correção rápida da hipernatremia, pode causar?

A

Edema cerebral

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236
Q

Achados eletrocardiográficos da hipocalemia?

A

Achatamento da onda T e proeminência das ondas U e P

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237
Q

Achados eletrocardiográficos da hipercalemia?

A

Onda T apiculada

Hipercalemia grave: padrão sinusoidal com QRS alargado

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238
Q

Déficit de sódio?

A

0,6 (homem) x peso x Delta Na

Mulher = 0,5

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239
Q

Principal dausa de hipoaldosteronismo hiporreninêmico?

A

Nefropatia diabética
(Hiperglicemia crônica lesa o aparelho justaglomerular, reduzindo secreção de renina)
*Evitar IECA/BRA!

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240
Q

Vírus mais virulento da hepatite?

A

C (mais provoca cronificação e cirrose)

Virulência = capacidade de gerar manifestações graves

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241
Q

Cronificação e idade na hepatite?

A

Maior nos jovens

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242
Q

Vírus com maior infectividade na hepatite?

A

B (maior transmissibilidade)

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243
Q

Critérios de Light?

A

Proteína líquido pleural/ sérica =0.5
LDH líquido pleural/ serica >0,6
LDH líquido pleural >2/3 valor nomal
(1 ou mais = EXSUDATO!)

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244
Q

Definição de EMPIEMA?

A

pH <7.2
Glicose < 40-60
LDH > 1000
PUS ou BACTÉRIAS NO GRAM

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245
Q

Consequência da retenção de escórias nitrogenadas (azotemia) na síndrome urêmica?

A

Pericardite
Encefalopatia
Gastrite
Disfunção plaquetária

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246
Q

Alterações no Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico na síndrome urêmica?

A

Hipervolemia (congestão)
Acidose metabólica
HipoNa (dilucional) / HiperK-Mg-P/ HipoCa (P “quela”)

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247
Q

Concentração sérica de cálcio é controlada por…

A

Vitamina D
PTH
(pouco influenciada pelos rins)

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248
Q

Íons baixos na síndrome urêmica?

A

Cálcio e sódio (BaCaNa)

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249
Q

Relação acidose-hipocalcemia?

A

Acidose protege hipocalcemia: enfraquece ligação Ca-Albumina

ACIDOSE -> Aumenta fração livre de Ca

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250
Q

Funções “endócrinas” afetadas na síndrome urêmica?

A

Eritropoietina cai…. Anemia
Insulinase cai…. Hipoglicemia em usuários de insulina
Vitamina D baixa (é ativada nos rins)…. Alteração óssea
HDL cai/ aumenta TG…… aterogênese

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251
Q

Análogo GLP-1 x inibidor-DPP IV em relação a peso?

A

Analogo GLP-1: perda de peso

inib DPP-IV: neutro

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252
Q

Indicações para tratamento farmacológico da obesidade?

A

IMC >=30 (grau I)
ou IMC >=27 + comorbidades
Insucesso do tratamento conservador

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253
Q

Primeira escolha no tratamento farmacológico da obesidade?

A

Orlistat

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254
Q

Ação do orlistat?

A

Redutores da absorção de gordura (inibição da lipase pancreática)

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255
Q

Ação da sibutramina?

A

Sacietógena (agonista dos receptores adrenérgicos e serotoninérgcos)

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256
Q

Efeito colateral sibutramina?

A

Efeitos cardiovasculares deletérios

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257
Q

Fármacos para DM que geram perda de peso?

A

Análogos GLP-1 (são injetáveis: liraglutide)
Inibidores SGLT-2
Metformina

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258
Q

Fármacos para DM que geram queda da glicemia pós prandial?

A

Glinida (secretagogo)

Acarbose (reduz absorção da glicose)

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259
Q

Critérios para neutropenia febril?

A

NT <500 e Febre >38.3

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260
Q

Quando a vancomicina é utilizada na neutropenia febril?

A

instabilidade hemodinâmica
mucosite extensa (úlceras aftosas orais, perianais, dor abdominal significativa)
foco provável cutâneo (ex.: cateter com sinais de flogose)
infecção prévia por MRSA
infecção pulmonar, DPOC
*Manter por máx 48h - se não isolado MRSA, pode ser suspensa!

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261
Q

Tratamento da angina de prinzmetal?

A

BCC

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262
Q

Diagnóstico de síndrome coronariana crônica?

A

Cintilografia de perfusão miocárdica com estresse farmacológico

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263
Q

Relação Ureia/creatinina séricas na IRA pré-renal x na NTA?

A

NTA: <20 (ureia é pouco reabsorvida pelos túbulos)

Pré-renal: >40 (ur mais reabsorvida que a Cr)

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264
Q

Como difereniciar alcalose metabólica hipovolêmica e hipervolêmica?

A

Cloreto urinário!

Aumentado na hipervolêmica (TCP tentando compensar: diminui reabs Na com Cl)

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265
Q

Causa e tto da alcalose metabólica hipervolêmica?

A

Hiperaldostetonismo (primário=tu, secundário= estenose a. renal)
TTO: espironolactona

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266
Q

Causa e tto da alcalose metabólica hipovolêmica?

A

Comprometida a reabsorção de sódio no túbulo proximal junto com bicarbonato e cloreto
TTO: SF0,9%

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267
Q

Peculiaridades da alcalose metabólica hipovolêmica?

A

Causada pela hipovolemia: aumenta reabsorção de Na no TCP e com ele Bic e Cloreto
Cloreto urinário baixo (<20)
Acidúria paradoxal

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268
Q

Peculiaridades da alcalose metabólica hipervolêmica?

A

Causada pela hipervolemia: hiperaldo com mta reabsorção de Na no coletor, não reabsorve no TCP com o cloro e bic
Cloreto urinário alto (>20)
Urina alcalina
Resistente ao cloreto

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269
Q

Tratamento da acidose metabólica?

A

Tratar a csusa!
Acidose láctica/Cetoacidose = não fazer Bic de rotina, apenas casos excepcionais (fígado os converte em Bic!)
só se ph<6.9 na CAD/ <7.1-7.2 na láctica
Uremia/intoxicação: Fazer BIC!
Hiperclorêmicas: bases por via oral (ex.: citrato de potássio)

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270
Q

Como se caracteriza a síndrome de realimentação na desnutrição?

A

Rápida liberação de insulina
Captação celular rápida: hipoMg, hipofosfatemia, hipoglicemia
deslocamento do metabolismo lipídico para glicídico

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271
Q

Conduta na síndrome de realimentação?

A

Reduzir aporte calórico + B1 (há deficiência de tiamina muitas vezes associada com a síndrome)

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272
Q

Efeito colateral do haloperidol?

A

Acatisia (agitação, incapacidade de ficar parado)

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273
Q

Efeito da glicose parenteral na encefalopatia de Wernicke?

A

Exacerba!

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274
Q

Haloperidol em paciente com CTCG?

A

Reduz o limiar convulsivo… evitar@

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275
Q

Agentes antimotilidade intestinal (como loperamida), contraindicação?

A

Febre, muco, pus e/ou sangue nas fezes

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276
Q

Alterações e sintomas do desquilíbrio hidroeletrolítico típico da crise ansiosa?

A

Alcalose metabólica (hiperpneia - espolia muito CO2
H+ ligado à albumina é liberado
Mais albumina livre => hipocalcemia
HipoCa: parestesias periorais e de extremidades: “irritabilidade neuromuscular”

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277
Q

Mecanismo compensatório para a normovolemia na SIADH?

A

Secreção de PNA e natriurese

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278
Q

Comportamento do sódio, ureia, ácido úrico e osmolaridade plasmática e urinária na SIADH?

A

Sódio sérico = reduzido
Sódio urinário = aumentado (natriurese : PNA) - >40
Ureia: Pode estar baixa devido aos prejuizos nutricionais da doença de base (ex.: câncer), com perda da massa muscular
Ácido úrico sérico: reduzido (aumento TFG e natriurese=maior excreção)
OsmPl baixa, Osm urinária alta

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279
Q

Obstrução urinária (IRA pós-renal), conduta?

A

Desobstruir! Sonda de maior calibre (não dobra quando aumenta a resistência)

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280
Q

Local de inserção de cateter de diálise?

A

Preferencial: Jugular interna direira
Subclávia: maiores taxas de estenose (evitar)
Femoral: se ventilação mecânica, quando não se deseja puncionar próximo ao tórax

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281
Q

Diferenças NTA/pré-renal?

A 
Pré-renal
NaUR baixo (<20)
FeNa baixo (<1%)
Dens urina alta (>1020)
OsmUR alta (>500)
Ur/Cr>40
NTA
NaUR alto (>40)
FeNa alto (>1%)
Dens urina baixa (<1015)
OsmUR baixa (<350)
Cilindro epitelial/granuloso
Ur/Cr<20
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282
Q

Rins de tamanho normal à USG?

A

8,5-12,0cm

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283
Q

Ca sérico normal?

A

8,5-10,5

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284
Q

Principais causas de DRC?

A

DM (mundo)

HAS (brasil)

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285
Q

DRC com rins de tamanho normal ou aumentado?

A

Infiltração: amiloidose, esclerodermia (colágeno), policística
Hiperfluxo: DM, anemia falciforme, HIV
Obstrução: hidronefrose

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286
Q

Definição DRC?

A

Anormalidade estrutural/funcional >=3 meses
ou
TFG <60

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287
Q

Causas da anemia na DRC?

A 
Multifatorial..
principal: EPO baixa
Inflamação crônica
Carência nutricional
Sang TGI
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288
Q

Alvo Hb na DRC?

A

10-11,5

Evitar >13,5: alta viscosidade, alta mortalidade

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289
Q

Principal exame que diferencia diarreia orgânica da psicossomática?

A

Calprotectina fecal

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290
Q

Mecanismo de IRA na queimadura elétrica?

A

Rabdomiolise e mioglobinuria

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291
Q

Anemia pseudo-Pelger-Huet?

A

Neutrófilos com núcleo bilobulado

Geralmente associados à mielodisplasia

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292
Q

Causas comuns de anemia normocítica?

A 
Anemia de Doença crônica
Hipotireoidismo
Síndrome mielodisplásica
Mieloma múltiplo
Insf renal
Hemolíticas
Aplásicas
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293
Q

Herança genética da deficiência de G6PD?

A

Ligada ao X

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294
Q

Anemia sideroblástica,formas?

A 
Hereditária = microcítica
Adquirida = macrocítica (causas: mielodisplasia, álcool, deficiência de cobre, intoxicação por chumbo, isoniazida, cloranfenicol)
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295
Q

Causas de RDW elevado?

A

Anemias carenciais
Anemia sideroblástica (pode haver hemácias normo ou macrocíticas)
Defic. G6PD, esferocitose

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296
Q

Uso crônico de MTX acarreta deficiência de… ?

A

Folato

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297
Q

Uso crônico de metformina acarreta deficiência de… ?

A

Vitamina B12

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298
Q

Qualquer quadro de febre elevada >38,5°C pode representar sepse pneumocócica em…?

A

Crianças <3 com anemia falciforme (asplenia funcional, maior risco de infecção por encapsulados)

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299
Q

Criança <3a com anemia falciforme e febre elevada, conduta?

A

Internação com ABO parenteral empírica (cobrir contra pneumococo, encapsulados)

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300
Q

Hemácias em “alvo”, clássico de…?

A 
Hemoglobinopatia SC
(Tb nas talassemias e hemoglobinopatias C, D e E, doenças hepáticas, pp obstrutivas; ferropriva)e
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301
Q

Alterações típicas da hemoglobinopatia SC?

A

Hemácias em “alvo”+

“O-O”: olho e osso: retinopatia e osteonecrose femoral

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302
Q

Hemácias em gota/dacriócitos (lágrima)?

A

Hematopoiese extramedular (mielofibrose, metaplasia mieloide agnogênica)

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303
Q

Acantócitos no sangue periférico?

A

Hepatopatias!
A membrana plasmática fica espiculada pela deficiência em metabolizar colesterol/ácidos graxos
(lembrar dos acantócitos na urina : rim fígado)

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304
Q

Corpúsculos de Howell-Jolly?

A

hemácias com fragmentos nucleares não removidos (hipoesplenismo ou esplenectomia, como na anemia falciforme)

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305
Q

Causas de deficiência de G6PD?

A

Sulfa, Primaquina, Dapsona

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306
Q

Período mais comum da crise de sequestro esplênico?

A

6 meses a 1 ano

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307
Q

Resultado “FAS” na triagem?

A

HbF + HbA + HBS: Traço falcêmico

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308
Q

Anemia falciforme x Dç falciforme com beta talassemia?

A

Anemia falciforme: Leve macrocitose (reticulocitos + hemácias normocíticas) e HbA2 normal (1-3%)
Heterozigose com beta-talassemia:: Microcitose, HbA2 mais alta (cadeia beta afetada, reduzida ou ausente HbA1)

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309
Q

Valor de VCM que dá especificidade para o diagnóstico de deficiência de B12/ácido fólico?

A

> 110

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310
Q

Hemácias em foice + anemia hipo/micro?

A

Não é anemia falciforme!

Doença falciforme com outra alteração associada (como talassemia)

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311
Q

Achados laboratoriais na anemia ferropriva?

A 
hipo-micro ou normo-normo
RDW> 14%
Reticulócitos baixos
Ferritina <15-30
Ferro sérico <30/ Sat Transferrina <20%
TIBC > 360/Receptor soluvel de transferrina >9 (proporcionais à transferrina)
Protoporfirina livre eritrocítica aumentada
Trombocitose (reativa)
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312
Q

Analgesia nas crises álgicas da anemia falciforme?

A

Não poupar opioides!

Evitar meperidina = diminuir limiar convulsivante, maior chance de causar dependência química

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313
Q

Características da síndrome mão-pé?

A

Primeira crise álgica do falcêmico em geral: 6-24 meses
Edema de partes moles
Destruição óssea (osteólise) principalmente em falanges das mãos
Isquemia (vaso-oclusão na microcirculação terminal)
Febre (componente sistêmico)

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314
Q

O que é favismo?

A

Anemia hemolítica após a ingestão de favas em pacientes com deficiência de G6PD

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315
Q

Causa mais comum de STA em adultos?

A

Embolia gordurosa (secundária ao infarto de medula óssea)

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316
Q

Fatores concomitantes na STA?

A

Embolia gordurosa
infecção pulmonar
Oclusão aguda de vasos arteriais pulmonares (TEP)

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317
Q

Quando inciar hemotransfusão?

A

Hb<7 ou descompensação aguda

Na falciforme:
Crises: anêmica ou álgica refratária
Sd torácica aguda/AVE/priapismo

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318
Q

Anemia na DRC, a partir de quais estágios?

A

Estágio 3 (TFG 30-59)

*NIC: pode ser desproporcional à TFG (surgindo em estágios mais precoces)

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319
Q

Características da anemia megaloblástica?

A

VCM alto (>110), macro-ovalócitos/megaloblastos na medula
Neutrófilos com núcleo plurissegmentado
RDW elevado
Plaqueto e leucopenia (pancitopenia leve)
Aumento LDH e BI (eritropoiese ineficaz)

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320
Q

Gastrina na deficiência de B12?

A

Aumentada (hipergastrinemia)
(Gastrite autoimune = principal causa de carência de B12 = ANEMIA PERNICIOSA
Agressão células parietais corpo/fundo gástrico
Gastrina aumenta na tentativa de estimular secreção ácida)

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321
Q

Gastrite atrófica tipo “A”?

A

hipo/”A”cloridria

agressão células parietais corpo/fundo gástrico

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322
Q

Risco na hipergastrinemia?

A

Adenocarcinoma de estômago

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323
Q

Laboratório na anemia de doença crônica?

A

VCM/HCM normais (normo/normo em geral, ou hipo/micro)
Reticulócitos reduzidos
RDW normal
Ferritina elevada
Ferro sérico N ou reduzido/ IST diminuído
TIBC reduzido ou normal

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324
Q

Laboratório na anemia ferropriva?

A 
VCM/HCM normo/normo --> hipo/micro
Reticulócitos reduzidos
RDW alto
Ferritina reduzida
Ferro sérico reduzido
TIBC aumentado/ IST diminuído
Trombocitose reativa (aumento de EPO)
Aumento da protoporfirina
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325
Q

Qual anemia tem como consequência a desmielinização/déficit neurológico? Quais as causas?

A

Megaloblástica por deficiência de B12

  • aumento da metilmalonil CoA= síntese de ácidos graxos não fisológicos que se incorporam aos lipídios neuronais
  • Diminuição da metionina => diminui formação de fosfolipídios contendo colina (=desmielinização)
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326
Q

Qual ferro é mais facilmente absorvido?

A

Ferroso (anel heme das carnes)

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327
Q

Onde fica a maior parte do ferro nos recém-nascidos?

A

Na hemoglobina circulante

Maior parte dos estoques de ferro se formam aos 2-3 meses

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328
Q

Por que os prematuros têm mais risco para anemia ferropriva?

A

Os estoques de ferro são gerados principalmente no 3o teimestre e mais expressivamente aos 2-3 meses

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329
Q

O que a deficiência de Ferro pode causar especificamente nas crianças?

A

Irritabilidade, desinteresse, déficit intlectual, predisposição a infecções

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330
Q

Achados da hemoglobinúria paroxística noturna?

A

Deficiência de GPI (âncora das proteínas CD 55 e CD59 que inativam o complemento)
Hemácias sensíveis ao complemento: crises de hemólise intravascular, principalmente à noite

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331
Q

Sintomas da HPN?

A

Hemólise intravascular: hemoglobinúria pp à noite
Hemoglobinúria e hemossiderinúria => deficiência de ferro
Hipercoagulabilidade
Leucopenia, plaquetopenia, leucemia aguda, anemia aplásica
TRIADE: Anemia hemolitica/pancitopenia/trombose

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332
Q

Diagnóstico da HPN?

A

Teste de Ham: hemácias do paciente em soro acidificado (ativa via alternativa do complemento e lisa hemácias)
Pesquisa do CD55 e CD59

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333
Q

Anemia associada ao hipotireoidismo geralmente é..?

A

MACROCÍTICA!

Deficiência de hormônio tireoidiano aumenta o grau de imaturidade das hemácias liberadas na medula

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334
Q

Como diferenciar anemia de doença crônica da ferropriva?

A

Ferritina (alta na doença crônica)
CTLF (=TBIC) (alta na ferropriva)
protoporfinrina eritrocitária livre (alta na ferropriva)
Hepcidina (alta na doença crônica - estimula estocar ferro e reduz absorção)
Padrão-otro: Bx de medula óssea com coloração para ferro

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335
Q

Índice mais sensível de alteração no metabolismo do ferro?

A

Ferritina

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336
Q

Fisiopatogenia da anemia de doença crônica?

A

Aumento de citocinas (doenças infecciosas/inflamatórias/neoplásicas) -> aumento da hepcidina, que reduz absorção e aprisiona o ferro

Redução da resposta da MO à eritropoietina

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337
Q

Fatores de risco para bacteremia na anemia falciforme?

A 
Hipotensão
Má perfusão capilar
Temperatura >40°C
Leu >30.000 ou <500
Plaq <100.000
História de sepse pneumocócica
Dor intensa
Desidratação
Hb>5
Infiltrado pulmonar
Aspecto de doença grave
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338
Q

Mielofibrose?

A

Substituição da microarquitetura da MO por processo fibrótico cicatricial
Deficiência quantitativa de células progenitoras
Ocorre hematopoiese extramedular (ex.: fígado)

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339
Q

Neutrófilos hiperssegmentados, a partir de quantos segmentos para afirmarmos anemia megaloblástica?

A

1 neutrófilo (ou 1% ) com 6 ou mais segmentos ou

5 neutrófilos (ou 5%) com 5 ou mais segmentos

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340
Q

Supercrescimento bacteriano no TGI causa diarreia por…?

A

Deficiência de B12! (Sais biliares têm ação reduzida, diminui absorção de vitaminas lipossolúveis. Bactérias consomem B12 e produzem folato)

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341
Q

Períodos do desenvolvimento da hematopoiese fetal?

A

Mesoblástico (saco vitelino)
Hepático
Mieloide

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342
Q

Alterações que ocorrem na massa eritrocitária entre a 20a semana de gestação e o parto?

A

Aumento do número de hemácias
diminuição do VCM
Aumento da hemoblobina

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343
Q

Fatores desencadeantes de uma crise álgica na anemia falciforme?

A 
Desidratação
Infecções
Estresse físico ou emocional (tônus adrenérgico)
Exposição ao frio
Queda do pH/O2

*Todos estes fatores influem no grau de polimerização da HbS

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344
Q

Achados das diferentes anemias no esfragaço de sangue periférico?

A

Anemia ferropirva: RDW elevado, poiquilocitose (formatos bizarros)
Hemolítica microangiopática: esquizócitos
Anemia falciforme: drepanócitos
Talassemia: Hemácias pálidas e microcíticas com regularidade de tamanho
Macrocíticas: macrocitose, neutrófilos hiperssegmentados

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345
Q

Mecanismo do aumento de LDH e BI na anemia megaloblástica?

A

Eritropoiese ineficaz - “hemólise” na medula óssea

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346
Q

Lembrar na anemia perniciosa…

A

Associação com outras DAI: Hashimoto, vitiligo, DM1, etc

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347
Q

Conduta quanto à esplenectomia na anemia falciforme?

A

Eletiva: em pacientes >2a de idade com episódios de sequestro esplênico (em casos refratários, após a resolução do quadro agudo)
Antes disso: Transfusões crônicas até completar idade para a esplenectomia

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348
Q

Crise aplásica na anemia falciforme, relaciona-se a qual agente?

A

Parvovírus B19

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349
Q

Haptoglobina na hemólise?

A

Reduzida (principalmente se hemólise intravascular)

* no intuito de reduzir a “quelação” da Hb livre (“rapta a globina!)

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350
Q

Efeito principal de drogas antimaláricas em paciente que apresenta icterícia + queixas GI?

A

Hemólise - primaquina (crise hemolítica aguda em pacientes com deficiência de G6PD)
Hepatotoxicidade aguda grave não é comum

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351
Q

Como evolui a asplenia funcional no paciente com anemia falciforme?

A

Autoesplenectomia franca até os 5 anos

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352
Q

Função da hepcidina?

A

reduz absorção intestinal de ferro
reduz liberação a partir de estoques endógenos
* Elevada na anemia de doença crônica devido ao estímulo de citocinas

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353
Q

Principal causa de morte na anemia falciforme?

A

Infecção por germes encapsulados (<3 anos)

Síndrome Torácida Aguda (adultos)

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354
Q

Desencadeantes mais associados à anemia hemolítica autoimune?

A

LES
Linfoma
Droga (incluindo penicilinas)

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355
Q

Quais células marcam o funcionamento da medula óssea?

A

Reticulócitos

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356
Q

Anemas hiperproliferativas?

A

Anemia hemolítica

Sangramento agudo

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357
Q

Anemias hipoproliferativas?

A 
Anemias carenciais (Ferropriva, B12, folato...)
Anemia de doença crônica
DRC (queda da EPO)
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358
Q

Anemia que pode cursar sem queda da hemoglobina?

A 
Anemia falciforme (defeito qualitativo)
*Exceto em crises
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359
Q

Anemias hipo/micro?

A

Sideroblástica (forma hereditária)
Ferropriva
Doenç crônica (mais freq normo/normo)
Talassemia

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360
Q

Anemia hipo/micro com Fe sérico baixo…?

A

Ferropriva

Doença crônica

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361
Q

Anemia hipo/micro com ferro sérico elevado?

A

Sideroblástica

Talassemia

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362
Q

Conduta inicial na anemia hipo/micro?

A

Cinética do ferro!

Pode ser alguma das causas com ferro elevado! (não repor de imediato)

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363
Q

Valores de referência no hemograma?

Hemácias, hemoglobina, Htc, VCM, HCM, CHCM, RDW, reticulócitos, leucócitos, plaquetas

A 
Hm: 4-6 milhões/mm^3
Hb: 12-17
Htc: 36-50%
VCM: 80-100
HCM: 28-32
CHCM: 32-35
RDW: 10-14%
Reticulócitos: 0,5-2%
Leu: 5-11 mil/mm^3
Plaq: 150-400mil/mm^3
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364
Q

Ferro sérico, valores de referência?

A

60-150

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365
Q

Anemias normocícticas?

A 
Ferropriva
Doença crônica
Insuf renal crônica
Hemolíticas
Aplásica
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366
Q

Anemias macrocíticas?

A

Megaloblástica
Etilismo crônico
Sideroblástica (forma adquirida)

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367
Q

Quadro clínico da anemia ferropriva (3 pilares)?

A

Síndrome anêmica = palidez, astenia, cefaleia, angina
Carência nutricional = glossite, queilite angular
Carência do ferro = perversão do apetite (geofagia, pagofagia); coiloníquia (unha em colher), disfagia (Plummer-Vinson)

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368
Q

Em que consiste a síndrome de Plummer-Vinson (Patterson-Kelly)?

A

Fibrose periesofagiana que compromete a contração esofágica

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369
Q

Doenças que causam as alteraçoes de Plummer Vinson?

A

Anemia ferropriva
Hipotireoidismo grave
*Não é patognomônica de ferropriva!

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370
Q

Quais alimentos/situações facilitam a absorção do ferro?

A

Leite materno
Carnes
pH ácido (vitamina C, jejum…)

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371
Q

Tempo de vida “fisiológico” de uma hemácia até a hemocaterese?

A

120 dias (4 meses)

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372
Q

Qual o motivo para o organismo absorver pouco o ferro no intestino?

A

O ferro não tem via de eliminação fisiológica!

é reaproveitado para hemácias ou ferritina (“poupança)

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373
Q

O que representa o TIBC?

A

Capacidade total de ligação do ferro
É proporcional à transferrina
*Método mais barato!

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374
Q

O que representa a saturação de transferrina?

A

Ferro/TIBC

Tem mesmo valor na avaliação que o ferro sérico

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375
Q

O que representa a saturação de transferrina (IST)?

A

Ferro/TIBC
(O quanto do ferro está sendo ligado em relação a sua capacidade total de ser ligado)
(Tem mesmo valor na avaliação que o ferro sérico)

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376
Q

Causas de anemia ferropriva em adulto/criança?

A 
Criança = Desmame precoce, ancilostomíase...
Adulto = Hipermenorreia, perda GI crônica
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377
Q

Investigação de causa na anemia ferropriva em >50 anos?

A

Colono e EDA!

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378
Q

Dose de sulfato ferroso no tto da anemia ferropriva?

A

300mg (ou 60mg Fe elementar) 3x/dia

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379
Q

Como avaliar resposta ao tratamento com sulfato ferroso?

A

Aumento dos reticulócitos em 2 dias (pico=5-10 dias de tratamento)

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380
Q

Duração do tratamento com sulfato ferroso?

A

6m-1 ano após normalização

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381
Q

Tratamento na anemia de doença crônica?

A

Tratar a doença de base!

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382
Q

Causas de anemia sideroblástica?

A

Adquirida: mielodisplasia, álcool, deficiência de cobre, intoxicação por chumbo, isoniazida, cloranfenicol
Hereditária

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383
Q

Hemograma na anemia sideroblástica?

A

Hipo/micro (hereditária) ou macro (adquirida)
Saturação de transferrina (IST)/ferro sérico ALTOS
Ferritina ALTA
TIBC/Transferrina NORMAIS
* Sideroblástica = blastos na medula com excesso de ferro

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384
Q

Diagnóstico da anemia sideroblástica?

A

> 15% de sideroblastos em anel na medula óssea
Corpúsculos de Pappenheimer (sangue periférico) - Fe “sobrando” na hemácia

*DIca = Pappenheimer “papa”o ferro - sideroblástica

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385
Q

Tratamento da anemia sideroblástica?

A

Quelantes do ferro

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386
Q

Eletroforese normal de hemoglobina?

A

HbA - 97% (ααββ)
HbA2 - 2% (ααδδ)
HbF - 1% (ααγγ)

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387
Q

Talassemias, fisiopatogenia da hemólise?

A

Cadeia alfa ou beta isoladamente -> tóxica! (“isca” para macrófagos = atacam hemácias)

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388
Q

Fatores que influenciam a curva de dissociação da Hb?

A

Estresse: aumento da temperatura, redução do pH, aumento da 2,3-DPG (metabolismo anaeróbio): delocam a curva para a direita, facilitando a liberação de O2 para os tecidos

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389
Q

Esquizócitos no sangue periférico?

A

Anemia microangiopática

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390
Q

Esferócitos podem estar presentes em quais tipos de anemia? e o que diferencia?

A

Esferocitose e AHAI

AHAI = Coombs direto + (mecanismo imune)

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391
Q

Achados da deficência de G6PD?

A

Corpúsculos de Heinz (Hb precipitada -hemoglobinopatias)

Hemácias mordidas

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392
Q

Corpúsculos de Pappenheimer: no que consistem e podem estar presentes em quais tipos de anemia?

A

Depósitos de ferro:

  • Anemia sideroblástica
  • Hemolítica
  • Megaloblástica
  • Hemoglobinopatias
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393
Q

Manifestações das talassemias?

A

Eritropoiese ineficaz: “hemólise” na medula óssea
Hemólise (baço/fígado)
Anemia hipo/micro com RDW normal
Acúmulo de ferro
Eletroforese de Hb: aumenta % HbA2 e HbF na beta, e todas caem na alfa talassemia

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394
Q

Formas clínicas das talassemias (beta e alfa)?

A 
Talassemia major (β0β0, β0β+) - 1 gene anormal (0)
Talassemia intermedia (β+β+)
Talassemia minor (β+β, β0β) - Traço talassêmico (1 gene normal)
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395
Q

Características da beta-talassemia major (Cooley)?

A

Anemia hemolítica grave após 6m
Hepatoesplenomegalia/baixa estatura (energia drenada para processos no baço/MO)
Deformidades (expansão MO) - Crânio em “cabeleira” (medular ultrapassa cortical), fáscies em esquilo

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396
Q

Tratamento da beta-talassemia major?

A

Ácido fólico (para toda anemia com reticulocitose)
Quelante do ferro
Esplenectomia (reduz ataque hemolítico)
Transplante de medula óssa - cura!

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397
Q

Beta talassemia intermedia, clínica e tratamento?

A

Clínica mais branda que da major

TTO: Ácido fólico + Quelante de ferro

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398
Q

Beta talassemia minor, manifestações e tratamento?

A

Somente anemia hipo/micro

TTO: acompanhamento apenas (traço)

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399
Q

Relação B12/folato?

A

folato inativado (MTHF) —-> B12 —> THF (ativo) —-> DNA do eritroblasto

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400
Q

Fisiopatogenia da anemia megaloblástica?

A

Bloqueio na síntese de DNA do eritroblasto: citoplasma cresce para a divisão celular que não se completa -> perda do núcleo gera reticulócitos de tamanho aumentado
(assincronia núcleo/citoplasma)

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401
Q

Causa da pancitopenia na anemia megaloblástica?

A

Células com alto turn-over sofrem interferência da deficiência de B12/folato na formação do material genético -> citopenias

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402
Q

Metabolismo do folato?

A

Intestino: (dieta-“folhato”) -> Circulação: MTHF (inativo) -> célula —> THF (ativação via B12) –> DNA
Metil é doado via B12 para a homocisteína —> metionina (“metil” onina)

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403
Q

Maior acurácia para avaliar o folato e a vitamina B12?

A

Homocisteína (folato e B12)/ácido metilmalônico (B12)

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404
Q

Causas de carência de folato?

A

Má nutrição: Alcoólatra, criança

Aumento da necessidade: Gestante, hemólise crônica

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405
Q

Metabolismo da cobalamina (B12)?

A

Proteína “animal” + B12 –>
Quebra da ligação proteica (no estômago) –> Ligante R (saliva) + B12 –>
Quebra da ligação (no duodeno) –> FI (estômago)+ B12 –>
Íleo terminal: absorção (receptor FI)

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406
Q

Causas de carência de B12?

A 
Anema  perniciosa
Vegetarianismo
Gastrectomia
Pancreatite crônica
Doença ileal
Diphylobotrium latum ("tênia do peixe" - consome B12)
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407
Q

Perfil da anemia perniciosa?

A

Mulher idosa

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408
Q

Quadro clínico na anemia megaloblástica?

A

Deficiência de B12 e ácido fólico:
- Síndrome anêmica (carencial) = Glossite (atrofia de papilas linguais) + queilite + diarreia
Só na deficiência de B12:
- Síndromes neurológicas = neuropatia - mielopatia - demência (podem surgir antes da anemia e ser irreversíveis)

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409
Q

Tratamento da anemia megaloblástica?

A

B12: repor IM (maioria das causas é disabsortiva exceto no vegetariano)
Folato: repor VO

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410
Q

Definição de hemólise?

A

Destruição precoce (<120dias) das hemácias

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411
Q

Clínica na anemia hemolítica?

A

Anemia + icterícia
Litíase biliar
Esplenomegalia

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412
Q

Laboratório nas anemias hemolíticas?

A

Aumento de reticulócitos (VCM normal ou alto)
Aumento de BI e LDH (hemólise)
Queda da haptoglobina (livre) —> “rapta” a globina após hemólise

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413
Q

Crises anêmicas na anemia falciforme?

A

Sequestro esplênico (Falcêmicos < 2 a, mais grave!)
Aplásica (Parvovírus B19)
Megaloblástica (deficiência de folato)
Hiper-hemolítica (rara)

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414
Q

Dos “combustíveis” para formação das hemácias (ferro-folato-B12), qual se esgota primeiro?

A

Folato

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415
Q

Causas de anemia hemolítica não imune?

A
  • Congênita:
    Membrana (esferocitose)
    Enzima (deficiência de G6PD)
    Hb (Falciforme, talassemia)
  • Adquirida
    Hiperesplenismo
    Fragmentação (SHU)
    Hemoglobinúria paroxística noturna
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416
Q

Tríade da HPN?

A

Hemólise
Trombose
Pancitopenia

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417
Q

Esferocitose hereditária, fisiopatologia?

A

Déficit de anquirina/espectrina na membrana da hemácia

Perda de tração central –> hemácias esféricas

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418
Q

Teste para diagnóstico da esferocitose hereditária?

A

Teste da fragilidade osmótica

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419
Q

Tratamento na esferocitose hereditária?

A

Esplenectomia (a que mais responde!)

* Não cura o efeito genético, mas cura hemólise

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420
Q

Propedêuticas pré-esplenectomia em paciente com indicação nas anemias hemolíticas?

A

USG abdome: investigar litíase

Vacinar contra germes encapsulados (Pneumo/Hib) 2 semanas antes

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421
Q

Fisiopatologia na anemia falciforme?

A

Troca de ácido glutâmico por valina no braço curto do cromossomo 11

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422
Q

Eletroforese de hemoglobina na anemia falciforme?

A

HbS>85-90%

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423
Q

Alterações renais na anemia falciforme?

A

GEFS / hematúria (necrose de papila)

* A hematúria pode ser alteração isolada no traço falciforme

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424
Q

Síndrome mão-pé (dactilite) na anemia falciforme, faixa etária?

A

6m-3a

* ao nascer tem muita HbF que protege contra o afoiçamento até 6m

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425
Q

Crises álgicas da anemia falciforme, dgn diferencial com..?

A

Osteomielite

mais localizada x bilateral na falciforme
Stafilo na OM/ Salmonella na AF

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426
Q

Locais de acometimento nas crises álgicas na anemia falciforme?

A 
Ossos longos
vértebras
arcos costais
abdominal
hepática
priapismo
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427
Q

Síndrome torácica aguda, causas?

A

Multifatorial:
Infecção
TEP
Embolia gordurosa

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428
Q

Acidente vascular típico em jovens e adultos na anemia falciforme?

A

AVEi: 2-15 anos
AVEh: adultos - vaso frágil

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429
Q

Prevenção de AVE no paciente com anemia falciforme?

A

Prevenção primária: Rastreio com doppler transcraniano (anual): pcts 2-16 anos.
Prevenção secundária: Transfusão crônica (manter HbS <30-50%)

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430
Q

Tratamento crônico na anemia falciforme?

A

Evitar infecção: PEN V oral (3m-5a)
Vacinas: pneumo-hemofilo-meningo-influenza-HBV
Folato 1-2 mg/dia
Hidroxiureia (se indicado)
Outros: L-glutamina/Tx medula/terapia gênica

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431
Q

Indicações de hidroxiureia na anemia falciforme?

A 
Crises álgicas: 3/ano
Sd torácica aguda: 2/ano
Alterações no doppler TC
Priapismo grave ou recorrente
Anemia grave e persistente: Hb<6 por 3m
LDH alto (2-3x): marcador prognóstico
Lesões crônicas: Rim/retina/osso
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432
Q

TTO adequado da crise aguda da anemia falciforme?

A

Hidratação e O2 (se hipoxemia)
Analgesia
Febre: internar se < 3anos ou alto risco (hipotensão, Hb<5, T>40) /ATB: Cef 3aG
Transfusão se indicado

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433
Q

Febre na anemia falciforme, condutas?

A

Internar se < 3anos ou alto risco (hipotensão, Hb<5, T>40)

ATB: Cef 3aG

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434
Q

Transfundir quando na anemia falciforme?

A

Crise anêmica/crise álgica refratária
Sd torácica aguda/AVE/Priapismo
* IDEAL = exsanguineotransfusão parcial

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435
Q

Principal alteração arritmogênica na impregnação digitálica?

A

Infra de ST em “pá de pedreiro”

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436
Q

Antídoto usado na intoxicação digitálica?

A

Anti-Fab (anti digital)

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437
Q

Quando avaliar drenagem do seio cvernoso (intervenção urológica) no priapismo?

A

> 3-4h

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438
Q

Mecanismo na AHAI?

A

Hemácias opsonizadas (“temperadas”) , facilitando sua destruição

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439
Q

Ac quentes e frios na AHAI?

A

Quentes = IgG: hemólise extravascular (75%)
Frios = Crioaglutininas, IgM: hemólise intra (25%)
(IgM maior - “presa” dentro do vaso)

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440
Q

Causas de AHAI por Ac quentes?

A

Idiopática (maioria)

Secundária: HIV/LES/Linfoma/LLC/Drogas (penicilina, metildopa)

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441
Q

Drogas associadas a AHAI por Ac quentes?

A

Penicilina

Metildopa

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442
Q

Causas de AHAI por Ac frios?

A

Mycoplasma/Mieloma (IgM)

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443
Q

Tto AHAI por Ac quentes?

A

Corticoides - se refratário….
Esplenectomia - se refratário…
Rituximabe (anti-CD20)

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444
Q

Tto AHAI por Ac frios?

A

Evitar exposição ao frio
Rituximab
*Intravascular = não adianta agir sobre o baço!

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445
Q

Anemia típica das quemiaduras?

A

Necrose dos microvasos - anemia microangiopática

ESQUIZÓCITOS!

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446
Q

Faixas de Hb anormais para homens, mulheres, gestantes e crianças?

A

Homem: Hb <13
Mulher: Hb <12
Gestantes: Hb<11
Criança: 6-14a: Hb<12/ <6a: <11

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447
Q

Anemia hipo/micro, principais dgn diferenciais conforme o VCM?

A

VCM<80: Ferropriva x dç crônica

VCM <70: Ferropriva x talassemia minor

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448
Q

Anemia macrocítica, principais dgn diferenciais conforme o VCM?

A

VCM>100: Anemia megaloblástica x Doença hepática x alcoolismo
VCM>110: Anemia megaloblástica: folato ou B12

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449
Q

Qual a função das seguintes enzimas envolvidas no metabolismo do ferro: ferro-redutase, DMT-1 e ferroportina?

A

Ferro-redutase: transforma ferro férrico em ferroso (melhor absorção)
DMT-1: transportador de membrana para o ferro ser absorvido no intestino
Ferroportina: Enzima que auxilia a liberação do ferro da célula intestinal para o plasma (“ferroportina exporta”)

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450
Q

Principal causa de anemia ferropriva em crianças?

A

Ingesta inadequada

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451
Q

Risco maior de anemia carencial no lactente se:

A

Desmame precoce
Baixo peso ao nascer (<2500g): estoque reduzido
Leite de vaca (pp integral) - ferro menos disponível e o integral aumenta o risco de proctocolite alérgica que pode causar sangramento GI

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452
Q

Por que uma anemia ferropriva associada pode dificultar diagnóstico de talassemia?

A

Pois na talassemia beta minor a def ferro concomitante pode diminuir a HbA2

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453
Q

Sulfato ferroso, dose terapêutica pediátrica e duração?

A

3-5 mg/kg/dia de Fe elementar / 3 tomadas diárias
* xarope: 250mg/10mL
25mg (1mL) = 5mg Fe elementar
DURAÇÃO: Pelo menos 8s (ou 1-3 meses)

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454
Q

Ordem de recuperação dos parâmetros com tt da anemia ferropriva?

A

Hemoglobina
VCM
ferro sérico
ferritina (1a a alterar, última a voltar)

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455
Q

Quantos % do sulfato ferroso é ferro elementar?

A

20%

ex.: 300mg - 60 Fe elementar

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456
Q

Suplementação profilática de sulfato ferroso?

A

3-24 meses: 1mg/kg/dia Fe elementar (exceto baixo peso, prematuro: ver ped)
Gestantes: 40 mg Fe elementar/dia (+400microg ác folico): o ferro é a partir de 20 semanas até o fim da gestação
Pós parto e pós-aborto: 40mg/dia Fe elementar: Diariamente até 3m pós parto (ou aborto)

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457
Q

Indicações de ferro parenteral?

A

1) Intolerância ao ferro oral (dor abdominal, náuseas, vômitos)
2) Incapacidade de atender às necessidades do ferro pela VO: demandas “agudas”, demandas contínuas do ferro (ex.: DRC em uso de EPO e em hemodiálise, sg persistentes TGI)
3) Síndromes de má absorção duodenojejunais (ex.: dç celíaca)
4) Anemia ferropriva refratária à reposição VO, apesar da adesão correta

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458
Q

Como minimizar dor abdominal com uso de sulfato ferroso?

