Clínica Flashcards
Sopro de Austin-Flint?
Insuficiência diastólica, ponta do coração, insuficiência aórtica
TB primária, quadro típico?
Criança (primeiro contato)
- Infiltrado pulmonar persistente (pneumonia arrastada)
- Linfonodomegalia hilar unilateral
- Paucibacilífera
Diferença sarcoidose x TB primária?
Sarcoidose= linfonodomegalia hilar bilateral
Forma cavitária TB, quais locais preferenciais?
Lobo superior: apical (1) e posterior 2)
Lobo inferior :superior (6)
Diagnóstico TB pulmonar?
RX tórax;
Escarro:
1) Teste rápido (preferencial) + cultura (se TRM + ou vulnerável)
2) BAAR - 2 amostras (se + = cultura sempre)
Quando faço cultura associada a TRM-TB?
Se positivo ou vulnerável (indio/HIV/Presidiário/rua/profissional de saúde/contato de TB resistente)
Quando faço cultura associada ao BAAR?
Sempre! (tem menor rendimnto)
Forma extrapulmonar mais comum da TB?
Pleural
Criança/HIV+ forma mais comum da TB?
Ganglionar
Líquido pleural na TB pleural?
Exsudato, glicose baixa, linfomonocitários.
ADA>40U: muito sugestivo!
Sem célula mesoteliais ou eosinófilos
Padrão-ouro na TB pleural?
Biópsia pleural
TB meníngea, clínica?
Subaguda;
Acometimento de par craniano
LCR na TB meníngea?
aumento de proteínas (como exsudato na pleura), glicose baixa, linfomonocitários
TC na TB meníngea?
Hidrocefalia
Rendimento da cultura e baciloscopia da TB meníngea?
MAIOR! (líquor mais concentrado que líquido pleural)
Esquemas de TRATAMENTO para tuberculose
Básico (6m): RIPE2m + RI 4m (manutenção)
Meníngea e osteoarticular(12m) : RIPE 2m + RI 10m
*Meníngea= + corticoide 4-8 semanas
TTO TB em <10 anos?
Não faz etambutol! Risco de neurite óptica!
Critérios de falência TB?
- BAAR + ao final do tratamento;
- BAAR fortemente + (++/+++) até 4° mês
- BAAR - que volta a positivar por 2 meses consecutivos
TTO escolha da falência?
8meses C³ELPT/ 10 meses ELT C= capreomicina (3x ao dia) L= Levofloxacino Et = Etionamida T= Terizidona *Resistencia ao E => trocar por Et *Resistencia também ao P: Adicionar Et ao esquema
Efeitos adversos das medicações TB
Todas…. intolerância gástrica
Hepatotoxicidade: RIP (P pior, I intermediária)
Isonazida: neuropatia periférica (deficiência B6)
Rifampicina: suor e urina laranjas, hipersensibilidade (NIA)
Pirazinamida: hiperuricemia, rabdomiólise (mioglobinúria)
Estreptomicina: lesão renal e auditiva
Etambutol(ho): neurite óptica
Etionamida: diarreia, icterícia
Alternativa à RIP (hepatotoxicidade)?
SEO (estreptomicina/etambutol/ofloxacin)
Efeito adverso de todas as medicações TB?
intolerância gástrica
Efeito adverso de RIP?
Hepatotoxicidade (P pior, I intermediária)
Efeito adverso de isoniazida?
neuropatia periférica (defic. B6)
Efeito adverso da rifampicina?
suor e urina laranjas, hipersensibilidade (NIA)
Efeito adverso da pirazinamida?
hiperuricemia, rabdomiólise (mioglobinúria)
Efeito adverso etambutol?
etambutOLHO = neurite óptica
Contactante sintomático, conduta?
Avaliar doença = RX + TRM/BAAR
Contactante assintomático, conduta?
Avaliar risco (TB latente) = PPD
PPD não reator em contactante assintomático?
Repetir em 8 semanas (janela?)
PPD reator significa?
> = 5mm ou >=10mm se BCG<2 anos:
INFECÇÃO LATENTE!!!
PPD reator, quando faço tratamento?
Só se risco aumentado….
>=5mm: “CInco”: contactantes, imunodeprimidos
>=10mm: “DEZbilitante”: doenças debilitantes (IRC, DM, silicose, neoplasias
Viragem tuberculínica: aumento de 10 no 2o PPD (após 8 semanas)
Vacina (BCG) aumenta PPD por…
2 anos!
Função do PPD?
Investigação TB ativa criança
Diagnóstico TB latente: criança e adulto
Não havendo PPD…
Julgamento Clínico ou IGRA (liberador interferon-gama)
*IGRA não é alterado com a vacina!
Conduta nos RN contactantes?
Não fazer BCG (perde parâmetro para PPD)
Isoniazida 3m + PPD
PPD não reator = interompe e faz BCG
PPD reator= completar tto isoniazida (total 6-9m)
Tto ILTB?
Quando há indicação (risco aumentado):
Isoniazida 5-10mg/kg…. 270 doses (9-12m)
Rifampicina 10mg/kg….. 120 doses (4-6m): hepatopats, intolerância ou contato resistente à isoniazida
Tto ILTB no HIV+?
Se reator… trato ILTB (imunodeprimido, PPD>=5mm)
Independente do PPD… trato se contactantes de TB, RX com cicatriz, PPD reator prévio (sinalizam contato)
Peculiaridade da punção lombar na SGB com HIV+?
Aumento de proteínas e também da celularidade!
Síndrome de Ramsey-Hunt?
Reativação de Herpes-Zoster com paralisia facial periférica, eritema vesicular do ouvido externo, diminuição da acuidade auditiva, vômitos, vertigem, nistagmo
Marcapasso para FA?
Unicameral ventricular
Rabdomiólise, alterações iônicas agudas?
Hiperfosfatemia, hipercalemia, hipermagnesemia
hipocalcemia (fosfato liberado da célula se liga ao fósforo)
Hipertensão na GNPE, causa?
Retenção hídrica
Inflamação do tufo capilar glomerular -> diminui superfície glomerular disponivel para filtração -> TFG diminui (retenção renal de sal/água – hipervolemia)
IRA após início de IECA?
Nefropatia isquêmica (estenose a. renal bilateral ou com rim único)
Fenômeno adaptativo na estenose de a. renal?
HAS (para manter TFG)
Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff, causa?
Deficiência de vitamina B1 (tiamina)
Encefalopatia de Wernicke?
Confusão mental, ataxia, nistagmo, alterações da motricidade ocular
(WerniCke = Cerebelo)
Síndrome de Korsakoff?
Alucinações, amnésia retrógrada e anterógrada, confabulação
KorsAkoff = amnésia
Contraindicação RL e Ringer Simples?
Hipercalemia
Ânion-gap normal?
8-12
Alteração da condução atrioventricular mais encontrada na doença de Chagas?
BRD!
Após cardioversão elétrica na FA…
Anticoagulação por pelo menos 3-4 semanas
Critérios do CHA2DS2-VASc?
C - Insuficiência cardíaca H - Hipertensão A - Age >= 75 anos (2pt) D - Diabetes S - AIT ou AVC prévio (2 pt)
V - Doença vascular (IAM prévio, doença vascular periférica, placa aórtica)
A - Idade 65-75 anos
Sc - Sexo (se feminino)
Conduta conforme a pontuação do CHA2DS2-VASc?
Alto risco (2 pontos ou mais): anticoagulação plena Médio risco (1 ponto) : Anticoagulação plena ou antiagragação Baixo risco (0 pontos): Antiagregação ou nada
Pseudohiponatremia?
Hipertrigliceridemia (a aferição superestima o volume de distribuição do sódio, considerando a porção lipídica além do plasma)
Hiperproteinemia
Hiponatremia hipovolêmica?
CAUSA PRIMÁRIA É HIPOVOLEMIA!
Vômitos/hemorragia
Abuso de tiazídicos
Hipoaldosteronismo (nefropatia perdedora de sal)
*O ADH está aumentado devido à hipovolemia mantida, aumenta diluição do plasma
Hiponatremia hipervolêmica?
CAUSA PRIMÁRIA É HIPERVOLEMIA!
ICC
Cirrose
*Há excesso de líquido desviado para leito venoso ou interstício = ADH alto para aumentar volume plasmático efetivo
Sinal de mau prognóstico na ICC?
Hiponatremia
*Traduz ADH alto, sinaliza que o volume circulante efetivo está reduzido, necessitando ativar mecanismo compensatório
Furosemida e hiponatremia?
Trata a hiponatremia!
Inibe formação do gradiente osmótico na medula renal, impedindo ação do ADH
Hiponatremia euvolêmica?
NÃO TEM HIPER OU HIPOVOLEMIA COMO CAUSA
SIAD
Insuficiência adrenal (o cortisol inibe ADH)
Hipotireoidismo
Causas de SIAD?
Ca pulmão (oat cell), legionelose
TCE/AVE
Drogas: clorpropamida (DM), carbamazepina, ecstasy, neurofármacos (antidepressivos, antipsicóticos e anticonvulsivantes)
Qualquer pós-op!!
Tratamento da hiponatremia hipovolêmica?
Resolver hipovolemia!
SF0,9%
Tratamento da hiponatremia hipervolêmica?
Restrição hídrica
Furosemida (atrapalhar função do ADH)
Tratamento da hiponatremia euvolêmica?
SIAD - Vaptenos (aquaréticos): bloqueiam ação do ADH no coletor
Causas da hipernatremia?
Diarreia prolongada (infância) --- mecanismo de compensação não é suficiente Incapacidade de pedir líquidos (coma/RN/idoso) Diabetes insipidus (ADH não produzido ou nao age)
Mecanismo da SIAD?
SIAD = liberação de ADH -> expansão aguda da volemia -> natriurese (PNA)
Cursa com normovolemia, natriurese e hipouricemia (libera ácido úrico com o sódio)
FA de alta resposta, condições que elevam risco de EAP?
Condições que aumentem pressão média do átrio E:
- Estenose mitral
- Insuficiência aórtica
- Pericardite com derrame
- Miocardiopatia hipertrófica
- A própria FA de alta resposta já tem esse risco pois a FC alta diminui tempo de enchimento diastólico do VE, aumentando pressão no AE
Efeito colateral mais grave do metimazol?
Aplasia de medula óssea (agranulocitose)
Causas de hiperbilirrubinemia direta?