A

Administrá-lo junto às refeições (mesmo reduzindo absorção)

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459
Q

Qual valor de ferritina requer determinação do receptor de transferrina solúvel para discriminar ferropriva x dc crônica?

A

30-100

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460
Q

Neoplasia de cólon: D x E?

A

D: anemia ferropriva com sangramento importante
E: alteração do hábito intestinal

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461
Q

Causas de nariz em sela?

A

Idiopático
Traumático
Sífilis congênita
Granulomatose de Wegener

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462
Q

Achado patognomônico na LMA?

A

Bastonetes de Auer

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463
Q

Blastos na imunofenotipagem (LMA)?

A

CD 34, CD 33, CD 13, CD 14

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464
Q

LMA subtipo M3?

A

CIVD

Melhor pgn: há droga que bloqueia especificamente

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465
Q

LMA subtipos M4-M5, associados a?

A

Hiperplasia gengival

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466
Q

Tratamento específico para o subtipo M3 da LMA?

A

ATRA (Ácido transretinoico)

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467
Q

Clínica da LLA?

A

Pancitopenia
Infiltração SNC + Testículo
Dor óssea
Adenomegalia

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468
Q

Imunofenotipagem para LB e LT (blastos na LLA)?

A

LT: CD 2,3,5
LB: CD 10,19,20 (B = “bom de bola”)

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469
Q

Tipos de proliferação celular não blástica (células maduras)?

A 
Hemácias = policitemia vera
Plaquetas = trombocitemia essencial
Granulócitos = LMC
Linfócitos = LLC
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470
Q

Principal causa de trombocitose?

A

Reativa! (Se houver mais de uma alteração e plaquetocitose, geralmente é associada a isso)

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471
Q

Laboratório na LMC?

A

Leucocitose granulocítica com desvio à esquerda (muito elevada)
FA leucocitária baixa (alta na infecção)

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472
Q

De onde coletar material para aspirado e bx de medula óssea?

A

Ossos da pelve
Úmero e fêmur proximais
Escolha: crista ilíaca posterior
* Crianças = esterno/corpo vertebral são possibilidades

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473
Q

Tempo de vida das células e elementos celulares do sangue?

A

Hemácias: 120 dias
Plaquetas: 1 semana
NT: 7 horas
Leucócitos: horas a anos (memória)

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474
Q

Principais causas e tratamento das trombocitopenias isoladas?

A
  • PTI -> Corticoides, Ig
  • PTT-> Plasmaférese (tal como SHU grave) e/ou PFC
  • Induzida por heparina (causa mais trombose que sangramento) - Regride após suspensão
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475
Q

Sangramento induzido pelo uso de varfarina, conduta?

A

Leve/moderado (não em áreas nobres) - vitamina K
Grave - complexo protrombínico (1a opção) ou PFC

outras ref…

vit K+ PFC ou complexo protrombínico!
idosos = preferir complexo/instáveis = preferir plasma

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476
Q

Transfusão de plaquetas, quando indicar?

A

<100.000: Apenas pré-op cirurgia neuro ou oftalmológia
<50.000: Apenas sg graves ou de mucosa e candidato a grande cirurgia
<30.000: Sg espontâneo ou candidato a cirurgia de médio/pequeno porte
<20.000: Tolerável em pacientes estáveis, sem sg
<20-10.000: Transfundir se febre/infecção
<10-5000: Transfusão profilática

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477
Q

Conduta na neutropenia febril?

A

Colher culturas e RX de tórax +
ABO empírica AMPLO espectro: Beta-lactâmico (ação antipseudomonas)- ex.: cefepime
+ Vancomicina se evidência MRSA (mucosite, celulite, infecção de cateter…), instab hemodinâmica,…
+ Antifúngico se ainda >4-7 dias de febre após início de ABO (Anfotericina B, caspofungina, voriconazol)

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478
Q

Em que situação é possível o tratamento ambulatorial da neutropenia febril, e com qual droga?

A

Pcts com baixo risco, se…
Suporte 24h, acompanhamento frequente, tranporte fácil, motivação..
Drogas: Cipro + amox-clav

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479
Q

Clínica e lab nas pancitopenias?

A

Febre (infecção) /Palidez, astenia /petéquias (sangramento)

Lab: <150 mil plaq/ Hb<12 / Leu<4.500

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480
Q

Quando transfundir hemácias nas pancitopenias?

A

Hb<7, hemodinamicamente instável ou sg ativo

Hb<10 com comorbidades ou sintomaticos (?)

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481
Q

1 concentrado de hemácias equivale a auento de quanto no hematócrito e na Hb?

A

Hb: aumenta 1 mg/dL
Htc: aumenta 3%

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482
Q

Transfusão de plaquetas, dose?

A

1U/kg peso

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483
Q

Transfusão de plaquetas na PTT/PTI?

A

Não na PTT (consumo e trombose) /evitar na PT (atacadas pelo SI)!
PTI = corticoide (imune)
PTT = plasmaferese

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484
Q

Definição de neutropenia febril?

A

NT<500 (ou que se espera que atinja esses níveis) e febre > 38,3°C oral ou mantida >38°C por uma hora

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485
Q

Hipocelularidade no aspirado de MO… ?

A

Aplasia de medula
Mielofibrose (hematopoiese é mantida, pp fora da medula, mas ao aspirado sai pouco pela proliferação de fibroblastos que ocupa MO)

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486
Q

Mielofibrose, características?

A

Pancitopenia
Megalias: hepato/espleno/linfonodo (Retorno a sítios antigos de hematopoiese)
SG periférico = Dacriócitos (hemácias em lagrima) (=hematopoiese extramedular) + Leucoeritroblastos (dando leucocitose)

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487
Q

Mielofibrose 1a e 2a?

A 
1a = MMA (metaplasia mieloide agnogênica)
2a = mieloftise
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488
Q

Biopsia de medula na mielofibrose x aplasia?

A

fibrose= hipocelular + fibrose

aplasia: hipocelular + gordura

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489
Q

Aplasia de MO, fisiopatogenia?

A

Agentes como benzeno ==> ataque à celula tronco

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490
Q

Medicação usada na LMC e mecanismo?

A

Imatinibe

Inibidor da tirosina quinase resultante do oncogene BCR/ABL1

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491
Q

Clínica na aplasia de medula?

A

Pancitopenia e mais nada (não recruta sítios extramedulares)

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492
Q

Tratamento na aplasia de medula?

A

<45 anos: transplante alogênico de medula óssea

>45 anos: imunossupressão

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493
Q

Leucemia aguda x mielodisplasia?

A
  • Ambas hiperproliferativas! >5% blastos na MO
    Mielodisplasia: <20% blastos na MO
    Leucemia: >=20%
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494
Q

Mielodisplasia, características?

A

Idoso, citopenias, células anormais (sideroblastos em anel/plaquetas gigantes/eliptócitos/acantócitos)…
DGN: citopenias + céls anormais + <20% blastos na MO

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495
Q

Tratamento na mielodisplasia?

A

Suporte/QT/transplante de medula

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496
Q

Caracterírsticas e clínica na LMA?

A

Homem, idoso
A mais comum (para algumas lit)
Pancito/cloromas (metástases blásticas localizadas)
CIVD (M3), hiperplasia gengival (M4-M5)
Hiperleucocitose (>100.000) a custas de blastos + bicitopenia

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497
Q

Fisiopatogenia nas leucemias agudas?

A

Proliferação do clone leucêmico -> Infiltração de medula (pancitopenia) -> leucemização (blastos na circulação) -> Infiltração tecidual

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498
Q

Pior prognóstico nas leucemias agudas associa-se a?

A

Quantidade de blastos na circulação

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499
Q

LMA M3, sinônimo?

A

Promielocítica aguda

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500
Q

Diferença leucemia linfocítica x linfoma?

A

LL = início na MO
Linfoma = início no tecido linfoide
*Algumas vezes é difícil diferenciar devido a disseminação

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501
Q

Subtipos de LLA?

A

L1 (pré-B): variante infantil (melhor prognóstico)
L2: variante do adulto (pgn ruim)
L3: Burkitt-like
T: incomum, agressiva

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502
Q

Achado genético típico da LMC?

A

Cromossomo Philadelphia: t (9;22) - estímulo à produção de granulócitos

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503
Q

Conduta na leucostase (>100.000 leucócitos)?

A
  • Evitar transfusão de concentrado de hemácias a menos que o paciente entre em choque cardiovascular
  • Transfundir concentrado de plaquetas quando contagem <20.000 para evitar hemorragia cerebral
  • Prevenir lise tumoral: hiperhidratação e alopurinol
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504
Q

Sinal de Leser-Télat?

A

Ceratose seborreica difusa (síndrome paraneoplásica)

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505
Q

SLT (lise tumoral)?

A

Hiperuricemia (alto turnover = ácido úrico é metabólito do DNA)
Azotemia progressiva (obstrução intratubular devido a precipitação de cristais de ácido úrico)
Hiperfosfatemia
Hipercalemia
Hipocalcemia (se combina ao fosfato)

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506
Q

VCM na anemia aplásica?

A

Alto (aumenta reticulócitos)

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507
Q

Características importantes das leucemias linfoides e mieloide?

A 
Linfoide = Associada a linfonodomegalia (às vezes espleno também: baço é linfonodo grande)
Mieloide = associada a esplenomegalia
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508
Q

Fosfatase alcalina leucocitária na LMC?

A

Baixa: os clones neoplásicos são imunologicamente disfuncionais

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509
Q

Vitamina B12 na LMC?

A

Alta: linfócitos sintetizam transcobalamina (transportadora da B12)

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510
Q

Plaquetas na púrpura de Henoch-Schonlein?

A

Normais (não há plaquetopenia!)

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511
Q

“Síndrome de falência medular”, pensar em causas…?

A

Leucemia aguda
Infecções por protozoários (leishmaniose visceral)
infecção por micobactérias (ex.: tuberculose)

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512
Q

Síndrome da lise tumoral é esperada no tratamento da leucemias…

A

Agudas (hiperproliferação do clone neoplásico)

* Nas crônicas, há apenas aumento da sobrevida (células amadurecem, tornam-se imortais e resistentes à apoptose)

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513
Q

Leucemia aleucêmica?

A

> 20% blastos na MO porém sem circulação de blastos no sangue periférico (pode ocorrer nas leucemias agudas)

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514
Q

Síndrome de Diamond Blackfan (anemia hipoplásica congênita)

A

ANEMIA PROFUNDA ISOLADA
Apoptose, hipoproliferação e displasia (macrocitose)
Precursores eritroides
Dgn ~ 3meses
Baixa estatura, hipertelorismo, espessamento de lábio superior, pulsos filiformes, polegar com 3 falanges
Pode responder a corticoides (ou hemotransf cronica)

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515
Q

Diagnostico diferencial leucemia x Sd mononucleose-like?

A

Dor óssea, artralgia:aponta para leucemia
Plaquetopenia aponta para leucemia
* Atipia linfocitária não é exclusiva na mononucleose!!
Nesses casos mielograma é essencial!

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516
Q

Pico de incidência da LLA?

A

2-6 anos

Meninos >meninas

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517
Q

Fatores de pior prognóstico LLA?

A

<1 ano e >10 anos
Leu>100.000
Hipoploidia, cromossomo Philadelphia e t(4;11)

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518
Q

Anemia de Fanconi?

A 
Defeitos de genes de reparo
Pancitopenia
Manchas café com leite e hipo/hipercrômicas na pele
Anormalidade dos polegares
Microcefalia
Hipogonadismo
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519
Q

Complicação do uso de ATRA na LMA M3?

A

Síndrome retinoide

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520
Q

Causas de linfocitose?

A
  • Benignas (reativas):
    Vírus: EBV (citomegalovírus), Coxsackie, sarampo, varicela, caxumba
    Bactérias: Coqueluche, bartonella (arranhadura do gato), treponema,micobacterioses
    Protozooses: Toxoplasma, babesiose
    Não infecciosas: estresse induzida, pós trauma, esplenectomia, hipersensibilidade a drogas (semelhante a doença do soro)

*Malignas
LLC (principal causa neoplásica), LLA, linfoma linfoblástico, outras leucemias linfocíticas, timomaa maligno

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521
Q

Hemograma na Sd de Felty?

A

Neutropenia

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522
Q

Proteína quimérica expressa na mutação do cromossomo Philadelphia?

A

BCR-ABL1

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523
Q

Paciente com síndrome de Down, associação com qual tipo de ca hematológico?

A

LMA M7 (megacariocítica)

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524
Q

LLC, clínica e lab?

A

Idosos
Adenomeglia ao EF (60-70%)
Esplenomegalia
Linfocitose significativa (>5.000) em exame de rotina, assintomática
Infecções de repetição (LB não vira plasmócito)
Raro: plaquetopenia, anemia

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525
Q

Hemograma nas leucemias agudas e crônicas?

A

Agudas: Pancitopenia pela proliferação do clone neoplásico na MO//Pode haver leucocitose por blastos - pior pgn
Crônicas: LMC: Leucocitose granulocítica com desvio à esquerda, eosinofilia e basofilia (>2% ou 180) proeminentes/ LLC: linfocitose >4000 LB CD5 (mal formado), deve ter na medula tb

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526
Q

Síndrome de Richter?

A

Segunda transformação maligna: LLC-> Linfoma Não Hodgkin Agressivo

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527
Q

Mielodisplasia, definição?

A

Conjunto de doenças em que um clone defeituoso de céls hematopoiéticas leva à maturação errônea das mesmas
Idosos/exposição a QT/benzeno
Medula óssea em geral hiper/normocelular

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528
Q

Alterações na MO e sangue periférico nas mielodisplasias?

A

MO: Sideroblastos em anel, hipogranulação da linhagem mieloide e ou megacariocítica. <20% blastos na MO!
Sangue periférico: leucócitos displásicos (hipossegmentados, hipogranulares, anomalias pseudo-Pelger-Huet), plaquetas dismórficas (gigantes, hipofranulares), hemácias displásicas (macro-ovalócitos, Pappenheimer)

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529
Q

Fases da história natural da LMC?

A

Fase crônica (anos, assintomático)
Fase acelerada
Crise blástica (liberação exagerada de blastos na medula - agudização)

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530
Q

Neoplasias mais comuns da infância?

A

1°) Leucemias (principalmente LLA)

2°) Tumores primários do SNC

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531
Q

Diarreia mais comum na criança? Nos adultos? e no geral?

A

Na criança: rotavírus
No adulto: norovírus
No geral: rotavírus (criança dá mais diarreia)

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532
Q

Tto síndrome de Whipple?

A

Bactrim

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533
Q

Dermatite herpetiforme na dç celíaca, tem relação com o consumo de glúten?

A

Não!

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534
Q

Toque retal em pacientes com neutropenia febril?

A

EVITAR! —- Risco de translocação bacteriana

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535
Q

Tipos de Tx de MO?

A

Alogênico, autólogo, singênico (gêmeos idênticos)

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536
Q

Principais complicações de transplante de células tronco hematopoiéticas?

A

Diarreia
Dermatite
Infecções virais, fúngicas oportunistas
Dç enxerto x hospedeiro

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537
Q

Picos de incidência do LH (Hodgkin)?

A 
adulto jovem (meados de 3a década)
adulto mais velho (após 50 anos)
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538
Q

Eritroblastopenia transitória da infância?

A

Curta duração 1-3semanas

Apenas aplasia discreta da série vermelha!

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539
Q

Exposição ao benzeno e mielodisplasia/LMA?

A

exposição aguda –> mielosupressão (aplasia)

exposição crônica –> LMA com quadro prévio de mielo displasia

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540
Q

Drogas que podem induzir anemia aplásica?

A

Anticonvulsivantes (fenitoína/carbamazepina)

Diuréticos (acetazolamida)

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541
Q

Infecções relacionadas a aplasia de medula?

A 
Hepatite soronegativa (não A, não B, não C)
EBV = raro!!!
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542
Q

Testes obrigatórios antes da transfusão de uma bolsa sanguínea?

A
  • Tipagem sanguínea (ABO e Rh)
  • Screening de aloanticorpos antieritrocitários (pesquisa “anticorpos irregulares”) : PAI - outros antígenos nao ABO/Rh
  • Prova de reação cruzada (compatibilidade sangue-bolsa do doador)
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543
Q

Marcador de mau prognóstico no MM que indicam QT tripla?

A

> 60% plasmócitos neoplásicos na medula

Reação cadeias kappa/Lambda >100

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544
Q

Droga com maior propensão de causar LES farmacoinduzido?

A

Procainamida

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545
Q

Droga que com maior frequência causa LES farmacoinduzido?

A

Hidralazina (uso mais frequente que o da procainamida)

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546
Q

Leishmaniose visceral (calazar), clínica?

A
  • Tropismo pelo SRE-> hepatoesplenomegalia (pode cursar com ascite, icterícia)
  • Falência medular (pancitopenia)
  • Quadro arrastado-> febre prolongada e síndrome consumptiva
  • OBS.: visualização direta de amastigotas na MO/tecido esplênico
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547
Q

Bócio mergulhante?

A

Tireoide muito aumentada que invade o mediastino superior de cima para baixo

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548
Q

BGN mais isoladas em neutropênicos febris?

A

Pseudomonas, Klebsiella, E.coli

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549
Q

LMC x reação leucemoide?

A

LMC: eosinofilos e basófilos aumentados, FA leucocitária baixa
Reação leucemoide: eosinopenia e basopenia, granulações tóxicas à hematoscopia nos NT (corpúsculos de Dohle)
* Ambos podem ter plaquetocitose! (reacional ou neoplásica)

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550
Q

Quando a neutropenia febril costuma aparecer na QT?

A

no NADIR (período de maior mielotoxicidade): após aprox 2 semanas do término do 1o ciclo

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551
Q

Eritroblatose ou leucoeritroblastose no sangue periférico?

A

Pensar em algo ocupando a medula: Leucoses, mielofibrose…

Não há interrupção da hematopoiese, mas por falta de espaço, há “expulsão” para o sangue periférico

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552
Q

Neoplasia com maior risco na hemoglobinopatia SC?

A

Carcinoma de medula renal

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553
Q

Profilaxia para pneumocistose?

A
  • Dose de glicocorticoide >=20mg diariamente por um mês ou mais + outra causa de imunodeficiência
  • Imunosupressão com drogas como alemtuzumab, emozolomida até recuperação do CD4
  • LLA
  • Tx cél tronco alogênicas ou em alguns casos autólogo
  • Em tt de dç hematológica pp qdo uso análogo de purina (ex.: cladribina) ou doses altas de glicocorticoides
  • Destinatários de tx de órgãos sólidos de 6m antes- 1 ano após o transplante e durante altas doses de imunossupressores
  • Pacientes com certas imunodeficiências primárias (como a combinada grave)
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554
Q

Contagem de neutrófilos no hemograma?

A

Soma de segmentados, bastões, metamielócitos ,promielócitos.

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555
Q

Anti=hipertensivo contraindicado na síndrome coronariana aguda?

A

Nifedipino (taquicardia reflexa)

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556
Q

Citoquímica na LMA x LLA?

A 
LMA = Mieloperoxidase ou Sudan Black B
LLA = PAS
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557
Q

Clínica da LMC?

A

Anemia
Esplenomegalia
Síndrome de leucostase (aumento da viscosidade sanguínea - leucocitose)
Sem infecção (excesso de NT - células maduras)
Evolui para LMA (crise blástica)

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558
Q

Diagnóstico da LMC?

A

Clínica + Cromossomo Philadelphia

Não patognomônico!

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559
Q

LLC, fisiopatologia?

A

LB que não vira plasmócito —> se acumulam (linfocitose)

Não responde bem à QT (baixo índice de divisão…)

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560
Q

LLC tem relação com quais patologias imunes?

A

PTI e AHAI

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561
Q

Dgn da LLC?

A

> 4000 linfócitos B CD5 + (não típico de B - neoplásico)_

Deve ter na medula tb (diferencial com linfoma indolente)

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562
Q

Pancitose, pensar em?

A

Policitemia vera

* O aumento de hemácias pode desencadear aumento nas outras linhagens

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563
Q

Causa do prurido na Policitemia vera?

A

Aumento de granulócito - incluindo basófilo que secreta histamina

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564
Q

Clínica na policitemia vera?

A

Prurido
Esplenomegalia
“Pancitose”
Síndrome de hiperviscosidade
Úlcera péptica (aumento de histamina: hipercloridria)
Pletora facial (excesso Hb)
Eritromelalgia (dificuldade de microcirculação das extermidades - estase, dor em queimação mãos-pés)

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565
Q

Diagnóstico de policitemia vera?

A
  • Massa eritrocitária (estará aumentada - afasta hemoconcentração)
  • EPO sérica: baixa (afasta hipoxemia - cursa com EPO alta - aumento de Hb para compensar Sat<92%)
  • Mutação Jak-2: confirmatório (não patognomônico)
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566
Q

Tratamento da policitemia vera?

A

Flebotomia
Hidroxiureia (inibe hematopoiese como efeito colateral)
Fósforo radioativo - induzir hemólise

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567
Q

Trombocitemia essencial, clínica e diagnóstico?

A 
Só aumento de plaquetas
Clínica: Plaq >500.000 + esplenomegalia
Trombose, sangramento
Eritromelalgia (hiperviscosidade)
* DGN de exclusão
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568
Q

Principal causa de trombocitose?

A

Reativa: infecções, neoplasias, anemia feropriva

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569
Q

Trombocitemia essencial, tratamento?

A

Hidroxiureia
Anagrelida: mais específica para linhagem de plaquetas
AAS baixas doses (auxilia na eritromelalgia)

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570
Q

Definição de linfonodomegalia?

A

> 1 cm

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571
Q

Linfonodomegalia benigna x maligna?

A 
Benigna = infecção ou imune (LES/AR/Sarcoidose)
Maligna = Primária (linfoma) ou secundaria
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572
Q

Indicações de biópsia excisional de linfonodo?

A

> 2 cm (ou 1,5x1,5)
Supraclavicular ou escalênico
4-6 semanas (retorno em 1 mês - maioria remite)
Crescimento progressivo
Aderido a planos profundos
Associação a muitas manifestações sistêmicas, febre persistente sem causa esclarecida…
* Quando muito sugestivo de processo infeccioso ou inflamatório, tende-se a não considerar mesmo que >2cm

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573
Q

Diferença entre linfoma e leucemia?

A 
Linfoma = Linhagem linfoide com origem no tecido linfoide (linfonodos, tonsilas, MALT, baço, timo)
Leucemia = tu de linhagem linfoide com origem na MO
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574
Q

Sítio mais comum dos linfomas?

A

Linfonodo

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575
Q

Linfoma de Hodgkin, características?

A

“Certinho”, “Nerd”: imagem do jovem/certinho (acne —> coça), passa mal quando ingere álcool….

  • Centralizado (mediastino)
  • Disseminação por contiguidade (extranodal: raro)
  • Dor no linfonodo (com ingestão de álcool)
  • Prurido/eosinofilia
  • Febre de Pel-Ebstein (irregular)
  • Jovens/melhor prognóstico
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576
Q

Linfoma não-Hodgkin, características?

A
  • Periféricos (epitroclear, anel de Waldeyer)
  • Disseminação hematogênica (extranodal: comum)
  • Sintomas B frequentes (pior prognóstico)
  • Prurido discreto
  • Febre contínua (mais sistêmico)
  • Idosos/pior prognóstico
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577
Q

Quais são os “sintomas B” que podem estar presentes nos linfomas?

A

(“PSF”)
Perda de peso (>10% em 6 meses)
Sudorese noturna
Febre (2 picos diários de 38°C sem foco determinado por 3 dias consecutivos)

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578
Q

Linfonodomegalia cervical na infância, principais hipótese diagnosticas?

A

Adenite bacteriana inespecífica (Stafilo/Strepto)

Adenomegalia reativa

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579
Q

Complicações proliferativas possíveis na mononucleose infecciosa?

A

Linfoma de Hodgkin
Carcinoma nasofaríngeo
Linfoma de Burkitt

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580
Q

Leucocitose na mononucleose é a custa de linfócitos…

A

… T maduros ativados (imunidade celular combatendo o patógeno)

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581
Q

Anticorpos heterófilos para mononucleose positivam-se a partir de qual idade?

A

4 anos (ruim para crianças pequenas, poucos anticorpos)

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582
Q

Linfadenomegalia na doença de Kawasaki é geralmente…

A

… unilateral

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583
Q

Linfadenomegalia na doença da arranhadura do gato?

A

Localizada, principalmente na região axilar

Pp causa de linfadenopatia crônica (>3m)

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584
Q

Linfadenopatia na mononucleose infecciosa?

A

Generalizada

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585
Q

Linfadenopatia na toxoplasmose?

A

Generalizada ou localizada

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586
Q

Tuberculose ganglionar?

A

Aumento indolor, assimétrico e subagudo das cadeias cervicais anterior e posterior, além de supraclavicular

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587
Q

Linfonodomegalias com características sugestivas de benignidade?

A
  • Generalizados (sugere patogenia reativa)

* Sinais flogísticos/supuração (sugere processo infeccioso)

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588
Q

Causas de linfadenopatia?

A 
"CHICAGO"
Cânceres
Hipersensibilidade
Infecção
Colagenoses/outras dçs reumatológicas
Atípicas (doenas linfoproliferativas atípicas)
Granuloma (lesões granulomatosas)
Outras
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589
Q

Estadiamento dos linfomas?

A

Estadiamento de Ann-Arbor modificado
* Estágio I - 1 cadeia ou estrutura linfoide
* Estágio 2 - >= 2 cadeias do mesmo lado do diafragma (acima ou abaixo)
* Estágio 3 - Ambos os lados do diafragma
III 1 - andar superior do abdome/ III 2 - andar inferior
* Estágio 4 - Acometimento extranodal (distante = fígado, medula óssea) E = extranodal localizado
===> A: sem sintomas B/ B: com sintomas B
===> S: pega baço/X: bulky = volumosa (grande massa mediastinal: >10 cm ou 1/3 do diâmetro torácico)

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590
Q

Célula de Reed-Sternberg?

A

em “olhos de coruja” = citoplasma abundante, núcleo bilobulado, nucléolos eosinofílicos (pano de fundo com linfocitos, plasmócitos, eosinófilos…)
Sugere Hodgkin, mas não patognomônico! (infecções virais: CMV/EBV)

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591
Q

Avaliação laboratorial sugestiva de Hodgkin?

A

Células de RS + Pano de fundo (histiócitos, plasmócitos…)

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592
Q

Subtipos de linfoma de Hodgkin?

A

Esclerose nodular (65%)
Celularidade mista
Rico em lindócitos
Depleção linfocitária

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593
Q

Peculiaridades do LH tipo esclerose nodular?

A

mais comum!

típico de mulher jovem

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594
Q

Peculiaridades do LH tipo celularidade mista?

A

HIV/EBV (pensar em “mix” com “células” virais)

  • celularidade mista pois envolve panorama rico em células RS entremeadas a células reativas: histiócitos, plasmócitos, linfócitos e eosinófilos
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595
Q

Peculiaridades do LH tipo rico em linfócitos?

A

Melhor prognóstico

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596
Q

Peculiaridades do LH tipo depleção linfocitária?

A

Pior prognóstico

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597
Q

Percentuais de cura no LH estágio 1 e 4?

A

1: 95%
4: 60%

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598
Q

Tratamento do linfoma Hodgkin?

A

1-2 (doença localizada): QT + RT

3-4: apenas QT

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599
Q

Tipos de Linfoma Não Hodgkin (LNH) conforme o comportamento?

A
  • Indolente
  • Agressivo
  • Altamente agressivo
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600
Q

LNH, em relação ao tipo de linfócito afetado, qual geralmente representa pior prognóstico?

A

Células T

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601
Q

LNH mais comum?

A

Difuso de células B

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602
Q

Diferença do linfoma NH indolente em relação aos agressivos, com relação à clínica?

A

Crescimento arrastado

Fase mais avançada ao diagnóstico

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603
Q

O que é o paradoxo prognóstico do LNH?

A

indolente => vive muito e cura pouco

Altamente agressivo => vive pouco e cura muito (QT mai eficaz, se dgn precoce tem alta cura)

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604
Q

Qual tipo mais característico do Linfoma Não Hogkin indolente?

A

Folicular:

  • 2° mais comum, idosa, diagnóstico tardio
  • Paliativo (cura pouco)
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605
Q

Qual tipo mais característico do Linfoma Não Hogkin agressivo?

A

Difuso de células B

  • O mais comum, idoso
  • Curativo = 40-60% dos casos
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606
Q

Quais são os tipos característicos do Linfoma Não Hogkin altamente agressivo?

A

Burkitt
Linfoblástico pré-T (Crianças, associado a grandes massas abdominais)
* Curativo= 50-80%

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607
Q

Medidas de apoio à QT relacionadas a consequências do tratamento?

A
  • Náusea/vômito: Odasentron (vonau)/dexametasona (ef antiemético)
  • Mielotoxicidade da QT: orientar sobre neutropenia
  • Cardiotoxicidade: ECO pré-QT
  • Lise tumoral: HV vigorosa, alopurinol 48h antes
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608
Q

Qual quimioterápico usado no tratamento dos linfomas está associado a cardiotoxicidade?

A

Antraciclinas

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609
Q

Clínica na mononucleose infecciosa?

A 
Linfonodomegalia
Febre
Hepatoesplenomeglia
Alterações hematológicas (pp leucocitose a custas de linfóctos com atipias >10%)
Faringite (exsudativa, membranosa)
Exantema (incomuum, após amoxi/api)
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610
Q

Causas de ruptura esplênica?

A 
Trauma
Mononucleose infecciosa (maior causa de ruptura espontânea)
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611
Q

Risco na atipia linfocitária da mononucleose?

A

Transformação maligna

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612
Q

Edema palpebral bilateral, sinal de….?

A

HOAGLAND

Sugestivo (mas não confimatório) de mononucleose infecciosa

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613
Q

Diagnóstico (laboratorial) da mononucleose infecciosa?

A
  • Ac heterófilos - Paul-Bunnel, monoteste (baixa especif; demoram 2-3 semanas para positivar)
  • Ac específicos: Anti-VCA, Anti EBNA
  • Excluir “mononucleose-like”: CMV/Toxo/HIV
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614
Q

Vantagens dos anticorpos específicos sobre os heterofilos na mononucleose?

A

positivam na fase inicial da doença

positivam em crianças <4 anos

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615
Q

Tto mononucleose?

A

Sintomáticos

Corticoides (se grave)

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616
Q

Principal forma de transmissão da doença de chagas atualmente?

A

Oral (maceração de açaí, cana)

Outras: vetorial, verical, sanguínea

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617
Q

Critérios maiores e menores na policitemia vera?

A

Maiores:
(1) Mutação JAK-2 (2) Eritrocitose absoluta
Menores:
(1) “Pancitose” medular
(2) EPO baixa
(3) Formação de colônias eritroides in vitro

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618
Q

síndrome mononucleose-like + evolução arrastada + fistulização de linfonodos + história epidemiológica (trab rural), sugere?

A

Paracoccidioidomicose (forma aguda)

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619
Q

Paracoccidioidomicose, forma aguda x crônica?

A
  • Crônica: acometimento pulmonar e lesões cutâneo-mucosas

* Aguda: mais em crianças, jovens:síndrome mononucleose-like + evolução arrastada + fistulização de linfonodos

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620
Q

Características principais do calazar?

A

Acomete principalmente crianças

Esplenomegalia de grande monta

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621
Q

Clínica da doença de Chagas aguda?

A

Porta de entrada: Sinal de Romanã (chagoma de inoculação na forma vetorial)
Síndrome de mononucleose, miopericardite, meningoencefalite

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622
Q

Formas de apresentação da doença de Chagas crônica?

A

Indeterminada (mais comum) = assintomático
Cardíaca
Digestiva

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623
Q

Forma cardíaca da doença de Chagas crônica, características do ECG?

A

BRD + BDAS (HBAE) = bloqueio divisional anterossuperior ou hemibloqueio anterior esquerdo

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624
Q

Forma cardíaca da doença de Chagas crônica, características?

A

ICC
Aneurisma apical (área acinética = dilata o ápice ventricular)
Bloqueios (BRD + BDAS)

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625
Q

Forma digestiva da doença de Chagas crônica, características?

A

Lesões de plexo nervoso

Megaesôfago/megacólon

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626
Q

Diagnóstico Chagas fase aguda?

A
  • Parasitemia = exame direto do sangue periférico

* IgM anti-T. cruzi (pp regiões não endêmicas)

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627
Q

Diagnóstico Chagas fase crônica?

A
  • Sorologia/IFI/Hemaglutinação

2 testes + !

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628
Q

Conduta na doença de Chagas?

A
  • Congênita/aguda/crônica recente (<12 anos): Beznidazol 5-10mg/kg/dia 60 dias + NOTIFICAR aguda
  • Crônica: Tratamento da ICC e sintomas GI
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629
Q

Definição de esplenomegalia de monta?

A

> 8 cm
Fossa ilíaca esquerda
Atravessa linha média

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630
Q

Causas de esplenomegalia?

A

Hipertensão porta
Hiperfunção (anemia hemolítica)
Infiltração (doenças de depósito)

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631
Q

Causas de esplenomegalia de monta?

A

Mnemônico: “MEGaLIa”

  • Malária (forma imunorreativa)
  • Esquistossomose
  • Gaucher (depósito lisossomos)
  • Leishmaniose
  • I a doença hematológia (hemólise, LMC, tricoleucemia)
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632
Q

Características da tricoleucemia?

A
  • Projeções citoplasmáticas comparáveis a “cabeleira”
  • Bom prognóstico (cura ~95%)
  • Monocitopenia: susceptibiliza a micobactérias
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633
Q

Histoplasmose aguda, sintomas?

A

Quadro gripal, tosse seca, dispneia e dor torácica

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634
Q

Linfoma precedido por gastrite causada por infecção pelo H. pylori?

A

MALT

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635
Q

Em que consiste o “expurgo seletivo” no combate a Doença de Chagas?

A
  • Inicia com a pulverização de todos os domicílios de uma localidade positiva, seguida de pulverizações apenas nos domicílios com triatomíneos
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636
Q

Clínica da esporotricose?

A
  • Jardineiros, profissionais que lidam com solo/arranhadura de animais
  • Manifestação linfocutânea
  • Pápula -> úlcera (pode ter pus)
  • Adenopatia local
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637
Q

Infra de ST?

A

Isquemia miocárdica

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638
Q

Posições que facilitam palpação do baço?

A
  • Schuster = Decúbito lateral direito com perna esquerda fletida
  • Decúbito dorsal à inspiração
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639
Q

Linfoma de Burkitt

A
  • LNH altamente agressivo
  • 2o linfoma mais comum na infância
  • Dor abdominal, ascite, massa abdominal
  • Sintomas B incomuns
  • 3 grupos:
    (1) forma esporádica - pouca associação com EBV (média 11 anos, masculino)
    (2) forma endêmica africana - forte relação com EBV
    (3) forma no HIV+
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640
Q

Linfoma de Burkitt

A
  • LNH altamente agressivo
  • 2o linfoma mais comum na infância
  • Dor abdominal, ascite, massa abdominal
  • Sintomas B incomuns
  • 3 grupos:
    (1) forma esporádica - pouca associação com EBV (média 11 anos, masculino)
    (2) forma endêmica africana - forte relação com EBV
    (3) forma no HIV+
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641
Q

Na suspeita de linfoma, como deve ser a biópsia?

A
  • EXCISIONAL!!
    (em outras situações de suspeita de linfonodo maligno, a biópsia por agulha fina pode ser indicada, mas não na suspeita de linfoma — perde definição histológica)
  • Retirar o linfonodo com maior chance de estar acometido (maior, aderente a planos profundos, endurecido…)
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642
Q

Doença da arranhadura do gato?

A
  • Bactéria: Bartonella henselae
  • Bacteremia mais intensa em gatos filhotes
  • Linfadenite crônica (localizada/múltiplas cadeias)
  • Granuloma no local de inoculação
  • Apresentação atípica: síndrome oculogranular de Parinaud: conjuntivite unilateral + linfadenopatia pré-auricular (contato com mãos contaminadas)
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643
Q

Duração da fase aguda da doença de Chagas aguda?

A

8-12 semanas

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644
Q

Formas de evolução na fase crônica da doença de Chagas?

A

Assintomática inicialmente

Evolução: indeterminada, comprometimento cardíaco, esôfago-colônico ou misto

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645
Q

Forma indeterminada da doença de Chagas?

A

Existência de infecção pelo T. cruzi sem comprometimento orgânico específico (pode durar toda a vida)

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646
Q

Citoquímica no Linfoma de Hodgkin?

A

Células marcadas com CD15, CD30 e BSAP

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647
Q

Encapsulados com maior risco de infecção após esplenectomia?

A
  • S. pneumoniae
  • N. menigiditis
  • H. influenzae
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648
Q

Conjunto de procedimentos usados no estadiamento clínico do Linfoma de Hodgkin?

A

(1) História e EF detalhados
(2) Biópsia de linfonodo com classificação do subtipo histológico
(3) Biópsia de medula óssea e qualquer sítio suspeito extranodal e líquidos serosos acometidos
(4) RX tórax PA e perfil
(5) TC de pescoço, tórax, abdome e pelve
(6) PET-scan
(7) Exames lab de rotina
* Não há indicação de imunofenotipagem de rotina… apenas em leucemias e LNH (LH= marcadores CD15 e CD30 pesquisados apenas se dúvida diagnóstica)

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649
Q

Critérios laboratoriais de definição de Doença de Chagas Aguda?

A

I) Critério parasitológico (presença de parasitos circulantes demonstráveis no exame direto no sangue periférico)
II) Critério sorológico (anticorpos IgM)

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650
Q

Critérios laboratoriais de definição de Doença de Chagas Crônica?

A

I) Diagnóstico parasitológico: xenodiagnóstico e hemocultura (indiretos) têm baixa sensibilidade (não há parasitas na circ. sanguínea)
* PCR = indicada quando sorologia duvidosa, controle de cura após tratamento específico e em áreas onde haja infecção por T. rangeli
II) Diagnóstico sorológico: HAI, ELISA, IFI (quase 100% dos casos determinam dgn)

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651
Q

Fatores de mau prognóstico em Berger?

A

Sexo masculino
Idade ao diagnóstico (quanto mais velho pior)
HAS
Proteinúria persistente >1-2g/dia
Retenção de escórias
Ausência de hematúria macro
Glomeuloesclerose, crescentes, atrofia tubular
Depósitos de IgA nas alças capilares (subendoteliais)

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652
Q

Mal de Alport (nefropatia hereditária), o que é?

A
  • Doença autossômica dominante

- Surdez neurossensorial + hematúria glomerular

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653
Q

Achado mais importante na eletrofororese na síndrome nefrótica?

A

Aumento na fração alfa2-globulina

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654
Q

Achado que pode ser encontrado nas unhas de pacientes com síndrome nefrótica?

A

Linhas de Muehrcke ou leuconiquia estriada (linhas transversas esbranquiçadas)
* Também ocorre= hipoproteinemia, QT

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655
Q

Características da proteinúria da doença de lesão mínima (DLM)?

A

Proteinúria seletiva (principalmente albumina = perda da barreira de carga)

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656
Q

Mecanismos da GESF?

A

(1) Sequela de lesão glomerular
(2) Sobrecarga dos glomérulos
(3) Hiperfluxo glomerular

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657
Q

Variante da GESF presente no HIV?

A

Glomeruloesclerose focal colapsante (mais agressivo)

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658
Q

Qual a glomerulopatia primária mais associada com HAS?

A

GESF

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659
Q

Causas de s nefrótica conforme raça/idade?

A

Brancos/idosos: 1) Membranosa 2) GESF

Negros/pop adulta geral: 1) GESF 2) Membranosa

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660
Q

Esquistossomose, malária, hanseníase e sífilis associam-se a qual tipo de acometimento renal?

A

Nefropatia membranosa

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661
Q

Tratamento da GNRP?

A

Corticoide (pulsoterapia) +/- imunossupressor

Goodpasture = plasmaferese

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662
Q

Trombose glomerular, pensar em..

A

SHU!

  • Principalmente crianças <4 anos
  • Infecção intestinal prévia E. coli O157:H7
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663
Q

Principal causa de IRA em crianças?

A

SHU

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664
Q

PTI x PTT x Henoch-Schonlein

A

PTT: mulher mais velha, febre, manifestações neurológicas
PTI: Plaquetopenia e mais nada
Henoch-Schonlein: púrpura com plaquetas normais (é vasculite)

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665
Q

Causas de NTA não oligúrica?

A

Nefrotóxica = Aminoglicosídeos, anfo B, leptospirose (LPS), contraste

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666
Q

Causas de necrose tubular aguda?

A
  • Isquêmicas: sepse, choque, pós-op
  • Medicamentos:
  • Citotoxinas diretas: aminoglicosídeos, cisplatina
  • Vasoconstrição: ciclosporina, contraste iodado
  • Pigmentos: mioglobina, hemoglobina; cristais de ácido úrico
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667
Q

Definição de NIA?

A
  • Infiltração do interstício por leucócitos

* Na forma alérgica = por eosinófilo!

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668
Q

Tratamento na necrose de papila?

A

Tratar doença de base, suspender nefrotoxinas e ABO!

maioria desenvolve infecção secundária

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669
Q

Qual vitamina é deficiente na síndrome de Fanconi?

A

D

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670
Q

Tratamento da síndrome de Fanconi?

A

Fosfato neutro + calcitriol + citrato de potássio

* Na hipercalcemia do mieloma é contraindicado repor fosfato e calcitriol!

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671
Q

Síndrome de Bartter e PGE (prostaglandina)?

A

Aumenta produção renal de PGE!

Inibe ainda mais reabsorção de sódio

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672
Q

Diferença Bartter x Gitelman?

A
  • Gitelman não tem nefrolitíase (hipercalcemia) e poliúria (não concentra medula)
  • Gitelman causa hipomagnesemia
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673
Q

Causas de NTA oligúrica?

A

Isquêmicas como choque

contraste iodado pode ser isquêmica ou nefrotóxica, mas em geral é não oligúrica

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674
Q

Qual fase da DRC marca início da anemia e doença mineral óssea?

A

G3

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675
Q

Qual fase da DRC marca aumento de ureia e creatinina?

A

G3

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676
Q

Qual fase da DRC marca início da uremia e risco maior para evolução de encefalopatia e pericardite?

A

G4

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677
Q

Tratamento da doença óssea da DRC?

A

Dieta
Quelantes de fosfato - sevelâmer
Vitamina D/calciomiméticos (refratários)

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678
Q

Indicações de cirurgia no hiperpara 2° da DRC?

A
  • Dor óssea intratável
  • Prurido intratável
  • Fraturas recorrentes
  • Lesão de órgão por Ca
  • Hiperpara terciário (resposta autônoma após estímulo em excesso)
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679
Q

Tratamento da disfunção plaquetária na DRC?

A

Corrigir anemia

DDAVP (aumenta FvW)

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680
Q

Quando se corrige o sódio na hiponatremia?

A

Se aguda (>48 h) ou sintomática

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681
Q

Qual o limite para a reposição de sódio?

A

10mEq/L em 24h

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682
Q

Pseudohiperaldosteronismo (Síndrome de Liddle)?

A
  • Aumento da função dos canais de sódio sensíveis à aldosterona nos túbulos coletores
  • Jovem com quadro semelhante ao hiperaldo mas com níveis reduzidos do plasma e urina
  • TT= amilorida, triantereno
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683
Q

Necrose cortical aguda?

A

CIVD leva a isquemia -> necrose em toda córtex renal
DPP/HELLP/Choque séptico/SHU
Anúria + dor lombar

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684
Q

Principais causas de rabdomiólise?

A

Esmagamento muscular, isquemia de membros
Convulsões prolongadas
Hipertermia maligna
Álcool, cocína, ecstasy, halotano, hipolipemiantes
Acidentes crotálicos (cascavel)
Correntes elétricas

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685
Q

Tipos e características das acidoses tubulares?

A

I) Distal: déficit na acidificação final da urina (pH alcalino)
II) Proximal: Bicarbonatúria
IV) Hipoaldosteronismo (ou pseudo) (hiperK)

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686
Q

Tratamento das ATR?

A

I e II: citrato de potássio (alacalose hiperclorêmica e hipocalêmica)
IV: Hipoaldo verdadeiro = fludrocortisona
Pseudo= furosemida

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687
Q

Comorbidades associadas às ATR?

A

I) Sjogren
II) Mieloma múltiplo
IV) DM

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688
Q

Prevenção de lesão por contraste?

A
  • Preferência por contrastes não-iônicos e hipo-osmolares
  • Hidratação com solução bicarbonatada
  • N-Acetilcisteína (oral) antes e após
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689
Q

IRA com hipocalemia, pensar em…?

A
  • Leptospirose
  • Aminoglicosídeos
  • Anfo B
  • Nefroesclerose hipertensiva maligna
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690
Q

Lesão renal por chumbo?

A

Disfunção de túbulo proximal (Fanconi: rara)

Hiperuricemia

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691
Q

Lesão renal por cobre?

A

Disfunção de túbulo proximal

Síndrome de Fanconi!

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692
Q

Ceruloplasmina na doença de Wilson?

A

Baixa (a ligação ao cobre é afetada, e a molécula sem o cobre é facilmente degradada)

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693
Q

Quando pensar em HAS renovascular por estenose da a. renal?

A 
HAS  nos extremos de idade (acelerada e resistente)+
EAP súbito e inexplicado +
Assimetria renal à USG + 
Sopro abdominal +
Potássio baixo
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694
Q

Acometimento dos vasos na estenose de a. renal por diplasia fibromuscular x aterosclerose ?

A

DFM: mulher jovem, segmento distal
Aterosclerose: homem idoso, segmento proximal

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695
Q

Quando se contraindica pelo menos relativamente os IECA/BRA na hipertensão renovascular?

A

Quando há estenose bilateral de a. renal ou em rim único (alivia a HAS compensatória mas gera queda na TFG)

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696
Q

Fendas ou fissuras biconvexas na Bx renal?

A

Ateroembolismo

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697
Q

Causa do hiperpara secundário na DRC?

A

Diminuição da vitamina D (tem ativação renal)

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698
Q

Condição para a uilização do Clearance de Creatinina na prática clínica?

A

Não usar no quadro agudo, apenas se função renal establizada!

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699
Q

Cilindros granulosos sugere?

A

NTA

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700
Q

Coluna em “camisa listrada” ou Rugger-Jersey?

A

Hiperpara 2ário: osteíte fibrose cística

Alto turnover ósseo

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701
Q

Principal causa mortis na DRC?

A

Doença coronariana

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702
Q

EPO na policitemia vera?

A

Baixa! (clones que se proliferam sem aumento da eritropoietina)

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703
Q

Gota espessa, além da malária, pode ser usada no diagnóstico de…?

A

Doença de Chagas

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704
Q

Causa frequente de adenomegalia axilar a epitroclear?

A

Dç da arranhadura do gato (na maioria das vezes a arranhadura ocorre no braço)

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705
Q

Tipo de linfoma que pode mais provavelmente cursar com a compressão de estruturas adjacentes?

A

LNH (disseminação extranodal)

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706
Q

Linfoma Hodgkin com CD20+?

A

LH com predomínio linfocitário

*Diferente do clássico (CD15, CD30): esclerose nodular, celularidade mista, rico em linfócitos e depleção linfocitária

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707
Q

Linfonodo grande e supraclavicular em criança, mais provável….?

A

Linfoma! (TB ganglionar não é comum gerar linfonodomegalia nesta localização)

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708
Q

Mononucleose infecciosa evoluindo com estridor e dificuldade respiratória?

A
  • Obstrução de VA por edema do tecido linfoide tonsilar

* Corticoterapia (e alguns casos IOT)

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709
Q

Tratamento da infecção por bartonella (dç arranhadura do gato)?

A

Macrolídeo

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710
Q

Linfonodos mais acometidos inicialmente no LH?

A

Cervicais, supraclaviculares

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711
Q

Qual o único preditor independente de mortalidade na dç de Chagas?

A

FE VE<40%

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712
Q

Hemostasia primária, características?

A

Plaquetas (formação de tampão plaquetário)
Sangramentos de pele e mucosa
Sangramento precoce e espontâneo

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713
Q

Parâmetro para avaliação da hemostasia primária?

A

Tempo de sangramento: 3-7 min (FUNÇÃO PLAQUETÁRIA)

só serve para avaliar função se número de plaquetas normal

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714
Q

Hemostasia secundária, características?

A

Fatores de coagulação (malha de fibrina que estabiliza tampão)
Sangramento de músculo e articulações
Pára e volta a sangrar

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715
Q

Parâmetros para avaliação da hemostasia secundária?

A

TAP (via extrínseca): <10 s — INR <1,5 (comp. controle)

TTPa (via intrínseca): <30 s — relação paciente/controle 1,5

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716
Q

Qual parâmetro de hemostasia de via extrínseca?

A

“TAPE”: TAP - extrínseca (e RNI)

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717
Q

Qual tem maior ponto de corte (TAP ou PTT)?

A

PTT (a via intrínseca é maior!)

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718
Q

Hemostasia terciária, definição?

A

Fibrinólise (reparo pela plasmina)

* Fibrinolítico ativa a plasmina para degradar trombo

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719
Q

Etapas da hemostasia primária?

A
  • Lesão endotelial (colágeno)
  • Adesão
  • Ativação
  • Agregação
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720
Q

Estruturas relacionadas com a adesão plaquetária?

A

GpIb (“ganchos”)

Fator de Von Willebrand (“concreto”)

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721
Q

Estruturas relacionadas com a ativação plaquetária?

A

ADP
TxA2
(liberadas - recrutam plaquetas)

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722
Q

Estruturas relacionadas com a agregação plaquetária?

A

GpIIbIIIa (união entre plaquetas ativadas)

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723
Q

Trombocitopenia, causas?

A

Destruição: Púrpuras => PTT/PTI

Redução da produção/sequestro => Leucemia/esplenomegalis

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724
Q

Causas de disfunção plaquetária?

A 
* Hereditária:
Deficiências (GpIb, IIbIIIa, FvWb)
* Adquirida: 
Uremia (toxinas afetam função plaquetária)
Anti-plaquetários: AAS/Clopidogrel
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725
Q

Deficiência de Gp Ib, qual disfunção plaquetária?

A

Trombastenia de Glanzmann

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726
Q

Deficiência de Gp IIbIIIa, qual disfunção plaquetária?

A

Síndrome de Bernard-Soulier

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727
Q

PTI, clínica…?

A

Plaquetopenia e suas manifestações + nada

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728
Q

Causas de PTI?

A
  • Idiopática

- Secundária: HIV/LES/Heparina

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729
Q

Clínica da PTI na criança?

A

Aguda
Autolimitada
Idiopática
Infecção prévia (ex.: viral)

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730
Q

Clínica da PTI no adulto?

A

Crônica
Recorrente
Mulher 20-40 anos

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731
Q

Conduta na PTI?

A

*Corticoide: se sangramento ou plaqueta <20-30 mil
/ Criança: se <10mil (segurar corticoide)
* Ig: Sg grave (SNC, TGI)
* Transfusão plaquetas: apenas se sg muito grave
* Esplenectomia: PTI crônica refratária

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732
Q

PTT, fisiopatologia?

A

Queda da ADAMTS13 (ptn que recorta FvW): Genética ou via Ac que afetam função
FvW gigantes => MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA (mais fácil de formar trombos em vasos menores)

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733
Q

Quadro clínico da PTT?

A 
Mulher + dor abdominal + "penta"
Plaquetopenia
Esquizócitos (hemólise)
Neurológicas (convulsão, cefaleia)
Temperatura elevada
Anúria
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734
Q

Tratamento da PTT?

A 
Plasmaferese (lavar Ac = não deixar suprimir ADAMTS13)
NÃO DAR PLAQUETAS!!!! - combustível para trombose!
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735
Q

TT PTT x PTI?

A

PTT: não pode dar plaquetas!
PTI: evitar (apenas casos graves)

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736
Q

SHU (síndrome hemolítico-urêmica)?

A

Crianças/ E.coli O157:H7 (enterotoxigênica)
Lesão endotelial e trombose
Tríade: hemólise/uremia/plaquetopenia

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737
Q

Maior probabilidade de lesão renal ocorre na SHU ou PTT..?

A

SHU

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738
Q

PTT, acometimento mais típico de qual sistema?

A

Nervoso!

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739
Q

Causas de CIVD?

A

Sepse
DPP
Neoplasia (ex.: leucemia)
Pós-cirurgia

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740
Q

Mecanismo da CIVD?

A

Ativação difusa da coagulação –> hemorragia/trombose microvascular
Microangiopatia trombótica com hemólise, consumo de plaquetas, aumento do TAP e PTT e consumo de fibrinogênio

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741
Q

CIVD, causas agudas x crônicas?

A

Agudas (sepse) = tende mais a hemorragia

Crônicas (neoplasia)= Tende mais à trombose

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742
Q

Nefroesclerose benigna?

A

Arterioloesclerose hialina

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743
Q

Nefroesclerose maligna?

A

Hiperplásica (bulbo de cebola)

Necrose fibrinoide

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744
Q

TT farmacológico da HAS é indicado quando?

A

Não resolução com não-farmacológico em 3-6 meses

Aumento do risco (dç cardiovascular, renal, DM ou risco >10%)

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745
Q

Quando inicia 2 drogas na HAS?

A

Estágio 2 da HAS (>=16x10 - definição tradicional)

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746
Q

Meta de redução da PA na emergência hipertensiva?

A

< PAM em 20-25% em 1 hora

Normalizar apenas se dissecção aórtica

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747
Q

Quais são as drogas usadas na emergência hipertensiva?

A 
Drogas IV (nitroprussiato, nitroglicerina)
Beta-bloqueadores
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748
Q

Qual o beta-block preferencialmente usado na emergência hipertensiva?

A

Esmolol (MV curta)

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749
Q

Glomerulopatia mais comum no DM?

A

Difusa

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750
Q

Glomerulopatia mais específica no DM?

A

Glomeruloesclerose nodular (Kimmestiel-Wilson)

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751
Q

Drogas na urgência hipertensiva?

A

VO (IECA, Furosemida, Clonidina)

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752
Q

Meta de redução da PA na urgência hipertensiva?

A

PA -> 160x100 em 24-48h

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753
Q

Isquemia crônica, diagnóstico?

A

Angina + fator de risco + exame complementar que defina isquemia crônica

  • 1° teste = Teste ergométrico (queda de ST>1mm)
  • Opções: cntilo/PET/ECO+dobutamina
  • Se inconclusivos: TC/RNM
  • Alto risco ou refratária: CAT (P-O)
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754
Q

Tratamento na isquemia crônica da doença coronariana crônica?

A 
Terapi anti-trombótica e anti-isquêmica:
"ABC": 
Antiplaquetário (AAS OU clopidogrel)
Beta block (+- nitrato)
Captopril (IECA)/colesterol (estatina) - ator ou rosu
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755
Q

Tratamento na síndrome coronariana aguda?

A

Terapia antitrombótica e anti-isquêmica
“ABC”
Antiplaquetários = dupla agregação (AAS E clopidogrel ou ticagrelor [preferir]) + anticoagulantes (impedir prog trombo)
Beta block (preferir VO: menor risco depressão miocárdica) +- nitrato parenteral (nitroglicerina)
Captoril e colesterol (estatina de alta potência)

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756
Q

Diferenças no ABC da síndrome coronariana aguda x crônica?

A
  • “A”: Aguda: dupla agregação/assoc anticoagulantes
  • Preferir ticagrelor como inibidor de ADP na aguda
  • “B”: preferir b-block BO na aguda, nitrato parenteral (nitroglicerina)
  • “C” igual = IECA/BRA + estatina (alta potência)
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757
Q

A avaliação com ECG na SCA deve demorar no máximo quanto tempo?

A

10 min

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758
Q

Síndrome coronariana aguda sem supra de ST ao ECG, conduta?

A
  • Avaliar risco = alto se Clínica/ECG (outra alt como infra dinâmico)/Troponina (1 alterado)
  • ALTO RISCO = CAT em 2h-72h
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759
Q

SCA com supra de ST, conduta?

A

= IAM! (obstrução completa)

  • Plastia ou trombólise até idealmente 12h (Preferência: Tenecteplase)
  • Preferência = angioplastia (90-120 min)
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760
Q

Causas de cardiomiopatia dilatada?

A

Chagas
Álcool
Idiopática

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761
Q

Causa importante de cardiomiopatia restritiva?

A

Amiloidose

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762
Q

Características de cardiomiopatia hipertrófica?

A

Genética
Jovem
+ comum = Septal
Sopro sistólico que piora com valsalva (menor retorno venoso) e melhora com agachamento

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763
Q

Características da cardiomiopatia hipertrófica septal?

A

Obstrução à saída do VE
Se acentua na sístole (obstrução dinâmica)
Se aproxima da mitral na sístole

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764
Q

Sopro da cardiomiopatia hipertrófica?

A

Sistólico (ejeção aórtica + regurgitação mitral)

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765
Q

O que deve ser evitado como conduta na suspeita de IAM de VD?

A

Morfina
Nitratos
Diuréticos
(diminuem retorno venoso…)

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766
Q

Tratamento do flutter atrial?

A

Choque (50J) ou ibutilida

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767
Q

Definição de TV sustentada?

A

> 30s ou com instabilidade

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768
Q

Conduta na TV monomórfica sustentada com pulso?

A

“PAS”: procainamida/amiodarona/sotalol

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769
Q

QT longo?

A

> 440ms (11 quadrados pequenos no ECG)

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770
Q

Qual a bulha perdida na FA?

A

“B4” -> “B quátrio” -> contração atrial desordenada

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771
Q

O que caracteriza uma arritmia instável?

A

Hipotensão/EAP/dor torácica/síncope

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772
Q

Conduta pré e pós reversão se esta for realizada na FA estável?

A
  • Pré-reversão:
    FA>48h, tempo indeterminado ou alto risco: ACO 3-4 semanas antes
    FA<48h ou ECO TE (-): heparina + reversão
  • Pós-reversão:
    ACO 4 semanas (miocárdio “atordoado”)
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773
Q

Em quais situações na FA estável não é preciso reverter a arritmia e uso de antiarrítimico profilático (controle do ritmo)?

A 
Debilitados
Idosos
Cardiopatia avançada
Muitas comorbidades
* Apenas controle da FR e terapia antitrombótica crônica
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774
Q

Estratificação de risco para anticoagulação (CHA2DS2-VASc)?

A

2 ou mais pontos = alto risco = ACO
1 = ACO ou AAS +/- clopidogrel ou nada
0= não requer anticoagulação

C= ICC
H = HAS
A= Age >=75 anos (2)
D = DM
S = Stroke, AIT, tromboembolismo (2)
VASc=  Dç vascular prévia: IAM, doença arterial, placa aórtica
A= 65-74
S= sexo feminino
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775
Q

Classe do dabigaTran?

A

inibidor de trombina

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776
Q

Classe rivaroxaban, apixaban?

A

inibidores do fator Xa

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777
Q

Quando a varfarina é preferida em relação aos NOAGS?

A

TFG<15-30

Dç valvar

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778
Q

Fenômeno de Wenckeback refere-se a?

A

BAV 2o grau/Mobitz I

Wenckeback = “vai bloquear”

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779
Q

Condutas nos bloqueios (bradiarritmias)?

A

Benignas (BAV 1oG, 2ogMI) = Sem sintomas = nada/ sintomático = atropina
Malignas (pausa sinusal/BAV 2og MII/BAVT): Marcapasso provisório ou definitivo ou adrenalina/dopamina (se MO não disponível)

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780
Q

Estadiamento da IC?

A

A- Fator de risco
B- Alteração estrutural assintomática
C- IC sintomática
D- IC refratária

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781
Q

Classificação funcional (NYHA) da IC?

A

I) Sem limitação às atividades cotidianas; cansaço apenas aos grandes esforços, tolera >6METS
II) Limitação leve às atividades cotidianas, cansaço aos médios esforços, 4-6METs
III) Limitação moderada, cansaço aos pequenos esforços, sintomas com qualuqer atividade, 2-4METs
IV) Incapacidade física; sintomas em repouso/mínimos esforços, não tolera a ergometria

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782
Q

Tratamento da IC conforme estadiamento?

A

A - Tratar fatores de risco (HAS, DM)
B - IECA/BRA ou beta-block (metoprolol, carvedilol ou bisoprolol) — (não tolerando: trocar por nitrato + hidralazina)
C- Espironolactona, diurético, digital, nitrato + hidralazina
D - Suporte/transplante

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783
Q

Medicações que diminuem mortalidade na ICC?

A

Espironolactona
IECA-BRA
Beta-block

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784
Q

Conduta na ICC (sistólica) com alargamento de QRS?

A

Ressincronização ventricular (sugere dissincronia VD/VE)

* Apenas se paciente sintomático em doses otimizadas

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785
Q

IECA em altas doses na ICC tem indicação de substituição por?

A

Valsartan + Sucubitril

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786
Q

Conduta se mau controle da FC (refratária ao beta-block ou não tolerando-o)?

A

Ivabradina (desde que FC>70)

* Inibe corrente iônica no nó sinusal

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787
Q

IC diastólica (com FE normal), como é tratada?

A

Tratar os problemas:
Controlar FC e PA
Congestão: diuréticos em dose baixa
Contraindicado: Digital!! (reduz sobrevida/não ajuda na diastólica)

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788
Q

IC descompensada, classificação conforme congestão e perfusão?

A

Congestão: úmido/seco

Perfusão: quente/frio

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789
Q

Tratamento da IC descompensada conforme classificação (quente-frio-úmido-seco)?

A

Quente/seco: Objetivo do TT! Ajustar medicações VO que reduzam mortalidade, pesquisar e tt causas como TEP
Quente e úmido: Diurético/vasodilatador
Frio/úmido: Dobutamina/noradrenalina (enfase em melhorar perfusão e pressão)
Frio/seco: HV cautelosa

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790
Q

Perfil mais comum da IC descompensada?

A

Quente e úmido

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791
Q

Perfil mais grave da IC descompensada?

A

Frio e úmido

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792
Q

Funções do BNP na IC descompensada?

A

Diagnóstico e prognóstico

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793
Q

Qual hepatite viral faz mais colestase intrahepática?

A

A

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794
Q

Qual hepatite viral evolui mais para fulminante?

A

B

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795
Q

Qual hepatite viral se associa mais a manifestações extrahepáticas?

A

B (ex.: PAN)

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796
Q

Qual hepatite viral com DNA?

A

B (HBV-DNA)

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797
Q

Qual hepatite viral mais cronifica?

A

C

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798
Q

Qual hepatite viral mais comum de causar cirrose e necessidade de transplante?

A

C

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799
Q

Quais hepatites virais têm transmissão fecal-oral?

A

A e E

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800
Q

Qual hepatite viral associa-se a maior gravidade em gestantes?

A

E

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801
Q

Quais hepatites virais dispõem de soro e vacina para prevenção?

A

A/B

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802
Q

Quais hepatites virais agudas têm tratamento antiviral específico?

A

B/C

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803
Q

HBeAg negativo, quais são as possibilidades?

A

Mutante pré-core

Não replicativa

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804
Q

Diagnóstico das hepatites virais?

A

A/D/E: IgM
C: Anti-HCV + HCV-RNA
B: HBsAg/Anti-HBc/Anti-HBs

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805
Q

Conduta na gestante com Hep B replicativa?

A

Tenofovir para gestante com HBeAg+ no 3o trimestre (28a semana)

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806
Q

Qual hepatite viral mais associada com ca hepatocelular?

A

B

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807
Q

Quem tem indicação do dobro de doses da hepatite B como profilaxia?

A

IMUNODEPRIMIDOS
IRC
TX RENAL

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808
Q

Indicações de imunglobulina como profliaxia da hepatite B?

A

Acidente biológico
Exposição sexual
Imunodeprimidos

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809
Q

Período limite para a profilaxia pós exposição da Hepatite B?

A

2dias (48h) a 2 semanas se exposição sexual

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810
Q

Condições para o tratamento com prednisona na hepatite alcoólica?

A

IFD >=32

Encefalopatias

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811
Q

Opções do tto na hepatite alcoólica?

A

Predinisona

Pentoxifilina

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812
Q

Hepatite autoimune tipo 1, características e Ac(s) associado(s)??

A

Mais comum
semelhante a LES.. pedrão FAN + (hepatite lupoide)
Ac: antimúsculo liso

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813
Q

Hepatite autoimune tipo 2, anticorpo(s) associado(s)?

A

Anti LKM1 + Anticitosol hepático 1

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814
Q

Hepatite autoimune tipo 3, peculiaridade e Ac(s) associado(s)?

A

Questiona-se sua existência…

Anti-SLA (“sei lá se existe”)

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815
Q

Leucócitos na hepatite viral x alcoólica?

A 
Viral = Leucopenias
Alcoólica = Leucocitose
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816
Q

Superinfecção x coinfecção pelo vírus D? Definição e qual traz maior risco de fulminar?

A

Superinfecção - Sobreposta (D após B crônica)
Coinfecção - Adquire B/D juntos
* Super fulmina mais (20% contra 5% co)

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817
Q

Afecções extrahepáticas associadas à hepatite B?

A

PAN

GN membranosa

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818
Q

Hepatite viral crônica, qual definição temporal?

A

> 6 meses

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819
Q

Quando tratar Hep B crônica?

A
  • Replicação viral (HBeAg +, elev HBV-DNA) + Lesão hepática (aumento de ALT ou Bx>=A2F2 ou elastografia)
  • Manifestações extrahepáticas
  • Imunossupressão
  • HCV ou HIV associados
  • HFam Carcinoma hepatocelular (risco de ir direto pra ca!)
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820
Q

Qual hepatite viral crônica é capaz de evoluir para câncer direto, sem passar pela cirrose?

A

B!

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821
Q

Tratamento na hep B crônica?

A
  • Se replicativa (HBeAg +) = alfapeginterferon (subcutâneo, 48 semanas)
  • HbeAg- ou sem resposta/contraindicada alfapeg = tenofovir (VO, tempo indeterminado)
  • Doença renal, imunossupressão/QT, Child B ou C = Entecavir (VO, tempo indefinido)
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822
Q

Mecanismo de lesão na hepatite tóxica por paracetamol?

A

Necrose hepatocelular, dose dependente

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823
Q

Droga que pode ser usada para todos os genótipos de Hep C na crônica?

A

Sofosbuvir + daclatasvir

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824
Q

Duração do tratamento na HEP C crônica?

A

12 semanas (o dobro se HIV+ ou cirrose Child B ou C)

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825
Q

Droga opcional para melhorar resposta na HEP C crônica?

A

Ribavirina

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826
Q

NASH, características?

A

Esteato-hepatite não alcoólica

Hipertrigliceridemia

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827
Q

Tratamento de NASH?

A

Perda de peso

Glitazonas

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828
Q

Tríade da doença de Wilson?

A

Jovem + Parkinsonismo + Hemólise

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829
Q

6 “H”s da hemocromatose?

A 
Hepatopatia
Hipogonadismo
Heart (IC)
Hiperglicemia (diabetes bronzeado)
Hiperpigmentação
"Hartrite"
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830
Q

Características da colangite biliar primária (CBP)?

A 
Mulher
Colestase
Prurido
Xantelasma
Fadiga
TTO: URSA
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831
Q

Anticorpo da CBP?

A

Ac Antimitocôndria

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832
Q

Classificação de Child-Pugh?

A 
"BEATA":
Bilirrubina
Encefalopatia
Albumina (INR)
TAP
Ascite
A: 5-6; C>=10
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833
Q

Escore Meld?

A

“BIC”:
Bilirrubina/Albumina/Creatinina
(prioridade para transplante hepático)

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834
Q

Qual o primeiro anticorpo a aprecer no DM1?

A

Anti-insulina

* Porém…. está presente em 2 semanas em qualuqer paciente em uso de insulina

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835
Q

Melhor marcador (anticorpo) para DM1?

A

Anti-GAD (investigação da DM de longa duração…. positiva após 10 anos em metade dos casos)

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836
Q

Herança do DM MODY?

A

Dominante!

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837
Q

Parâmetros para o diagnóstico de pré-diabetes?

A

Jejum: Glicemia 100-125
2 h pós TOTG: 140-199
HbA1c: 5,7-6,4%

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838
Q

Quando é feito o rastreio para DM2?

A

= A partir dos 45 anos OU
= aumento de IMC (>=25: sobrepeso) + risco (HFam, HAS, dislipidemia, SOP……)
3/3 anos se normal

  • USPTF: 40-70 anos + sobrepeso
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839
Q

Quando está indicada a metformina no pré-diabetes?

A

< 60 anos/ IMC > 35 / História de DMG

situações que aumentam o risco de evolução para a doença….

840
Q

Quais situações interferem na medida de hemoglobina glicada?

A

Aumentam ou diminuem:
* IRC

Diminuem a HbA1c:

  • Menor duração da hemácia- maior renovação: hemolítica, reposição de Fe, B12 e folato (aumento agudo de reticulócitos)
  • Hemodiálise: destroi células, aumenta renovação
  • Aumento de vitaminas C e E (previnem hemorragias)

Aumentam a HbA1c:

  • Maior duração da hemácia: anemias carenciais (ferro, B12, ácido fólico)
  • Aumento de trigicérides, bilirrubinas e ureia
841
Q

Causas cardíacas de hipertensão porta são classificadas como?

A

Pós-hepáticas

842
Q

Doença veno-oclusiva na hipertensão porta é classificada como?

A

Pós sinusoidal

843
Q

Como é feito o diagnóstico de diabetes mellitus?

A

2 medidas:
Glicemia de jejum >=126
TOTG >=200 (pós 2h)
HbA1c >=6,5%

  • Aleatório: Gli >= 200 + sintomas (basta 1 medida)
844
Q

Alvo de Hba1c no DM1?

A

<7%

845
Q

HOMA-IR é marcador de…

A

DM2!

846
Q

Quais antidiabéticos orais cursam com risco de hipoglicemia?

A

Secretagogos = sulfoniureias e glinidas

847
Q

Quais antidiabéticos orais auxiliam na perda de peso?

A

Análgos de GLP-1 (“tides”)
Metformina
Inibidores da SGLT-1 (glifozin)

848
Q

Ação das gliptinas (inibidores de DPP-IV) sobre o peso?

A

Neutras…

849
Q

Quais antidiabéticos orais reduzem a glicemia pós-prandial?

A

Glinidas

Acarbose

850
Q

Qual o DM mais genético?

A

DM2!!!

851
Q

Características da CAD (Cetoacidose diabética)?

A

Cetose (cetonemia, cetonúria)
Acidose (ph<7.3, HCO3<15)
Glicemia >250 (“diabetes”)
* Mais típica do DM1

852
Q

Quais são os corpos cetônicos produzidos na CAD?

A

Ácido beta-hidroxibutírico
Ácido acetoacético
(Responsáveis pela acidose metabólica)
Acetona (inócua, hálito cetônico)

853
Q

Contraindicação da glibenclamida?

A

ClCr<50

Nesses casos preferir glipizida

854
Q

Indicações de insulinização plena na DM2?

A

Hiperglicemia franca (glicada>=10%/ glicemia>= 300)
Cirurgia, infecção
Gravidez
Disfunção orgânica avançada

855
Q

Complicações mais associadas à hiperglicemia?

A

Microvasculares (HbA1c proporcional ao risco)

856
Q

Rastreamento de complicações no DM1 e DM2?

A 
DM2 = ao diagnóstico (difícil prever o início da doença)
DM1 = 5 anos após início da dç
857
Q

Situações “falseadoras” de CAD?

A

Pancreatite aguda

Aumento da creatinina sem lesão renal

858
Q

Tratamento da CAD?

A

“VIP”: volume, insulina, potássio
Bic se ph <6,9
Potássio: se K + >5,2 adiar/ se K+ <3,3 : adiar insulina!

859
Q

Quando interromper a insulina?

A

Acidose resolvida…

HCO3>15, AG<12

860
Q

Quando inicar SG5% na CAD?

A

Quando gli = 200 e acidose ainda não resolvida (para compensar insulina)

  • Insulina serve para resolver cetoacidose, e não para simplesmente resolver hipoglicemia…
861
Q

Estado hiperglicemico hiperosmolar (EHH), definição?

A 
Osm>320 (idoso, desidratado...)
Sem acidose (tem alguma insulina) -> ph>7,3/HCO3>18
Gli > 600
862
Q

Critérios diagnósticos para artrite psoriásica?

A

Escore de Caspar: >= 3 pontos:

  • Psoríase cutânea atual (2pts)
  • História de psoríase (1pt)
  • História familiar de psoríase (1pt)
  • Dactilite (1pt)
  • Neoformação óssea justarticular (1pt)
  • FR negativo (1 pt)
  • Distrofia ungueal (1pt)
863
Q

Estudo do líquido sinovial na artrite séptica?

A 
Alta celularidade
Aspecto turvo
Predomínio de polimorfonucleares
Proteínas elevadas
Cultura + (maioria)
864
Q

Definição de oligoartite/poliartrite?

A

Mono-oligoartrite = até 3 articulações
Poli = 4 ou mais
(atenção: na AIJ a forma poliarticular se caracteriza por 5 ou mais….)

865
Q

Que tipo de anticorpo é o fator reumatoide?

A

IgM contra IgG “self”

866
Q

Qual o marco da AR?

A

Sinovite crônica (artrite = edema) com deformidade articular

867
Q

Padrão articular da AR?

A

Pequenas articulações periféricas

Padrão aditivo e simétrico

868
Q

Rigidez matinal na AR x OA?

A

AR: >1h
OA: <30 min

869
Q

Alteração no joelho causada pela AR?

A

Cisto de Baker (fossa poplítea)

* Não patognomônico …. pode ser trauma

870
Q

Alteração patognomônica na histopatologia de Chron?

A

Granuloma não caseoso

871
Q

Rotura do cisto de Baker na AR é diagnóstico diferencial com…?

A

TVP

872
Q

Cuidado na AR em paciente BAAR + ?

A

Não pode usar biológicos!

Se ILTB: Tratar antes para iniciar biológico!

873
Q

Diagnóstico diferencial importante da AR (parece mas não é….)?

A

Síndrome reumatoide (Poliartrite viral)
Principais: Rubéola/HBV/HCV/Parvovírus B19
Dgn = exclusão de AR + sorologia viral

874
Q

Quais ou qual infecção (ões) estreptocócica(s) guarda(m) correlação com a FR?

A

Faringoamigdalite APENAS!

Piodermite não (cepas não induzem FR)

875
Q

Manifestações extra-articulares da AR?

A 
"Peguei nosjo de vasca":
Pericardite
Nódulos (sc, cardíacos...)
Sjogren (complicação ocular mais comum)
Derrame pleura
Vasculite (qqr local do corpo)
Caplan: pneumoconiose
876
Q

Especificidade do Derrame prleural na AR?

A

Glicose baixa…

877
Q

Manifestações cervicais da AR?

A
  • C1x C2 = subluxação atlanto-axial (dor cervical com risco de compressão medular e morte súbita)
  • Cricoaritenoideite (rouquidão com risco de obstrução de VA)
878
Q

Maifestações extra-articulares da AR se associam laboratorialmente a…?

A

Altos níveis de FR e anti-CCP

879
Q

Quantos pontos nos critérios diagnósticos estipulam o diagnóstico de Artrite Reumatoide?

A

6

880
Q

Perríodo de incubação da faringoamigdalite causando Febre reumática?

A

2-4 semanas

881
Q

Agente na artitre séptica não gonocócica?

A

S. aureus

882
Q

Causas de mono/oligoartrite?

A 
AIJ
Sd Reiter
Artrite Gotosa
Osteoartrite
Artrite Séptica gonocócica (fase tardia)
Artrite séptica não gonocócica (S. aureus)
883
Q

Mono/oligoartrite em jovem, principais dgn diferenciais?

A

Gonocócica

Reiter

884
Q

Mono/oligoartrite inflamatória, principais dgn diferenciais?

A

Gota

Artrite séptica

885
Q

Conduta na mono/oligoartrite inflamatória (febril)?

A

ARTROCENTESE (mesmo que seja muito provável gota…)

886
Q

Efeitos adversos do metotrexato?

A

Mielotoxicidade (repor com ácido folínico)
Intolerância gastrointestinal
Hepatotoxicidade
Pneumonite

887
Q

Confirmação do diagnóstico de artrite séptica x gota?

A

Cristais na artrocentese = gota

Gram /cultura = confirmam artrite séptica

888
Q

Característica da artrocentese na artrite gotosa?

A

Líquido leitoso
Aumento de leucócitos, hipercelularidade com PMN (semelhante à séptica)
Cristais com birrefringência negativa à luz polarizada

889
Q

Conduta na artrite séptica?

A

ABO imediata + lavagem articular

890
Q

Tratamento na crise aguda de gota?

A

Primeira linha = AINE
Segunda linha = Colchicina
Terceira linha = Corticoides intra-articulres

891
Q

Dosagem de ácido úrico na crise e período intercrítico?

A
  • Período intercrítico = em geral aumentada

* Crise aguda = pode estar reduzida (efeito uricosúrico)

892
Q

Particularidades sobre a colchicina na gota? Qual sua ação?

A
  • Inibe microtúbulos do citoesqueleto impedindo diapedese e quimiotaxia nos neutrófilos que englobam as partículas de ácido úrico
  • Na crise aguda = terapia de 2a linha (perde para AINE): efeitos colaterais
  • Na terapia crônica = é de 1a linha (baixa dose)
893
Q

Efeitos colaterais da colchicina?

A

Diarreia, arritmias

dose terapêutica próxima à tóxica

894
Q

Artrite associada a vesículas cutâneas pode remeter…?

A

Artrtite gonocócica

895
Q

Dose máxima de prednisona na AR?

A

10 mg/dia

896
Q

Diagnósticos diferenciais de mono ou oligoartrites crônicas?

A

OA (Comum >50 anos)
Jovem: tuberculosa, fúngica
AIJ (culturas negativas, <16 anos)

897
Q

Tríade na síndrome de Reiter?

A

Artrite/uretrite/conjuntivite

898
Q

Artrite de Reiter é a cuja infecção tem origem…?

A

Genital

899
Q

Patógenos que causam Reiter?

A
  • Intestinais = Shighella, Salmonella…

* Genitais = C. trachomatis

900
Q

Diagnóstico diferencial entre Artrite séptica gonocócica e não gonocócica?

A
  • Gonocócica
  • Clínica: 1a. fase = poliartrite + lesão cutânea (ex.: vesícula)/ 2a fase= monoartrite
  • Não gonocócica
  • Já inicia com monoartrite!
901
Q

Tratamento da artrite séptica gonocócica?

A

Ceftriaxone 7-10 dias

902
Q

Tratamento da artrite séptica não-gonocócica?

A

S. aureus: Oxacilina 3-4 semanas

903
Q

Tratamento na Síndrome de Reiter?

A

Sintomáticos + ABO (doxicilina, azitromicina)

904
Q

Principal causa do fenômeno de Raynaud?

A

Doença de Raynaud (tem o fenômeno e mais nada)

905
Q

Qual o principal acometimento cardíaco na febre reumática?

A

Insuficiência (regurgurgitação) mitral

906
Q

Sensibilidade no diagnóstico da FR com diferentes exames?

A

ASLO em títulos elevados apenas: 80%
ASLO + outro Ac (anti-DNAse B, antiestreptoquinase, anti-hialuronidase…): 90%
3 Ac em títulos elevados: 95%

907
Q

Anti-CCP na AR tem relação com….?

A

Pior prognóstico articular
Doença extra-articular
Tabagismo

908
Q

Manifestações da gota?

A

Depósito de cristais de monourato nas articulações: quadros agudos ou gota tofosa crônica (menos comum)
Nefrolitíase
Depósitos no interstício renal (nefropatia úrica com perda de função renal)

909
Q

Etnia mais commente acometida pelo LES?

A

Negra

910
Q

Anticorpo da DMTC?

A

Anti-RNP

911
Q

Qual a fisiopatogenia do LES?

A

Ataque imune sobre o tecido conjuntivo (colagenose)

“ites” e “penias” em surtos e remissões

912
Q

Sobre LES e exposição solar…?

A

QUALQUER manifestação cutânea pode piorar com a exposição à luz solar

913
Q

Critérios de Pele/mucosa no diagnóstico de LES?

A
  • Rash malar em “asa de borboleta”
  • Fotossensibilidade
  • LES discoide (lesão grave que evolui com cicatriz atrófica)
  • Úlceras orais indolores
914
Q

Qual a vasculite c-ANCA positiva?

A

Granulomatose de Wegener

915
Q

Manifestações da Síndrome de Churg-Strauss?

A

Asma, eosinofilia, sinusopatia
Infiltrados pulmonares migratórios
Nódulos subcutâneos
(= Granulomatose eosinogílica com poliangeíte)

916
Q

PHS (Henoch-Schonlein), como se caracteriza a artrite?

A

Comum (>80%)
Migratória, oligoarticular (1-4)
Grandes articulações MMII (menos frequentes em MMSS
Não deformante

917
Q

Padrão nuclear homogêneo à imunofluorescência corresponde a quais Ac e dçs?

A

Anti-histonas, Anti-DNA nativo

LES farmacoinduzido, hepatite autoimune/ nefrite lúpica

918
Q

Padrão nuclear pontilhado (salpicado) à imunofluorescência (FAN)?

A

Anti-ENA (Ro, La, Sm, RNP): LES, Sjogren, DMTC

919
Q

Padrão nucleolar no FAN tem relação com…

A

Esclerose sistêmica (antiScl70)

920
Q

Padrão nuclear pontilhado fino x grosso no FAN?

A 
Fino = Anti Ro, Anti La
Grosso = Anti Sm, Anti RNP
921
Q

Exame complementar em paciente com PHS (Henoch Schonlein) com dor abdominal?

A

Exame de imagem (como USG abdominal)

  • Confirmar sinais sugestivos de vasculite intestinal
  • Pesquisar complicações: espessamento da parede intestinal, hematoma intramural, líq livre
  • Dgn diferencial com invaginação, perfuração, apendicite…
922
Q

Lesão mais comum na nefrite lúpica?

A

IV (difusa)

923
Q

Lesão mais grave na nefrite lúpica?

A

IV (difusa)

924
Q

Nefrite lúpica: lesão que pode cursar sem positividade de Ac e consumo de complemento?

A

V (membranosa)

925
Q

Características da tromboangeíte obliterante?

A
  • Homem jovem e tabagista
  • Dor e insuficiência arterial em MMII: início distal
  • Úlceras digitais pós trauma, Raynaud, tromboflebite superficial
  • Vasos proximais poupados
926
Q

Qual o principal acometimento cardíaco na febre reumática?

A

Insuficiência (regurgurgitação) mitral

927
Q

Sensibilidade no diagnóstico da FR com diferentes exames?

A

ASLO em títulos elevados apenas: 80%
ASLO + outro Ac (anti-DNAse B, antiestreptoquinase, anti-hialuronidase…): 90%
3 Ac em títulos elevados: 95%

928
Q

Anti-CCP na AR tem relação com….?

A

Pior prognóstico articular
Doença extra-articular
Tabagismo

929
Q

Locais de maior acometimento na púrpura de Henoch-Schonlein?

A

Locais de maior ação da gravidade: MMII/glúteos

930
Q

Etnia mais commente acometida pelo LES?

A

Negra

931
Q

Anticorpo da DMTC?

A

Anti-RNP

932
Q

Qual a fisiopatogenia do LES?

A

Ataque imune sobre o tecido conjuntivo (colagenose)

“ites” e “penias” em surtos e remissões

933
Q

Sobre LES e exposição solar…?

A

QUALQUER manifestação cutânea pode piorar com a exposição à luz solar

934
Q

Critérios de Pele/mucosa no diagnóstico de LES?

A
  • Rash malar em “asa de borboleta”
  • Fotossensibilidade
  • LES discoide (lesão grave que evolui com cicatriz atrófica)
  • Úlceras orais indolores
935
Q

O que explica a deficiência na hemostasia primária E secundária da doença de von Willebrand tipo 3?