Coledocoitíase
Doenças infiltrativas hepáticas, como linfoma
Injúrias hepatocelulares agudas, como hepatites
Colangiocarcinoma
Edema bipalpebral unilateral, qual sinal e qual doença?
Sinal de Romaña (Chagoma de inoculação)
Doença de Chagas
Definição de Injúria Renal Aguda? (AKIN)
Estágio I - Aumento agudo da Cr >= 0,3 ou entre 1,5x a 2x o valor basal ou débito urinário <0,5ml/kg/h 6-12h
Estágio II - Aumento da Cr 2-3x basal OU débito urinário <0,5ml/kg/h >12h
Estágio III- Falência renal: Aumento da Cr >3x ou Cr>=4 com aumento agudo de pelo menos 0,5 ou diálise OU débito urinário <0,3ml/kg/h >24h ou anúria >12h
Lesão renal aguda, considera a partir de…?
Cr com aumento de >=0,3 ou 50% em 8 horas OU aumento da Cr >=1,5 em 7 dias OU Diurese<0,5ml/kg/h por mais de 6 horas
Infarto medular anterior?
Oclusão da artéria espinhal anterior
Compromete todas as funções medulares, exceto sensibilidade vibratória, proprioceptiva e tato epicr[itico, que seguem pela região dorsal (funículo posterior)
Síndrome de Erasmus?
Associação silicose e esclerose sistêmica!
Fatores de risco para a osteoartrite?
Idade avançada Sexo feminino Obesidade Ausência de osteoporose (risco aumenta com aumento da densidade óssea) Ocupação/esportes Lesão articular prévia Déficit proprioceptivo Fraqueza muscular Anormalidades genéticas Doença de deposição de cristais de cálcio (gota/pseudogota) Acromegalia Diabetes
Gota x pseudogota?
Pseudogota = deposição de cristais de pirofosfato de cálcio, com crises álgicas similares às da gota
Antídoto para intoxicação por paracetamol?
N-acetilcisteína
Função do delta PP?
Auxiliar na identificação de pacientes hipotensos que se beneficiarão da reposição volêmica
Cateteres que mais infectam?
Venosos
Complicação mais grave do uso de cateteres arteriais?
Pseudoaneurismas (lesões arteriais que sangram para os tecidos adjacentes, com expansão progressiva e alto risco de ruptura)
Teste de Allen?
Compressão das artérias radial e ulnar
Objetiva avaliar presença de circulação colateral nas artérias da mão
Resultados pouco acurados
Usados no passado para triar paciente antes de cateterizar artéria radial (medição da PAM)
Onda de pulso aorta x radial?
Aorta = maior elasticidade: maior amplitude de onda ou pressão de pulso
Indicações de monitorização de PAM?
Instabilidade hemodinâmica
Crises hipertensivas
Intra e pós-op de cirurgia cardíaca e neurocirurgia
Necessidade frequente de obtenção de amostras de sangue para gasometria
Contraindicações de monitorização da PAM?
Doença vascular periférica Doenças hemorrágicas Uso de anticoagulantes/trombolíticos Áreas infectadas Queimaduras no local de punção
Região de escolha para realização de PAM invasiva?
1) Radial
2) Femoral (preferível nos pacientes mais graves por ser menos propensa a fenômenos vasomotores)
Tríade da síndrome nefrítica?
Hematúria+
HAS+
Edema
Presença de cilindros hemáticos, sugere muito…
Síndrome NEFRÍTICA
Glomerulopatia primária mais comum?
Doença de Berger
Tempo de incubação da faringoamigdalite -> GNPE?
1-3 semanas
Tempo de incubação da piodermite -> GNPE?
2-6 semanas (pele: maior barreira - demora mais)
Tempo máximo das alterações típicas da GNPE?
Oligúria……………………………………………..até 7 dias
Hipocomplementemia (C3)…………… até 8 semanas (2m)
Hematúria micro………………………………até 1-2 anos
Proteinúria leve………………………………..até 2-5 anos
Piodermite com ASLO -, conduta?
Dosar anti-DNAse B
ASLO - em 50% das piodermites!
Quando indicar Bx renal na GNPE?
- Anúria/IR acelerada
- Oligúria > 1 semana (>72h pela SBP)
- Hipocomplementemia >8 semanas
- Proteinúria nefrótica
- HAS ou hematúria macro > 6 semanas (SBP)
- Evidência de doença sistêmica
Achados à biópsia na microscopia óptica (GNPE)?
Lesão proliferativa difusa = infiltração celular, não deixa espaços
Achados à microscopia eletrônica (GNPE)?
Gibas (“humps”) subepiteliais
GNPE e ABO…?
FAZER SEMPRE!!!
Não muda história da doença, mas erradica cepa (evita transmissão)
Penicilina, macrolídeo
Berger x Henoch-Schonlein?
HS = “Berger sistêmico”
Berger é primária do rim
Indicações de Bx na doença de Berger?
Proteinúria >1g/dia (normal é nao ter nada)
HAS ou
Insuficiência renal
Tétrade clássica de Henoch-Schonlein?
Lesão renal (Berger)+
Púrpura+
Artralgia+
Dor abdominal (vasculite mesentérica)
GNPE x Berger?
Complemento (queda de C3 na GNPE)
Tempo de incubação (no Berger pode ser sinfaringítica)
Idade (crianças GNPE)
Sintomas: Berger é hematúria e mais nada
Desencadeantes Berger?
Estresse
Exercício físico
Infecção
Definição da GNRP?
Crescentes em >50% dos glomérulos
Perda da função renal até poucos meses
GNRP tipo 1?
Anticorpos anti-membrana basal (Doença de Goodpasture)
Padrão IF: linear
Padrão da IF na doença de Goodpasture?
Linear (“desenha” a MB)
GNRP tipo 2?
Imunocomplexos (LES, GNPE….)
Padrão IF: granular
Padrão da IF nas doenças por imunocomplexos?
Granular (atacam difusamente)
GNRP tipo 3 ?
Pauci-imunes (ANCA+) = vasculites: Wegener, Poliangeíte microscópica……
Padrão IF: pouco visível (não há depósitos)
Achado patognomônico do ateroembolismo?
Placas de Hollenhorst (retina)
Principal causa do ateroembolismo?
Procedimento vascular (aortografia)
Doença de Goodpasture?
Síndrome pulmão-rim
Hemoptise + Glomerulonefrite
Complemento normal (não deflagra reação imune difusa)
Doença de Goodpasture, tratamento?
Corticoide +- Ciclofosfamida
Plasmaferese (“lavar anticorpos”)
Qual a classe de nefrite lúpica mais grave?
Classe IV (difusa)
Anticorpo mais específico no LES?
Anti-SM
Anticorpo mais associado à nefrite lúpica?
Anti-DNAds
Síndrome nefrótica, definição?
Proteinúria >3,5g/dia (ou >50mg/kg/dia em crianças)
Outros achados na síndrome nefrótica?
Hipoalbuminemia
Edema periorbital e matutino (distribui o líquido ao deitar)
Lipidúria (cilindros graxos) e hiperlipidemia (fígado “recuperando” a redução da albumina)
Tendência à hipovolemia/hipotensão
Complicações na síndrome nefrótica?
Infecções (redução de IgG: susceptibiliza a infecção pneumocócica/germes encapsulados)
Aterogênese acelerada (hiperlipidemia)
TVP (perde ptns C e S, anti-trombina 3)
Hiperpara 2o (perda da ptn ligadora de colecalciferol)
Endócrinas (queda de T4 total/cálcio/anemia refratária)
— perda de globulina ligadora do hormônio tireoidiano, albumina que liga ao cálcio (Ca total: parcela ligada a albumina), perde transferrina
Trombose de veia renal?
Dor lombar (distensão da cápsula renal)
Hematúria
Aumento da proteinúria e creatinina
Conduta na trombose da veia renal?
Doppler e anticoagular!
Trombose da veia renal em homens, peculiaridade?
Lado E = varicocele súbita
v. gonadal drena primeiro para v. renal do lado E
Trombose da veia renal, associada a…
Nefropatia membranosa
GN mesangiocapilar
+ Amiloidose
Quando indicar biópsia renal na síndrome nefrótica?
Quando foge à característica de síndrome nefrótica, pp DLM..
- Hematúria
- HAS
- Hipocomplementemia
- Idade <1 ano ou >8 anos
- Insuficiência renal
Ou seja… todos exceto crianças (1-8 anos), com algumas exceções, e diabéticos (assume-se ser nefropatia diabética)
Formas primárias de síndrome nefrótica?
Lesão mínima GESF Glomerulonefrite proliferativa mesangial Nefropatia membranosa Glomerulonefrite mesangiocapilar
Lesão mínima, achado à microscopia?
MO: não visível
ME: fusão e retração podocitária
Lesão mínima, mais comum em..?
crianças (1-8 anos)
Clínica da lesão mínima?
Proteinúria apenas
Lesão mínima, se associa a?
Hodgkin/AINE
Tratamento da lesão mínima?
Resposta DRAMÁTICA ao corticoide
Complicação da lesão mínima?
Peritonite por pneumococo
Complemento na lesão mínima?
Normal
Nefropatia membranosa, se associa a…?
Neoplasia (sólida) oculta
Hep B
LES
Medicações: Captopril/Sais de ouro/Penicilamina
Nefropatia mesangiocapilar (membranoproliferativa), se associa a?
Hep C
Qual causa de síndrome nefrótica é a mais comum ?
GESF
Qual causa de síndrome nefrótica é a segunda mais comum ?
Membranosa
Achado histológico na membranosa?
Espessamento da membrana basal (secundária a imunocomplexos)
Nefropatia membranosa x Goodpasture?
Membranosa - Sd nefrótica, imunocomplexos
Goodpasture - GNRP, tipo 1 (anticorpos anti-MB)
** AMBOS ATACAM MEMBRANA BASAL!
Qual causa de Sd nefrótica mais cursa com trombose da v. renal?
Nefropatia membranosa
Complemento na nefropatia membranosa?
Normal
Achado histológico na membranoproliferativa?
Sinal do duplo contorno
Clínica na membranoproliferativa?
“GNPE” + Síndrome nefrótica + hipocomplementemia >8 semanas
Qual causa de síndrome nefrótica primária cursa com hipocomplementemia?
Membranoproliferativa (mesangiocapilar)
Quais causas de síndrome nefrítica cursam com hipocomplementemia?
GNPE (formação de imunocomplexos)
GN infecciosa
GN LES/Crioglobulinemia
Características das doenças túbulo-intersticiais?