A

O FwVB protege o fator VIII (via intrínseca)

Se redução intensa do FvWB:: fator VIII é reduzido

936
Q

Manifestações da Síndrome de Churg-Strauss?

A

Asma, eosinofilia, sinusopatia
Infiltrados pulmonares migratórios
Nódulos subcutâneos
(= Granulomatose eosinogílica com poliangeíte)

937
Q

Tratamento da doença de von Willebrand?

A
  • Desmopressina (ddaVP): Opção inicial (estimula o FvWB)
  • Fator VIII
  • Crioprecipitado (contém FvWB, fator VIII e fibrinogênio)
  • PFC (todos os fatores): Não é o melhor = faz mais volume, maior risco de contaminação
938
Q

Padrão nuclear homogêneo à imunofluorescência corresponde a quais Ac e dçs?

A

Anti-histonas, Anti-DNA nativo

LES farmacoinduzido, hepatite autoimune/ nefrite lúpica

939
Q

Padrão nuclear pontilhado (salpicado) à imunofluorescência (FAN)?

A

Anti-ENA (Ro, La, Sm, RNP): LES, Sjogren, DMTC

940
Q

Padrão nucleolar no FAN tem relação com…

A

Esclerose sistêmica (antiScl70: antitopoismoerase I)

941
Q

Padrão nuclear pontilhado fino x grosso no FAN?

A 
Fino = Anti Ro, Anti La
Grosso = Anti Sm, Anti RNP
942
Q

Exame complementar em paciente com PHS (Henoch Schonlein) com dor abdominal?

A

Exame de imagem (como USG abdominal)

  • Confirmar sinais sugestivos de vasculite intestinal
  • Pesquisar complicações: espessamento da parede intestinal, hematoma intramural, líq livre
  • Dgn diferencial com invaginação, perfuração, apendicite…
943
Q

Lesão mais comum na nefrite lúpica?

A

IV (difusa)

944
Q

Lesão mais grave na nefrite lúpica?

A

IV (difusa)

945
Q

Nefrite lúpica: lesão que pode cursar sem positividade de Ac e consumo de complemento?

A

V (membranosa)

946
Q

Características da tromboangeíte obliterante?

A
  • Homem jovem e tabagista
  • Dor e insuficiência arterial em MMII: início distal
  • Úlceras digitais pós trauma, Raynaud, tromboflebite superficial
  • Vasos proximais poupados
947
Q

Qual heparina é mais facilmente reversível?

A

HNF (é mais facilmente inbida pela protamina)

948
Q

Trombocitopenia induzida pela heparina, qual a causa?

A
  • Anticorpo contra o complexo heparina + fator 4 plaquetário (é uma PTI secundária)
  • Ligação ativa as plaquetas => trombose e consumo (plaquetopenia: queda ~ 50% do valor basal)
949
Q

Doença reumatológica que pode constituir síndrome paraneoplásica e requer investigação de neoplasia subjacente?

A

Dermatomiosite

950
Q

Tratamento da trombocitopenia induzida por heparina?

A
  • Suspender heparina
  • Inibidor de trombina (agatroban) ou do fator X (fondaparinux) – atacar outro mecanismo
    Obs.: se profilática pode-se apenas suspender e atuar em mecanismos
951
Q

Hemofilias, definição e tipos?

A

Deficiência de fatores da via intrínseca da coagulação
A => Fator 8 (mais comum)
B => Fator 9
C => Fator 11

952
Q

Clínica nas hemofilias?

A 
"3H"
Hemorragia
Hematomas
Hemartrose (hemorragias intra-articulares)
* Mais comum em homens (ligada ao X)
953
Q

Sensibilidade no diagnóstico da FR com diferentes exames?

A

ASLO em títulos elevados apenas: 80%
ASLO + outro Ac (anti-DNAse B, antiestreptoquinase, anti-hialuronidase…): 90%
3 Ac em títulos elevados: 95%

954
Q

Anti-CCP na AR tem relação com….?

A

Pior prognóstico articular
Doença extra-articular
Tabagismo

955
Q

Manifestações da gota?

A

Depósito de cristais de monourato nas articulações: quadros agudos ou gota tofosa crônica (menos comum)
Nefrolitíase
Depósitos no interstício renal (nefropatia úrica com perda de função renal)

956
Q

Etnia mais commente acometida pelo LES?

A

Negra

957
Q

Anticorpo da DMTC?

A

Anti-RNP

958
Q

Reversão do efeito da varfarina, como é feito?

A
  • Vitamina K (sangramento leve, INR alargado)

* Complexo protrombínico (ideal com fatores 2, 7, 9, 10) /Fator VIIa/ PFC (dá mais que precisa, não é 1a escolha)

959
Q

Sobre LES e exposição solar…?

A

QUALQUER manifestação cutânea pode piorar com a exposição à luz solar

960
Q

Para paciente com trombose ou risco aumentado para desenvolvê-la e indicação de uso de varfarina, como proceder?

A

Iniciar com heparina (anticoagulação mais rápida) + varfarina até atingir INR 2-3
* varfarina pura demora anticoagular, e adição da heparina neutraliza um possível efeito pró-coagulante

961
Q

Qual a vasculite c-ANCA positiva?

A

Granulomatose de Wegener

962
Q

Causas hereditárias de trombofilia?

A

Herediatárias:

  • Fator V de Leiden (mais comum)
  • Mutação no gene da protrombina
  • Deficiência de antitrombina III, proteínas C e S
  • Hiperhomocisteinemia
963
Q

PHS (Henoch-Schonlein), como se caracteriza a artrite?

A

Comum (>80%)
Migratória, oligoarticular (1-4)
Grandes articulações MMII (menos frequentes em MMSS
Não deformante

964
Q

Padrão nuclear homogêneo à imunofluorescência corresponde a quais Ac e dçs?

A

Anti-histonas, Anti-DNA nativo

LES farmacoinduzido, hepatite autoimune/ nefrite lúpica

965
Q

Aumento de homocisteína está associada a que tipo de trombofilia?

A

Venosa e arterial (Fator de risco para doença cardiovascular)

966
Q

Padrão nucleolar no FAN tem relação com…

A

Esclerose sistêmica (antiScl70: antitopoismoerase I)

967
Q

Causas adquiridas de trombofilia?

A 
Câncer
Puerpério
Síndrome nefrótica
Hiperviscosidade
SAF (arterial + venosa)
968
Q

Características da SAF?

A

Alteração hematológica + Trombose + história obstétrica (território placentário)
Pode ser secundátia ao LES

969
Q

Lesão mais comum na nefrite lúpica?

A

IV (difusa)

970
Q

Lesão mais grave na nefrite lúpica?

A

IV (difusa)

971
Q

Nefrite lúpica: lesão que pode cursar sem positividade de Ac e consumo de complemento?

A

V (membranosa)

972
Q

Características da tromboangeíte obliterante?

A
  • Homem jovem e tabagista
  • Dor e insuficiência arterial em MMII: início distal
  • Úlceras digitais pós trauma, Raynaud, tromboflebite superficial
  • Vasos proximais poupados
973
Q

Anticorpos na PTI: quais são e atacam qual sítio?

A
  • Anticorpos quentes IgG (opsonização) - destruição pelos macrófagos no sistema reticuloendotelial
  • Maioria das vezes: sitio da proteína IIb/IIIa (mas nem sempre) = “Ac inespecíficos”
974
Q

Anticorpo da esclerose sistêmica cutânea limitada (CREST)?

A

Anticentrômero

975
Q

Doença reumatológica que pode constituir síndrome paraneoplásica e requer investigação de neoplasia subjacente?

A

Dermatomiosite

976
Q

Locais de maior acometimento na púrpura de Henoch-Schonlein?

A

Locais de maior gravidade: MMII/glúteos

977
Q

Manifestações renais da PHS?

A

Hematúria ou proteinúria (principalmente após infecções virais)

978
Q

Sobre as reações transfusionais, o que constitui a TRALI?

A

Lesão alveolar pós transfusional
Ocorre em até 6 horas pós transfusão (TRAL+I = 5 letras +1 = 6)
Causa: reação de Ac do plasma do doador contra leucócitos do receptor

979
Q

Qual a reação pós-transfusional mais comum?

A

Reação febril não hemolítica (0,2%) - pp com transfusão de hemácias

980
Q

Disfunção plaquetária mais comum?

A

Doença de Von Willebrand (é o distúrbio hereditário mais comum da hemostasia)

981
Q

Tipos de doença de Von Willebrand e suas peculiaridades?

A
  • Tipo 1 (80%): Deficiência parcial (redução moderada FvWB) => exames normais, sintomas quando há demanda (ex.: cirurgia)
  • Tipo 2: Distúrbio qualitativo do FvWB => TS alargado
  • Tipo 3 (<5%): Redução intensa do FvWB/TS e TTpA alargados (def hemostasia 1a e 2a), o único autossômico recessivo (os outros dominantes)
982
Q

Principal contaminação de bolsas de concentrados de hemácias é por quais germes?

A 
(é mais rara de ocorrer)
GRAM -:
Yersinia
Enterobacter
Pseudomonas
Serratia
983
Q

Diagnóstico da doença de von Willebrand?

A

Antígeno e atividade (ristocetina) do FvWB + fator VIII

984
Q

Critérios para manutenção de bolsa de plaquetas?

A

Movimentação para evitar trombose, temperatura ambiente

985
Q

Drogas que podem interferir com os cumarínicos?

A 
Isoniazida
Fenitoína, fenobarbital
Espironolactona, losartana
Cloroquina, alopurinol, azatioprina
Omeprazol, ranitidina
AAS, clopidogrel
Amiodarona
Levotiroxina
Fluconazol
Diclofenaco
986
Q

Via intrínseca na hemostasia secundária: Qual o principal fator envolvido e a causa de que esta via seja afetada?

A

Fatores 8, 9, 11: 1NTR1N8EC9

Hemofilias, heparina

987
Q

Via comum na hemostasia secundária: Qual o principal fator envolvido e a causa de que esta via seja afetada?

A

O “X” da questão = Fator X e V (sua “cara metade”)

Hepatopatia (falha na produção), CIVD (consumo)

988
Q

Fase final da coagulação: como se dá? O que pode afetar essa etapa?

A

Protrombina (fator 2) –> trombina
Fibrinogênio (fator 1) —- mediado pela trombina —–» fibrina
* Afetado pela afribinogenemia

989
Q

Fator 13 da coagulação? O que é? Como ele altera a coagulação?

A

Função de “pregar” a fibrina formada

Vem de fora: não afeta TTPA e TP

990
Q

Graduação da hemofilia segundo níveis plasmáticos dos fatores?

A
  • Leve = níveis plasmáticos dos fatores VIII ou IX 5-30%
  • Moderada = níveis plasmáticos dos fatores VIII ou IX 1-5%
  • Grave = níveis plasmáticos dos fatores VIII ou IX <1%
991
Q

Ação da HNF? Como monitorizar?

A

“HNFIC”

  • Inibe via intrínseca e comum (efeito menos previsível não atua sobre fator específico)
  • Monitorizar com TTpA na anticoagulação plena
  • TAP não! Mesmo afetando a via comum, a TAP não serve pois o kit neutraliza a heparina
992
Q

Quais fatores podem ser usados no tratamento da hemofilia A??

A

Fator VIII e VIIa (ativa o fator X e permite formação de trombina “bypassando” o fator VIII)

993
Q

Qual o antagonista da heparina e como ele age nos diferentes tipos?

A
  • Antagoniza apenas parcialmente a HPBM: se nas últimas 8h 1mg para cada mg de enoxaparina (>8h, doses menores)
  • Antagoniza adequadamente a HNF: 1mg neutraliza 100U de HNF
994
Q

Trombocitopenia induzida pela heparina, qual a causa?

A
  • Anticorpo contra o complexo heparina + fator 4 plaquetário (é uma PTI secundária)
  • Ligação ativa as plaquetas => trombose e consumo (plaquetopenia)
995
Q

Quadro de TVP na gestação, qual o tratamento?

A

Anticoagulação até 4-6 semanas pós parto (efeito trombofílico da gestação se estende até puerpério)
* Evitar cumarínicos pp no 1o trim!

996
Q

Hemofilias, definição e tipos?

A

Deficiência na via intrínseca da coagulação
A => Fator 8 (mais comum)
B => Fator 9
C => Fator 11

997
Q

Diagnóstico das hemofilias?

A

Aumento de PTT (TTPa)

Diminuição dos fatores 8, 9 ou 11

998
Q

Tratamento das hemofilias?

A 
Repor Fator (não havendo: crioprecipitado -- tem todos)
Desmopressina
999
Q

O que é a hemofilia adquirida?

A
  • Anticorpos contra fator 8: LES, puerpério, câncer

- Aumento de PTT que não corrige com plasma (pois não é falta dos fatores, e sim que estes são atacados por anticorpos)

1000
Q

PTT tem indicação de esplenectomia?

A

NÃO: apenas plasmaferese

1001
Q

Qual fator dá início ao processo de coagulação?

A

Fator tecidual (III) - Tromboplastina

1002
Q

Reversão do efeito da varfarina, como é feito?

A
  • Vitamina K (sangramento leve, INR alargado)

* Complexo protrombínico (ideal com fatores 2, 7, 9, 10)/Fator VIIa/PFC (dá mais que precisa, não é 1a escolha)

1003
Q

Uso de varfarina pode induzir a trombose?

A

Sim, embora raro! => redução das proteínas C e S (anticoagulantes), principalmente se já havia diminuição prévia ao uso

1004
Q

Para paciente com trombose ou risco aumentado para desenvolvê-la e indicação de uso de varfarina, como proceder?

A

Iniciar com heparina (anticoagulação mais rápida) + varfarina até atingir INR 2-3
* varfarina pura demora anticoagular, e adição da heparina neutraliza um possível efeito pró-coagulante

1005
Q

Trombofilia venosa x arterial?

A
  • Venosa: trombo “vermelho” - fibrina mais comum

* Arterial: trombo “branco” - plaquetas

1006
Q

Causas hereditárias x adquiridas de trombofilia?

A

Herediatárias:

  • Fator V de Leiden (mais comum)
  • Mutação no gene da protrombina
  • Deficiência de antitrombina III, proteínas C e S
  • Hiperhomocisteinemia
1007
Q

Fator V de Leiden, fisiopatogenia?

A

Fator V mutante resistente à ação da proteína C

proteína C inibe a coagulação inibindo fatores V e VIII

1008
Q

Qual é a trombofilia hereditária mais comum?

A

Fator V de Leiden

1009
Q

Aumento de homocisteína está associada a que tipo de trombofilia?

A

Arterial e venosa! (Fator de risco para doença cardiovascular)

1010
Q

Causas adquiridas de trombofilia?

A

Câncer
Puerpério
Síndrome nefrótica (aumento de antitrombina III)
Hiperviscosidade

1011
Q

Causas adquiridas de trombofilia?

A 
Câncer
Puerpério
Síndrome nefrótica
Hiperviscosidade
SAF (arterial + venosa)
1012
Q

Características da SAF?

A

Alteração hematológica + Trombose + história obstétrica (território placentário)
Pode ser secundátia ao LES

1013
Q

Diagnóstico e tratamento das trombofilias?

A

Pesquisar “painel de fatores” (evitar durante trombose e uso de anticoagulantes : pode alterar avaliação)
TT: Anticoagulação 3-6meses

1014
Q

Critérios para HIT (trombocitopenia induzida por heparina)?

A

4T:

  • Trombocitopenia: queda >50% do basal (contagem >20.000 em geral)
  • Tempo: 5-14 dias
  • Trombose: ativação plaquetária (novo episódio de trombose após uso da heparina)
  • Trombocitopenia por outras causas
1015
Q

Plaquetas na PTT e PTI?

A
  • Na PTT - não dar! Piora prognóstico, aumenta combustível para trombose
  • Na PTI - só se sangramento grave, agudo, com repercussão hemodinâmica (os níveis de plaqueta logo são reduzidos, mas nessas situações pode auxiliar o paciente a “esperar” os egeitos da Ig e do corticoide)
1016
Q

PTT x doença de von Willebrand?

A

Cuidado!

  • Na PTT não há clivagem do FvWB: multímeros gigantes reagem com as plaquetas => Trombose e injúria endotelial
  • DVwB: dimuni a produção do fator (deficiência na hemostasia e sangramento, com diferentes graus)
1017
Q

Anticorpos na PTI atacam qual sítio?

A

Maioria das vezes: sitio da proteína IIb/IIIa (mas nem sempre) = “Ac inespecíficos”

1018
Q

Principais componentes do crioprecipitado?

A
  • Fibrinogênio
  • FvW
  • Fator VIII
1019
Q

Indicação importante de crioprecipitado?

A

CIVD (há deficiência de fibrinogênio)

1020
Q

1 unidade de concentrado de hemácias aumenta quanto na hemoglobina e no hematócrito?

A

1g% na Hb

3% no Htc

1021
Q

Qual o Ac mais especifico na investigação na doença celíaca? E o mais utilizado na prática?

A

Mais Específico = anti Endomísio (E-E)

Mais usado - antitransglutaminase tecidual IgA

1022
Q

Qual a reação pós-transfusional mais comum?

A

Reação febril não hemolítica (0,2%)

1023
Q

Sepse por transfusão geralmente ocorre na transfusão de…?

A

Plaquetas (bolsas armazenadas em temperatura ambuente, enquanto as de hemácias podem ser resfriadas até 5 graus)

1024
Q

Principal contaminação de bolsas de concentrados de plaquetas é por quais germes?

A
  • Germes de pele (S. aureus/ S. epidermidis)
1025
Q

Principal contaminação de bolsas de concentrados de hemácias é por quais germes?

A

Yersinia
Enterobacter
Pseudomonas

1026
Q

Qual procedimento nas bolsas de transfusão reduz as reações da hemotransfusão?

A

Leucorredução

1027
Q

Critérios para manutenção de bolsa de plaquetas?

A

Movimentação para evitar trombose, temperatura ambiente

1028
Q

Drogas que podem interferir com os cumarínicos?

A 
Isoniazida
Fenitoína, fenobarbital
Espironolactona, losartana
Cloroquina, alopurinol
Omeprazol, ranitidina
AAS, clopidogrel
Amiodarona
Levotiroxina
Fluconazol
Diclofenaco
1029
Q

Se indicada a corticoterapia na PTI, como esta é feita?

A

Prednisona 1-2mg/kg/dia 2-6 semanas
Redução paulatina da dose no final desse período
Remissão completa = plaquetas > 150 mil por 6 meses

1030
Q

Onde o fator VIII é produzido?

A 
No endotélio
Os demais (exceto FvWB): no fígado
1031
Q

Na hemofilia, história familiar é encontrada em quantos % dos casos?

A

70%

1032
Q

Sinais de hemofilia grave começam a surgir com qual idade? Quais são geralmente as primeiras manifestações?

A

Quando começa a andar até 2-3 anos

Hemartrose principalmente em joelhos

1033
Q

Graduação da hemofilia segundo níveis plasmáticos dos fatores?

A
  • Leve = níveis plasmáticos dos fatores VIII ou IX 5-30%
  • Moderada = níveis plasmáticos dos fatores VIII ou IX 1-5%
  • Grave = níveis plasmáticos dos fatores VIII ou IX <1%
1034
Q

Esplenomegalia pode ocorrer na PTI?

A

Sim: em 10% dos casos

1035
Q

Quais fatores podem ser usados no tratamento da hemofilia A??

A

Fator VIII e VIIa (ativa o fator X e permite formação de trombina “bypassando” o fator VIII)

1036
Q

Frente à suspeita de PTI, quais diagnósticos diferenciais devem ser afastados? (pp em adultos)

A

Doenças virais (hepatites virais, HIV, etc)
SAF
LES
Hipotireoidismo autoimune associado à trombocitopenia
Doenças que cursam com hipoprodução medular e trombocitopenia

1037
Q

Como diferenciar SHU e PTT?

A

PTT -> manifestações neurológicas mais comuns
SHU -> manifestações renais mais comuns
* Idade = SHU mais em crianças
Ambas: anemia hemolítica microangiopática (coombs - : não é AI!)/plaquetopenia

1038
Q

Quadro de TVP na gestação, qual o tratamento?

A

Anticoagulação até 4-6 semanas pós parto (efeito trombofílico da gestação se estende até puerpério)
* Evitar cumarínicos pp no 1o trim!

1039
Q

Na disfunção plaqueária urêmica qual é a conduta?

A
  • Desmopressina (aumentar a atividade do FvWB)
  • Crioprecipitado
  • Se anemia: correção por EPO ajuda a melhorar hemostasia
  • Reposição de estrogênios conjugados
1040
Q

Como o hematócrito pode influenciar na atividade plaquetária?

A

Hemácias viajam no centro e plaquetas na periferia; com Htc reduzidos há menos hemácias empurrando plaquetas para o vaso

1041
Q

O que é o “teste da mistura” na investigção de coagulopatia? Qual a interpretação?

A

Adição de plasma, crioprecipitado ou fator VIII em paciente com deficiência da hemostasia 1a (via intrínseca)
* Se PTT não melhora - o problema não é produção do fator, e sim Ac que o neutraliza (hemofilia adquirida)

1042
Q

Conduta na hemofilia adquirida?

A

Complexo protrombínico: ativar cascata comum da coagulação

1043
Q

Qual fator dá início ao processo de coagulação?

A

Fator tecidual (III)

1044
Q

Na CIVD, como estão o D-Dímero e outros produtos de degradação da fibrina (PDFs)?

A

Aumentados

1045
Q

Na insuficiência hepática, como estão os parâmetros da coagulação?

A
  • Hemostasia primária = plaquetopenia na hipertensão porta

* Hemostasia secundária = TAP e PTT alterados (fatores produzidos no fígado das duas vias)

1046
Q

Em que situações numa plaquetopenia tendo possível causa PTI, a realização de mielograma é de rotina?

A
  • > 60 a = elevada probabilidade de mielodisplasias (pode cursar de modo indistinguível da PTI)
  • Trombocitopenia crônica e refratária
1047
Q

Causa da hemólise na CIVD?

A

Depósito de fibrina intravascular (pelo consumo de fibrinogênio) causa fragmentação das hemácias

1048
Q

Produtos de degradação da fibrina são trombofílicos?

A

Não - apenas marcam fibrinólise

1049
Q

Sinal semiológico mais característico da TVP?

A

Sinal de Homans (Dor na panturrilha à dorsiflexão do pé) —característico mas pouco específico

1050
Q

Sinais semiológicos que podem sugerir TVP?

A

Sinal de Pratt (veias pré-tibiais túrgidas)
Sinal de Neuhoff (empastamento da panturrilha)
Sinal de Duque (retificação do oco poplíteo)

1051
Q

O que caracteriza a Phlegmasia Cerulea Dolens?

A

Obstrução do retorno venoso -> edema significativo -> comprometimento arterial e isquemia do membro

1052
Q

Diferença entre trombos antigos x novos no Duplex-scan?

A

Antigos: segmento venoso ou veia de calibre normal ou ligeiramente aumentadon

1053
Q

Risco de HIT (trombocitopenia induzida por heparina) é maior para qual tipo de heparina?

A

HNF!

1054
Q

Vacinas mais associadas à PTI aguda?

A

Tríplice viral

Hepatite B

1055
Q

Esplenomegalia + ascite sugere…?

A

Hipertensão porta

1056
Q

Síndrome de Evans: o que é? Com qual patologia está frequentemente associada? Qual o tratamento?

A

Anemia (hemolítica) + Plaquetopenia autoimunes
LES
Corticoides

1057
Q

Qual a segunda bactéria que mais causa SHU?

A

Shigella

1058
Q

Quais os sinais de alarme para a investigação de uma diarreia aguda?

A 
Desidratação
Fezes com sangue (invasiva/bactéria?)
Febre >= 38°C
Não melhora após 48h
Idoso (>=70 anos)
Imunodeprimidos
Uso recente ABO
1059
Q

Qual bactéria causadora de diarreia está associada a alterações no SNC?

A

Shighella

1060
Q

Em quais casos de diarreia antidiarreicos como a loperamida estão contraindicados?

A

Disinteria (perde a peristalse que faria o clareamento bacteriano e pode-se fazer megacólon tóxico e perfuração)

1061
Q

Fator de risco para colite pseudomembranosa?

A

Uso de ATB (clinda/cefalosporina/quinolona) = matam bactérias da flora, permitindo hiperproliferação de anaeóbios

1062
Q

Quais neoplasias têm maior risco de ocorrer na doença celíaca?

A

Linfoma e adenocarcinoma de jejuno

1063
Q

Anticorpo na investigação da doença celíaca para <18 meses?

A

Antigliadina IgA e IgG (“A criança aGLIade” ~agride)

1064
Q

Complicações da pneumonia por Mycoplasma?

A 
Miringite bolhosa
Hemólise (imune, Ac frios)
SSJ
Raynaud
Mielite, Guillain-Barré
1065
Q

Fatores associados à pneumonia por S. aureus?

A 
Pós-influenza
Drogas IV
Pnm necrosante
Pneumatocele
Derrame pleural
1066
Q

Pneumonia por Legionella?

A

Causa de PNM de UTI…
Associada a ar condicionado, encanamento…
3”S”: Sinal de Faget/SIADH (sódio baixo)/ Sd digestiva (diareia + dor abdominal+ aumento TGO-TGP)

1067
Q

Exame que auxlia no diagnóstico de pneumonia por Legionella?

A

Teste do Antígeno Urinário (TAU)

1068
Q

O que é a Síndrome de Mendelson? Qual o TTO?

A

Pneumonite química por macroaspiração

Não requer ABO = suporte

1069
Q

Fisiopatologia do abscesso pulmonar?

A

Macroaspiração (etilista, neuropata) + Dentes em mau estado (colonização rica em anaeróbios)

  • -> 24/48 h: pneumonite qúimica (Mendelson)
  • –> dias : necrose /abscesso
1070
Q

Locais do pulmão sugestivos de acometimento por pneumonia aspirativa?

A

Segmento posterior do lobo superior
Segmento superior do lobo infeiror
(pct deitado = vai para baixo e para trás!)

1071
Q

O que causa o bócio em patologias tireoidianas?

A

Aumento do TSH

1072
Q

Como diferenciar causas de bócio no hiper e no hipotireoidismo?

A

RAIU (índice de captação do iodo radioativo):
35-95% no Graves
<5% na Tireoidite (hipo)

1073
Q

Manifestações da doença de Graves?

A

Proptose com exoftalmia (inflamação retro-orbitária)
Bócio
Aumento difuso da tireoide, com sopro e frêmito (aumento da vascularização)
Mixedema
Pode ocorrer tireotoxicose (se associada a sopro + frêmito ou mixedema é = Graves!)

1074
Q

Qual a medicação para o hipertireoidismo preferida na gestação especialmente 1o trim?

A

Propiltiuracil

1075
Q

Indicações e contraindicações do tratamento com iodo radioativo no hipertireoidismo?

A

Indicação: Recidiva/reação tóxica às drogas

Contraindicação: Gravidez/ grandes bócios

1076
Q

Fisiopatologia da tireoidite?

A

Tireoide inflamada: folículos dão lugar a células inflamatórias
Desorganização estrutural -> coloide se espalha e ganha circulação (a glândula não está em hiperfnção)
Tireotoxicose -> estado eutireoideo -> hipotireoidismo clínico

1077
Q

Tireoidite subaguda?

A 
Granulomatusa subaguda (de de Quervain)
Dolorosa/pós viral/ VHS aumentado
Inflamação -> tireotoxicose -> hipotireoidismo
1078
Q

Tireoidite crônica?

A

Doença de Hashimoto (linfocítica cRônica)
Autoimune (anti-TPO + 95-100%)
Raramente abre quadro com tireotoxicose (quando ocorre = hashitoxicose)
Em geral = hipotireodismo + bócio

1079
Q

Tireoidite de Hashimoto oferece risco para o desenvolvimento de…?

A

linfoma de tireoide (acúmulo de linfocitos raramente pode sofrer inflamação)

1080
Q

Principal caisa de hipotireoidismo no Brasil? e no mundo?

A 
Brasil =  Hashimoto
Mundo = Carência de iodo
1081
Q

Tto da tireoidite?

A
  • Na fase de tireotoxicose = beta block (metimazol e PTU não adiantam, não tem hiperfunção da glândula)
  • Na fase de hipotireoidismo = levotiroxina
1082
Q

Riscos com o uso de levotiroxina?

A

Coronariopatia (aumento de FC, aumento da demanda miocárdica) = Risco IAM

1083
Q

Quando é indicado tratar hipotireoidismo subclínico?

A

Gestante
Sintomático
TSH > 10
Anti-TPO em altos títulos

1084
Q

Critérios do score de Wells?

A 
Sinais clínicos de TVP - 3 pts
Diagnóstico alternativo menos provável - 3 pts
TEP ou TVP prévios - 1,5 pt
FC>100 bpm - 1,5 pt
Cirurgia recente/imobilização -1,5pt
Hemoptise - 1pt
Câncer - 1pt
---
Prob. baixa: 0-1; Intermediária: 2-6; Alta: >7
ou Provável>4/ improvável <=4
1085
Q

Quais os fatores da via comum?

A

V, II, X, Fibrinogênio

1086
Q

Principal fator associado à via extrínseca?

A

Fator VII

1087
Q

Conduta diagnóstica na TVP?

A

Se alta probabilidade/hospitalizados (d-dímero não confiável) = USG com doppler
Se baixa probabiidade = D-dímero (<500 exclui dgn, >=500: USG com doppler)

1088
Q

Quais os 5 critérios diagnósticos para PTT?

A 
Anemia hemolítica microangiopática
Plaquetopenia
Manifestações neurológicas
IRA
Febre
1089
Q

Qual a fisiopatologia do BAV benignos?

A

Vagotonia (aumento do tônus vagal sobre o tecido de condução supra-hissiano; transitório)

1090
Q

Qual a fisiopatologia doa BAV malignos?

A

Isquemia direta e necrose das regiões intra e/ou infra-hissianas; lesão permanente

1091
Q

O que o fenômeno de Wenckebach marca?

A

“vai bloquear” - BAV 2° grau Mobitz I
Aumento progressivo no intervalo PR + Redução progressiva RR (redução do tempo diastólico e menor pré-carga = hipofonese de bulhas)

1092
Q

Tatamento do flutter atrial?

A

Melhor resposta: CVE (choque inicial 50J)
Farmacológica (reversão): Ibutilida, dofelitida
(anticoagular após reversão)

1093
Q

Quais parâmetros caracterizam uma arritmia instável?

A

Hipotensão arterial
Síncope
Dor torácica anginosa
Congestão pulmonar

1094
Q

Como é feito o tratamento na Torsades de Pointes?

A

Desfibrilação

Sulfato de magnésio (após reversão) 2g IV em 15 min podendo ser repetido conforme necessário

1095
Q

Antiarrítimos que podem estar associados à ocorrência de Torsades de Pointes?

A

Grupo IA - ex.: Procainamida

Grupo III - ex.: Amiodarona

1096
Q

Como diferenciar arritmia instável de parada?

A
  • Checar se é ritmo de parada
  • Se atividade elétrica organizada = checar pulso e responsividade
  • Arritmia com instabilidade = alteração do sensório e/ou congestão pulmonar, hipotensão, sinais de má perfusão
1097
Q

Conduta imediata na taquiarritmia instável?

A

Cardioversão elétrica sincronizada

1098
Q

Qual a carga na cardioversão na grande maioria das taquiarritmias?

A

Bifásico: 150-200 J

Monofásico : 360J

1099
Q

Quando está indicado ECO transesofágico na fibrilação atrial?

A

Quando deseja-se cardioverter nas proximas horas

1100
Q

Quais condições predispõem a FA em paciente sem cardiopatia?

A

Intoxicação alcoólica, hipertireoidismo…

1101
Q

Quando os NOAGS podem ser usados na FA?

A

FA não valvar

1102
Q

Anti-histamínicos como a loratadina têm potencial efeito no alargamento do intervalo QT. Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

1103
Q

Quais são as ações da amiodarona?

A
  • Inibição dos canais de potássio (atraso da repolarização miocárdica e aumento do período refratário)
  • Inibição dos canais de sódio (bloqueio da despolarização)
  • Algum efeito beta-bloqueador (reduz automatismo)
1104
Q

O que pode ser feito antes da cardioversão elétrica na FA para aumentar o sucesso do procedimento?

A

Amiodarona

1105
Q

Contraindicações da propafenona?

A

Proibitiva na cardiopatia estrutural

1106
Q

Vantagem da propafenona na FA?

A

Estratégia “pill in the pocket” fora do ambiente hospitalar - automedicação aos sintomas é eficaz em interromper FA se administrada precocemente

1107
Q

Como a digoxina pode agir na FA?

A

Aumento do tônus vagal sobre o nó AV, inibindo-o

Controle da resposta ventricular à FA

1108
Q

Quando o Cha2ds2-Vasc não se aplica para determinar necessidade de anticoagulação na prevenção de eventos embólicos associados a uma arritmia?

A

Na FA valvar: independente do score têm alto risco para eventos cardioembólicos : ANTICOAGULAÇÃO PLENA COM VARFARINA

1109
Q

Como diferenciar taqui supra com aberrância e TV monomórfica?

A

Critérios de Brugada (Um sim = TV)

1110
Q

Como se caracteriza a síncope neurocardiogênica ou vasovagal?

A

Mais frequente em mlheres jovens
Tem pródromos (sudorese, náuseas, palidez, mal-estar)
Ortostatismo: causada por dor, estresse emocional ou físico

1111
Q

Síncope vasovagal, qual a propedêutica complementar?

A

Nenhuma!

1112
Q

O que caracteriza a taquicardia atrial multifocal?

A

Presença de 3 ou mais morfologias para a onda P

1113
Q

Quais são causas possíveis para a taquicardia atrial multifocal (TAM)?

A

Hipoxemia (ex.: DPOC)
Hipocalemia e hipomagnesemia
Intoxicações medicamentosas (ex.: digital)

1114
Q

Causas de bradicardia sinusal?

A

Atletas bem condicionados
DHE (ex.: hipocalemia)
HIC (tríade de Cushing)

1115
Q

Síncope de caráter súbito favorece o diagnóstico de…?

A

Cardiogênica

1116
Q

Tipos de síncope neurocardiogênica?

A

Vasovagal
Situacional
Por hiperssensibilidade do seio carotídeo

1117
Q

Quais são fatores que desencadeiam uma síncope vasovagal?

A

Medo, dor, ansiedade, emoção intensa, visões, odores desagradáveis, exercício intenso

1118
Q

Quais são fatores que desencadeiam uma síncope situacional?

A

Tosse, espirro, micção, defecação, deglutição, hiperventilação, pressão ocular

1119
Q

Como detectar uma “síncope” causada por crise conversiva?

A

Permanece com manifestações “pseudo-neurológicas”, referindo queixas irreais como paralisia e cegueira

1120
Q

Qual a consequência deletérea na ventilação com ambu quando esta ultrapassa a frequência de 10 por minuto?

A

Aumento da pressão intratorácica e diminuição do retorno venoso

1121
Q

Qual a causa mais frequente de síncope? E a mais relacionada a mortalidade?

A

Vasovagal. Cardíaca.

1122
Q

Beta-block são úteis na reversão do flutter?

A

Não. Apenas controle da frequência

1123
Q

Na dúvida se há onda p para definir taqui supra…?

A

Ver outras derivações

1124
Q

Peculiaridades do uso de sotalol?

A

Deve ser feito em ambiente intra-hospitalar
Requer monitorização (risco de Torsades)
Pouca eficácia em manter ritmo sinusal

1125
Q

Valores normais do intervalo PR?

A

120-200ms (3 a 5 quadradinhos)

1126
Q

Valores normais do intervalo QT?

A

Até 440ms (11 quadradinhos)

1127
Q

P única em D2 negativa, representa?

A

Taquicardia atrial unifocal

1128
Q

Quantas extrassístoles ventriculares são definidas para se estabelecer uma taquicardia? e se é sustentada?

A

Taquicardia: 3 ou mais
Sustentada: >= 30 segundos ou instável

1129
Q

Quando uma TV monomórfica não sustentada é interpretada como uma arritmia que oferece risco?

A

Se associada a cardiopatias (risco de deteriorar para arritmia grave)

1130
Q

Qual a fisiopatologia da FA?

A 
Múltiplos circuitos de reentrada no átrio (áreas doentes como cicatrizes)
Perda da contração atrial (fibrila)
Ritmo irregular (a cada momento sai de um circuito diferente)
1131
Q

Causas de FA?

A

Estrutural: HAS, estenose mitral
Reversível: Tireotoxicose, pós-op, libação alcoólica
Isolada: causa estrutural não identificada

1132
Q

Classificação da FA?

A
  • Paroxística (<7 dias)
  • Persistente (>7 dias)
  • Longa duração (>1 ano)
  • Permanente
1133
Q

FA: características ao exame?

A

Ausência de B4
Déficit de pulso
Fonese de B1 variável (enchimento variável)

1134
Q

Quando se prefere realizar controle de FC na FA?

A

Idoso
> 65 anos
Recorrente
Poucos sintomas

1135
Q

Quando se prefere controle do ritmo na FA?

A

<65 anos (jovem)
Reversível
Sintomática

1136
Q

Quais as drogas que podem ser usadas para o controle da FC na FA?

A

Diltiazem, verapamil
Betabloqueadores
Digital (segunda linha mesmo para pcts com IC)

1137
Q

Primeira linha como drogas para anticoagulação na FA?

A

NOAGS: Dabigatran, apixaban, rivaroxaban…

*Preferir varfarina se…: TFG <30-15/ doença valvar

1138
Q

Antes da reversão da FA, o que deve ser feito?

A

Antes:

  • FA>48h, tempo indeterminado ou alto risco tromboembólico: ACO 3-4 semanas
  • ECO transesofágico sem trombo ou FA<48h: Heparina + Reversão imediata
1139
Q

Após a reversão da FA, o que deve ser feito?

A

ACO 4 semanas (coração volta “atordoado”)

1140
Q

Quando é indicada a terapia antitrombótica crônica na FA após reversão?

A

Doença valvar, CHADS>=2

1141
Q

Qual a droga utilizada para reversão química do flutter atrial?

A

Ibutilida

1142
Q

Fisiopatologia do flutter atrial?

A

Macrocircuito de reentrada atrial

1143
Q

Choque no flutter atrial?

A

50-100J

1144
Q

Qual o mecanismo da TPSV?

A

Reentrada nodal (dupla via nó AV) = 70% ou Via acessória = 30%

1145
Q

Como funciona o mecanismo da reentrada nodal da TPSV?

A

Via alfa = condução mais lenta (repolariza rápido)
Via beta = condução mais rápida (repolariza mais lentamente)
* Beta fica mais tempo refratária: eventualmente uma alfa a encontra em período refratário e gera circuito de reentrada

1146
Q

Como é vista a reentrada nodal no ECG na TPSV?

A

onda p’ negativa próxima do QRS (átrio ativado de baixo para cima)

1147
Q

Como funciona o mecanismo da via acessória da TPSV?

A

Via acessória é como a beta na dupla via, só que fora do nó AV

1148
Q

Como é vista a dupla via nodal no ECG na TPSV?

A

Onda p’ se afasta do QRS, demora mais tempo para subir

1149
Q

Efeitos adversos da adenosina?

A

Rubor facial (flushing), discreta assistolia (“sensação de morte iminente”)

1150
Q

Como se comporta a via acessória no ECG de base (sem que haja TPSV)?

A

PR curto (via acessória não tem “parada” como no NAV) + onda delta (via acessória mais rápida: condução de miócito a miócito (QRS largo); normalização do QRS após chegada do estímulo do NAV)

1151
Q

O que caracteriza a síndrome do Wolff-Parkinson-White?

A

Presença de via acessória + taquicardia

1152
Q

FA Associada a WPW, qual conduta?

A

Procainamida (inibe via acessória = há risco de todos os estímulos passarem por ela e haver FV)

1153
Q

Conduta nas extrassístoles ventriculares e TV não sustentada?

A

Sem cardiopatia = conservadora (beta-block)

Com cardiopatia = Holter 24h + estudo eletrofisiológico (é possível induzir arritmia grave?)

1154
Q

O que é e qual a conduta no RIVA (ritmo idioventricular acelerado)?

A

Nasce do ventrículo
FC: 60-120bpm
Arritmia de reperfusão (pós-IAM)
Cd: expectante (é sinal de abertura das coronárias)

1155
Q

Conduta na TV sustentada?

A

Instável = Cardioversão (100J)/Desfibrilação (se sem pulso)

Estável: “PAS”: Procainamida/Amiodarona/Sotalol

1156
Q

Cargas iniciais dos choques na CVE?

A

QRS Estreito regular: 50-100 J
QRS Estreito irregular: 120-200J bifásica e 200J monofáscia
Largo regular: 100J
Largo irregular : é parada! Desfibrilar (não sinc)

1157
Q

Quando se indica um cardiodesfibrilador implantável na TV sustentada?

A

Instabilidade ou

FE <30%-40%

1158
Q

Conduta na síncope reflexa (neurocardiogênica)?

A

Pernas para o alto
Fludrocortisona
* Hiperssensibilidade do seio carotídeo = estímulo cervical/marcapasso

1159
Q

Hipotensão postural, condutas possíveis?

A

Fludrocortisona, midodrina

1160
Q

Quando se indica o tilt test na ivestigação da síncope?

A

Casos duvidosos e relatório ocupacional

1161
Q

Causas neurológicas de síncope?

A

HSA
Doença carotídea bilateral
Enxaqueca basilar

1162
Q

Características da síncope cardiáca?

A

Súbita, precedida de palpitações, pós-exercício, ECG alterado

1163
Q

Causas de síncope cardiogênica?

A
  • Jovem/atleta: Cardiomiopatia hipertrófica, WPW, QT longo (faz Torsades)
  • > 45-50 anos: IAM, estenose aórtica, BAVT
1164
Q

Situações que causam síndrome do QT longo?

A 
Congênita
Droga (macrolídeos, antipsicóticos, antiarrítmicos)
Inseticidas
"Hipos" (K, Mg, Ca)
BAVT
1165
Q

Conduta na Torsades de Pointes?