Distúrbios hidroeletrolíticos
Distúbios ácido-básicos
EAS “rico” - Hematúria/piúria/proteinúria
Quais são as principais doenças túbulo-intersticiais?
NIA NIC Distúbios específicos Necrose de papila NTA
Célula que compõe o folheto visceral da Cápsula de Bowmann?
Podócito
Fisiopatologia da síndrome nefrítica
Células inflamatórias obstruem fendas de filtração
Oligúria
Aumento da carga volêmica devido à oligúria: HAS e edema
Hemácias atravessam fendas de filtração distorcidas (hematúria)
Cilindros hemáticos?
Hemácias dismórficas “grudam” na proteína de Tamm-Horsfall depositada nos TCD e coletores
Cilindros hemáticos sugerem?
Glomerulonefrites
ou Vasculites ANCA +
Cilindros representam?
Formações no sistema tubular renal!
Se patológicos: Patologia glomerular ou túbulo-intersticial
Cilindros leucocitários?
Pielonefrite aguda bacteriana
Nefrites tubulointersticiais
Causa mais comum de urina turva?
Excreção de sais de fosfato (fosfatúria)
Agente etiológico da GNPE?
GAS= Strepto A (cepas nefritogênicas)
GNPE, incidência em qual faixa etária/sexo?
Crianças (5-12 anos, rara antes dos 3 anos) Sexo mascuino (2:1)
Manifestação clínica da GNPE…?
única Síndrome nefrítica PURA!
sem artrite, serosite, emagrecimento, esplenomegalia….
Berger pode associar-se a…?
- Dermatite herpatiforme, doença celíaca (mediadas por IgA)
- Cirrose
- Infecção por HIV
Fisiopatogenia da GNPE?
Cepas nefritogênicas —> proteína M
Reação cruzada atacando glomérulo
Fragmentos (antígenos) depurados pelos rins são alvos do ataque imune
Adenopatia hilar bilateral +
Uveíte anterior +
Eritema nodoso +
DIAGNÓSTICO….?
Sarcoidose
Antibioticoterapia precoce em infecção strepto previne aparecimento de GNPE?
Não
ABO melhora curso clínico da GNPE?
Não
Está indicado ABO na GNPE?
Sim —- Eliminar estado de portador!
Existe necessidade de ABO profilática como na FR para o GNPE?
Não (não há aumento do risco para novo episódio comparado com população geral e GNPE não deixa sequelas como a FR)
Hepatite C relaciona-se à…
Crioglobulinemia mista
Fator predisponente para síndrome de Goodpasture?
Tabagismo (lesão causada pelo cigarro expõe antígenos da membrana basal alveolar, o que em pacientes com predisposição ocasiona resposta imune)
Causa da HAS na síndrome nefrítica?
Oligúria pela inflamação glomerular gera retenção de sal e água
Agente da PBE na síndrome nefrótica
S. pneumoniae (germe encapsulado)
Corticoides na GNPE….?
NÃO HÁ BENEFÍCIO!!!
Tratamento GNPE?
Restrição hidrossalina
Diuréticos
Se necessário: vasodilatadores, diálise
ATB: apenas para erradicar cepa (não trata: é complicação pós infecciosa por imunocomplexos)
Consumo de complemento na GNPE?
C3 e CH50 (total) — via alternativa
Principal causa de NIA?
Alergia medicamentosa ("ABCDR") (AINE, Beta-lactâmicos, Convusiolóiticos - fenitoína, Diurético tiazídico, rifampicina)
Causa da oligúria na NIA?
Inflamação –> Compressão tubular –> Oligúria
Clínica da NIA?
Insuficiência renal oligúrica
Dor lombar (distensão renal pela nao progressão do ultrafiltrado)
Febre
Rash
Laboratório da NIA?
Hematúria não dismórfica
Proteinúria subnefrótica
Piúria
Eosinofilia/IgE aumentado/Eosinofilúria
TTO NIA?
Eliminar causa
Corticoide se refratariedade (1 semana)
NIC, fisiopatologia?
Inflamação —> Fibrose e atrofia (perda da função tubular)
Causas de NIC?
Evolução da NIA
Depósitos de ácido úrico no interstício (gota)
Chumbo
Marcas da NIC?
Poliúria (diminui reabsorção)
Anemia “precoce” (antes de ClCr 30) - Redução de EPO
“desproporção clínica-clearance”
Mecanismos de lesão renal do mieloma múltiplo?
- Cadeia leve (proteína de Bence-Jones); Lesão tubular proximal
- Hipercalcemia: Lesão tubular distal
- Alto turn-over celular: hiperuricemia : lesão tubular completa
- Amiloidose: Síndrome nefrótica
ATR tipo 1?
Déficit na acidificação final da urina….
pH urinário alcalino (o único)
HipoK
Sjogren
ATR tipo 2?
TCP: bicarbonatúria
pH normal (ácido) (perde bicarbonato até não ter mais)
HipoK
Mieloma múltiplo
ATR tipo 4?
Hipoaldosteronismo
pH em geral ácido (diminui, mas mantém excreção de H+)
HiperK (o único)
Diabetes
Síndrome de Gitelman?
TCD (Carreador Na+ Ca+)
Hipocalciúria (defeito apenas no carreador de sódio)
Hipo K + alcalose (aldosterona compensa redução da absorção de sódio no TCD)
Ocorre o mesmo na intoxicação por tiazídico
Síndrome de Bartter?