A

MgSo4
Desfibrilação (se parada)
Marcapasso (se BAVT)

1166
Q

O que diferencia uma bradiarritmia benigna de uma maligna?

A
  • Benigna = Oligo ou assintomática, localização alta (inervação vagal) = observação ou atropina
  • Maligna = Grave, localização baixa ou fibrose = Não responde bem à atropina => MP
1167
Q

Pausa sinusal é definida como?

A

Silêncio elétrico >3s no traçado com retorno em ritmo sinusal. Pode causar síncope

1168
Q

Tipos de escape após uma pausa?

A
  • Atrial: onda p não sinusal, FC 40-60bpm, benigno
  • Juncional: nó AV comanda: FC 40-60bpm sem onda p e QRS estreito, benigno
  • Ventricular: sem onda p + QRS alargado, maligno, síncopes de repetição
1169
Q

O que caracteriza BAV de 1o grau?

A

Alentecimento da condução… na prática não é bloqueio

PR > 200ms (ou 5 quadradinhos)

1170
Q

Como avaliar um possível fenômeno de Wenckebach no BAV de 2o grau 2:1?

A

Estudo eletrofisiológico

1171
Q

O que caracteriza o fenômeno de Wenckebach?

A

Alargamento progressivo do PR, típico do BAV 2o grau Mobitz I

1172
Q

Quais são as alterações eletrocardiográficas sugestivas de doença de Chagas?

A

BRD + HBAE (ou BDAS) = hemibloqueio anterior E ou bloqueio divisional anterossuperior

1173
Q

Qual a freuqência de ventilação quando há intubação na PCR?

A

10 por minuto

1174
Q

Drogas que podem ser feitas no tubo?

A 
VANEL: 
Vasopressina
Atropina
Naloxone (antagonista opiodie)
Epinefrina
Lidocaína
1175
Q

Qual a carga do choque nos ritmos chocáveis na PCR?

A

Máxima do fabricante:
Monofásico: 360J
Bifásico: 120-200J

1176
Q

Quais os possíveis antiarrítmicos utilizados na PCR com ritmo chocável?

A

Amiodarona (principal) e lidocaína

1177
Q

Doses da amiodarona na PCR?

A

1a dose = 300mg

2a dose = 150 mg

1178
Q

Principal causa de miocardiopatia restritiva?

A

Amiloidose

1179
Q

Sintomas de intoxicação por lítio?

A

Hiperreflexia, ataxia, tremores

dose segura próxima da tóxica

1180
Q

Insuficiência adrenal (síndrome Addisioniana), sintomas?

A

Hipoglicemia (falta cortisol), hiponatremia (def aldosterona), hipercalemia, eosinofilia (cortisol=ação eosinopênica), dores abdominais, vasoplegia (hipotensão)…

1181
Q

Teste confirmatório para esteatorreia?

A

Dosagem de gordura fecal

Sudam III: rastreio

1182
Q

O carvão ativado para descontaminação de uma intoxicação oral tem sua indicação até quanto tempo?

A

2-4 horas

1183
Q

Sintomas da intoxicação por paracetamol?

A 
Toxicidade hepática (ins hepática)
Insuf renal (necrose tubular)
Casos graves: Acidose metabólica (ins renal)/ acidose láctica (ins hepática)
1184
Q

Qual a fisiopatologia da intoxicação por paracetamol?

A

Via do citocromo P450 -> formação de NADPQI -> agressão hepática e renal
(em excesso, o paracetamol é deslocado mais para esssa via: saturação das vias de glicuronização e sulfatação)

1185
Q

Qual a fisiopatologia da intoxicação digitálica?

A

Bombas de Na/K ATPase -> inibidas: acúmulo Na células e K+ sangue
Ativação de canais Na/Ca -> influxo de Ca no miócito
* Aumento da força de contração
* Alteração elétrica: diminuição da condução no NAV, aumento do automatismo atrial e ventricular, hipercalemia

1186
Q

Clínica da intoxicação digitálica?

A

Náusea, vômitos, dor abdominal
alteração visual (borramento, cromatopsia - pp xantopsia: predomínio de tons amarelos)
Alterações elétricas

1187
Q

Qual a alteração elétrica mais comum na intoxicação digitálica?

A

Extrassístole ventricular

1188
Q

Quais achados conferem alguma especificidade na intoxivação digitálica?

A 
Taqui atrial (2:1) com bloqueio (só o átrio tem FC alta)
TV bidirecional
1189
Q

Qual BAV é incomum na intoxicação digitálica?

A

BAV de 2o grau Mobitz II

1190
Q

Achado eletrocardiográfico comum na impregnação digitálica? Qual o significado clínico?

A

Infra de ST em “pá de pedreiro”

uso em dose terapêutica: não significa intoxicação!

1191
Q

Qual o cuidado deve ser tomado em um paciente que faz uso de digitálico antes de uma CVE?

A

Suspender digital antes: toxicidade digitálica predispõe a arritmias ventriculares após a cardioversão

1192
Q

Qual o antídoto utilizado na intoxicação digitálica? Em qual situação é indicado?

A

Anticorpo anti-Fab

Arritmias, hipercalemia (casos graves)

1193
Q

Fatores que aumentam o risco de intoxicação digitálica?

A

(“IDADI”)
Ins renal
Doenças cardíacas (isquemia ativa, miocardite)
Alterações eletrolíticas (Hipo K, Mg, HiperCa)
Drogas: amiodarona, Bcc, Ciclosporina, diuretico
Idade avançada

1194
Q

Receptores colinérgicos nicotínicos x muscarínicos, onde estão localizados?

A

Nicotínicos: músculo (imaginar fibra muscular fumando)

Muscarínicos: órgãos

1195
Q

Quais são os neurotransmissores do sistema nervoso periférico para os órgãos efetores?

A
  • Somático (voluntário) = Ach (receptores nicotínicos)

* Autônomo (involuntário) : Simpático = catecolaminas/ Parassimpáticos = Ach (receptores muscarínicos)

1196
Q

Ações do SNSimpático?

A

“Luta ou fuga”

Dilata pupila, inibe salivação, relaxa brônquios, aumenta FC, inibe atividade de estômago e pâncreas, estimula liberação de glicose pelo fígado, estimula produção de adrenalina e nora, relaxa bexiga

1197
Q

Ações do SNParassimpático?

A

“Descansar, digerir”

O oposto do simpático…

1198
Q

Qual o quadro clínico da síndorme colinergica?

A

Ach estimulado em excesso…

  • Muscarínico (ógãos): Miose, broncoconstrição, incontinência urinária, bradicardia, salivação
  • Nicotínico (JNM): Miofasciculação (contração muscular generalizada), fraqueza…
1199
Q

Fisiopatologia da síndrome colinérgica e principais agentes causadores?

A

Inibição da acetilcolinesterase

  • Reversível: Carbamatos = pesticidas, neostigmina, rivastigmina
  • Irreversível: Organofosforados = pesticids, gás Sarin
1200
Q

Como a neostigmina atua na reversão do efeito dos bloqueadores neuromusculares?

A

Aumenta a qtd de Ach livre (inibe acetilcolinesterase)

Ach em maior quantidade “vence briga” com BNM

1201
Q

Qual o tratamento da síndrome colinérgica?

A
  • Muscarínicos: Atropina (lembrar do coração, víscera)

* Nicotínicos: Pralidoxima

1202
Q

Qual a dose máxima autorizada de paracetamol?

A

4g/dia

1203
Q

Quadro clínico da intoxicação por opioides?

A 
Analgesia
Depressão respiratória
Constipação/anorexia (uso crônico = associar a procinéticos)
Miose
Supressão da tosse
Náusea, vômitos, prurido
1204
Q

Efeito residual de bloqueio neuromuscular sobre a ventilação?

A

Hipoxemia com FR rápida e curta (“cachorrinho”)

1205
Q

Antidoto do bet-block?

A

Glucagon

1206
Q

Intoxicção por tricíclicos, clínica?

A 
Sedação
Hipotensão
Convulsão, coma
Alteração na condução (alarga QT e QRS)
Anticolinérgicos (bloqueio muscarínico): predomina simpático
1207
Q

Intoxicção por tricíclicos, conduta?

A

Bicarbonato de sódio

1208
Q

Principal efeito da intoxicação por benzodiazepínicos?

A

Depressão SNC

Depressão respiratória é nos opioides!!!

1209
Q

Principal causa de acidente ofídico?

A

Jararaca (gênero Bothrops)

1210
Q

Ações do veneno botrópico?

A
  • Proteolítica: Necrose, edema, bolhas
  • Coagulante: CIVD, aumento do tempo de coagulação (consumo dos fatores)
  • Hemorrágica: Lesão endotelial
1211
Q

Picada de cobra sem alteração tecidual como bolhas, necrose, edema, descarta qual tipo de acidente ofídico?

A

Botrópico!

1212
Q

Acidente laquético, qual o tipo de cobra?

A

Surucucu

1213
Q

Ações do veneno no acidente laqúetico?

A

Semelhante ao botrópico…

Diferenças: Parassimpática (sintomas colinérgicos)

1214
Q

Qual dado epidemiológico corrobora a definicção de um aciente laquético?

A

Áreas de floresta

1215
Q

Acidente crotálico ,qual o tipo de cobra?

A

Crotalus = Cascavel

1216
Q

Quais são as ações do veneno no acidente crotálico?

A
  • Neurotóxica- Dificuldade na liberação de Ach na JNM
    Alterações no movimento ocular (diplopia, turvação visual), fáscies miastênica (ptose palpebral, elevação da cabeça, queda de lábio)
  • Miotóxica: Rabdomiólise (IRA)
  • Coagulante discreta (sem repercussões)
1217
Q

Qual o acidente ofídico mais grave (o que mais mata)? E qual seu principal mecanismo de morte?

A

Crotálico (cascavel)

Morte: rabdomiólise e IRA

1218
Q

Acidente elapídico, qual o tipo de cobra?

A

Coral

1219
Q

Qual o mecanismo de ação do veneno no aciente elapídico?

A

Semelhante ao acidente crotálico, porém sem manifestações miotóxicas
Ação neurotóxica mais intensa e sistêmica = fraqueza generalizada com dificuldade ventilatória

1220
Q

Qual o motivo do efeito neurotóxico ser mais intenso no acidente elapídico em relação ao crotálico?

A

Veneno de baixo peso molecular

1221
Q

Coral verdadeira x falsa, quais são os princopais parâmetros para a diferenciação?

A

Verdadeira:
Anel dá volta completa (Falsas = só dorsais)
Tricolor (Falsa = em geral rubro-negra)

1222
Q

Quais os dois principais locais de picada de cobras?

A

1) MMII

2) Mãos

1223
Q

Como diferenciar uma cobra peçonhenta de não peçonhenta? Qual a exceção nessa classificação?

A

Peçonhenta:
Tem fosseta loreal (entre olho e narina:: percebe Temperatura)
Dentes inoculadores (presas avantajadas)

*Exceção: coral verdadeira (Elapidae)
Sem fosseta/dentes discretos

1224
Q

Como diferenciar anatomicamente as cobras peçonhentas?

A 
Jararaca = cauda lisa
Chocalho= Cascavel
Surucucu = eScamas
1225
Q

Quais acidentes ofídicos têm ação necrosante na pele? E como estes se diferenciam?

A

Botrópico (jararaca)
Laquético (surucucu)
* Laquético: parassimpático, escamas, floresta

1226
Q

Quais acidentes ofídicos têm ação neurotóxica? E como estes se diferenciam?

A

Elapídico (coral)
Crotálico (cascavel)
* Elapídico: neurotóxica mais grave/ crotálico: miotoxicidade e rabdomiólise

1227
Q

Quando é indicada a soroterapia em acidente ofídico?

A

Sempre!

1228
Q

Qual manifestação laboratorial pode ocorrer em qualquer acidente com animal peçonhento?

A

Leucocitose com desvio

1229
Q

Condutas especiais no acidente botrópico, crotálico e elapídico?

A

Botrópico: desbridamento, fasciotomia se síndrome compartimental
Crotálico: HV, manitol, bicarbonato (prevenir IRA)
Elapídico: Neostigmina

1230
Q

Lesão clássica da picada pela aranha marrom (Loxosceles)?

A

Placa marmórea

1231
Q

Tipos de manifestação na intoxcação por tricíclicos?

A

Adrenérgica e anticolinérgica

1232
Q

Qual a dose de soro para acidente botrópico conforme a gravidade?

A

Acidente Leve: 4 ampolas (4 letras = leve)
Acidente moderado: 8 ampolas (8 letras = moderado)
Acidente grave: 12 ampolas (4+8)

1233
Q

O que define acidente botrópico leve, moderado e grave?

A

Lve: Sem clínica local ou sistêmica
Moderada: clínica local (dor, edema, equimose)
Grave: Clínica local exuberante + clínica sistêmica (choque, anúria, hemorragia)

1234
Q

Qual o mecanismo de ação dos acidentes com aranhas (araneísmo)?

A

Ativação de canais de sódio neuronais (oposto do anestésico local)

  • Sensitivos = dor
  • Autônomos = Simpático/PS
  • Motoras = contratura
1235
Q

Qual o mecanismo de ação dos acidentes com escorpiões (escorpionismo)?

A

O mesmo do araneísmo! (tanto que pode ser usado como tratamento o soro escorpiônico para acidentes com aranhas e vice-versa)

1236
Q

Acidente com aranha armadeira (Phoneutria), características?

A

Errantes, agressivas, extremidades

Clínica: Sinais leves locais e sistêmicos PRECOCES

1237
Q

Acidente com aranha Viúva Negra (Latrodectus), características?

A

Contraturas e flexões
“Abdome agudo”
Fáscies latrodectísmica: contraturas

1238
Q

Acidente com aranha Marrom (Loxosceles), características?

A

Mais comum e grave
Coxa (20%) e tronco (15%): preferência por regiões centrais
Forma cutânea: Placa marmórea (base eritematosa, isquemia central, área violáceas) -> evolução: necrose/úlcera de difícil cicatrizaçao
Forma cutâneo-visceral: Hemólise + IRA + CIVD

1239
Q

Qual o soro antiaracnídeo que é o único IM?

A

para Latrodetus (viúva negra)

1240
Q

Qual a epidemiologia dos acidentes com aranhas?

A

Armadeira (Phoneutria) - Sudeste
Viúva Negra (Latrodectus) - Nordeste
Marrom (Loxosceles) - Sul

1241
Q

Quando se faz soro nos acidentes com aranha e escorpião?

A

Em todos os casos, exceto nos leves (só moderado e grave)

1242
Q

Em que porção do SNC age a toxina no acidente por Cascavel?

A

região pré-sináptica

1243
Q

Agente tóxico que pode causar prolongamento de QT?

A

Organofosforado

1244
Q

Intoxicações que podem cursar com metemoglobinemia?

A 
Nitrato de prata
Sulfonamidas
Cloroquina
Dapsona
EMLA
Lid ocaína
1245
Q

Intoxicação por organofosforado, codnuta?

A

1) Suporte
2) Atropina (antagonista da Ach): efeito rápido, MV curta
3) Pralidoxima (liga à acetilcolinesterase, reativando-a)

1246
Q

Qual a causa mais comum de morte por envenenamento?

A

CO (monóxido de carbono)

1247
Q

Como diferenciar a Miastenia Gravis (MG) e a síndrome de Eaton-Lambert?

A 
SMEL= reflexos diminuídos ou ausentes; sintomas disautonômicos; padrão incremental; 30% poupa pares craninanos
MG = Padrão decremental
1248
Q

Causas de baqueteamento digital?

A
  • Doenças torácicas/pulmonares
    CA broncogênico;outros ca intratorácicos; supurações crônicas; bronquiectasias; fibrose cística; fibrose pulmonar idiopática; sarcoidose
  • Doenças cardíacas:
    Cardiopatia cianótica, endocardite bacteriana subaguda
  • Doenças GI:
    Cirrose hepática, neoplasia de esôfago, fígado, intestino, DII
  • Hipertireoidismo
1249
Q

A hiperfunção da glândula suprarrenal causa…?

A

Síndrome de Cushing (córtex - fasciculada) - “Cushing é fácil (fasciculada)”
Hiperplasia adrenal congênita (córtex- Reticular)
Hiperaldo primário (córtex- zona glomerulosa)
Feocromocitoma (medula)

1250
Q

Insuficiência adrenal primária x secundária?

A

Primária: problema no córtex (doença de Addison)

Secundária: problema no hipotálamo ou hipófise

1251
Q

Princpais causas de insuficiência adrenal primária?

A

Adernalite autoimune

Infecções

1252
Q

Quais são as ações do cortisol?

A

Catabólica (aumento da glicemia)
Ação permissiva às catecolaminas
Ação eosinopência e linfopênica

1253
Q

Principas causas de insuficência adrenal secundária?

A
  • Suspensão abrupta de corticoide exógeno (interrupção do eixo)
  • Lesão na hipófise
  • Lesão no hipotálamo
1254
Q

O que ocorre com os hormônios a insuficência adrenal primária?

A

ACTH alto

Cortisol , androgênios, aldosterona baixos

1255
Q

O que ocorre com os hormônios a insuficência adrenal secundária?

A 
ACTH baixo (eixo hipofuncionante)
Cortisol e androgênio baixos
Aldosterona normal (SRAA funciona)
1256
Q

O que a deficiência de ACTH gera na insuficiência adrenal secundária?

A

Palidez cutânea (“cor de alabastro”)

1257
Q

Consequências clínicas da queda do cortisol?

A 
Queda de PA e glicemia
Dor abdominal
Eosinofilia (cortisol induz apoptose de eosinófilos)
Astenia
Perda de peso
1258
Q

Quando ocorre aumento do ACTH e quais suas manifestações clínicas?

A

Ins adrenal primária

Hiperpigmentação cutânea

1259
Q

Testes específicos para o diagnóstico de insuficiência adrenal?

A

Cortisol matinal basal baixo (<3)
Dar ACTH sintético (cosintropina): <20
ACTH plasmático baixo: causas secundárias
ACTH baixo: causas secundárias

1260
Q

O que explica a hiperpigmentação cutânea com o aumento de ACTH?

A

Origem da POMC -> fragmentada em vários pedaços, incluindo o ACTH e MSH (hormônio estimulador de melanócitos)

1261
Q

Função dos androgênios profuzidos na suprearrenal?

A

Pilificação feminina -> androgênios masculinos com importância clínica são produzidos nos testículos

1262
Q

Eosinofilia, diagnósticos diferenciais?

A

Parasitose?
Churg-Strauss?
Insuficiência suprarrenal?

1263
Q

Tratamento da insuficiência adrenal?

A

Glicorticoide (hidrocortisona)

Mineralocorticoide se primária (fludrocortisona)

1264
Q

Desmame de corticoide?

A

Uso até 2-3 sem: interromper abruptaente!

>3 semanas: desmame com redução da dose a cada 2 semanas (reduzir +- 1/4 dose)

1265
Q

Quais os 5 principais sintomas da crise Addisoniana?

A 
Hipotensão
Hipoglicemia
Febre Alta
Dor abdominal intensa
Vômitos
1266
Q

Como estão os hormônios na HAC?

A

Cortisol e aldosterona baixos; androgênios altos

1267
Q

A síndrome de Cushing (hipercortisolismo) apresenta dois grandes grupos de causas. Quais são eles?

A

ACTH dependentes;

ACTH independentes

1268
Q

Causas de Síndome de Cushing?

A
  • Iatrogênica (mais comum)
  • ACTH DEPENDENTES:
  • Doença de Cushing (adenoma de hipófise produtor de ACTH)
  • Secreção ectópica de ACTH: oat cell, carcinoide (timo, pâncreas), CMT (medular)
  • ACTH INDEPENDENTES:
  • Adenoma/hiperplasia suprarrenal (porção autônoma na glândula)
  • Carcinoma suprarrenal
1269
Q

Como é o algoritmo diagnóstico e terapêutico da síndrome de Cushing?

A
  • Teste com 1mg dexametasona às 23h: Normal = supressão do eixo (redução da dosagem às 8h)
  • Cortisol livre urinário elevado
  • Cortisol salivar à meia noite elevado
    = SE 2 alterados: SD CUSHING
  • Dosar ACTH = suprimido (adenoma, hiperplasia, carcinoma), ou normal/alto (Dç de Cushing, ACTH ectópico)
    1) ACTH Suprimido = TC abdome (descobrir causa e TT = adrenalectomia)

2) ACTH alto ou normal = RNM sela túrcica e teste de supressão com Dexa (2mg 6/6h 48h - Liddle 2)
* Se RM + e supressão = Dç Cushing (Cirurgia Transesfenoidal)
* Se RM- e sem supressão = ACTH Ectópico (Exames de imagem: TC tórax; e cirurgia)

1270
Q

Por que o ACTH ectópico não é suprimido com

cortisol?

A

Cortisol inibe apenas eixo (esse ACTH é fora do eixo)

1271
Q

Principais causas de hiperaldosteronismo primário? Epidemiologia dessas causas?

A
  • Adenoma solitário (síndrome de Conn): mulher, meia-idade, unilateral
  • Hiperplasia: homem, idoso, bilateral
1272
Q

Clínica do hiperaldo primário?

A

HAS (aumento de NA)
Hipocalemia
Alcalose metabolica

1273
Q

Passos para o diagnóstico de hiperaldo 1o?

A
  • Aldosterona >15 + Relação aldosterona/renina plasma >=30
  • TC
  • TC negativa = cateterismo das veias suprarrenais
1274
Q

Tratamento do hiperaldo primário?

A
  • Adenoma: adrenalectomia unilateral = cura

* Hiperplasia = Espironolactona +- amilorida (cirurgia se refratário)

1275
Q

ACTH plasmático noturno fala a favor de…?

A

Adenoma hipofísário (>20)

Câncer: ACTH/CRH ectópico (>200)

1276
Q

ACTH alto, próximo exame (Sd Cushing)? O que

A

RNM sela túrica (procurar adenoma na hipófise: Dç Cushing)

* Negativo e supressão: microadrnoma!/ sem supressão: ACTH ectópico (fazer TC tórax)

1277
Q

TTO da doença de Cushing?

A

Adenomectomia transefernoidal

  • Associar corticoide no pós-op
  • Associar RT em crianças
1278
Q

Sd de Nelson?

A

Tu hipofisário agresivo após adrenalectomia bilateral

1279
Q

Tratamento para tumor adrenal?

A

Benigno: adrenalectomia unilateral
Maligno: cirurgia oncológica
Mx: QT com mitotano

1280
Q

Qual a conduta em um incidentaloma?

A

Metanefrinas urinárias +
K sérico +
Cortisol plasmático após supressão com dexa 1mg meia-noite

Bx por agulha fina (guiada por TC)

1281
Q

Fatores de maior risco para malignidade em um incidentaloma?

A
  • > 4-6vm
  • Heterogêneas, irregulares, calificações visíveis
  • Atenuação aumentada à TC
  • Desaparecimento tardio do contraste (requer adrenalectomia)
1282
Q

Causas de hiperparatireoidismo primário?

A

Adenoma solitário (>80%)
Adenoma difuso (15%)
Hiperplasia/carcinoma (0,5%)

1283
Q

O que ocore com as demais paratireoides no adenoma solitário?

A

Atrofia

1284
Q

Clínica do hiperpara primário?

A

Assintomáticos (80%)
= Se sintomas:
* Fraqueza, mialgia, astenia
* Nefrolitíase de repetição (hipercalciútia)
* Doença óssea: osteíte fibrose cística (aumenta turnover ósseo)
* Constipação e poliúria

1285
Q

Laboratório de hiper para primário?

A

PTH alto + Cálcio alto + Fosfato baixo (variável)

10%= PTH no limite superior da noralidade

1286
Q

ECG do hiperpara primário?

A

QT curto (hipercalcemia)

1287
Q

Achados na RX da osteíte fibrosa (hiperpara primário)?

A

Reabsorção subperiosteal
Cistos = “tumor marrom”
Crânio “Sal e Pimenta”
Vértebras em camisa de Rugby (Rugger Jersey)

1288
Q

Exame para localizar paratireoide ectópica?

A

Cintilografia com tecnécio

1289
Q

Indicações de paratireoidectomia no hiperpara 1o?

A

Sintomáticos;
Assintomáticos se:
- Cálcio >1
- Calciúria >400 ou nefrolitíase ou nefrocalciose (RX, US ou TC)
- ClCr<60
- Osteoporose ou fratura vertevral prévia
- >50 anos

1290
Q

Causas de hipercalcemia?

A
  • Hiperpara primário -> PTH alto
  • Neoplasia (metástase ou produção de PTH-rp) -> PTH baixo
  • Hipervitaminose D (ex.: sarcoidose) -> PTH baixo, sem lesão óssea (apenas aumenta absorção)
1291
Q

Complicações da paratireoidectomia?

A

Hipocalcemia
Rouqidão (laringeo recorrente unilateral)
Espasmo de glote (laringeo recorrente bilateral)
Sg cervical

1292
Q

Achados no hiperpara secundário?

A

↑PTH + ↓Cálcio/N + ↑Fosfato (IRC) OU ↑PTH + ↓Cálcio/N + ↓Fosfato (Raquitismo)
– Cálcio baixo pois há resistência à ação do PTH

1293
Q

Tto hiperpara secundário?

A

Restringir fosfato na dieta;
Quelante oral de fosfato (IRC);
Reposição de calcitriol (vit. D ativa)

1294
Q

Qual é a principal causa de Hipoparatireoidismo?

A

Pós-op de tireoidectomia total

1295
Q

Laboratório do hiperpara terciário?

A

↑Cálcio + ↑Fosfato (IRC).

1296
Q

O que é o hiperpara terciário?

A

Evolução do hiperpara 2o para um estado de hipersecreção autônoma

1297
Q

TTO hiperpara 3o?

A

Paratireoidectomia total ou subtotal.

1298
Q

Qual o principal achado na TC de crânio no Hipoparatireoidismo?

A

Calcificação dos gânglios da base

1299
Q

Em caso de NEOPLASIAS como se encontra o PTH?

A

Baixo. (PTH-rP = peptídeo ou PTH-símile)

1300
Q

Deficiência de vitamina K gera que tipo de distúrbio da coagulação?

A

Inicialmente -> da via extrínseca (fator VII)

Casos mais extremos -> via intrínseca tb (II, IX, X)

1301
Q

Achados da intoxicação por haloperidol?

A

Prolongamento de QT

Síndrome extrapiramidal aguda (distonias, acatisia)

1302
Q

Tratamento da SHU e PTT?

A

SHU= suporte (hemodiálise, estabilização hemodinâmica)

SHU grave/ PTT = Plasmaferese

1303
Q

Quando há indicação de IECA/BRA associado a beta-bloq na IC?

A

IC FER (frequencia reduzida) a partir da classe B

1304
Q

Função da furosemida na IC?

A

Alívio de sintomas (congestão)

1305
Q

Associação hidralazina + nitrato na IC: qual a utilidade?

A

Substitui IECAs ou BRAs em pacientes que não os toleram ou têm contraindicações
* ou como esquema adicional em IC refratária ao “ABC”

1306
Q

Função da ivabradina na IC?

A

Controle de FC em pacientes sintomáticos com ritmo sinusal, apesar de terapia otimizada

1307
Q

Qual a alteração cardíaca tipicamente associada com a espondilite anquilosante?

A

Insuficiência aórtica

1308
Q

Características da insuficiência aórtica?

A
  • Pulso em martelo d’água - Ascensão rápida e colapso abrupto (melhor sentido na artéria radial);
  • Pulso Bisferiens - Pulso com 2 picos de ascenção;
  • Sinal de Quincke
  • Sinal de Musset
  • Sinal de Muller
  • Sinal de Traube (pistol shot)
1309
Q

O que é o sinal de Quincke?

A

Pulsação do leito capilar sub-ungueal;

1310
Q

Sinal de Musset?

A

Movimento pendular da cabeça

1311
Q

Sinal de Muller?

A

Movimento da úvula

1312
Q

Sinal de Traube (pistol shot) ?

A

Ruido sisto-diastólico na arteria femoral

1313
Q

Critério diagnóstico para síndrome do intestino irritável?

A

ROMA IV
Dor ou desconforto abdominal recorrente pelo menos 3 dias/mês, nos últimos 3 meses, associada com dois ou mais dos seguintes:
1. Relacionada com a defecação;
2. Início associado com mudança na frequência das evacuações;
3. Início associado com mudança no formato (aparência) das fezes.
* Excluir causas orgânicas…. (de exclusão)

1314
Q

O que explica o prurido na colestase?

A

Acúmulo de sais biliares

1315
Q

Na lesão hepatocelular, qual a função afetada que pode provocar icterícia?

A

Excreção (finção limitante, dispende maior energia)

1316
Q

Diferença no laboratório da colestase x lesão hepatocelular?

A

Colestase: TGO e TGP “tocadas”, FA e GGT >4x LSN
Hepatocelular: TGO e TGP >10x, FA e GGT “tocadas”

1317
Q

Qual é o estímulo à produção de enzimas colestáticas?

A

Aumento da pressão no leito biliar

1318
Q

Por que no alcoolatra a TGO é maior que a TGP?

A

TGP tem como precursora vitamina B6 (o alcoólatra é desnutrido)

1319
Q

Características da síndrome de Gilbert?

A

Glicuronlitransferase “preguiçosa” -> aumento BI
Diminuição da atividade em situações de maior demanda; manifesta-s no adolescente
Quadros brandos (Bb<4)
Melhora com dieta hipercalórica e indutor da atividade hepática (ex.: fenobarbital)

1320
Q

Síndrome de Crigler-Najjar? Tipos e tt?

A

Glicuroniltransferase deficiente -> aumento BI
Manifesta-se até 3 dias de vida
Tipo 1: total (Kernicterus, transplante)
Tipo 2: Parcial (Fenobarbital, fototerapia, exsanguineo)

1321
Q

Quais síndromes genéticas do metabolismo da bilirrubina cursam com aumento de BD?

A

Dubin-Johnson

Rotor

1322
Q

Manifestações da fase prodrômica das hepatites?

A

Febre
Esplenomegalia
Imunes: artrite, GNDA, rash

1323
Q

Quais os achados da fase prodrômica que podem piorar na fase ictérica nas hepatites?

A

Alterações gastrointestinais

1324
Q

Classificação das hepatites quanto à cronicidade? e o que caracteriza a fulminante?

A

Aguda: Até 6 meses
Crônica: > 6 meses
Fulminante: encefalopatia hepática em até 8 semanas do início dos sintomas (em até 2s se hepatopatia prévia)

1325
Q

Qual a fisiopatologia da agressão nas hepatites virais?

A

O vírus não lesa hepatócito!!
Integração do material genético no hepatócito ->
Exibem proteínas virais na superfície ->
Reconhecimento imune e agressão

1326
Q

Evolução das hepatites conforme a resposta imune?

A

Resposta imune baixa => cronificação
Imunidade adequada => cura
“superimune” => fulminação

1327
Q

Clínica da hepatite fulminante?

A

Rápido desenvolvimento de disfunção hepática + sinais neurológicos

1328
Q

Interferon na hepatite: quando é indicado?

A

Crônica (estimula poder imune)

Na fulminante não => potencializa a resposta imune

1329
Q

Manifestações de hepatite viral aguda e crônica?

A

Aguda: Icterícia

Crônica: fadiga, hipertensão porta, falência hepática

1330
Q

Período de incubação das hepatites virais agudas?

A

A: 4 semanas
E: 5 semanas
C: 7 semanas
B-D: 8 semanas

1331
Q

Por que as hepatites A e E têm incubação mais curta?

A

Transmissão fecal-oral: fenômeno de primeira passagem (chegam direto ao fígado)

1332
Q

A icterícia é muito comum nas hepatites virais?

A

NÃO! A maiora é anictérica (icterícia em 30%)

1333
Q

Qual o vírus de hepatite mais associado à colestase?

A

A

1334
Q

Hepatite viral que mais fulmina?

A

B

1335
Q

Tipos mais associados à hepatite crônica?

A

B/C

1336
Q

Tipos mais associados à hepatite autoimune?

A

B/C

1337
Q

Tipos mais associados à hepatite recorrente?

A

A/B/C

1338
Q

Alteração do hemograma na hepatite viral? E à biópsia?

A

Leucopenia com linfocitose

Necrose periportal/ponte

1339
Q

Alteração do hemograma na hepatite alcoólica? E à biópsia?

A

Leucocitose neutrofílica (reação leucemoide com desvio à esquerda)
Necrose centrolobular

1340
Q

Qual a explicação de a necrose alcoólica ser centrolobular?

A

Hepatócitos com P450 estão mais concentrados próximo à VCL

1341
Q

Qual o único vírus DNA na hepatite?

A

B

1342
Q

Qual o vírus mais associado a manifestação extra-hepáticas?

A

B

1343
Q

O que significa o anti-HBc na hepatite B?

A

Contato com o vírus:

  • Total negativo = nunca teve ou não soroconverteu (8-12 semanas)
  • Total + IgM + = aguda
  • Total + IgM - = cicatriz sorológica
1344
Q

Mutante pré-core na hepatite B? DIAGNÓSTICO e CONFIRMAÇÃO?

A

Falha na síntese de HBeAg = leva a mais cirros, câncer e fulminação

  • > Hepatite B crônica com transaminases altas (ativ doença) e HBeAg negativo (suspeita)
  • > CONFIRMAÇÃO: DNA HBV alto
1345
Q

Mutante por escape (enveope)?

A

HBsAg + e Anti-HBs +

erro laboratorial? Mutante = vírus resistente à ação do anti-HBs

1346
Q

Cronificação conforme a idade?

A

Maior em RN (90%) e crianças (20-30%) = menor imunidade

1347
Q

Manifestações extra hepáticas associadas à HEP B?

A

PAN
GN Membranosa
SD de Gianotti Crosti (tb: EBV. HEpC)

1348
Q

Qual hepatite viral mais associada com câncer?

A

B (pode evoluir direto sem cirrose)

1349
Q

Cuidados com a criança de mãe HBsAg+?

A

vacina + Ig 12h, aleitamento permitido, sem indicação de cesárea

1350
Q

Imunoglobulina na transmissão sexual HEPb?

A

Até 14 dias (ideal = até 48h)

1351
Q

Se profissional de saúde com acidente com HbSag + ou suspeito, qual conduta?

A

AVALIAR SOROCONVERSÃO:

  • Ig 2x com intervalo de 1 mês se duas séries da vacina sem soroconversão
  • Soroconversão = nada a fazer
1352
Q

Esquema especial para vacinação com 4 deoses de hepatite B está indicado quando?

A

Imunodeprimido, IRC (4 doses duplas 0-1-2-6m)

1353
Q

Pós exposição com Ig para hepatite B é indicada quando?

A 
Infecção perinatal
Vítimas sexuais e Acidente biológico (se não vacinados/sem soroconversão)
Imunodeprimido exposto (mesmo se vacinado)
1354
Q

Coinfecção x superinfecção B e D?

A 
Co = D e B agudas (não aumenta risco de cronicidade... mas pior prognóstico em UDV)
Super= B crônica + D aguda (aumento risco de fulminação e cirrrose)
1355
Q

Hepatite C, associada a…?

A

Crioglobulinemia
GN mensangiocapilar
Liquen plano
Porfiria

1356
Q

Profilaxia pré e pós Hepatite A?

A

< 1 ano: Ig

> = 1 ano: vacina (MS = 1a dose 15 meses)

1357
Q

Isolameto na hepatite A?

A

Por 7-15 dias do surgimento da icterícia

1358
Q

Hepatite E cronifica?

A

RARO! (A pode!)

1359
Q

diferença entre cálculo e pólipo biliar no ultrassom?

A

Cálculo tem sombra acúsrica, polipo nao

1360
Q

Esteatose x hepatite x cirrose alcoólica: quais os mecanismos?

A 
Esteatose = libação
Hepatite= Libação no bebedor crônico
Cirrose = cicatriz e fibrose no bebedor crônico
1361
Q

Corpúsculos de Mallory?

A

Eosinófilos nos hepatócitos (avermelhados)
Sugerem lesão (hepatite) alcoólica
Pode tb ocorrer: Wilson, amiodarona…

1362
Q

Tratamento da heptite alcoólica?

A

Corticoide, pentoxifilina

1363
Q

CBP x CEP?

A
  • CBP: mulher, agressão nos ductos primpatiods microscópicos; assoc = AR, Sjogren, Hashimoto; Ac antimitocôndria
  • CEP: Grandes vias biliares, homem, RCU, P-ANCA (mesmo da RCU)
1364
Q

Complixações da CEP?

A

Cirrose (biliar secundária)

Colangiocarcinoma

1365
Q

CPRE da CEP?

A

vvbb extra-hepátics em “conta de rosário”

1366
Q

TT CEP e CBP?

A
  • Retardar evolução = ácido ursadesoxicolico (controverso para CEP, bons resultados para CBP)
  • Avançado = Tx hepático
1367
Q

Hepatite autoimune?

A

Lesão hepatcelular + exclusão de outras causas

Artralgia, vitiligo, atraso menstrual

1368
Q

Droga de escolha para terapia antihipertensiva aguda em gestante?

A

Hidralazina

1369
Q

Tipos anticorpos da hepatite autoimune?

A
  • Tipo I (lupoide): mulher jovem com manifestações lupoides e anticorpos antinucleares positivos
  • FAN: mais frequente (homogeneo)
  • Antimusculo liso (+ especifico q FAN)
  • Antiactina (o mais específico)
  • Tipo II (mais em crianças)
  • Anti-LKM1
  • TIpo III
  • Anti-SLA
1370
Q

Paciente pós-AVE isquêmico, qual combinação mostrou-se efetiva no tt da HAS?

A

IECA ou BRA + tiazídico

1371
Q

Achados da nefroesclerose benina e maligna?

A
  • Benigna = Arterioloesclerose hialina

* Maligna = hiperplásica (bulbo de cebola), necrose fibrinoide

1372
Q

Urgência x emergência hipertensiva, definição e conduta?

A 
Urgência = aumento crítico da PA sem LOA
Emergência = aumento crítico da PA com LOA (encefalopatia, AVE, SCA, dissecção aórtica, EAP...)
  • Conduta
    Urgência = Drogas VO: IECA, furosemida, clonidina
    PA= 160x100 em 24-28h
    Emergência = Droga IV: nitroprussiato, nitroglicerina, betablock (esmolol)
    PAM = abaixar em 20-25% em 1h (normalizar na dissecção)
1373
Q

Limitações do BCC?

A

Aumento risco de AVC e IAM, piora da angina nas di-hidropiridinas de curta ação
Evitar com monoterapia em DRC com proteinúria
Edema maleolar, descompensação IC e bradiarritmias

1374
Q

Indicação do tiazídico relacionada a um eletrólito do organismo?

A

Hipercalciúria idiopática (efeito hipocalciúrico)

diminui excreção de Ca

1375
Q

Contraindicações do tiazídico?

A

Gota, sem efeito quando ClCr<30 ou Cr>2,5, hiperparatireoidismo

1376
Q

Efeitos colaterais do tiazídico?

A

4 HIPO e 3 HIIPER:
*hipovolemia, hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia
* hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia
+ IMPOTENCIA

1377
Q

Isquemia crônica: como é definida e como é investigada?

A

Dor precordial (anginosa típica) de resolução rápida

  • Fator de risco + angina + exame complementar que defina isquemia crônica
  • -> 1o teste: TE (queda de ST >1)
  • -> Opções: cintilo/PET/ECO + dobutamina
  • -> Inconclusivos : TC/RM
  • -> Alto risco ou refratária = CAT (P-O)
1378
Q

Terapia antitrombótica e anti-isquêmica na isquemia crônica?

A

Antiplaquetário (AAS ou clopidogrel)
Betablock (+/- nitrato)
Captopril (IECA) e Colesterol (estatina)

1379
Q

Terapia antitrombótica e anti-isquêmica na isquemia aguda (SCA)?

A

Antiplaquetários (dupla agregação = AAS + clopidogrel ou ticagrelor) E anticoagulants
Betablock = preferir VO (risco de depressão miocárdica) +- nitrado parenteral (nitroglicerina)
Captopril (IECA) e colesterol (geralmente alta potência)

1380
Q

Qual o tempo máximo para realização do ECG na SCA?

A

10 minutos

1381
Q

Conduta no IAMSSST?

A
  • Pode ser angina instável ou IAM

Se 1 dos critérios de alto risco: Clínica, ECG (ex.: infra dinâmico), troponina = CAT em 2-72h

1382
Q

Conduta no IAM com supra de ST?

A

Plastia ou trombólise (tenecteplase é preferível) == até 12h

Angioplastia = preferível se possivel realização em 90-120 min da decisão

1383
Q

Primeira escolha na angina de Prinzmetal?

A

BCC

1384
Q

HBsAg e anti-HBc reagentes, o que indicam?

A

Infecção com contato há pelo menos 6 meses

1385
Q

TIpos de cardiomiopatias?

A

Dilatada = idiopática, álcool, Chagas
Restritiva = amiloidose
Hipertrófica - genética (jovem, septal)

1386
Q

Peculiaridade da cardiomiopatia hipertrófica septal?

A

Obstrução à saída do VE que se acentua na sístole (obstrução dinâmica)

1387
Q

Mudança no tratamento ILTB no HIV + ?

A

CD4<= 350: todos devem ser tt pelo menos uma vez

CD4>350: contactantes, PPD reator, portadores de cicatriz sem tt

1388
Q

Principal etiologia das miocardites?

A

Viral (Coxasckie B)

1389
Q

Clínica da miocardite?

A

Taquicardia desproporcional à febre +
ICC +
Alt. inespecífica da repolarização +
Aumento de troponina

1390
Q

Tratamento da pneumonia aspirativa?

A

Amoxicilina + clavulanato

1391
Q

Indicações do filtro de veia cava?

A

Contraindicação à coagulação
Recorrência mesmo anticoagulado
Complicação/falha da anticoagulação

1392
Q

Primeira conduta na suspeita de TEP (antes mesmo de investigar)?

A

Heparinização

1393
Q

Cardiomiopatia hipertrófica septal, clínica e conduta?

A

Sopro sistólico: Piora com valsalva, melhora com agachamento (aumenta RV)
Cd: controle da FC (manter coração cheio) +/- CDI
Evitar, cautela: nitrato, diuréticos

1394
Q

ECG e topografia do IAM?

A 
Anterosseptal - V1-V4
Anterolateral: V5 e V6, DI, aVL
Lateral alto: DI, aVL
Inferior: DII, DIII aVF
VD: V1, V3R, V4R
Dorsal (posterior): infra nas preocrdiais V1-V3 (espelho), V7, V8
1395
Q

Infarto de VD: o que deve ser evitado na conduta?

A

Tudo que reduza retorno venoso…

Evitar: morfina, nitrato, diuréticos

1396
Q

Estardiamento da ICFER (antiga IC sistólica)? Quais tratamentos são indicados para cada fase?

A

A) Apenas fatores de risco (tratar HAS, DM…)
B) Dç estrutural assintomática (IECA, BRA-II; Beta-block - metoprolol, carvedilol ou bisoprolol) * se não tolera IECA-BRA: hidralazina + nitrato
C) Sintomáticos: espironolactona, diurético, digital, hidralazina + nitrato
D) Refratários: suporte / Tx

1397
Q

Medicações prioritárias na ICFER?

A

Inibem remodelamento e diminuem mortalidade:
Espironolactona
Beta-block
IECA-BRA

1398
Q

Condição para ressincronização ventricular na ICFER?

A

Deve ser sintomático com terapia em doses otimizadas

1399
Q

IECA em alta dose na ICFER, substituir por…?

A

Valsartan + sucubitril

1400
Q

Ivabradina é indicada na ICFER se..?

A

Mau controle da FC (não tolera beta ou FC refratária)

Condição; FC>70

1401
Q

IC disastólica (ICFEP), tratamento?

A

Tratar os “problemas”:
Controlar PA e FC
Congestão: diurético em doses baixas
CI = digital!

1402
Q

Função do BNP?

A

Diagnóstico e prognóstico

Quanto mais alto, maior a chance de doença cardíaca e pior é o prognóstico

1403
Q

Tipos de IC descompensada e tratamento de cada?

A

Quente/seco: outra causa -> TEP?
Quente/úmido: vasodilatador, diurético
Frio, úmido: Dobutamina/adrenalina (se PAM baixa) : ênfase em melhorar perfusão e pressão
Frio, seco: HV cautelosa

1404
Q

Quadro clínico da dissecção aórtica com relação à aorta descendente?

A

IAM (pode acometer óstio da coronária)
Insuficiência aórtica
Tamponamento cardíaco

1405
Q

Quadro clínico da dissecção aórtica com relação ao arco aórtico?

A

Subclávia => diferença de PA

Carótida => síncope/AVEi

1406
Q

Quadro clínico da dissecção aórtica com relação à aorta descendente?

A

Hemotórax

Isquemia mesentérica renal

1407
Q

Diagnóstico da dissecção aórtica?

A

Estável => angioTC ou RNM

Instável =>ECO transesofágico

1408
Q

Alvos do TT na dissecção aórtica aguda?

A

PAS 100-110 e FC <60

1409
Q

Tratamento da dissecção aórtica aguda?

A

Beta-block IV = esmolol/propranolol
HAS persistente: nitroprussiado (cuidado com taquicardia reflexa)
Alternativa: Labetalol -> bloqueio alfa e beta

1410
Q

Pericardite aguda, clínica?

A

Dor pleurítica, postural dependente
Melhora com posição genupeitoral/Blechman
Piora com decúbito, tosse, inspiração profunda
Som áspero (sistólico e diastólico): atrito pericárdico (em 85% = específico)
ECG sugere IAM

1411
Q

Causas de pericardite aguda?

A 
Idiopática (viral)
Piogênica
Imune (ex.: LES)
Urêmica
Pós-IAM
1412
Q

Diagnóstico de pericardite?

A
  • RX tórax: “coração em moringa” (derrame pericárdico)
  • ECG: supra de ST difuso (côncavo, sem onda Q)
    infra de PR (pouco comum, mas mt específico!)
  • ECO: visualiza derrame pericárdico (e FC preserv)
1413
Q

Tratamento da pericardite?

A

AINE +/- colchicina

Refratários = corticoide

1414
Q

Costocondrite (sd Tietze)? Conduta?

A

Dor à digitopressão da borda esternal
Inflamação/episódios recorrentes
Cd= orientação, reposuo, gelo local, AINE

1415
Q

Espasmo esofagiano difuso, clínica?

A

Dor pós prandial (cólica esofágica com deglutição ou estresse)
Lembra doença coronariana (estresse deflagra)
Melhora com nitrato
Testes cardíacos normais

1416
Q

Diagnóstico do EED??

A

Esofagografia baritada => esôfago em “saca rolhas”

Padrão-ouro - esofagomanometria (pode ser sensibilizado por teste provocativo como teste do hidrofônio)

1417
Q

Tratamento do EED??

A

Nitrato ou BCC
Opções: Antidepressivos, dildenafil, botox
Refrat: esofagomiotomia longitudinal

1418
Q

Doença isquêmica do miocárdio, fisiopatologia?

A
  • Placa ateromatosa, lesão obstrutiva
  • Clínica com 50% de obstrução da luz
  • Isquemia crônica -> angina estável
  • Exposição de fatores da coagulação (placa nstável) -> síndrome coronariana aguda (angina instável ou IAM) = interrupção ou redução súbita do fluxo, progressão rápida
1419
Q

Angina típica (estável)?

A

Dor ou desconforto retroesternal < 15 minutos
Pior com esforço/estresse
Melhora com repouso/nitrato

1420
Q

Abordagem da angina típica?

A

1) ECG de repouso: onda T simétrica e pontiaguda; desnivelamento ST (pp infra) -> dificilmente confirma-se dgn no repouso
2) TE (esforço): esteira/bicileta
Infra ST>=1mm (retificado ou descendnte)
3) Perfusão por radionuclídeos (cintilografia/PET)
Teste + = defeito na perfusão durante o esforço
Localiza melhor e avalia viabilidade miocárdica
4) Testes anatômicos: Angio-TC e RM
5) CAT (P-O)
* Obs.: 3 (cintilo, PET e estresse farmacológico) são alternativas ao TE

1421
Q

Quais são as principais limitações do teste ergométrico (TE)?

A

Fisica

ECG de base (HVE/BRE)

1422
Q

Na limitação fisica, o que pode ser feito para a investiação da angina?

A

Estresse farmacológico:

  • Cintilografia com dipiridamol (“rouba” sangue das áreas doentes)
  • ECO/RM com dobutamina (contração mais forte e rápida piora a isquemia)
1423
Q

Função dos testes anatômicos para investigar a angina? E as limitações?

A 
Identificam a lesão
VPN elevado (descartam)
MAS.....
Menos dsponíveis
Pode ser lesão ocasional (tt em excesso)
1424
Q

Indicações de CAT na angina típica?

A

Causa indefinida
Angina limitante e refratária
Teste diagnóstico de alto risco (isquemia com baixa carga; múltiplos déficits de perfusão)

1425
Q

Se RNI estiver elevado ainda após a suspensão de warfarina, qual a conduta?

A

Vitamina K (reversão ) e novo RNI após 6-8h

1426
Q

Síndrome nefrótica + alterações SNC, pensar em ?

A

Trombose de seio venoso (+frequente) ou arterial

=> Perda de antitrombina III

1427
Q

Terapia anti-isquêmica e anti-trombótica na isquemia crônica: como é feita?

A
  • Anti-isquêmica: Beta-block, ICA +-nitrato VO (cont) ou SL (SOS) == opcional - nitrato não altera desfecho
  • Antitrombótica: AAS (ou clopidrogrel); estatina
1428
Q

Após a CAT a intervenção pode ser por cirurgia ou angioplastia (stennt). Quando preferir cirurgia?

A
  • Multiplas lesões vasculares (ex.: trivascular)
  • Lesão DA (desc anterior) proximal
  • Lesão de tronco de coronária E (mais nobre)
  • DM
  • Disfunção de VE
1429
Q

Tipos de cirurgia para isquemia cardíaca? Quais são os vasos mais usados?

A

D-> Usa-se mais safena

E-> usa-se mais ponte de mamária (torácica interna)

1430
Q

Apresentação da síndrome torácica aguda (SCA)?

A

Dor prolongada >15-20 minutos
Instalação rápida, em “crescendo”, com pequeno esforço ou repouso
Náuseas, vômito, sudorese profusa (diaforese)

1431
Q

Abordagem na SCA e como pode ser dividida?

A

ECG + Troponina em 10 min SEMPRE

  • Suboclusão = angina instável ou IAM subendocárdico = sem supra de ST; troponina -/+ (em geral + no IAM subendocardico e não na angina instável)
  • Oclusão total = IAM transmural com supra, troponina +
1432
Q

O que define a conduta na SCA?

A

O ECG!!! Não esperar troponina (demora) para definir conduta

1433
Q

Quando evitar nitratos?

A

Hipotenso, IAM de VD, sildenafil <24h de uso (risco de hipotensão grave e refratária), tadalafil <48h

1434
Q

Terapêutica na SCA SSST?

A
  • Anti-isquemica = beta block VO, IECA
    +/-Nitrato SL ou Nitroglicerina IV
  • Antitrombótica = AAS + clopidogrel (ou ticagrelor)
    Estatina, anticoagulação (fondaparinux, enoxaparina)
1435
Q

Quando evitar beta block?

A

Evitar nas descompensações de IC, BAV, broncoespasmo, risco alto [>70anos PA<120, FC<110])

1436
Q

Sobre o MONABC…?

A

Está defasado: Morfina não é de rotina; O2: apenas se dessaturar

1437
Q

Estratifiação de risco na SCA SSST e conduta para cada estrato?

A
  • Invasiva imediata <2h (risco muito alto) = angina refratária; instab hemodinâmica, arritmia grave (FV/TV)
  • Precoce (<24h): risco alto = troponina/ECG alterado, GRACE>140
  • Retardada (<72h): risco moderado = morbidades: DMR< IRenal ou cardíaca sem outros crit, revascularização prévia
1438
Q

Após a alta, conduta?

A

Suspender heparina; clopidogrel por 1 ano

1439
Q

IAM relacionado a choque cardiogênico, qual topografia pensar?

A

Anterior extenso (lesa VE)

1440
Q

Características da imagem em espelho no ECG?

A

O supra que gera o infra em espelho ( e nunca o contrário)

1441
Q

Fases do IAM no ECG?

A
  • Hiperauda = supra, T apiculada
  • Subaguda = Supra convexo, T invertida
  • Crônica = Onda q (de necrose ) - inatividade miocárdica
1442
Q

Definição de supra de ST que define IAM?

A

Supra >=1mm em 2 derivaões consecutivas

V2, V3: >=2mm (mulher: 1,5mm)

1443
Q

Imagens em espelho: qual derivação espelha com qual?

A

Lateral alta inferior

Dorsal (ou posterior) anterior

1444
Q

Derivações e vasos correspondentes, no ECG?

A
  • Anterior: V1-V4: Vaso = descendente anterior (DA)
  • Lateral: alta = D1 e aVL / baixa: V5 e V6= vaso: circunflexa (Cx)
  • Anterior extenso: V1-V6, D1, aVL - Vaso: tronco da coronária esquerda ou DA + CX (raro)
  • Inferior: D2, D3, aVF (CD=70%; Cx=30%)
  • Dorsal: V7, V8 (dorso) (CD=70%, Cx: 30%)
  • VD: V1, V3R, V4R: CD
1445
Q

Quando pensar em IAM de DA + Cx?

A

Quando afeta parede anterior e lateral alta apenas (poupa lateral baixa que é V5-V6)

1446
Q

Quais derivações devem ser pedidas ao suspeitar-se de afecção da coronária D?

A

V7, V8, V3R e V4R

1447
Q

Conduta na SCA com supra de ST?

A
  • Terapia anti-isquêmcia: beta-block VO, IECA (+/- nitrato SL ou nitroglicerina IV)
  • Anti-trombótica: AAS + ticagrelor; Estatina (ator); Anticoagulante (HNF)
  • Reperfusão imediata (se indicada)
1448
Q

Quando está indicada reperfusão imediata no IAM com supra de ST?

A

Se sintomas <= 12 h + Supra ST ou BRE novo (dificulta visualização do supra)

1449
Q

Angioplastia ou trombolítico na reperfusão?

A

PREFERENCIAL = ANGIOPLASTIA

  • ICP primária (intervenção coronariana percutânea) = angioplastia => Preferir se Tempo <= 90-120 min/choque cardiogênico
  • Trombolítico = Impossibilidade de ICP; tempo <= 10-30 min (TENECTEPLASE< alteplase, estreptoquinase)
1450
Q

Critérios de reperfusão no IAM?

A

Melhora da dor + diminuição do supra ST>50% (em relação à derivação com maior supra)
* Sem melhora = ICP de resgate

1451
Q

Principais complicações do IAM e tratamento?

A
  • FV = pp causa de óbito pré-hospitalar (CDI: PCR, TV sustentada, FE<30%)
  • IAMVD (evitar diurético, nitrato e morfina)
  • CIV = IAM + sopro novo (sistólico em borda esternal) suporte clínico + cirurgia (urgência)
  • Pericardite = AAS (+ corticoide se Sd Dressler)
1452
Q

Tipos de pericardite pós IAM?

A

Aguda: Por contiguidade, precoce (<2 semanas), AAS

Sd Dressler: Tardia (2-6 sem), imune (exposição de Ag miocárdio pela necrose), AAS e corticoides

1453
Q

Diferença entre cacifo e linfedema?

A 
Cacifo = edema mole, depressível (conteúdo líquido)
Linfedema = mais duro (conteúdo proteico
1454
Q

Características da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida?

A
  • B3: sobrecarga de volume
  • Ictus globoso
  • Cardiomegalia no RX( hipertrofia excêntrica)
  • FE<40%
1455
Q

Características da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada?

A
  • B4 (sobrecarga de pressão: átrio deve contrair com vigor para encher o ventrículo)
  • Ictus propulsivo
  • HVE (hipertrofia concêntrica: ondas mais amplas, distúrbios da repolarização)
  • FE>=50%
1456
Q

Definição de ICC?

A

Insuf D+ E= congestão pulmonar e sistêmica

1457
Q

Diagnóstico de insuficiência cardíaca?

A

Esencialmente clínico…
Achados mais específicos: IVE: dispneia (DPN, ortopneia), IVD: mais epsecíficos = congestão sistêmica: B3, turgência, refluxo hepatojugular

1458
Q

Doses de dopamina com efeito inotrópico? E vasoconstrictor?

A

Inotrópico (beta):3-10mcg/kg/min

Vasoconstrctor (alfa) : >10 (é preciso mais para contrair vários vasos que para um coração bater)

1459
Q

Marcador mais específico para diferenciar choque séptico da SIRS não infecciosa?

A

Procalcitonina (sempre aumenta nas bacterianas, mas não nas virais ou qualuqer outra causa de SIRS)

1460
Q

Exames complementares na IC?

A

ECG + RX tórax (iniciais e pouco sensíveis)
Dúvida: BNP ou NT-pró-BNP (alto VPN) - maior com a gravidade
Confirmação: ECO transtorácico

1461
Q

Principais causas de IC?

A

Doença coronariana (1a na ICFER)
HAS (1a na ICFEP)
Cardiomiopatias

1462
Q

Contraindicações ao uso de IECA/BRAII?

A

Cr>3 (relativa), K>5.5, Estenose bilteral de a. renal

1463
Q

Classe funcional NYHA da IC?

A

I) Sem limitação = sinrtomas aos grandes esforços
II) Limitação leve = com médios esforços
III) Limitação moderada = com pequenos esforços
IV) Limitação grave = ao repouso

1464
Q

Qual a terapêutica proposta segunda classificação funcuonal?

A

Associar espironolactona: II se histório de internação; mas principalmente III e IV

1465
Q

Contraindicações da espironolactona?

A

mesmas do IECA, mas 0,5 a menos:
Cr<2-2.5
K>5

1466
Q

Ação dupla do pril (IECA) se referre a…?

A

Inibição do SRAA e aumento da natriurese

1467
Q

Função do sacubitril?

A

Inibe neprilisina (inibidor dos natriuréticos)

1468
Q

Tratamento da ICFEP?

A

Congestão = diuréticos (dose baixa)
PA/FC= IECA, Beta-block, Antagonista cálcio
*Contraindica-se digital

1469
Q

Classificação da IC descompensada?

A

A) Quente e seco -> investigar outra causa: TEP, anemia
B) Quente e úmido -> Vasodilatador + diurético
C) Frio e úmido -> Dobutamina (ênfase na bomba)
D) (ou L) Frio e seco: HV cautelosa

1470
Q

Diferença entre o sopro da estenose aórtica e da CMH (hipertrófica) septal?

A

Estenose aórtica = fixo (obstrução mantida)

CMH septal = melhora com agachamento (aumento do RV), piora com valsalva - obstrução dinâ,ica

1471
Q

Quando indicar CDI na CMH?

A

S´ncope (instab hemodinamica)
TV (pode evoluir para FV)
Morte súbita abortada

1472
Q

Tireoidite de de Quervain?

A

Semanas após infecção vital
Aumento doloroso da tireoide: dor no pescoço, disfagia
Sintomas do hipertireoidismo -= na fase inicial
AINE + (raramente) prednisona

1473
Q

Tratamento de escolha para C. difficile?

A

Vancomicina (pp casos graves)

1474
Q

Quando se indica o raltegravir com TDF e 3TC no HIV+?

A

Um ou mais critérios de gravidade:
- CD4<100
- Outra infecção oportunista
- Necessidade de internação hospitalar/doença grave
- TB disseminada
(concluído o tratamento, switch para DTG em 3 meses)

1475
Q

Incubação da Leishmaniose?

A

10 dia-24 meses (média 2-6 meses)

1476
Q

Escores PORT/PSI, são de gravidade para…?

A

Pneumonia

1477
Q

CURB-65, indica-se internação se…?

A

> = 2 pontos

1478
Q

Itens questionados no score de Fagerstrom?

A

1) Tempo até fumar o primeiro cigarro
2) Dificuldade de não fumar em locais proibidos
3) Cigarro que traz maior satisfação (o primeiro)
4) Quanto s fuma por dia
5) Fumar mais frequentemente pela manhã que no resto do dia
6) Fumar mesmo doente (acamado)

1479
Q

Trombolítico na SCA tem indicação em qual dos seus tipos, dentro do delta T adequado?

A

SCA com supra de ST

1480
Q

Suspeita de hemorragia subaracnoide, conduta?

A

Neuroimagem!

Se normal e alta suspeita => considerar coleta LCR (ver se há sg)

1481
Q

Grande causa de labirintopatia periférica?

A

VPPB

1482
Q

Manobras diagnóstica e tratamento da VPPB?

A 
Dgn = Dix-Halpike
Tto= Epley
1483
Q

Suspeita de colite pseudomembranosa?

A 
Diarreia aquosa (>=3 episódios em <= 24h)
Fator de risco: antibioticoterapia (principais: cefalosporinas 3a e 4a geração, carbapenêmicos, fluoroquiolonas, clinda)
1484
Q

Dgn colite pseudomembranosa?

A

Colonoscopia (pseudomembrana)

PCR +/- toxina nas fezes (ou antígeno GDH nas fezes)

1485
Q

Tratamento da colite pseudomembranosa?

A

Cessar ATB “culpado”
Prevenção de contato, quarto privativo se possível
ABO por 10 (DEZ) dias:
–> Vancomicina 125mg VO 6/6h OU
–> Fidaxomicina 200mg VO 12/12h OU
–> Metronidazol 500mg VO 8/8h (última escolha)

1486
Q

Delta T para trombólise na TEP?

A 
Ideal = 48h
Possível = 14 dias
1487
Q

Quando a elevação da cabeceira pode ser útil no DRGE?

A

Refluxo noturno

1488
Q

Opções terapêuticas para DRGE?

A

Evitar alimentos que causam sintomas
perda de peso
IBP
Evitar BCC (relaxa EEI)

1489
Q

Seuqela mai comum da meningite?

A

Surdez

1490
Q

ATB para tt pnm por Listeria?

A

Ampicilina

1491
Q

Qual forma de dç meningocócica tem pior prognóstico?

A

Meningococcemia isolada

1492
Q

Tipo de isolamento para casos índices de menigite?

A

Gotículas

1493
Q

Prioncipal complicação do impetigo?

A

GNDA

1494
Q

Principal comlicação da osteomielite?

A

Osteomielite crônica

1495
Q

Pp causa de morte por endocartite infecciosa?

A

Ic por compressão mecânica

1496
Q

EI mais associada a fenômenos vasculares?

A

Aguda

1497
Q

Valva menos acometida na EI de forma geral?

A

pulmonar

1498
Q

Manchas de Roth, lesões em vasos da retina de pcts com EI é fenômeno?

A

Imunológico

1499
Q

Duiração do tt da EI?

A

4-6 semanas

1500
Q

A destruição hemorrágica das adrenais (S. de Waterhouse-Friederichsen) é uma complicação encontrada na sepse por…

A

Meningococo (N. menigitdis) ou pseudomonas

1501
Q

LCR com ⇈PMN e Glicose NORMAL é sugestivo de…

A

Caxumba ou infecção bacteriana

1502
Q

LCR com ⇈LMN e ↓Glicose é sugestivo de…

A

Fungos ou TB

1503
Q

LCR com ⇈LMN e Glicose NORMAL é sugestivo de…

A

Vírus, herpes, leptospirose

1504
Q

A profilaxia pós-exposição está indicada para Meningite causada por…

A

Meningococo, hemófilo

1505
Q

A profilaxia pós-exposição para Meningite está indicada para…

A

Contatos familiares/íntimos e Profissionais da Saúde.

1506
Q

Para receber profilaxia pós-exposição para Meningite, os contatos familiares/íntimos precisam ter passado…

A

4 horas por 5-7 dias com o paciente.

1507
Q

Para receber profilaxia pós-exposição para Meningite, os profissionais de saúde devem ter realizado…

A

IOT/aspiração/fundoscopia sem máscara.

1508
Q

Como é feita a profilaxia pós-exposição para meningite?

A

Rifampicina 600 mg 12/12 2 dias
Ceftriaxona 250 mg IM 1x
Ciprofloxacino 500/750 mg 1x.

1509
Q

O tempo de incubação máximo da Dengue é de…

A

15 dias

1510
Q

Dengue: diagnóstico depende do quadro febril +…?

A

“P-R-O-B-L-E-M-A-S” (P)etéquias (R)ash (prurido ocasional) (O)r(B)ital,dor (L)eucopenia (Ê)mese (M)ialgia intensa (A)rtralgia (“S”)efaleia

1511
Q

A Dengue Com Sinais de Alarme inicia geralmente em qual dia?

A

3o - 4o dia

1512
Q

O que marca o início da dengue com sinais de alarme?

A

Melhora da febre e piora do quadro.

1513
Q

Agentes de endocardite infecciosa subaguda (insidiosa) associada a valva nativa?

A

S. viridans (mais comum)
E. faecalis (2o mais comum)
S. bovis (associado a lesão intestinal)

1514
Q

Agentes de endocardite infecciosa aguda (toxemiante) associada a valva nativa?

A

S. aureus

-> associação com UDV -> tricúspide, sem sopro (maioria), MARSA

1515
Q

Agentes da encocardite com valva protética?

A

< 2 meses troca = S. epidermidis (coagulase negativo), S; aureus (agents hospitalares)
> 1 ano = valva nativa

1516
Q

Clínica da endocardite infecciosa?

A

Febre (90%)
Sopro (85%) - diastólico, novo sopro (PATOLOGICO)
Manifestaçõs periféricas = hemorragias subungueais, manchas de Janeway (palmoplantares), machas de Roth (retina), aneurisma micótico (trombo vai para vasa vasorum e parede incha), GNDA, nódulos de Osler (imunocomplexos na pele, muito dolorosos)

1517
Q

Diangóstico da EI?

A

Critérios de Duke:

  • 2 maiores
  • 1 maiore/3 menores
  • 5 menores
1518
Q

Critérios maiores de Duke?

A

Ver lesão e encontrar bactéria

  • Hemocultura: agentes típicos em 2 amostras/persistentemente +/ Coxiella burnetti (vale sorologia ou 1 cultura)
  • ECO: Vegetação OU abscesso OU deiscência de coroalha OU nova regurgitação valvar
1519
Q

O que são agentes típicos na EI?

A

S. viridans, S. bovis, HACEK (inclui hemofilo), S. aureus, Enrerococo (S. epidermidis não entra)

1520
Q

Critérios menores para EI?

A

5 “F”

1) Fatore de risco (predisposição: protese ou lesao valvar com regurgitação; ou UDV)
2) Febre >=38
3) Fenômenos vasculares
4) Fenômenos imunolóficos
5) Faltou 1 hemocultura

1521
Q

Fenomenos imunologicos na EI?

A

Manchas de Roth (retina)
GNDA
Nodulos de Osler
FR+

1522
Q

Fenomenos vasculares na EI?

A 
Embolia arterial
Embolia pulmonar séptica
Aneurisma micótico
Hemorragia craniana
Petéquias na conuntiva
Manchas de Janeway
Subungueal (splinter)
1523
Q

Tratamento da EI?

A
  • Valva nativa: penicilina (strepto) + oxacilina (stafilo) + Gentamicina (enterococo = corre por fora)
  • UDV: vancomicina (MRSA) + gentamicina
  • Valva protética (<1 ano): Vanco + gentamicina + rifampicina (descolonização)
1524
Q

Na dengue com sinais de alarme, o que reflete o aumento da permeabilidade vascular?

A

(1) Aumento do hematócrito.
(2) Hipotensão postural. (lipotimia
(3) Ascite/derrame pleural/derrame pericárdico.

1525
Q

Na dengue com sinais de alarme, quais são os sinais de disfunção orgânica leve?

A

(1) Dor abdominal contínua.
(2) Vômitos persistentes.
(3) Hepatomegalia > 2cm.
(4) Letargia/irritabilidade.

1526
Q

O que caracteriza dengue grave?

A

Choque, Disfunção Orgânica Grave ou Sangramento Grave (hematemese, melena, sg SNC)

1527
Q

O que e disfunção orgânica grave na dengue?

A

Encefalite, Hepatite e Miocardite.

1528
Q

Na fase aguda da Dengue, o diagnóstico da Dengue é feito através da realização de…

A

Isolamento viral ou pesquisa de Antígeno NS1.

1529
Q

Nos primeiros 3 dias, o diagnóstico de Dengue pode ser indicado pela pesquisa de…

A

Antígeno NS1

1530
Q

Após quantos dias a dengue pode ser confirmada por ELISA IgM?

A

6 dias

1531
Q

Em situações de epidemia, o ELISA IgM para Dengue deve ser solicitado somente para…

A

C e D (graves)

1532
Q

Febre + leucopenia, sugere? E se houver dor retroorb associada?

A

Sugere infecção viral

+ dor retro-orbitária = Flavivírus

1533
Q

O que gera a persistencia da transmissão da dengue?

A

transmissão transovariana (entre mosquitos)

Migração dos casos

1534
Q

Incubação da dengue?

A

3-15 dias

1535
Q

Viremia da dengue? E o que isso implica?

A

1 dia antes da febre a 6 dias de doença

período de transmissibilidade a vetor sadio

1536
Q

Clínic da dengue?

A

Febre (2-7 dias) + 2 dos PROBLEMAS

  • petequias
  • rash
  • orbital pain
  • leucopenia
  • emese
  • mialgias
  • anemia
  • sefaleia
1537
Q

Na Prova do Laço, deve-se inflar o manguito em membro superior até…

A

Média aritmética da PA ([PAS+PAD]/2)

1538
Q

Em adultos, durante a Prova do Laço, o manguito deve ficar inflado por…E em crianças?

A

5 min

Crianças - 3 min

1539
Q

Durante a Prova do Laço, no local com maior número de Petéquias formadas, deve-se.

A

Desenhar quadrado com 2,5 x 2,5 cm

1540
Q

Prova do laço positiva?

A 
>= 20 adultos
>= 10 crianças
1541
Q

Pacientes com Dengue sem sinais de maior gravidade, devem receber que tipo de hidratação?

A

Hidratação 60 mL/kg/dia VO até 48h afebril.

Salina 1/3 + liquidos 2/3

1542
Q

Pacientes com Dengue são classificados dentro do grupo B quando apresentam…

A

B inclui BeBê e Barriguda!

(1) Idade <2a ou >65 anos
(2) Gestação
(3) Sangramento de pele (espontâneo ou prova do laço)
(4) Risco social
(5) Comorbidades

1543
Q

Pacientes com Dengue classificados como grupo B devem ser avaliados quanto ao…

A

Hematócrito

1544
Q

Pacientes com Dengue são classificados dentro do grupo C quando apresentam…

A

↑Ht e/ou Sinais de Alarme.

1545
Q

Pacientes com Dengue devem receber atenção terciária quando…

A

C (alarme) ou D (grave)

1546
Q

Pacientes com Dengue classificados como Grupo C devem, inicialmente, receber…

A

Hidratação EV 20mL/kg/h em 2 horas até 3x.

1547
Q

Pacientes com Dengue classificados como Grupo C, após receberem hidratação EV inicial devem, a partir de agora, receber…

A

Hidratação EV 25 mL/kg em 6 horas.

1548
Q

Pacientes com Dengue são classificados dentro do grupo D quando apresentam…

A

Falha da terapêutica para grupo C e/ou Dengue Grave.

1549
Q

Na dengue com sinais de alarme, o que caracteriza plaquetopenia?

A

Sg de mucosas

1550
Q

Quais são os sinais de alarme na dengue? E qual conduta?

A
  • Permeab vascular = hemoconcentração, lipotimia, ascite, derrames
  • Disf organica leve = dor abd, vomitos, hepatomegalia>2 cm, letargia
  • Plaquetopenia = sg mcosas
    INTERNAÇÃO
1551
Q

Quais os sinais de dengue grave?

A
  • Choque (aumento grave da permeabilidade vascular): Pressão (inclui PA convergente)/pulso/periferia
  • Dif orgânica grave: encefalte, miocardite, hepatite
  • Sg grave: hematmese, melena, sg SNC
1552
Q

Pacientes com Dengue classificados como Grupo D devem receber…

A

Hidratação EV 20 mL/kg em 20 min até 3x.

1553
Q

Pacientes com Dengue classificados como Grupo D, quando há falha da terapêutica inicial, devem receber…

A

Albumina, Hemácias, Plasma ou Vasoativos.

1554
Q

O ciclo silvestre da Febre Amarela tem como principal vetor o…

A

Mosquito Haemagogus.

1555
Q

Zika x Dengue e Chikungunya?

A
  • Zika: febre ausente ou baixa
  • Rash mais frequente: 1o/2o dia: pruriginosos
  • Rash + conjuntivite não purulenta
  • Acometimento neurológico: Guillain-Barré, tx sexual e transplacentária
1556
Q

Arboviroses, qual mais letal?

A

Dengue

1557
Q

Chikungunya, peculiaridades

A

Artire, pode cronigicar e deformar articulações

1558
Q

Febre amarela, peculiaridades?

A
  • Autolimitada (90%): “Dengue “+ Sinal de Faget+ Mata fechada
  • Grave (10%) = sd hepatorrenal
1559
Q

A forma grave (10%) da Febre Amarela manifesta-se como uma síndrome de…

A

Disfunção Hepatorrenal (icterícia + hemorragia + oligúria).

AST (TGO) > ALT (TGP)

1560
Q

O diagnóstico da Febre Amarela pode ser feito através de…

A

Isolamento viral (até 5o dia) ou ELISA IgM (>=6d).

1561
Q

A profilaxia para Febre Amarela, quando indicadas para viajantes, deve ser realizada até…

A

10 dias antesdo deslocamento

1562
Q

unica doença que indica dialise pelo valor de CR?

A

Febre amrela:

dialise precoce se aumento Cr 2-3x ou DU<0,5ml/kg/h

1563
Q

Incubaçao da leptospirose?

A

1-30 dias

1564
Q

A Leptospirose manifesta-se como uma síndrome de…

A

“Vasculite infecciosa”.

1565
Q

A forma anictérica (90%) da Leptospirose manifesta com…

A

Febre + sufusão conjuntival e dor em panturrilhas.

1566
Q

A forma ictero-hemorrágica (10%) da Leptospirose tem sua instalação entre…

A

4-9 dia da doença

1567
Q

Os achados laboratoriais inespecíficos da Leptospirose incluem…

A

Plaquetopenia, ↑CPK e IRA com ↓K.

1568
Q

A Insuficiência Renal Aguda encontrada na Síndrome de Weil cursa caracteristicamente com…

A

Hipocalemia

1569
Q

Sendo a cultura de baixo rendimento, o método padrão-ouro para diagnóstico de Leptospirose é a…

A

Microaglutinação (fase aguda)

1570
Q

TT formas leves e graves de leptospirose?

A

Leves: doxiciclina
Graves: Penicilina Cristalina OU Cefalosporina 3G. ± Diálise.

1571
Q

A patogênese da Febre Tifoide está relacionada com concentrações de S. typhi em…

A

Placas de Peyer

1572
Q

Incubação da Leishmaniose Visceral?

A

10 dias a 24 meses (média 2-6 meses)

1573
Q

Clínica da Leishmaniose Visceral?

A

“febre com bação por um tempão”

1574
Q

Ao longo de 4 semanas, a Febre Tifoide evolui através das fases…

A

Bacterêmica, Hiperreativa e Convalescença.

1575
Q

Além das manifestações febris, a fase Bacterêmica (1ª) da Febre Tifoide cursa, caracteristicamente, com…

A

Diarreia ou constipação

1576
Q

A fase Hiperreativa (2ª) da Febre Tifoide é marcada por…

A

Febre muito alta ≥ 40º C + dor em FID.

1577
Q

As Roséolas Tifoídicas são manifestações características da Febre Tifoide em sua fase..

A

Hiperreativa (2a)

1578
Q

A complicação mais grave da fase Hiperreativa da Febre Tifoide é…

A

Perguração

1579
Q

A complicação mais comum da fase Hiperreativa da Febre Tifoide é…

A

Sangramento

1580
Q

Os dois achados laboratoriais inespecíficos mais característicos da Febre Tifoide são…

A

Leucopenia Paradoxal e VHS normal.

1581
Q

Durante a fase Bacterêmica (1ª) da Febre Tifoide, o diagnóstico pode ser pesquisado através de…

A

Hemocultura (1a- 2a semana).

1582
Q

Durante a fase Hiperreativa (2ª) da Febre Tifoide, o diagnóstico pode ser pesquisado através de…

A

Coprocultura (3a-4a semana) ou Mielocultura (+sensível).

1583
Q

O antibiótico de escolha para Febre Tifoide, segundo o Ministério da Saúde, é…

A

Cloranfenicol

Opções não MS: Ceftriaxona, Ciprofloxacino e Azitromicina.

1584
Q

A presença de choque e alterações da consciência no curso da Febre Tifoide indica o uso de…

A

Corticoides

1585
Q

O Leishmania chagasi é conhecido pela sua baixíssima…

A

Patogenicidde

1586
Q

A Leishmaniose Visceral costuma se manifestar clinicamente em pacientes…

A

Imunodeprimidos ou desnutridos

1587
Q

A Leishmaniose Visceral tem como principais manifestações hematológicas a…

A

Pancitopenia e Hipergamaglobulinemia Policlonal.

1588
Q

Achados clássicos da leish viceral?

A

Inversão albumina globulina

Hipergamaglobulinemia policlonal

1589
Q

O diagnóstico parasitológico da Leishmaniose Visceral pode ser realizado, preferencialmente, através de…? E qual de maior sensibilidade?

A

Preferencia -= aspirado de MO

Mais sensível = punção esplenica (complica mais)

1590
Q

O diagnóstico sorológico da Leishmaniose Visceral pode ser realizado através de…

A

Teste rápido, Imunofluorescência Indireta (preferível)e Antígeno rK39 (ativ dç).

1591
Q

TTo da Lesihmaniose visceral?

A

Glucantime (alarga QT)

Anfo B lipossomal (se gestante, grave, insuf cardiaca, hepatica, ou renal, imunodepeimidos, idade <1 ou >50)

1592
Q

Uma Reação de Montenegro negativa indica..

A

↓Imunidade celular (↑atividade da doença).

* Mais positiva na forma tegumentar!

1593
Q

Conduta e profilaxia para cães com Lesihmaniose?

A 
Doentes = sacrificar
Sadios = coleira com deltametrinas
1594
Q

Mielofibrose (MMA), tríade?

A

Hemácias em lágrima (dacriocitos)
Leucoeritroblastose
Bx medula: fibrose, áreas de hiperplasia

1595
Q

O agente causador de Malária mais comumente encontrado é o…

A

P. vivax.

1596
Q

O agente causador de Malária que manifesta-se com doença mais grave é o…

A

P. falciparum.

1597
Q

O agente causador de Malária que se manifesta com Febre Quartã é o…

A

P. malariae

1598
Q

A forma hipnozoíta é encontrada na Malária causada por Plasmodium…

A

vivax

1599
Q

A maior gravidade encontrada na Malária causada pelo P. falciparum deve-se a…

A

Alta parasitemia, disfunções orgânicas e hipoglicemia.

1600
Q

Regiões não-endêmicas devem realizar o diagnóstico de Malária através de…

A

Teste rápido

1601
Q

O tratamento da Malária causada por P. vivax deve ser realizado com…

A

Cloroquina (3d) + Primaquina (7d)

1602
Q

O tratamento da Malária causada por P. falciparum deve ser realizado com…

A

Artesunato + Mefloquina (3d) + Primaquina (1d)

1603
Q

O tratamento da Malária GRAVE deve ser realizado com…

A

Artesunato (6d) + Clindamicina (7d).

1604
Q

Em gestantes com Malária, deve-se evitar o uso de…

A

Primaquina (gestnte e grave = nao usa)

1605
Q

Quais os dois principais protozoários causadores de Parasitose Intestinal? E o que caracteriza infecção intestinal por protozoário?

A

(1) Entamoeba hystolitica. (2) Giardia lamblia.

AUSÊNCIA DE EOSINOFILIA

1606
Q

Qual o grupo de antiparasitários indicado para tratamento de parasitoses intestinais por Protozoários?

A

SEC/METRO/TINIDAZOL

1607
Q

Qual o principal local de instalação da E. hystolitica (Amebíase)?

A

Cólon (perto do fígado onde faz abscesso)

1608
Q

Quais os três tipos de apresentação clínica da Amebíase?

A

(1) Diarreia baixa invasiva.
(2) Quadro crônico assintomático.
(3) Quadro fulminante (imunocomprometidos).

1609
Q

Qual o teste diagnóstico indicado para Amebíase? Quais os achados possíveis?

A

EPF. Cisto (fezes) ou Trofozoítos (diarreia).

1610
Q

Qual a terapêutica proposta para Amebíase Leve?

A

Secnidazol dose única

1611
Q

Qual a terapêutica proposta para Amebíase Grave?

A

Metronidazol 750 mg 3x/dia 10 dias. Se persistente: Teclosan 5-10 dias.

1612
Q

Qual a principal forma de acometimento extraintestinal da Amebíase?

A

Abscesso hepático amebiano.: Lesão única, achocolatada em lobo direito do fígado.

1613
Q

Qual o quadro clínico sugestivo de Abscesso hepático amebiano?

A

Jovem com dor QSD + febre + sinal de Torres-Homem.

1614
Q

Qual a principal conduta diante do diagnóstico de Abscesso hepático amebiano?

A

NÃO DRENAR! Tratar Amebíase (Sec/Metro/TiNIDAZOL).

1615
Q

Qual o principal local de instalação da G. lamblia(Giardíase)?

A

Intestino Delgado (duodeno) (“tapete”).

1616
Q

Quais as duas principais formas de apresentação clínica da Giardíase?

A

(1) Diarreia alta não-invasiva.

(2) Disabsorção + atrofia de vilosidades.

1617
Q

Quais os dois métodos diagnósticos propostos para Giardíase?

A

(1) EPF. (2) Aspirado duodenal.

1618
Q

Excetuando-se os Sec/Metro/TiNIDAZOL, qual antiparasitário pode ser uma opção na terapêutica da Giardíase?

A

Abendazol 5 dias

1619
Q

Qual o achado de maior gravidade na Giardíase?

A

Hipogamaglobulinemia por IgA (↓numérica).

1620
Q

Qual o grupo de antiparasitários indicado para tratamento de parasitoses intestinais por Platelmintos?

A

Praziquantel

1621
Q

Qual o grupo de antiparasitários indicado para tratamento de parasitoses intestinais por Nematelmintos?

A

BENDAZOL

1622
Q

Quais as principais parasitoses intestinais causadas por Nematelmintos?

A

(1) Ascaridíase. (2) Toxocaríase. (3) Ancilostomíase. (4) Estrongiloidíase. (5) Enterobíase. (6) Tricuríase.

1623
Q

Quais as principais parasitoses intestinais causas por Platelmintos?

A

(1) Esquistossomose. (2) Teníase/cisticercose.

1624
Q

Quais os principais locais de instalação do Ascaris (Ascaridíase)?

A

Lombriga: intestino delgado (jejuno).
Larva: pulmão, VA, esôfago

1625
Q

No que consiste o Ciclo de Loss?

A

Trajeto Pulmão → VA → Esôfago.

1626
Q

No que consiste a Síndrome de Löffler? Quais suas manifestações clínicas?

A

Manifestações pulmonares relacionadas ao ciclo de Loss (tosse + infiltrado pulmonar migratório + eosinofilia)

1627
Q

Qual o único parasita responsável por Cólica Biliar e Pancreatite?

A

Ascaris

1628
Q

Qual o único parasita responsável por Suboclusão Intestinal?

A

Ascaris

1629
Q

O Toxocara canis é também chamado de..

A

Larva Migrans Visceral

1630
Q

Qual o principal achado clínico da Toxocaríase?

A

Eosinofilia maciça.