Alça de Henle (carreador Na-K-2Cl)
Poliúria (não concentra medula, ADH não age)
Hipo K + Alcalose (aumento da ação da aldosterona)
Hipocalemia e nefrolitíase (compensação túb distal)
Necrose de papila , clinica?
Dor lombar
Hematúria
Febre (pela inflamação - “papilite”)
Necrose de papila, achado na urografia excretora?
“Sombras em anel”
Traduzem falha de enchimento nos cálices renais
Causas da necrose de papila?
Pielonefrite Hemoglobinopatia S (falciforme) Obstrução urinária Diabetes Mellitus Analgésicos (nefropatia analgésica) e alcoolismo crônico
Causas de doença vascular renal?
Estenose a. renal
Ateroembolismo
Causas da estenose de a. renal?
Aterosclerose
Displasia fibromuscular
Estenose de a. renal por aterosclerose e DFM, relação com aorta?
Aterosclerose = proximal à aorta DFM = distal à aorta
Mecanismos de adaptação na doença vascular renal?
Hipertensão renovascular (ativa SRAA para aumentar TFG)
Vasoconstrição da arteríola eferente
Exames na doença vascular renal?
Iniciais: Cintilografia renal (renograma) e USG renal com doppler (assimetria, redução do fluxo)
Confirma: Angio TC/RM e Arteriografia (P-O, mas invasivo)
Fases do renograma na dç vascular renal?
2 fases: com e sem captopril (perde compensação)
TTO DFM?
Angioplastia (sem stent = não há risco de recidiva)
TTO Aterosclerose na DVR?
IECA/BRA (um dos rins perde função, mas trata HAS)
Estenose bilateral/rim único: angioplastia (com stent) ou cirurgia aberta
Alterações do ateroembolismo?
Rim - insuficiência renal
Pele - Livedo reticular
Extremidades - Sd. do dedo azul
Retina - Placas de Hollenhorst (patognomônico)
Eosinofilia/eosinofilúria/hipocomplementemia
TTO ateroembolismo?
Suporte
Miotoxicidade e rabdomiólise, fatores predisponentes em usuários de estatinas?
Hipotireoidismo
Doenças neuromusculares
Uso de BCC, fibratos
Exercício físico extenuante
Drogas associadas a toxicidade tubular direta?
Ciclosporina
Radiocontraste
MTX
Anfo B
Mecanismo de lesão tubular do MTX?
Precipitação intratubular de cristais de MTX (forma de NTA)
Mecanismos de lesão renal dos AINE?
Perda da dilatação da arteríola aferente (diminui TFG)
Lesão mínima glomerular
NIA (lesão tubular indireta, compressão extrínseca)
Tríade da SHU?
IRA oligúrica
Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos)
Plaquetopenia
Gênese da SHU?
Gastroenterite enteroenvasiva (com disenteria = sangue, muco e/ou pus) Efeito tóxico direto da toxina produzida pelo enteropatógeno Lesão das células endoteliais dos capilares glomerulares Oligúria por "entupimento" dos tufos glomerulares, formação de trombos microvasculares que consomem plaquetas
Eletroforese de proteínas na Síndrome Nefrótica?
Redução de gamaglobulinas (exceto no LES: aumento de IgG) e albumina
Aumento de alfa-2globulinas
Imunofluorescência na doença de lesão mínima?
Normal
Tratamento da síndrome nefrótica da sífilis?
TT doença de base - ABO
Nefroproteção dos IECA?
Antiproteinúrica: reduzem pressão na arteríola eferente
Associação de síndrome nefrítica e nefrótica, com consumo do complemento, pensar em…
Membranoproliferativa
Características da rabdomiólise
Urina escura
Dipstick + (detecção grupamentos heme)
Ausência de hemácias no sedimento urinário (hemoglobinúria ou mioglobinúria)
Lesão musculoesquelética
Sem sinais de hemólise/doenças sistêmicas
Indicações de diálise de urgência em paciente com injúria renal aguda?
Hipercalemia, hipervolemia (EAP) e acidose metabólica GRAVES E REFRATÁRIAS Uremia franca (pericardite, encefalopatia, hemorragia grave) Determinadas intoxicações por drogas
OBS.: Azotemia grave e refratária (U>200, Cr>8-10) – porém não entram os valores isolados de U, Cr como critério!!!!
Principal complicação da síndrome nefrótica na criança?
Infecção (ex.: PBE por S. pneumoniae (principal), E. coli)
Corpos lipoides/corpos graxos ovalados?
Cilindros graxos (sd nefrótica)
Achado na biópsia no ateroembolismo?
Fendas ou fissuras biconvexas
Diferenciar IRA x DRC?
Crônica:
Rins simétricos de tamanho reduzido (<8,5cm) - com exceções
Anemia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
PTH alto
Osteodistrofia ao RX
EAS inativo ou com proteinúria ou cilindros grosseiros
Obs. HipoCa, Hiperfosfatemia e vit D baixas => fases mais tardias!
Relação ureia/creatinina plasmática na IRA pré-renal?
Aumenta (>40)
Fluido tubular concentrado estimula reabsorção maior de Ureia (lipossolúvel) que de Creatinina (não lipossolúvel)
Fórmula de Cockroft-Gault para o cálculo da TFG?