1631
Q

Além do quadro intestinal + Löffler, quais as três outras manifestações que podem estar presentes na Toxocaríase?

A

(1) Hepatomegalia. (2) Ascite (3) Febre.

1632
Q

Qual o método diagnóstico proposto para Toxocaríase?

A

Sorologia (ELISA)

1633
Q

Qual a terapêutica proposta para Toxocaríase?

A

Tiabendaozl + corticoide (pela eosinofilia)

1634
Q

Qual o principal local de instalação do A. duodenale/N. americanus?

A

Intestino delgado

1635
Q

O A. duodenale/N. americanus são também chamados de…

A

Larva migrans cutânea

1636
Q

O S. stercoralis é também chamado de…

A

Larva currens

1637
Q

Qual o principal local de instalação do S. stercoralis?

A

Intestino delgado

1638
Q

Qual o único parasita responsável por lesões cutâneas?

A

Strongyloides stercoralis (Estrongiloidíase).

1639
Q

Além do quadro intestinal + Löffler, quais as outras três manifestações que podem estar presentes na Estrongiloidíase?

A

(1) Lesões cutâneas. (2) Síndrome ulcerosa. (3) Sepse por autoinfestação (Gram-negativos).

1640
Q

Qual o método diagnóstico proposto para Estrongiloidíase?

A

EPF (Método de Baermann-Moraes) com pesquisa pra larvas.

1641
Q

Qual a terapêutica proposta para Estrongiloidíase?

A

Tiabendazol ou Albendazol por 3 dias.

1642
Q

Qual parasitose intestinal está associada a Sepse por autoinfestação por Gram-negativos?

A

Estrongiolidíase

1643
Q

Qual o agente etiológico da Enterobíase?

A

Enterobius vermicularis.

1644
Q

Quais as duas principais manifestações clínicas da Enterobíase?

A

(1) Prurido anal noturno. (2) Corrimento vaginal na infância.

1645
Q

Qual o método diagnóstico proposto para Enterobíase?

A

Fita gomada (de Graham).

1646
Q

Qual o principal local de instalação do S. mansoni?

A

Vasos mesentéricos.

1647
Q

Quais os três destinos dos ovos implantados nos vasos mesentéricos pelo S. mansoni?

A

(1) Lúmen retal.
(2) Parede do reto.
(3) Corrente sanguínea.

1648
Q

Quais as quatro principais formas de apresentação clínica da Esquistossomose?

A

(1) Dermatite cercariana (“coceira do nadador”) (2) Forma aguda de Katayama (3) Forma crônica granulomatosa. (4) Sepse por Salmonella

1649
Q

No que consiste a Forma Aguda de Katayama? Quais suas manifestações?

A

Uma das formas de apresentação da Esquistossomose, cursando com febre + Hepato/Espleno/Adenomegalias.

1650
Q

A Hipertensão Porta, Hipertensão Pulmonar e Mielite estão relacionadas a qual parasitose intestinal?

A

Esquistossomose

1651
Q

Quais os três métodos diagnósticos propostos para Esquistossomose?

A

(1) Sorologia (agudo). (2) EPF (40 dias). (3) Biópsia retal (↑sensibilidade).

1652
Q

Qual o achado de EPF característico da Esquistossomose?

A

“ovoide pontiagudo”

1653
Q

Qual a terapêutica proposta para a Esquistossomose?

A

Praziquantel + Oxamniquina.

1654
Q

Quais as manifestações clínicas da Teníase?

A

MAIORIA ASSINTOMÁTICO ± fome/emagrecimento.

1655
Q

Quais as manifestações clínicas da Neurocisticercose?

A

(1) Convulsões. (2) Hipertensão intracraniana. (3) Oftalmocisticercose.

1656
Q

Quais os métodos diagnósticos propostos para Teníase? Qual o achado característico dos exames?

A

EPF e Tamisação (peneiração). Pesquisa de Proglotes nas fezes

1657
Q

Quais os três métodos diagnósticos propostos para Cisticercose?

A

(1) Sorologia. (2) LCR. (3) TC crânio.

1658
Q

Qual a terapêutica proposta para Teníase/Cisticercose?

A

Praziquantel + Mebendazol/Albendazol.

1659
Q

Quais parasitoses intestinais cursam com marcante Eosinofilia?

A

Toxocaríase e Esquistossomose.

1660
Q

Quais parasitoses intestinais cursam comumente com anemia ferropriva?

A

Ancilostomíase (A. duodenale/N. americanus) e Amebíase.

1661
Q

Quais as duas mais graves complicações da Zika?

A

(1) Síndrome de Guillain-Barré por toxicidade direta. (2) Microcefalia Congênita.

1662
Q

Qual o método diagnóstico de escolha para Zika?

A

RT-PCR.

1663
Q

Quais os períodos para realização do RT-PCR para diagnóstico de Zika em não-gestantes?

A

Sangeue: 7-14 dias

Urina= 14-21 dias

1664
Q

Qual o método diagnóstico complementar ao RT-PCR para o diagnóstico de Zika diante de alta suspeição clínica?

A

MAC-ELISA IgM anti-zika + confirmação com PRNT.

1665
Q

Quais as duas manifestações clínicas típicas da fase subaguda (3m) da Chikungunya?

A

(1) Artrite persistente contínua ou intermitente.

2) Tenossinovite hipertrófica (Túnel do Carpo

1666
Q

Quais as três principais manifestações clínicas típicas da fase crônica (3a) da Chikungunya?

A

(1) Artropatia crônica (destrutiva). (2) Fenômeno de Reynaud. (3) Manifestações inflamatórias gerais.

1667
Q

Quais os métodos diagnósticos propostos para Chikungunya? Em qual período eles devem ser solicitados?

A

RT-PCR + Elisa IgM/IgG anti-CHIKV
1ª coleta: até 1 semana do quadro.
2ª coleta: após 14-45 dias.

1668
Q

Usuários de drogas EV, com vegetações grandes ou embolização, provavelmente tem Endocardite Subaguda causada por..

A

Fungos (Candida).

1669
Q

A Endocardite causa lesões frequentemente nas válvulas…

A

Mitral e aórtica

1670
Q

A Endocardite em usuários de drogas EV causa lesões frequentemente na válvula…

A

Tricúspide

1671
Q

Os achados de hemocultura que constituem os critérios maiores de Duke para diagnóstico de Endocardite incluem…

A

Presença de agentes típicos em 02 amostras OU hemocultura/sorologia+ para Coxiella

1672
Q

Dentro dos critérios de Duke, um AVE hemorrágico constitui um achado…

A

Menor (fenômeno vasular)

1673
Q

Quais as cinco principais indicações de Valvoplastia na terapêutica da Endocardite?

A

(1) ICC + disfunção mitral/aórtica.
(2) Prótese instável.
(3) Endocardite fúngica ou agente resistente.
(4) Mantém febre/bacteremia > 5-7 dias.
(5) Vegetação móvel > 10 mm

1674
Q

A Endocardite Fúngica indica necessariamente a realização de…

A

Valvoplastia

1675
Q

Quais as duas características laboratoriais e farmacológicas que classificam um agente de PAC como “TÍPICO”?

A

(1) Coloração pelo GRAM.
(2) Responde a β-lactâmicos.
* Atípicos tb não crescem em cultura

1676
Q

Quais os padrões radiológicos esperados por PAC Típica x Atípica?

A 
TÍPICA = Broncopneumonia ou pnm lobar
ATÍPICA = Broncopneumonia ou pnm intersticial
1677
Q

Qual o 2º mais comum agente etiológico da PAC?

A

Myocplasma

3o = vírus, 4o = c. pneumoniae 5o = hemófilo

1678
Q

Qual o principal agente etiológico da PAC em DPOC?

A

Haemophilus influenzae (típico)

1679
Q

Qual a indicação de pesquisa da etiologia na terapêutica da PAC?

A

Apenas se tt hospitalar

1680
Q

A Pneumonia “Redonda” ou “Pseudo-tumoral” é achado peculiar da PAC por…

A

S. pneumoniae

1681
Q

Quais os principais agentes Gram-NEGATIVOS causadores de PAC?

A

(1) H. influenzae. (2) Moraxella. (3) Klebsiella. (4) Legionella.

1682
Q

Quais os principais agentes Gram-POSITIVOS causadores de PAC?

A

(1) S. pneumoniae. (2) S. aureus. (3) Pseudomonas.

1683
Q

A PAC grave em etilistas e diabéticos é um achado peculiar da infecção por…

A

Klebsiella

1684
Q

A “Pneumonia do Lobo Pesado” é um achado peculiar da infecção por…

A

Klebsiella

1685
Q

PAC com abscesso pode ser causada pelo S. pneumoniae do sorotipo…

A

3

1686
Q

PAC em pacientes com fibrose cística e/ou bronquiectasias podem ser causadas por..

A

S. aureus ou Pseudomonas.

1687
Q

PAC cursando em pacientes usuários de drogas EV pode ser causada por…

A

S. aureus

1688
Q

Pneumatoceles e Piopneumotórax são achados que podem ser causados por…

A

S> aureus

1689
Q

Em geral, as Pneumonias mais graves são causadas pela infecção por…

A

S. aureus e pseudomonas

1690
Q

PAC cursando em pacientes imunossuprimidos pode ser causada por…

A

Pseudomonas

1691
Q

Quais os quatro agentes etiológicos da PAC considerados ATÍPICOS?

A

(1) M. pneumoniae. (2) Vírus Influenza. (3) Legionella. (4) Anaeróbios.

1692
Q

PAC em pacientes jovens cursando com quadro gripal arrastado é sugestivo de infecção por…

A

M. pneumoniae. (principal atípco)

1693
Q

PAC cursando com Miringite Bolhosa ou Anemia Hemolítica é sugestivo de infecção por…

A

M. pneuoniae

1694
Q

Quais as três síndromes ocasionalmente associadas a infecção por M. pneumoniae?

A

(1) Síndrome de Stevens-Johnson. (2) Fenômeno de Reynaud. (3) Síndrome de Guillain-Barré.

1695
Q

Quais os cinco critérios determinantes de Síndrome Respiratória Aguda Grave?

A

S. gripal +

(1) Dispneia
(2) SpO2 < 95%
(3) ↑FR
(4) ↓PA
(5) Piora da doença de base.

1696
Q

Quais as seis indicações para terapêutica da Gripe com Oseltamivir/Zanamivir?

A

SRAG ou ALTO RISCO:

(1) Extremos de idade.
(2) Imunodepressão.
(3) Indígena.
(4) IMC ≥ 40.
(5) Gestante ou puérpera.

1697
Q

O Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura) está associado a PAC causada por…

A

Legionella

1698
Q

PAC com sintomas gastrointestinais e elevação de transaminases está associada a infecção por…

A

Legionella

1699
Q

Diante de suspeita de PAC por Legionella, deve-se solicitar…

A

Antígeno urinário para Legionella.

1700
Q

Quais os dois principais achados clínicos característicos de PAC por agentes anaeróbios?

A

Dentes em mau estado + macroaspiração

1701
Q

Qual o tempo de incubação da pnm em geral?

A

48 h

1702
Q

Escarro e hemocultura, podem ser feitos em que casos na suspeita de uma pneumonia°

A

Refratário, internado, comolicado

1703
Q

CURB-65,definição e qual a conduta?

A 
Confusão mental
Ureia >=43 (ou 50 - soc Bras)
FR>=30
Blood pressure (PAS<90 ou PAD <=60)
65: >= 65 anos
* 0-1: ambulatório
* 2: considerar internação
* >=3 : internar
1704
Q

No geral o que deve ser considerrado par internação conforme o critério PORT?

A 
CURB + comorbidades + P.O.R.T
P= pleural, ph
O= oxigênio
R= residência
T= temperatura
* Internação indicada se PORT 4 ou mais (>90 pts)
1705
Q

Critérios de definição de PAC grave e conduta?

A

CD= UTI se 1 maior ou 3 menores
MAIORES = Choque séptico/ VM invasiva
MENORES: C, U, R, B (3 + é pnm grave)/ Multilobar/ PaO2/FiO2 <250/ Leucopenia, plaquetopenia ou hipotermia

1706
Q

Pnm em RN, principal a ente a ser pensado?

A

GBS

1707
Q

Quando suspeitar de pneumococo resistente?

A

Comorbidade
ATB <3 meses
Alta prevalência no local

1708
Q

TT pneumococo resistente?

A

Dose dobrada de amoxi , com ou sem clavulanato
Cef 2a ou 3a geração
Quinolona respiratória (levo, moxi, gemi)

1709
Q

Pnm necrosante x abscesso?

A

Abscesso = >= 2cm (é “necrose grande”)

1710
Q

PAC em pacientes com fibrose cística e/ou bronquiectasias podem ser causadas por..

A

S.aureus ou pseudomonas

1711
Q

Quano pensar em pnm por germes MDR?

A

ATB por 90 d IV
Internação >= 5 dias
Choque séptico, SDRA, diálise
Bronquiectasia ou fibrose cística

1712
Q

Tratamento das pneumonias confome: ambulatorial, internação ou UTI?

A
  • Ambulatório (Pneumococo ou Mycoplasma) = Macrolídeo, ou doxiciclina, ou amoxi (BR) - 1 droga
  • Internação (G-, stafilo…) = Quinolona ou macrolídeo + ceftriaxone (ou ampi + subactam)
  • UTI (Legionella) = Quinolona + ceftriaxone ou macrolídeo + ceftriaxone
1713
Q

Tto da pnm por germes hospitalares ou associados à VM?

A

Germes: S. aureus ou Pseudomonas

  • Ceftazidima ou cefepime
  • Pipe + tazo
  • Mero ou imipenem
    • se MDR: associar a uma dessas drogas cipro ou levo ou amica ou genta
    • se MRSA= vanco ou linezolida EV
1714
Q

Tratamento da pneumonia aspirativa (macroaspiração): etilista, neuropata?

A

Clinda (anaeróbios) / amoxi + clav

1715
Q

Qual a indicação e recomendação de tratamento para PAC por macroaspiração?

A

Instalação de Pneumonia necrosante + abscesso. Tratar com Clindamicina ou AmoxiClav.

1716
Q

A Pleuroscopia está indicada para investigação de derrame pleural quando

A

Suspeita clínica ou USG de septação

1717
Q

Ausência de melhora após drenagem de derrame pleural na Pneumonia indica realização de…

A

Pleuroscopia + lise de aderências.

1718
Q

Quais os três critérios que permitem retirada do dreno torácico?

A

(1) Melhora clínica do paciente.
(2) Drenagem < 50 mL/dia.
(3) Reexpansão complexa da cavidade

1719
Q

Diante de abscesso pulmonar em paciente com pneumonia, pode-se indicar terapêutica com…

A

Clindamicina ou AmoxiClav ou Oxacilina.

pensa-se mais em anaeróbio

1720
Q

Diante de abscesso pulmonar em paciente com pneumonia, a drenagem está indicada se…

A

Sem melhora em 5 dias ou Abscesso > 6-8 cm…

1721
Q

No que consiste a “transativação heteróloga do HIV”?

A

Infecções/vacinação → Linfócitos T CD4 → ↓CD4 ↑CV.

1722
Q

Em quanto tempo após a infecção por HIV ocorre soroconversão?

A

4 semanas (1 mês)

1723
Q

Sintomas na fase de latência clínica (setpoint viral) no HIV?

A

Assintomático ou linfonodomegalia generalizada persistente

1724
Q

Quais são as neoplasias definidoras de AIDS?

A

Sarcoma de Kaposi
Ca cervical invasivo
LNH

1725
Q

Sintomas da fase sintomática precoce do HIV?

A 
Candida boca/vagina
Leucoplasia pilosa (EBV: parte mais rugosa, dificil de remover com espátula)
TB pulmonar
Herpes zóster
Displasia/ca cervical in situ
Anemia/PTI
1726
Q

Doenças definidoras de AIDS?

A
  • FUNGOS
  • cândida no esôfago e via aérea
  • pneumocistose, micose disseminada
  • TB EXTRAPULMONAR
  • VÍRUS
  • CMV (exceto baço, fígado e linfonodos)
  • LEMP
  • HIV (encefalo, nefro, cardiopatia)
  • NEOPLASIAS DEFINIDORAS
  • PARASITOS:
  • Neurotoxoplasmose
  • Chagas (reativação)
1727
Q

Diante de procedimentos dentários, pode-se pensar em endocardite bacteriana por..?

A

S. viridans

1728
Q

A AIDS é caracterizada LABORATORIALMENTE como…

A

Infecção pelo HIV + CD4 <200 cel/mm³. (<350 confomre o guia de vigilância epidemiológica)

1729
Q

Aceita-se diagnóstico presuntivo de quais condições indicativas de SIDA?

A
  • Candidíase esofágica
  • Doença por CMV
  • Herpes simples mucocutâneo
  • LEMP
  • Pneumocistose
  • Toxoplasmose cerebral
  • Micobacteriose não TB dissemnada
1730
Q

Em que situações é indicada genotipagem pré-tratamento?

A

Crianças
Gestantes
TB ativa
Infecção por parceiro em uso de TARV

1731
Q

Maraviroque (inibidor CC5), é usado quando?

A

Não responde às demais (última linha)

1732
Q

Coinfecção TB/HIV não grave, qual a conduta?

A

Trocar DTG por efavirenz (MS) ou RAL

1733
Q

TB grave HIV +, conduta?

A

Trocar DTG por RAL

TB grave = CD4<100; outra infecção oportunista; internação; disseminada

1734
Q

Cso haja troca do DTG por EFV ou RAL, o que deve ser feito?

A

Voltar para DTG (switch) em 3 meses

1735
Q

Como é realizado o diagnóstico de HIV em pacientes menores de 18 meses?

A

2 cargas virais (HIV-RNA) positivas.

1736
Q

Como é realizado o diagnóstico de HIV em pacientes maiores de 18 meses?

A

2 Imunoensaios (Anti-HIV) + Carga Viral (HIV-RNA).

1737
Q

Como é realizado o diagnóstico de HIV em pacientes maiores de 18 meses em situações especiais (campanhas, moradores de rua, profissionais do sexo…)?

A

Teste Rápido 1 + Teste Rápido 2 + Carga Viral (HIV-RNA).

1738
Q

Qual a conduta diante do achado de Imunoensaio/Teste Rápido negativos para HIV, porém com alta suspeição clínica?

A

Repetir em 30 dias

1739
Q

Qual a conduta diante de Imunoensaio/Teste Rápido discordantes para HIV?

A

Solicitar Western Blot ou Imunoblot.

1740
Q

Em quais situações o início da TARV é considerado emergência médica?

A

Estupro e Acidente Ocupacional.

1741
Q

Qual o objetivo do tratamento do HIV?

A

Carga viral indetectável em 06 meses.

1742
Q

Quais as quatro principais medicações consideradas Inibidores da Transcriptase Reversa?

A

(1) Tenofovir (TDF).
(2) Lamivudina (3TC).
(3) Efavirenz (EFV).
(4) Zidovudina (AZT).

1743
Q

Qual o principal Inibidor da Integrase utilizado na TARV?

A

DTG

1744
Q

Gestnte com HIV, esquema prioritário?

A

TDF + 3TC+ EFV (ou RAL)

1745
Q

Sintomas da fase sintomática precoce do HIV?

A 
Candida boca/vagina
Leucoplasia pilosa (EBV: parte mais rugosa, dificil de remover com espátula)
TB pulmonar
Herpes zóster
Displasia/ca cervical in situ
Anemia/PTI
1746
Q

Doenças definidoras de AIDS?

A
  • FUNGOS
  • cândida no esôfago e via aérea
  • pneumocistose, micose disseminada
  • TB EXTRAPULMONAR
  • VÍRUS
  • CMV (exceto baço, fígado e linfonodos)
  • LEMP
  • HIV (encefalo, nefro, cardiopatia)
  • NEOPLASIAS DEFINIDORAS
  • PARASITOS:
  • Neurotoxoplasmose
  • Chagas (reativação)
1747
Q

Diante de procedimentos dentários, pode-se pensar em endocardite bacteriana por..?

A

S. viridans

1748
Q

A AIDS é caracterizada LABORATORIALMENTE como…

A

Infecção pelo HIV + CD4 <200 cel/mm³. (<350 confomre o guia de vigilância epidemiológica)

1749
Q

Aceita-se diagnóstico presuntivo de quais condições indicativas de SIDA?

A
  • Candidíase esofágica
  • Doença por CMV
  • Herpes simples mucocutâneo
  • LEMP
  • Pneumocistose
  • Toxoplasmose cerebral
  • Micobacteriose não TB dissemnada
1750
Q

Em que situações é indicada genotipagem pré-tratamento?

A

Crianças
Gestantes
TB ativa
Infecção por parceiro em uso de TARV

1751
Q

Maraviroque (inibidor CC5), é usado quando?

A

Não responde às demais (última linha)

1752
Q

Coinfecção TB/HIV não grave, qual a conduta?

A

Trocar DTG por efavirenz (MS) ou RAL

1753
Q

Qual o principal método diagnóstico de Pneumocistose?

A

Escarro corado por Metenamina. (mas aceita-se dgn presuntivo)

1754
Q

Cso haja troca do DTG por EFV ou RAL, o que deve ser feito?

A

Voltar para DTG (switch) em 3 meses

1755
Q

Como é realizado o diagnóstico de HIV em pacientes menores de 18 meses?

A

2 cargas virais (HIV-RNA) positivas.

1756
Q

Como é realizado o diagnóstico de HIV em pacientes maiores de 18 meses?

A

2 Imunoensaios (Anti-HIV) + Carga Viral (HIV-RNA).

1757
Q

Quais os três achados do LCR de Meningite Criptocócica?

A

(1) ↑Pressão LCR. (2) ↑Linfomono. (3) ↑PTN + ↓Glicose.

1758
Q

Quais os três testes específicos do LCR de Meningite Criptocócica?

A

(1) Tinta da China (pouco sensivel)
(2) Cultura (resultado ardio)
(3) Pesquisa Antígeno Criptocócico. (aglut. Látex)

1759
Q

Qual a conduta diante de Imunoensaio/Teste Rápido discordantes para HIV?

A

Solicitar Western Blot ou Imunoblot.

1760
Q

Quais os achados radiológicos sugestivos de Neurotoxoplasmose?

A

Imagens hipodensas + edema perilesional + realce (captação) de contraste em anel.

1761
Q

Qual o objetivo do tratamento do HIV?

A

Carga viral indetectável em 06 meses.

1762
Q

Quais as quatro principais medicações consideradas Inibidores da Transcriptase Reversa?

A

(1) Tenofovir (TDF).
(2) Lamivudina (3TC).
(3) Efavirenz (EFV).
(4) Zidovudina (AZT).

1763
Q

Qual o principal Inibidor da Integrase utilizado na TARV?

A

DTG (gravir)

1764
Q

Gestnte com HIV, esquema prioritário?

A

TDF + 3TC+ EFV (ou RAL) -> MS = RAL

1765
Q

O que caracteriza falha virológica na infecção pelo HIV?

A

CV detectável após 6 meses de TARV

Rebote após supressão

1766
Q

Profilaxia pré exposição para o HIV?

A

TDF + FTG (emtricitabina) = Truvada

1767
Q

Tempo até ser atingida proteção do truvada para relação anal e vaginal?

A
  • Anal => 7 dias

* Vaginal => 20 dias

1768
Q

Qual o tempo ideal de realização de profilaxia pós-exposição ao HIV? Qual o tempo máximo?

A 
Ideal = 2h
Máximo = 72h
1769
Q

Qual o esquema de profilaxia pós-exposição ao HIV utilizado no Brasil?

A

TDF + 3TC + DTG 28d

1770
Q

O que é considerado infectante no contato com HIV+?

A

Sangue
Secreções genitais
Líquidos (serosa, LCR) EM CONTATO COM SG

1771
Q

O que não é considerado infectante?

A

Fezes, lágrima, saliva, suor,…

1772
Q

Os principais achados radiográficos sugestivos de Pneumocistose em paciente HIV+ com quadro pulmonar arrastado é…

A

Infiltrado bilateral + Pneumatoceles

Ausência de adenopatia hilar ou derrame pleural

1773
Q

Qual o principal método diagnóstico de Pneumocistose?

A

Escarro corado por Metenamina. (mas aceita-se dgnpresuntivo)

1774
Q

Qual a terapêutica proposta para tratamento de Pneumocistose?

A

SMZ + TMP EV por 21 dias. Se PaO2 ≤ 70: + corticoide.

1775
Q

Qual as três indicações para profilaxia PRIMÁRIA contra Pneumocistose em paciente HIV+? Qual o esquema utilizado?

A

(1) CD < 200.
(2) Candidíase oral.
(3) Febre > 2 sem.
SMZ+TMP.

1776
Q

Qual a clínica sugestiva de Meningite Criptocócica em paciente HIV+?

A

Subaguda + cefaleia/febre/confusão mental + ⇈HIC.

1777
Q

Quais os três achados do LCR de Meningite Criptocócica?

A

(1) ↑Pressão LCR. (2) ↑LMN. (3) ↑PTN + ↓Glicose.

1778
Q

Quais os três testes específicos do LCR de Meningite Criptocócica?

A

(1) Tinta da China. (2) Cultura. (3) Pesquisa Antígeno Criptocócico.

1779
Q

Quais as três principais causas de lesão neurológica FOCAL na AIDS?

A

1) Neurotoxoplasmose. (2) Linfoma primário do SNC. (3) Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP).

1780
Q

Quais os achados radiológicos sugestivos de Neurotoxoplasmose?

A

Imagens hipodensas + edema perilesional + realce de contraste em anel.

1781
Q

Qual a terapêutica proposta para Neurotoxoplasmose?

A

Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico.

1782
Q

Quais as indicações de profilaxia primária para Neurotoxoplasmose no paciente HIV+? Qual o esquema utilizado?

A

IgG positivo + CD4 < 100. SMZ+TMP.

1783
Q

O diagnóstico de Linfoma Primário de SNC no paciente com AIDS pode ser suspeitado quando…

A

Não há melhora após 14 dias de tratamento para Neurotoxoplasmose.

1784
Q

O Linfoma Primário de SNC no paciente com AIDS está relacionado a…

A

Infecção pelo Vírus Epstein-Barr (

1785
Q

Quais os achados laboratoriais sugestivos de Linfoma Primário de SNC no paciente com AIDS?

A

CD4 < 50 + LCR com PCR+ para EBV.

1786
Q

Cirrose biliar primária, epidemiologia, clínica e exames?

A
  • Mulher meia-idade
  • Clínica: prurido (1o sintoma), icterícia, fadiga, colestase, hipercolesterolema, hiperpigmentação, dificuldade de absorver vitaminas lipossolúveis: esteatorreias, xantelasmas, dor óssea (vit D)
  • Evolui com fibrose (estenose)
  • USG sem alterações (sem obstrução biliar)/anti-mitocondria + em 90-95%
1787
Q

Qual o achado radiológico sugestivo de Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP) no paciente com AIDS?

A

]hiperintensidades em T2

1788
Q

Qual a conduta proposta para Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP) no paciente com AIDS?

A

Manter TARV.

1789
Q

Quais a principal causa de lesão neurológica DIFUSA na AIDS?

A

Encefalopatia por HIV ou Complexo Demencial da AIDS (IRREVERSÍVEL!).

1790
Q

Qual a tríade clínica sugestiva de Encefalopatia por HIV? E qual a conduta?

A

Deficiência cognitiva + alteração de comportamento + déficits motores.
CD= TARV

1791
Q

Como prevenir a transmissão vertical do HIV no pré-natal?

A
  • Pré-natal: TDF + 3TC + RAL (14a semana) -> evitar no 1o trim
1792
Q

Como prevenir a transmissão vertical do HIV no parto? Qual a conduta?

A

Parto = principal momento para transmissão

  • Cesárea eletiva (38a semana/dilatação 3-4cm/bolsa íntegra) + AZT IV intraparto
  • Se >34 semanas CV <1000 = parto tem indicação obstétrica
  • Se CV indetectável >34 semanas= sem AZT (manter apenas se desconhecida ou detectável)
1793
Q

Conduta no puerpério para mães HIV +?

A
  • Mãe = TARV e contraindicar aleitamento
  • RN = AZT 4 semanas + NVP (3 doses: 48-48-96h)
    Nevirapina apenas se alta chance de transmissão:
    (1) Mãe sem TARV na gestação
    (2) CV >1000 ou desconhecida no 3o trim
    (3) Má adesão
    (4) Mãe com IST
    (5) Mãe com teste reagente no parto (descoberta)
  • Profilaxia P. jirovecci no RN a partir de 4 semanas (até descartar HIV, ou se confirmar até 1 ano)
1794
Q

Quando se faz a profilaxia de P. Jirovecii no HIV?

A

CD4< 200 OU Candida oral OU Febre >2 semanas
RN de mãe HIV + >4 semanas até 1 ano ou infecção descartada
SMX-TP

1795
Q

Profilaxia primária de MAC?

A

CD4<50

Azitromicina 1200 mg/semana ou claritro 500mg 2x dia

1796
Q

Qual a profilaxia primária para neurotoxo?

A

SMTX-TP se CD4<100 + IgG + para toxo

1797
Q

Relação valores de CD4 e patologias que suscetibiliza?

A

CD4< 350: Tb miliar
CD4<200: P. jirovecii, Kaposi, LEMP, enccefalite pelo HIV
CD4< 100: Histoplasmose disseminada, criptococo, neurotoxo
CD4< 50: MAC, linfoma 1o SNC, CMV (retinite)

1798
Q

Existe profilaxia primária para criptococo, histoplama, CMV e herpes simples no HIV+?

A

Não!

1799
Q

Profilaxia da TB em HIV+: como e quando fazer?

A 
Isoniazida 270 doses
Se: Contato = 
* PPD reator (>=5) 
* Contactante
* RX com cicatriz  
* Reator prévio
1800
Q

Tratamento da coinfecção HIV/TB?

A

RIPE 6m e TARV 8 semanas após iniciaar RIPE

Se CD4<50: TARV em até 2 semanas

1801
Q

Clinica da pneumocistose?

A

Tosse seca
dispneia progressiva
Hipoxemia, Aumento de LDH (inflamação membrana alvéolo-capilar)

1802
Q

Clinica e tratamento da MAC (micobacteriose atípica)?

A

Enterite

Claritro + etambutol (MAC=macrolídeo)

1803
Q

TT histoplasmose disseminada?

A

Itraconaazol

1804
Q

TT criptococose (meningite)?

A

Anfo B + flucitosina 2 semanas
+ Fluconazol 8 semanas
* Avaliar punnção de alívio

1805
Q

Clínica da neurotoxo?

A

Febre, cefaleia, sinais focais, convulsão

1806
Q

Cirrose biliar primária, epidemiologia, clínica e exames?

A
  • Mulher meia-idade
  • Clínica: prurido (1o sintoma), icterícia, fadiga, colestase, hipercolesterolema, hiperpigmentação, dificuldade de absorver vitaminas lipossolúveis: esteatorreias, xantelasmas, dor óssea (vit D)
  • USG sem alterações (sem obstrução biliar)/anti-mitocondria + em 90-95%
1807
Q

O que justifica a hiperpigmentação na CBP?

A

Acúmulo de sais biliares

1808
Q

Onde fica o foco mitral na ausculta?

A

No ictus (normal = 5o EIC linha hemiclavicular

1809
Q

Onde está o foco tricúspide na ausculta?

A

REEB (próximo ao espaço xifoide)

1810
Q

Foco aórtico principal e acessório: onde se localizam

A

Principal => 2o EID

Acessório => 3o EIE

1811
Q

Foco pulmonar?

A

2o E

1812
Q

O que significam as bulhas B1 e B2?

A 
B1=  fechamento simultâneo mitral e tricúspide
B2 = Fechamento simultâneo aórtic e pulmonar
1813
Q

O que significam as bulhas B3 e B4?

A 
B3 = sobrecarga de volume (ins sistólica)
B4 = sobrecarga de pressão (iss diastólica)
1814
Q

O que explica o desdobramento fisiológico (inspiratório) da segunda bulha (B2)?

A

Aumento do retorno venoso e atraso de P2 (componente pulmonar, demora mais a fechar)

1815
Q

O que explica o desdobramento paradoxal da segunda bulha (B2)?

A

Desobramento que some à inspiração

Atraso no fechamento da valva aórtica (BRE, Estenose aórtica…)

1816
Q

O que explica o desdobramento fixo (constante) da segunda bulha (B2)?

A

Atraso constante no fechamento de P2 (inspiração acentua ou mantém) : BRD, CIA

1817
Q

O vasoespasmo ocorre em qual período na HSA?

A

Entre 3o-14o dia

1818
Q

Quando se indica cirurgia em uma valvopatia?

A

Classe I=

  • Doença grave e sintomática (D)
  • Doença grave com diminuída fração de ejeção (alguns C)
  • Indicação de cirurgia cardíaca por outro motivo
1819
Q

Como se caracteriza a estenose mitral?

A

Sopro: ruflar diastólico

  • Hiperfonese de B1 (valva mitral estenosada fecha com força)
  • Estalido de abertura
  • Reforço pré-sistólico (contração atrial sobre valva doente)
1820
Q

Na estenose mitral, qual situação representa um desaparecimento evolutivo do reforço pré-sistólico?

A

FA

1821
Q

Como se caracteriza a estenose aórtica?

A
  • Sopro mesossistólico
  • Desdobramento paradoxal de B2 (atraso do fechamento valva aórtica)
  • Presença de B4 (sobrecarga de pressão)
  • Pulso parvus (baixa amplitude) /tardus (longa duração)
  • Angina/sincope/dispneia
1822
Q

Como se caracteriza a insuficiência mitral?

A
  • Sopro holossitólico, rude (na sístole reflui sg de VE para AE pois a valva mitral não fecha corretamente)
  • B3 (sobrecarga de volume)
  • Ictus de VE desviado
1823
Q

Como se caracteriza a insuficiência aórtica?

A
  • Sopro protodiastólico
  • Ictus de VE desviado
  • Pode ter B3 (sobrecarga de volume)
  • sopro de Austin -Flint: sangue que retorna pela aorta na diástole restringe a abertura da mitral (restrição funcional) => ESTENOSE MITRAL FUNCIONAL
  • “Tudo pulsa na insuficiência aórtica”
1824
Q

Como diferenciar o sopro de Austin-Flint de uma estenose mitral verdadeira?

A

Normofonese de B1 sem estalido de abertura

1825
Q

O que é o pulso de Corrigan e e qual valvopatia está presente?

A

Martelo d’água: rápidas ascenção e queda

Insuficiência aórtica

1826
Q

O que é o Sinal de Musset e e qual valvopatia está presente?

A

Pulsação da cabeça. Insuficiência aórtica

1827
Q

O que é o Sinal de Muller e e qual valvopatia está presente?

A

Pulsação da úvula. Insuficiência aórtica (MULLER=UVULA)

1828
Q

O que é o Sinal de Quincke e e qual valvopatia está presente?

A

Pulsação do leito ungueal. Insuficiência aórtica

1829
Q

Como a manobra de Valsalva afeta os sopros cardíacos?

A 
Aumento da pressão intratorácica = redução do RV
Diminui sopros (exceto da CMH assimétrica septal e prolapso mitral)
1830
Q

Como a manobra do agachamento (acocoramento) afeta os sopros cardíacos?

A 
Aumento do RV
Aumenta sopros (exceto da CMH assimétrica septal e prolapso mitral)
1831
Q

Como a manobra do handgrip (mãos cerradas por 10s) afeta os sopros cardíacos?

A

Aumenta RVP (dificulta saída de sangue do coração)
Aumanta sopro da ins aórtica
Diminui sopro da estenose aórtica (menos sangue sai pela valva estenosada)

1832
Q

Como o uso de vasodilatador afeta os sopros cardíacos?

A

Reduz RVP

Oposto do handgrip: aumenta sopro da estenosee diminui o da insuficiência aórtica

1833
Q

Como a manobra de Rivero-Carvalho (inspiração) afeta os sopros cardíacos?

A

Aumento dos sopros à direita (aumento do retorno venoso para coração direito)

1834
Q

Como se caracteriza um choque oculto ou compensado?

A

Normotensão/FC normal com lactato alto, acidose, saturação venosa do O2 baixa (mecanismo fisiopatologico)

1835
Q

Onde fica o foco mitral na ausculta?

A

No ictus (normal = 5o EIC linha hemiclavicular

1836
Q

Onde está o foco tricúspide na ausculta?

A

REEB (próximo ao espaço xifoide)

1837
Q

Foco aórtico principal e acessório: onde se localizam

A

Principal => 2o EID

Acessório => 3o EIE

1838
Q

Foco pulmonar?

A

2o E

1839
Q

O que significam as bulhas B1 e B2?

A 
B1=  fechamento simultâneo mitral e tricúspide
B2 = Fechamento simultâneo aórtic e pulmonar
1840
Q

O que significam as bulhas B3 e B4?

A 
B3 = sobrecarga de volume (ins sistólica)
B4 = sobrecarga de pressão (iss diastólica)
1841
Q

O que explica o desdobramento fisiológico (inspiratório) da segunda bulha (B2)?

A

Aumento do retorno venoso e atraso de P2 (componente pulmonar, demora mais a fechar)

1842
Q

Abordagem no choque séptico?

A
  • Controle do foco infeccioso (culturas + ATB na primeira hora)
  • Ressucitação inicial: 30ml/kg em 3h
    => Avaliação hemodinâmica (respondeu?)
    Early-goal ou avaliação clínica; outros (lactato, eco, etc)
    => Não responde?
  • Noradrenalina
    => Refratários
  • Corticoides (hidrocortisona 5-7 dias)
  • Transfusão (Hb<7)
  • Dobutamina se DC baixo
1843
Q

Que fator pode tornar um choque irreversível?

A

Liberação de radicais livres -> ativação do sistema imunoinflamatório -> necrose dos enterócitos e alteração da permeabilidade endotelial -> TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA

1844
Q

O que é o “Early Goal” no choque séptico?

A
  • PVC 8-12
  • Diurese >= 0,5
  • PAM >= 65
  • SVcO2>= 70%
1845
Q

Quando se indica cirurgia em uma valvopatia?

A

Classe I=

  • Doença grave e sintomática (D)
  • Doença grave com diminuída fração de ejeção (alguns C)
  • Indicação de cirurgia cardíaca por outro motivo
1846
Q

Como se caracteriza a estenose mitral?

A

Sopro: ruflar diastólico

  • Hiperfonese de B1 (valva mitral estenosada fecha com força)
  • Estalido de abertura
  • Reforço pré-sistólico (contração atrial sobre valva doente)
1847
Q

Na estenose mitral, qual situação representa um desaparecimento evolutivo do reforço pré-sistólico?

A

FA

1848
Q

Como se caracteriza a estenose aórtica?

A
  • Sopro mesossistólico
  • Desdobramento paradoxal de B2 (atraso do fechamento valva aórtica)
  • Presença de B4 (sobrecarga de pressão)
  • Pulso parvus (baixa amplitude) /tardus (longa duração)
  • Angina/sincope/dispneia
1849
Q

Qual a principal alteração valvar em um surto de febre reumática (aguda)?

A

Insuficiência mitral (não fecha)

1850
Q

Como se caracteriza a insuficiência mitral?

A
  • Sopro holossitólico, rude (na sístole reflui sg de VE para AE pois a valva mitral não fecha corretamente)
  • B3 (sobrecarga de volume)
  • Ictus de VE desviado
1851
Q

Como se caracteriza a insuficiência aórtica?

A
  • Sopro protodiastólico
  • Ictus de VE desviado
  • Pode ter B3 (sobrecarga de volume)
  • sopro de Austin -Flint: sangue que retorna pela aorta na diástole restringe a abertura da mitral (restrição funcional) => ESTENOSE MITRAL FUNCIONAL
  • “Tudo pulsa na insuficiência aórtica”
1852
Q

Como diferenciar o sopro de Austin-Flint de uma estenose mitral verdadeira?

A

Normofonese de B1 sem estalido de abertura

1853
Q

O que é o pulso de Corrigan e e qual valvopatia está presente?

A

Martelo d’água: rápidas ascenção e queda

Insuficiência aórtica

1854
Q

O que é o Sinal de Musset e e qual valvopatia está presente?

A

Pulsação da cabeça. Insuficiência aórtica

1855
Q

Qual causa tóxico-metabólica de coma que pode se apresentar com déficit focal?

A

Hipoglicemia (pode simular AVE)

1856
Q

O que é o Sinal de Quincke e e qual valvopatia está presente?

A

Pulsação do leito ungueal. Insuficiência aórtica

1857
Q

Como a manobra de Valsalva afeta os sopros cardíacos?

A 
Aumento da pressão intratorácica = redução do RV
Diminui sopros (exceto da CMH assimétrica septal e prolapso mitral)
1858
Q

Como a manobra do agachamento (acocoramento) afeta os sopros cardíacos?

A 
Aumento do RV
Aumenta sopros (exceto da CMH assimétrica septal e prolapso mitral)
1859
Q

Como a manobra do handgrip (mãos cerradas por 10s) afeta os sopros cardíacos?

A

Aumenta RVP (dificulta saída de sangue do coração)
Aumanta sopro da ins aórtica
Diminui sopro da estenose aórtica (menos sangue sai pela valva estenosada)

1860
Q

O que deve ser avaliado no paciente em investigação para morte encefálica?

A
  • Reflexo de tronco
  • Teste da apneia (avaliar se é possível respirar espontaneamente)
  • Exame complementar: angiografia, doppler transcraniano, EEG, cintilografia, SPECT …
    (provar ausência de PERFUSÂO encefálica, ATIVIDADE ELÉTRICA ou METABÓLICA)
1861
Q

Como a manobra de Rivero-Carvalho (inspiração) afeta os sopros cardíacos?

A

Aumento dos sopros à direita (aumento do retorno venoso para coração direito)

1862
Q

Ritmo respiratório conforme os tipos de lesão?

A
  • Bi-hemisférica/diencefálica difusa/comas metabólicos: Cheyne-Stokes
  • Mesencéfalo: hiperventilação central
  • Ponte: respiração apnêustica
  • Bulbo: respiração em salvas, atáxica de Biot, apneia (lesão mais grave)
1863
Q

Qual doença reumatológica que não responde bem com corticoterapia?