(140 - idade) x peso / 72 x Cr (x0,85 se mulher)
Diferenças do cálculo da TFG pelo Cockroft-Gault e MDRD /CKD-Epi?
MDRD e CKD-Epi: Não usam peso Reajustam pela etnia Expresos em ml/min/1,73m^2 Mais fidedignas
MDRD é melhor para cálculo da TFG em…
idosos!
Valores normais de U/Cr?
U= 20-40 Cr = <1,5 homens e <1,3 mulheres
Por que a ureia e a creatinina não são fidedignas isoladamente?
Só alteram quando a TFG é <=50%
Outras situações que geram aumento de ureia?
HDA, sepse, corticoides
Outras situações que geram aumento de Cr?
Rabdomiólise (a Cr reflete aumento da creatina muscular)
Principal causa de morbimortalidade na DRC?
Doença cardiovascular! (É fator de risco independente para aterosclerose)
Estadiamento da DRC?
- Albuminúria = A1: <30 mg/dia; A2: 30-300mg/dia A3: 300mg/dia
- TFG = G1: >=90 ; G2: 60-89; G3a: 45-59; G3b: 30-44; G4: 15-29; G5: <15
Tratamento da DRC?
G1-G2: Evitar progressão – IECA/BRA (nefroproteção)
G3: Terapia específica das complicações
G4: Preparar TRS (fístula, etc)
G5: TRS: Diálise ou Tx renal
IRA após cateterismo cardíaco, pensar em…?
- Nefropatia por contraste
- Ateroembolismo
Causas da Síndrome de Fanconi?
Hereditária ou Adquirida
- Drogas: Quimioterápicos (ifosfamida, estreptozocina), antirretrovirais (didanosina, cidofovir), tetraciclina
- Mieloma múltiplo
- Amiloidose
- Metais pesados
- Deficiência de Vitamina D
Manifestações da Síndrome de Fanconi?
ATR 2 Glicosúria Poliúria e polidipsia (inibe reabs Na+) Fosfatúria Aminoacidúria Hipocalemia Osteomalacia/Fraqueza muscular *Sem cetonúria (DM), leucocitúria (NIA/NTA), hipoNa (SIADH)
Causas de NTA?
Isquemia renal grave e prolongada
Ação de nefrotoxinas, como mioglobina (rabdomiólise)
Critérios para o diagnóstico de rabdomiólise?
(1) Identificação de fator etiológico claro (estatinas em altas doses, cirurgias de longa duração em obeso mórbido)
(2) Aumento importante da CPK (1.000, frequentemente > 10.000)
(3) IRA com urina heme-positivo, porém ausência de hemácias no sedimento urinário
(4) Hipercalemia, hiperfosfatemia, acidose láctica, e HIPOcalcemia na fase aguda
Causas de DRC com rins aumentados ou normais?
DM amiloidose HIV Anemia falciforme Obstrução urinária Doença renal policística
Quando se indica reposição de bicarbonato na DRC?
Bic <20
Alterações que não revertem com a diálise?
Crônicas:
- Anemia/osteodistrofia renal
- Aterosclerose e dislipidemia
- Imunodepressão
- Desnutrição
- Prurido
Mecanismo neuronal para compensar hipernatremia?
Aumento da produção de osmois idiogênicos
Hipernatrmia aumenta risco de quais complicações neurolófgicas?
Convulsão, coma
Cérebro “murcha” - tração de veias superficiais e hemorragia intracraniana
Na acidose metabólica hiperclorêmica, evitar?
SF 0,9% (acidificante e tem excesso de cloro)
Correção rápida da hipernatremia, pode causar?
Edema cerebral
Achados eletrocardiográficos da hipocalemia?
Achatamento da onda T e proeminência das ondas U e P
Achados eletrocardiográficos da hipercalemia?
Onda T apiculada
Hipercalemia grave: padrão sinusoidal com QRS alargado
Déficit de sódio?
0,6 (homem) x peso x Delta Na
Mulher = 0,5
Principal dausa de hipoaldosteronismo hiporreninêmico?
Nefropatia diabética
(Hiperglicemia crônica lesa o aparelho justaglomerular, reduzindo secreção de renina)
*Evitar IECA/BRA!
Vírus mais virulento da hepatite?
C (mais provoca cronificação e cirrose)
Virulência = capacidade de gerar manifestações graves
Cronificação e idade na hepatite?
Maior nos jovens
Vírus com maior infectividade na hepatite?
B (maior transmissibilidade)
Critérios de Light?
Proteína líquido pleural/ sérica =0.5
LDH líquido pleural/ serica >0,6
LDH líquido pleural >2/3 valor nomal
(1 ou mais = EXSUDATO!)
Definição de EMPIEMA?
pH <7.2
Glicose < 40-60
LDH > 1000
PUS ou BACTÉRIAS NO GRAM
Consequência da retenção de escórias nitrogenadas (azotemia) na síndrome urêmica?
Pericardite
Encefalopatia
Gastrite
Disfunção plaquetária
Alterações no Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico na síndrome urêmica?
Hipervolemia (congestão)
Acidose metabólica
HipoNa (dilucional) / HiperK-Mg-P/ HipoCa (P “quela”)
Concentração sérica de cálcio é controlada por…
Vitamina D
PTH
(pouco influenciada pelos rins)
Íons baixos na síndrome urêmica?