A

Esclerose sistêmica (inclusive, desencadeiam crises renais)

1864
Q

Tipos de insuficiência respiratória?

A
  • Hipoxêmica (Tipo 1) = perda na captação de O2 pelos capilares alveolares
    Principal mecanismo: distúrbio V/Q = PNM, SARA, EAP
  • Hipercápnica (Tipo 2) = Hipoventilação (Miastenia gravis, DPOC)
1865
Q

O distúrbio hipoxêmico cursa com quais variáveis?

A

PaO2/FiO2<300
Gradiante alvéolo-arterial: P(a-a)O2>15-20 para FiO2 21%
* Alvéolo tem muito O2, capilar pouco: dist V/Q

1866
Q

Quais são causas típicas de IR hipercápnica e qual a alteração típica?

A 
Neoplasias SNC
SAHOS
Causas metabólicas
Medicações depressoras
Miastenia gravis
DPOC
* PCo2>50!
1867
Q

Como é a evoluçao dos tipos de insuficiência respiratória?

A

Distúrbio se torna misto: hipoxêmico tem retenção de CO2 e vice-versa (a diferenciação se dá apenas para a abordagem inicial e entendimento da fisiopatologia)

1868
Q

O que é a reação de Jarisch-Herxheimer?

A

Quadro autolimitado de exacerbação das lesões cutânea da sífilis após início da penicilna, mas NÃO se deve descontinuar o tratamento

1869
Q

O que é o descolamento manual das membranas e quando ele estaria indicado?

A

Método para tentar induzir TP a partir de 39-40 s em gestações de alto risco

1870
Q

Quais são os parâmetros de monitorização com o cateter de Swan-Ganz? Onde é colocado o cateter?

A

Cateter é posicionao em qualquer das grandes veias sistêmicas torácicas (evitar no AD)

  • PVC (AD -> volemia)
  • Pressão da artéria pulmonar
  • PCap ou PoAP (pressão no capilar pulmonar ou de oclusão da artéria pulmonar) => Mede congestão no AE
  • DC (Função VE)
  • Resist vacular sistêmica
  • SvcO2 (oxigenação - venoso central)
1871
Q

Além dos medidos pelo cateter de Swan-Ganz, quais outros parâmetros e exames importantes no paciente intensivo?

A
  • PA invasiva (PAM e delta PP)
  • ECOcardiograma
  • Lactato
1872
Q

O que é e o que avalia o delta PP?

A

Variação da pressão de pulso

Se>=13%: maior possibilidade de responder à reposição volêmica

1873
Q

O que é um choque hipodinâmico e quais são os parâmetros para a sua avaliação?

A
  • HIPODINÂMICO = baixo DC e elevada RVS
    Extremidades pálidas, frias, enchimento capilar reduzido
    => PVC e Pcap baixos => Hipovolêmico
    => PVC e Pcap altos: Cardiogênico ou obstrutivo
1874
Q

O que é um choque hiperdinâmico e quais são os parâmetros para a sua avaliação?

A
  • HIPERDINÂMICO = elevado DC e baixa RVS
    Extremidades avermelhadas, paciente corado, enchimento adequado (vasodilatado), pulsos cheios
    => PVC e Pcap baixos => Distributivo (séptico, anafilático, neurogênico)
1875
Q

O que constitui o índice cardíaco?

A

Débito cardíaco/área de superfície corpórea

1876
Q

Ausência de resposta taquicardizante devido a queda de PA sugere choque do tipo…?

A

Neurogênico

1877
Q

O que caracteriza a síndrome do choque tóxico?

A

Enterotoxina estafilocócica

  • 3 dias após início da menstruação (associa-se a tampões vaginais
  • Febre, hipotensão, eritrodermia
  • Acometimento multissistêmico
  • Associação com hemorragia subconjuntival
  • Descamação de pele na fase de convalescençap
1878
Q

Melhor parâmetro clínico para a reposição volêmica?

A

Diurese

1879
Q

Tempo porta-balão e porta-agulha?

A

Porta-balão: ideal 90-120 (ANGIOPLASTIA)
Porta agulha: ideal 10-30 min (possível até 12h)
(TROMBÓLISE)

1880
Q

De maneira geral, qual o tratamento do choque?

A

1) Volemia = Base é cristaloides; outros: coloide, sg
2) Tônus arteriolar = Vasopressores (noradrenalina pp, vasopressina, dopamina (>10/microg/kg)
3) Função ventricular = inotrópicos: dobutamina/milrinona/dopamina (3-10)
4) Refratários= Corticoide (sepse), trombolítico (TEP), balão intra-aórtico (IC)

1881
Q

Choque quente x frio: quais são as aminas preferenciais?

A 
Quente = noradrenalina
Frio = adrenalina (maior efeito na contratilidade)
1882
Q

Como se caracteriza um choque oculto ou compensado?

A

Normotensão/FC normal com lactato alto, acidose, saturação venosa do O2 baixa

1883
Q

Como é o mecanismo da sepse?

A

Bactéria + fatores individuais -> TNF-alfa, IL-1, IL-6 ->inflamação, vasodilatação, tombose e disfunção celular -> Disfunção orgânica

1884
Q

Como identificar sepse?

A

Infecção + SIRS (2 crit: Temp, FC, FR, Leucograma)

1885
Q

Marcador mais específico para diferenciar sepse grave e choque séptico de SIRS?

A

Procalcitonina (sempre aumenta nas bacterianas, mas não nas virais ou qualuqer outra causa de SIRS)

1886
Q

O que é e qual a função do SOFA?

A

Escore que permite estabelecer risco de disfunção orgânica, já que o diagnóstico de sepse é tardio
* 6 critérios, bastam 2 alterados:
==> Sangue (plaquetas)
==> Oxigenação (PaO2/FiO2)
==> Fígado (Bilirrubina)
==> Arterial (PAM), Alerta (Glasgow), Anúria (Cr, diurese)

1887
Q

q-SOFA?

A

FR>22
PAS<100
Glasgow <15
* >=2 indica maior risco de mortalidade ou permanência prolongada na UTI

1888
Q

O que define choque séptico?

A

Sepse que não responde a volume…

  • > Necessidade de vasopressor para se obter PAM >=65
  • > Lactato >2 após reposição
1889
Q

Qual o melhor indicador laboratorial de má perfusão?

A

Lactato.

1890
Q

Abordagem no choque séptico?

A
  • Controle do foco infeccioso (culturas + ATB na primeira hora)
  • Ressucitação inicial: 30ml/kg em 3h
    => Avaliação hemodinâmica (respondeu?)
1891
Q

Que fator pode tornar um choque irreversível?

A

Liberação de radicais livres -> ativação do sistema imunoinflamatório -> necrose dos enterócitos e alteração da permeabilidade endotelial

1892
Q

O que é o “Early Goal” no choque séptico?

A
  • PVC 8-12
  • Diurese >= 0,5
  • PAM >= 65
  • SVcO2>= 70%
1893
Q

A definição atual de sepse (2016) aboliu os conceitos de…?

Quais são os conceitos vigentes atualmente?

A

Sepse grave e SIRS!

  • Sepse é definida como disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção
  • Choque séptico = necessidade de vasopressor para PAM>= 65 e Lactato>=2 após reanimação volêmica adequaa
1894
Q

O que é SIRS conforme as definições anteriores?

A

SIRS = 2 ou mais:

  • Febre ou hipotermia (<36 ou >38)
  • Taquicardia (FC>90)
  • Taquipneia (FR>20, PCO2<32)
  • Leu>12.000, <4000 ou >10% bastões
1895
Q

O que é sepse conforme as definições anteriores?

A

SIRS + evidência de infecção (provável ou documentada)

1896
Q

O que é sepse grave conforme as definições anteriores?

A

Sepse com disfunção orgânica

  • Hipotensão
  • Lactato alto
  • débito urinário <0,5 ml/kg/h por pelo menos 2h apesar de reposição volêmica adequada
  • Lesão pulmonar aguda (PaO2/FiO2<250 se sem e <200 se com foco infeccioso: pnm)
  • Cr>2
  • Bt>4
  • Plaq< 12.000
  • Coagulopatia (INR>1,5)
1897
Q

Escala de avaliação do NC específica para intensivistas?

A

FOUR

1898
Q

Coma sem causa aparente, o que é uma conduta aceitável?

A

Tiamina (na encefalopatia de Wernicke, o coma pode mascarar outras manifestações)

1899
Q

Quais são as topografias possíveis do coma?

A

Cortical difusa ou de tronoc

1900
Q

Reflexos de tronco?

A

Fotomotor (direto e consensual)
Corneopalpebral
Oculocefálico (ao girar a cabeça para o lado, olho gira para o sentido oposto)
Tosse
* Oculovestibular= se oculocefálico afetado

1901
Q

Causas de coma:

A

Estrutural ou tóxico-metabólica

1902
Q

Diferença entre causa estrutural e tóxico-metabólica no coma?

A

TM = sem déficit focal (exceto hipoglicemia)/
pupilas fotorreativas
reflexos no geral preservados

1903
Q

Qual causa tóxico-metabólica de coma que pode se apresentar com déficit ocal?

A

Hipoglicemia (pode simular AVE)

1904
Q

Causas eletrolíticas comuns de rebaixamento do NC?

A

Hipocalcemia
Hiponatremia (edema cerebral)
Hipercapnia -> Acidose
* Dstúrbios do potássio são mais característicos efeitos na musculatura esquelética e CV = neurônios não!

1905
Q

Pré-requisitos quanto às condições do paciente para a determinação de morte encefálica?

A
  • Causa conhecida e rirreversível
  • Tratamento no hospital por 6horas (24 horas se hipóxia/isquemia)
  • Temperatura > 35°, SatO2>94%, PAM>=65
1906
Q

Qual a exigência de avaliação de morte encefálica quanto ao número e capacitação dos mesmos?

A

DOIS MÉDICOS
*Um especialista em medicina intensiva (adulta/ped), neurologista (adulta/ped), neurocirurgião (adulta/ped) ou médico de emergência.
*Um médico com no mínimo 1 no de experiência no atendimento de pacientes em coma, acompanhamento ou realização de pelo menos 10 determinações de morte encefálica ou curso de capacitação
===NENHUM PODE SER DA EQUIPE DE TRANSPLANTE

1907
Q

Qual deve ser o intervalo entre as avaliações de morte encefálica no paciente em coma?

A
  • <2 meses: 24h
    *2m-2a: 12h
  • > 2 a: 1h
    Mais jovem - maior chance de recuperação!
1908
Q

O que deve ser avaliado no paciente em investigação para morte encefálica?

A
  • Reflexo de tronco
  • Teste da apneia (avaliar se é possível respirar espontaneamente)
  • Exame complementar: angiografia, doppler, EEG transcraniano… (provar que os neurônios não são perfundidos, vascularizados ou não há sinal algum de atividade elétrica)
1909
Q

Quais são os reflexos de tronco conforme os locais afetados?

A
  • Via óptica e mesencéfalo (II e III): reflexo fotomotor direto e consensual
  • Mesencéfalo e ponte (III, VI e VII): reflexos oculovestibular e oculocefálico
  • Ponte (V e VII pares): reflexo corneopalpebral
  • Bulbo (IX e X): reflexo faríngeo e da tosse
1910
Q

Ritmo respiratório conforme os tipos de lesão?

A
  • Bi-hemisférica/diencefálica difusa/coms metabólicos: Cheyne-Stokes
  • Mesencéfalo: hiperventilação central
  • Ponte: respiração apnêustica
  • Bulbo: respiração em salvas, atáxica de Biot, apneia (lesão mais grave)
1911
Q

Atividade motora conforme o local de tronco lesado?

A

Decorticação = Cortical ou subcortical até mesencéfalo
Descerebração = mesencéfalo
Sem movimento = ponte/bulbo

1912
Q

Tipos de insuficiência respiratória?

A
  • Hipoxêmica (Tipo 1) = perda na captação de O2 pelos capilares alveolares
    Principal mecanismo: distúrbio V/Q = PNM, SARA, EAP
  • Hipercápnica (Tipo 2) = Hipoventilação (Miastenia gravis, DPOC)
1913
Q

O distúrbio hipoxêmico cursa com quais variaveis?

A

PaOw/FiO2<300
Gradiante alvéolo-arterial: P(a-a)O2>15-20 para FiO2 21%
* Alvéolo tem muito O2, capilar pouco: dist V/Q

1914
Q

Como é a evoluçao dos tipos de insuficiência respiratória?

A

Distúrbio se torna misto: hipoxêmico tem retenção de CO2 e vice-versa (a diferenciação se dá apenas para a abordagem inicial e entendiemnto da fisiopatologia)

1915
Q

O que é a SDRA (síndrome do desconforto repiratório gudo) ou SARA?

A

Edema pulmonar inflamatório (não é por congestão)

Principal causa: sepse

1916
Q

Evolução do SDRA?

A

Exsudação -> proliferação -> fibrose

1917
Q

Como diagnosticar SARA?

A

–> Critérios de Berlim:
Sete dias (até) do evento agudo
Descartar outras causas: cardiogênica, hipervolemia (clinica, ECO)
RX (opacidade bilateral sem outra causa - DP, atelectasia, nódulo…)
Alteração da PaO2/FiO2 (oxigenação alterada)

1918
Q

Classificação da SDRA?

A
  • Leve: <=300
  • Moderada: <= 200
  • Grave: <= 100
1919
Q

Qual o tratamento para SARA?

A

Não há TT específico:
Suporte (VM protetora) - evitar iatrogenia
VC baixo (<6Ml/kg) - hipercapnia permissiva
PEEP e FiO2 altos (manter Sat>90%) - alvéolos abertos
Pressão de platô <= 30cm H2O: que pulmão pouco complacente suporte

1920
Q

Como está o pulmão da pessoa com SARA?

A 
Pouco complacente ("Duro)
Redução dos volumes pulmonares (CRF, CPT, volume residual, volume corrente) -> DISTURBIO RESTRITIVO
1921
Q

SARA refratária à VM?

A
  • Posição prona
  • BNM?
  • Manobras de recrutamento alveolar (melhor distribuição do VC)
  • ECMO
1922
Q

Atualmente, o que se diz sobre o uso de corticoides na SARA?

A

Não tem benefício comprovado

1923
Q

A que se associa a depressão miocárdica na sepse?

A

TNF, IL-1

1924
Q

Causas de metahemoglobinemia? Quando suspeitar?

A

Dapsona, anestésicos

Suspeita: Cianose com PaO2 normal (é um problema na oxidação de ions ferro na Hb)

1925
Q

Hipertensão intracraniana idiopática também é chamada de…?

A

Pseudotumor cerebral

1926
Q

Valores normais de PIC?

A

5-15mmHg

1927
Q

Quando há sintomatologia mais exacerbada na HIC?

A

Se instalação aguda

1928
Q

Tríade de Cushing da HIC?

A
  • SINALIZA HIC GRAVE
    Hipertensão arterial (tentativa de elevar PPC)
    Bradicardia (hipotálamo)
    Irregularidade no ritmo respiratório (dificuldade de vascularização no bulbo)
1929
Q

Quando se indica monitorização da pressão intracraniana?

A
  • TCE grave + TC anormal (hematomas, contusões, edema, cisternas apagadas)
  • TCE grave + TC normal + pelo menos 2:
  • idade > 40 anos
  • PAM < 90
  • Postura anormal
    (para crianças, não requer se TC normal)
1930
Q

Medidas de manejo da HIC e quais são seus objetivos?

A
  • Drenagem do líquor (ventriculostomia)
  • Cabeceira elevada (30-45 graus)
  • Centralização da cabeça
  • Manitol
  • Hiperventilação transitória (vasocontrição)
  • Coma barbitúrico
  • Hipotermia
  • Craniectomia descompressiva
  • Objetivo: restabelecer PPC (>70 ou >=60)/ PIC<20
1931
Q

Tríade clássica da HIC?

A

Cefaleia em jatos, vômitos e edema de papila

1932
Q

Hidrocefalia de pressão normal (idosos), sintoma?

A

Demência
Incontinência
Distúrbios de marcha

1933
Q

Como se define a pressão de perfusão cerebral?

A

PPC= PAM-PIC

1934
Q

Qual a função da hiperventilação transitória na HIC?

A 
Espoliar CO2 (vasodilatador na circulação sistemica e VC na pulmonar)
Diminui volume de sangue na rede cérebro vascular, reduzindo a PIC
1935
Q

Qual par craniano que pode ser afetado na HIC?

A

VI par: faz longo trajeto no espaço subaracnoiode

1936
Q

Síndrome de FELTY?

A

AR + Hiperesplenismo _> Esplenomegalia e neutropenia

1937
Q

Tempo de realização da flexão de punhos no teste de Phalen?

A

30-60 segundos

1938
Q

Qualo Mab usado para AR (e EA) ?

A

Infliximabmet

1939
Q

Drogas contraindicadas na espondilite anquilosante?

A

MTX e corticoide

1940
Q

Achado mais característico da artrite psoriásica?

A

Psoríase ungueal (Pitting)

1941
Q

Padraõ de FAN mais específico para LES?

A

Salpicado (pontilhado) -> contém o mais específico (Sm)

1942
Q

Padrao de FAN nucleolar homogêneo?

A

Anti-histonas e anti-DNads

1943
Q

Padrão de FAN pontilhado fino e grosso?

A

Fino: Ro, La
Grosso: SM, RNP

1944
Q

De acordo com os novos critérios SLICC 2012, o diagnóstico de LES é imediatamente confirmado quando há…

A

Nefrite Lúpica + FAN+ ou Anti-dsDNA+.

1945
Q

De acordo com os novos critérios SLICC 2012, o diagnóstico de LES está confirmado quando há 04 critérios presentes, sendo, no mínimo.

A

1 clínico e 1 imunológico!

1946
Q

Os seis principais critérios diagnóstico de LES acrescentados pelos novos critérios de SLICC 2012 são…

A

(1) Alopecia. (2) ↓Complemento. (3) Coombs direto positivo sem Anemia. (4) Artralgias + rigidez matinal. (5) Neuropatia/confusão aguda. (6) Linfopenia < 1.000.

1947
Q

A lesão glomerular proliferativa difusa (IV) do LES manifesta-se como uma síndrome…

A

Nefrítica ou GNRP (“crescentes”).

1948
Q

A lesão glomerular membranosa do LES pode se manifestar com…

A

Proteinúria, porém…
Ausência de ↓Complemento
Ausência de Anti-dsDNA.

1949
Q

O principal achado patológico da Síndrome de Sjögren consiste nos…

A

Infiltrados linfocitários em glândulas exócrinas.

1950
Q

A Síndrome de Sjögren predispõem a risco aumentado de desenvolvimento de…

A

LNH céls B (parótidas)

1951
Q

A lesão cutânea do LES capaz de deixar cicatrizes é o…

A

LES discoide

1952
Q

Sjogren pode ser secundária a…?

A

LES, AR, Esclerose Sistêmica e Colangite Biliar Primária.

1953
Q

A forma LOCALIZADA da Esclerodermia atinge… e a SISTÊMICA?

A 
Localizada = apenas pele
Sistêmica = orrgaos internos +/- pele
1954
Q

Forma SISTÊMICA CUTÂNEO DIFUSA da Esclerodermia, anticorpos?

A

Anti-Topoisomerase I (Anti-Scl70)

Anti-RNA polimerase III

1955
Q

Além da pele, o órgão mais frequentemente acometido pela Esclerodermia é o…

A

Esôfago (80-90%).

1956
Q

A Crise Renal da Esclerodermia compõe o espectro de manifestações da…

A

Forma SISTÊMICA CUTÂNEO DIFUSA da Esclerodermia

1957
Q

Tratada com IECA, a Crise Renal da Esclerodermia manifesta-se como uma…

A

Crise hipertensiva grave + oligúria + anemia hemolítica microangiopática + ↓plaquetas.

1958
Q

Tratada com imunossupressores, a Alveolite com Fibrose da Esclerodermia compõe o espectro de manifestações da…

A

Forma SISTÊMICA CUTÂNEO DIFUSA da Esclerodermia.

pp causa morte

1959
Q

A hipertensão pulmonar da Esclerodermia compõe o espectro de manifestações da…

A

Forma SISTÊMICA CUTÂNEO LIMITADA da Esclerodermia.

CRESTH -> hipertensão pulmonar

1960
Q

Além de achados clínicos e de detecção de autoanticorpos característicos, o principal exame diagnóstico de Esclerodermia é a…

A

Capilaroscopia do leito ungueal.

1961
Q

A fraqueza muscular, comum a Polimiosite e Dermatomiosite, também responde pelos achados de…

A

Disfonia e Disfagia de transferência.

1962
Q

Doença pulmonar JO-1, mais comum na?

A

Polimiosite

1963
Q

A lesão muscular DIRETA da Polimiosite deve-se à mecanismo de imunidade…

A

Celular

1964
Q

A lesão muscular PERIFÉRICA da Dermatomiosite deve-se à mecanismo de imunidade…

A

Humoral

1965
Q

Anticorpo Mi2, em qual situação estaá positicvo?

A

Rash (exclusivo da DM)

1966
Q

O rash malar que atinge sulco nasolabial é uma manifestação característica de…

A

Dermatomiosite

1967
Q

O rash em V e “mão do mecânico” descamativa são manifestações características de…

A

DM

1968
Q

As principais neoplasias que têm seu risco elevado pela presença de Dermatomiosite são…

A

Mama, ovário, melanoma, cólon e pulmão.

1969
Q

Na Poli/Dermatomiosite, o FAN é positivo em até…

e o anti Mi-2 na DM?

A 
FAN = 70% (DM/PM)
Mi2 = 20% (DM)
1970
Q

Presente em apenas 5% dos casos, o autoanticorpo Anti-SRP está relacionado a.

A

Polimiosite (forma rápida/severa).

1971
Q

Dgn de DM/PM?

A

BIÓPSIA + [Clínica de fraqueza + ↑CPK + ENMG de miopatia] OU Achados patognomônicos (Gottron e Heliótropo).

1972
Q

O achado de ANCA+ é sugestivo de…

A

Síndrome pulmão-rim

1973
Q

O c-ANCA reflete a presença do autoanticorpo…

A

Anti-proteinas III

1974
Q

O p-ANCA reflete a presença do autoanticorpo…

A

antimieloperoxidase

1975
Q

As artérias mais frequentemente atingidas pela Arterite Temporal (Células Gigantes) são…

A

Temporal, Mandibular, Oftálmica, Central da Retina (AMAUROSE!)

1976
Q

O achado laboratorial mais característico da Doença de Kawasaki é a…

A

↑Complemento C3.

1977
Q

O acometimento de vasos distais de membros característico da Doença de Buerger leva aos achados de…

A

Necrose de extremidades, Raynaud e Tromboflebite Migratória.

1978
Q

O achado angiográficos de vasos em “saca-rolhas”, espiralados ou em “conta de rosário” são característico do diagnóstico de…

A

Doença de Buerger (Tromboangeíte Obliterante) ou consumo de cocaína.

1979
Q

Buerrger , mais comum em?

A

Homens jovens tabagistas

1980
Q

Quadro de HAS renovascular + Azotemia, associado a angina mesentérica/testicular, mononeurite múltipla e livedo reticular é sugestivo de…

A

PAN

1981
Q

O achado angiográfico de múltiplos aneurismas mesentéricos é sugestivo de…

A

PAN

1982
Q

Quadro de PAN + Síndrome Pulmão-Rim é sugestivo de…

A

Poliangeíte

1983
Q

Quadro de Asma Tardia associado a infiltrados pulmonares migratórios, intensa eosinofilia e/ou gastroenterite/miocardite eosinofílica é sugestivo de…

A

Churg-Strauss

1984
Q

A Vasculite Leucocitoclástica é também conhecida como…

A

Púrpura de Henoch-Schonlein ou vasculite por IgA

1985
Q

Além de suporte clínico, a terapêutica para Púrpura de Henoch-Schönlein deve incluir corticoides na presença de…

A

Complicações Renais/Gastrointestinais/Neurológicas.

1986
Q

O principal achado laboratorial característico da Doença de Behçet é…

A

ASCA +

1987
Q

A Febre Reumática mais comumente provoca lesão valvar em…

A

Válvula Mitral (1ª) e Aórtica (2ª).

1988
Q

Os reagentes de fase aguda classicamente pesquisados para monitorar a atividade da Febre Reumática são…

A

PCR/VHS e Mucoproteínas (α1-glicoproteína ácida).

1989
Q

Principal lesão aguda da FR? E crônica?

A

aguda - IM

crônica - Estenose mitral

1990
Q

Diarreia aguda x cronica?

A

Aguda: <2 semanas
Peristente: 2-4 sem
Crônica: > 4 semanas
(alguma referências colocam 3 e 3 semanas)

1991
Q

A absorção de ferro ocorre em quais segmentos intestinais?

A

Duodeno e jejuno

1992
Q

A absorção de Ácido Fólico ocorre em quais segmentos intestinais?

A

Duodeno e jejuno

1993
Q

A absorção de Vitamina B12 depende de quais mecanismos intestinais? Onde ela ocorre?

A

(1) Ligante R e Fator Intrínseco (2) íleo distal.

1994
Q

Na recirculação êntero-hepática, em qual porção intestinal ocorre a maior parte da reabsorção de sais biliares?

A

Íleo

1995
Q

Qual o principal teste qualitativo de gordura fecal?

A

SUDAN III

1996
Q

Qual o principal teste quantitativo de gordura fecal? Qual achado indica anormalidade?

A

Teste quantitativo de gordura fecal > 7 g/dia.

1997
Q

Na abordagem da Esteatorreia, qual exame compõem a segunda etapa da investigação?

A

D-xilose urinária

1998
Q

Interpretação da D-xilose?

A

> 5g : mucosa normal (esteatorreia por dç pancreática?)

<5g: problema na mucosa (xilose não vai para urina) ou aumento de bactérias

1999
Q

Na abordagem da Esteatorreia, qual exame a ser solicitado diante da suspeita de doença pancreática?

A

Teste da secretina

2000
Q

Na abordagem da Esteatorreia, qual exame a ser solicitado diante da suspeita de lesão da mucosa?

A

Exames de imagem

2001
Q

Na abordagem da Esteatorreia, qual exame a ser solicitado diante da suspeita de supercrescimento bacteriano?

A

Aspirado + cultura

2002
Q

Na abordagem da Esteatorreia, qual exame a ser solicitado diante da suspeita de deficiência de lactase?

A

Teste da exalação de hidrogênio

2003
Q

Qual o sinal considerado patognomônico da Doença de Whipple? Outros sintomas?

A

Miorritmia oculomastigatória.

Outros: Esteatorreia, emagrecimento, dor abdominal + Artrite + Alterações Neurológicas. (etilologia bcteriana)

2004
Q

A Doença de Whipple é confirmada através de qual achado de biópsia?

A

Macrófagos PAS positivos

2005
Q

Quais as duas principais alterações visualizadas na mucosa intestinal de pacientes com Doença Celíaca?

A

(1) Atrofia de vilosidades. (2) Hiperplasia das criptas.

2006
Q

Quais as duas principais formas de apresentação clínica da Doença Celíaca?

A

(1) Diarreia alta + Esteatorreia. (2) Osteopenia + ↓P + Anemia ferropriva refratária.

2007
Q

Quais os quatro distúrbios imunológicos comumente associados à Doença Celíaca?

A

(1) DM tipo I. (2) Tireoidite autoimune. (3) Deficiência de IgA. (4) Dermatite herpetiforme (dispensa biópsia).

2008
Q

Como é realizado o diagnóstico de Doença Celíaca?

A

Melhora clínica + ↓anticorpos após oferta de dieta sem glúten, diante de clínica com autoanticorpos e biópsia positivos.

2009
Q

A Doença Celíaca eleva o risco de desenvolvimento de qual neoplasia?

A

Linfoma intestinal

2010
Q

Quando investigar uma diarreia (sinais de alarme)?

A 
Desidratação
Fezes com sangue (invasiva)
Febre (>=38°C)
Não melhora após 48h
Idosos (>= 70 anos)
Imunocomprometidos
Uso recente de ABO
2011
Q

Quando se deve evitar antidiarreicos como a loperamida?

A

Disenteria (perde-se o clareamento bacteriano e pode fazer megacólon tóxico)

2012
Q

Como investigar uma diarreia?

A

Hemograma
Bioquímica
Ex fezes (“EAS” das fezes - inclui parasitológicos)

2013
Q

ATB na diarreia, quando e qual usar?

A

Se sinais de alarme (escolha- quinolona)

2014
Q

Doença celíaca tem relação com ingestão de qual tipio de alimentos?

A

Com glúten (trigo, centeio, cevada)

2015
Q

Clinica da doença celíaca?

A

Vriável: assintomático, disabsorção parical (Ca, fe…), total, miopatia, paranoia, depressão (erra alvo da imunidade)

2016
Q

Condições associadas à doença celíaca?

A
  • Dermatite herpetiforme
  • Deficiência de IgA
  • Síndrome de Down
  • Outras DAI
  • Linfoma, adenocarcinoma de jejuno
2017
Q

Qual o anticorpo mais específico na doença celíaca?

A

Mais específico - Antiendomísio

2018
Q

Qual o anticorpo mais utilizado na doença celíaca?

A

Antiransglutaminase tecidual IgA

2019
Q

Diagnóstico padrão-ouro da doena celíaca?

A

EDA + biópsia (prega intestinal com rachadura, desaparecimentos da vilosidade, infiltrados linfomonocitátios - INFLAMAÇÃO CRÔNICA - achados não específicos)

2020
Q

Diagnóstico diferencial de amebíase x giardíase?

A
  • AMEBÍASE : invasiva (cólon)
    => disenteria; ameboma; abscesso (hepático, cerebral, pulpmnar)
  • GIARDÍASE: invasiva (delgado)
    Má absorção, atapetamento, melhor resposta ao tinidazol
2021
Q

Toxocaríase gera diarreia?

A

Não!

2022
Q

Particularidade no ciclo da estrongiloidíase?

A

Ovo clode rápido, no intestino-> eliminação de larvs nas fezes

2023
Q

Particularidade da estrongiloidíase no imunodeprimido?

A

Pode ocorrer autoinfestação (conversão em filarioides) -> forma disseminada e sepse (oerfura intestino carreando gram - entérico)

2024
Q

Diarreia que some à noite pensar em..?

A

Distúrbios funcionais (o cólon dorme à noite)

2025
Q

Endolimax nana e Entamoeba coli são patógenos GI…?

A

COmensais

2026
Q

ABO para tratar diarreia aguda em imunocompetentes, qual tempo deve ser considerado?

A

3-5 dias

2027
Q

Larva adulta do toxocara vive aonde?

A

No intestino de filhotes de cães

2028
Q

Tricuríase: qual o local preferencial de infecção pelo parasita?

A

Ceco, colo ascendente, apêndice e últimas porções do íleo

2029
Q

Diarreia na RCU é tipicamente?

A

Sanguinolenta

2030
Q

Fatores de rsco para DII?

A 
BEM ESTABELECIDO:
- HFam
- Judeus
- Tabagismo: risco no Chron, proteção no RCU
- Dieta: açúcares, fituras, processados
- Infecções intestinais prévias
- Obesidade
POUCO ESTABELECIDOS:
- Apendiccectomia (Chron pode simular apendicite aguda)
- Uso de ABO
- ACO e TRH
2031
Q

Hipereosinofilia acentuada + hepatomegalia, pensar em?

A

Toxocaríase

2032
Q

Doença celíaca pode gerar constipação?

A

Sim - 8% casos na infância

2033
Q

Distúrbio eletrolítico que pode gerar constipação?

A

Hipercalcemia

* Distúrbios do potássio não interferem na função intestinal

2034
Q

Diarreia crônica + emagrecimento + anemia feropriva + estigmas de carência alimentar (glossite atrófica, queilite angular), sugere…?

A

Doença celíaca

2035
Q

Contraindicações ao trombolítico?

A
  • Sangramento ativo patológico
  • Diátese hemorrágica
  • disseção aórtica
  • Tumor, MAV, AVE hemorrágico (em qqr momento)
  • AVE isquêmico ou TCE (ambos se <3 meses)
2036
Q

Critérios de reperfusão com trombolítico (IAM)?

A

Redução, desaparecimento súbito da dor (mais fidedigno)
Supra retorna a linha de ase
Enzimas (troponia) caem

2037
Q

Qual o vasoconstrictor esplâncnico preferencial?

A

Terlipressina

2038
Q

Quando não é preferível usar terlipressina?

A

Insuficiência coronariana
Insuficiência vascular periférica
HAS não controlada

2039
Q

Qual a conduta no paciente anticoagulado com varfarina com INR elevado?

A

=== Se não houver sangramento:
* Suspender varfarina por 24 horas e nova dosagem no INR para ajuste de dose ou vitamina K se INR >5

=== Se sangramento: vitamina K (sg leve), PFC, complexo protrombínico

2040
Q

Alterações eletrocardiog´raficas da hipercalemia?

A 
Onda T apiculada (em tenda) -> mais precoce
Alargamento QRS (K>7)
Redução do segmento ST e intervalo QT
2041
Q

Alteração da hipercalcemia no ECG?

A

Encurtamento do intervalo QT

2042
Q

Fator de risco para hiperuricemia?

A

Diurético (tiazídico)

2043
Q

Condicões para o uso de alopurinol na gota?

A

Evitar na crise e na ausência de quimioprofilaxia

2044
Q

Em caso de clínica sugestiva de TEP (alta probabilidade) + doppler de MMII confirmando TVP, pode-se firmar diagnóstico de TEP?

A

SIM

2045
Q

Indicação de trombólise na TEP?

A

TEP maciço (Instabilidade hemodinâmica ou IVD)

Trombólise até o 14o dia

2046
Q

TEP sempre é precedida de ?

A

TVP

2047
Q

Quando está indicada anticoagulaão e por quanto tempo na TEP?

A

Sempre

Mínimo 3 meses

2048
Q

Qual a indicação do filtro de veia cava na TEP?

A

Contrainidcação ou falha na anticoagulação

2049
Q

Único parâmetro espirométrico normal nos distúrbios restritivos…

A

VEF1/CVF (Tiffenau)

2050
Q

O que fazer quando encontrar VEF1/CVF <0,7?

A

Prova broncodilatadora.

Obstrução reversível: Asma;
Obstrução fixa: DPOC.
2051
Q

Quais os tipos de asma?

A

Alérgica;
Não-alérgica (ocupacional e medicamentosa);
Criptogênica.

2052
Q

Conduta na crise de asma?

A

SatpO2 ≤ 92 (adultos) ou ≤ 94 (crianças) → Intubar
SABA (3 doses 20/20 min);
Corticoide sistêmico na primeira hora,
Sem melhora: Sulfato de magnésio

2053
Q

Teste diagnóstico para Asma diante de espirometria normal com alta suspeita clínica…

A

Espirometria + Metacolina com ↓20% VEF1.

2054
Q

No que consiste o Passo 1 do tratamento da Asma?

A

β2-agonista de curta para alívio + ambiente/vacinas.

2055
Q

Qual a principal restrição de uso de LABA e Anticolinérgicos no tratamento da Asma? Qual a conduta?

A

< 11 anos;
↑ Dose do CI.
(O laba seria adicionado no 3 e só no 4 aumentaria dose do CI)

2056
Q

Quais as duas formas de lesão que podem causar DPOC?

A

Bronquite crônica obstrutiva;

Enfisema pulmonar.

2057
Q

Alteração metabólica congênita que cursa com enfisema…

A

Deficiência de alfa-1-antitripsina

2058
Q

Alterações da espirometria esperadas na DPOC…

A

Tiffeneau < 0,7 (padrão obstrutivo);

FEF 25-75% (mais sensível)

2059
Q

Três sinais cardinais da exacerbação aguda da DPOC.

A

↑Volume de escarro;
Escarro purulento;
↑Dispneia.

2060
Q

Principal causa de exacerbação aguda da DPOC…

A

INFECÇÃO.

H. influenzae;
S. pneumoniae;
Moraxella catarrhalis.
2061
Q

Tipo anatomopatológico do Enfisema do tabagista?

A

Centroacinar

2062
Q

Fatores de risco para DPOC?

A 
Tabagismo.
    Poluição.
    Pobreza.
    Infecções.
    Deficiência de α1-antitripsina
2063
Q

Quando pensar em deficiência de Alfa-1 -AT no paciente com DPOC?

A 
DPOC em jovem não-fumante.
    Hepatopatia.
    Enfisema basal panacinar.
    Vasculite C-ANCA+.
    História familiar.
2064
Q

Quais os três passos diagnósticos para DPOC?

A

Tiffeneau < 0,7 NÃO reversível com PBD;
Determinar grau de obstrução (I-IV);
Determinar classificação GOLD (A-D).

2065
Q

Classicação DPOC em graus I-IV?

A

Leve (I) , moderado, grave, muito grave (IV)

Cortes: 30,50, 80

2066
Q

Um paciente com histórico de internação por DPOC pode ser classificado em qual classe GOLD?

A

C ou D

2067
Q

Um paciente com até uma exacerbação de DPOC pode ser classificado em qual classe GOLD?

A

A ou B

2068
Q

O eixo das abscissas na classificação da DPOC corrsponde a…?

A

Sintomas (CAT>=10 e mMRC a partir de 2 caracterizam B ou D)

2069
Q

Quais as indicações de O2 domiciliar na DPOC?

A

PaO2 ≤ 55;
SpO2 ≤ 88% em repouso;
PaO2 56-59 + Ht > 55%;
Cor pulmonale.

2070
Q

Quais as únicas três medidas capazes de reduzir mortalidade no DPOC?

A

Cessar tabagismo;
O2 domiciliar;
Transplante de pulmão

2071
Q

Qual a terapêutica proposta para DPOC GOLD A (≤1 ex. + CAT<10/mMRC≤1)?

A

Broncodilatador (qualquer um)+ Avaliar Eficácia (continua, para ou troca?)

2072
Q

Qual a terapêutica proposta para DPOC GOLD B (≤1 ex. + CAT≥10/mMRC≥2)?

A

1a escolha = β2 de longa (LABA)»OU<

persistente: pode adicionar-se LAMA

2073
Q

Qual a terapêutica proposta para DPOC GOLD C (≥2 ex. ou internação + CAT<10/mMRC≤1)?

A

1a escolha = Anticolinérgico (LAMA)»OU<

pode ser adicionado CI

2074
Q

Qual a terapêutica proposta para DPOC GOLD D (≥2 ex. ou internação + CAT≥10/mMRC≥2)?

A

1a escolha = LAMA + LABA

Persistente: + CI ++ Roflumilast (se VEF1 < 50%).

2075
Q

Quais as indicações para associação LABA+LAMA na DPOC?

A

GOLD B e C persistente;

GOLD D.

2076
Q

Quais as duas principais indicações para ATB na exacerbação aguda da DPOC?

A

Secreção purulenta + piora da dispneia/escarro;

Indicação de IOT ou VNI.

2077
Q

Quais as quatro medidas terapêuticas básicas para o tratamento da Exacerbação Aguda da DPOC?

A 
"A-B-C-D"
    Antibiótico;
    Broncodilatador de curta;
    Corticoide por 05 dias; (prednisolona VO ou hidrocortisona EV)
    Dar O2 em BAIXO fluxo.
2078
Q

Quais as quatro opções de ATB para manejo da exacerbação aguda da DPOC?

A

Amoxicilina + Clavulanato;
Macrolídeo;
Cefalosporina de 2G-3G;
Quinolona respiratória.

2079
Q

Como a TVP induz palidez? E cianose?

A

Vasoespasmo (Phlegmasia alba dolens);

↓ Retorno venoso (Phlegmasia cerúlea dolens).

2080
Q

Quais as três principais condições hereditárias que configuram fatores de risco para Tromboembolismo?

A

Trombofilias;
Fator V de Leiden;
Mutação gene da protrombina

2081
Q

Quatro principais fatores de risco adquiridos para Tromboembolismo?

A

Pós-operatório;
Complicações obstétricas;
Neoplasias malignas;
Imobilização.

2082
Q

O risco de TEP é maior na TVP…

A

PROXIMAL.

2083
Q

Qual o principal sintoma da TEP?

A

Dispneia súbita

2084
Q

Qual o principal sinal da TEP?

A

Taquipneia súbta

2085
Q

Quais os dois achados gasométricos sugestivos de TEP?

A

Hipoxemia e Hipocapnia.

2086
Q

Quais as alterações radiológicas mais sugestivas de TEP?

A

Derrame pleural;
Atelectasia;
Sinais de Westermark, Hampton e Palla.
* Mais comum = RX normal

2087
Q

No que consiste a Corcova de Hampton?

A

Hipotransparência triangular periférica.

2088
Q

No que consiste o Sinal de Westermark?

A

Oligoemia localizada à radiografia de tórax.

2089
Q

No que consiste o Sinal de Palla?

A

Dilatação do ramo descendente da artéria pulmonar.

2090
Q

Quais são os critérios do escore de Wells?

A

EMBOLIA

    Episódio prévio;
    Malignidade;
    "Batata" inchada;
    Outro diagnóstico é improvável;
    Lung bleeding;
    Imobilização;
    Alta FC.
2091
Q

Nos escore de Wells, quais critérios somam 3 pontos?

A

Clínica de TVP;

Sem outro diagnóstico possível.

2092
Q

Nos critérios de Wells, quais critérios somam 1,5 pontos?

A

FC > 100;
Imobilização ou cirurgia < 4 sem;
TVP/TEP prévia.

2093
Q

Nos critérios de Wells, quais aqueles que somam 1 ponto?

A

Hemoptise;
Malignidade.
“Assustam” mas é so 1 pt

2094
Q

D-dímero está ndcado se ?

A

Baixa probabilidade de TEP (0-4 pontos)

2095
Q

Quais os dois critérios que classificam Risco Tromboembólico ALTO?

A

Cirurgia ortopédica em quadril/joelho;

Neoplasia em pelve/abdômen

2096
Q

Qual a estratégia profilática para TVP/TEP em pacientes de MUITO BAIXO risco tromboembólico?

A

Deambulação precoce.

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