Cálcio e sódio (BaCaNa)
Relação acidose-hipocalcemia?
Acidose protege hipocalcemia: enfraquece ligação Ca-Albumina
ACIDOSE -> Aumenta fração livre de Ca
Funções “endócrinas” afetadas na síndrome urêmica?
Eritropoietina cai…. Anemia
Insulinase cai…. Hipoglicemia em usuários de insulina
Vitamina D baixa (é ativada nos rins)…. Alteração óssea
HDL cai/ aumenta TG…… aterogênese
Análogo GLP-1 x inibidor-DPP IV em relação a peso?
Analogo GLP-1: perda de peso
inib DPP-IV: neutro
Indicações para tratamento farmacológico da obesidade?
IMC >=30 (grau I)
ou IMC >=27 + comorbidades
Insucesso do tratamento conservador
Primeira escolha no tratamento farmacológico da obesidade?
Orlistat
Ação do orlistat?
Redutores da absorção de gordura (inibição da lipase pancreática)
Ação da sibutramina?
Sacietógena (agonista dos receptores adrenérgicos e serotoninérgcos)
Efeito colateral sibutramina?
Efeitos cardiovasculares deletérios
Fármacos para DM que geram perda de peso?
Análogos GLP-1 (são injetáveis: liraglutide)
Inibidores SGLT-2
Metformina
Fármacos para DM que geram queda da glicemia pós prandial?
Glinida (secretagogo)
Acarbose (reduz absorção da glicose)
Critérios para neutropenia febril?
NT <500 e Febre >38.3
Quando a vancomicina é utilizada na neutropenia febril?
instabilidade hemodinâmica
mucosite extensa (úlceras aftosas orais, perianais, dor abdominal significativa)
foco provável cutâneo (ex.: cateter com sinais de flogose)
infecção prévia por MRSA
infecção pulmonar, DPOC
*Manter por máx 48h - se não isolado MRSA, pode ser suspensa!
Tratamento da angina de prinzmetal?
BCC
Diagnóstico de síndrome coronariana crônica?
Cintilografia de perfusão miocárdica com estresse farmacológico
Relação Ureia/creatinina séricas na IRA pré-renal x na NTA?
NTA: <20 (ureia é pouco reabsorvida pelos túbulos)
Pré-renal: >40 (ur mais reabsorvida que a Cr)
Como difereniciar alcalose metabólica hipovolêmica e hipervolêmica?
Cloreto urinário!
Aumentado na hipervolêmica (TCP tentando compensar: diminui reabs Na com Cl)
Causa e tto da alcalose metabólica hipervolêmica?
Hiperaldostetonismo (primário=tu, secundário= estenose a. renal)
TTO: espironolactona
Causa e tto da alcalose metabólica hipovolêmica?
Comprometida a reabsorção de sódio no túbulo proximal junto com bicarbonato e cloreto
TTO: SF0,9%
Peculiaridades da alcalose metabólica hipovolêmica?
Causada pela hipovolemia: aumenta reabsorção de Na no TCP e com ele Bic e Cloreto
Cloreto urinário baixo (<20)
Acidúria paradoxal
Peculiaridades da alcalose metabólica hipervolêmica?
Causada pela hipervolemia: hiperaldo com mta reabsorção de Na no coletor, não reabsorve no TCP com o cloro e bic
Cloreto urinário alto (>20)
Urina alcalina
Resistente ao cloreto
Tratamento da acidose metabólica?
Tratar a csusa!
Acidose láctica/Cetoacidose = não fazer Bic de rotina, apenas casos excepcionais (fígado os converte em Bic!)
só se ph<6.9 na CAD/ <7.1-7.2 na láctica
Uremia/intoxicação: Fazer BIC!
Hiperclorêmicas: bases por via oral (ex.: citrato de potássio)
Como se caracteriza a síndrome de realimentação na desnutrição?
Rápida liberação de insulina
Captação celular rápida: hipoMg, hipofosfatemia, hipoglicemia
deslocamento do metabolismo lipídico para glicídico
Conduta na síndrome de realimentação?
Reduzir aporte calórico + B1 (há deficiência de tiamina muitas vezes associada com a síndrome)
Efeito colateral do haloperidol?
Acatisia (agitação, incapacidade de ficar parado)
Efeito da glicose parenteral na encefalopatia de Wernicke?
Exacerba!
Haloperidol em paciente com CTCG?
Reduz o limiar convulsivo… evitar@
Agentes antimotilidade intestinal (como loperamida), contraindicação?
Febre, muco, pus e/ou sangue nas fezes
Alterações e sintomas do desquilíbrio hidroeletrolítico típico da crise ansiosa?
Alcalose metabólica (hiperpneia - espolia muito CO2
H+ ligado à albumina é liberado
Mais albumina livre => hipocalcemia
HipoCa: parestesias periorais e de extremidades: “irritabilidade neuromuscular”
Mecanismo compensatório para a normovolemia na SIADH?
Secreção de PNA e natriurese
Comportamento do sódio, ureia, ácido úrico e osmolaridade plasmática e urinária na SIADH?
Sódio sérico = reduzido
Sódio urinário = aumentado (natriurese : PNA) - >40
Ureia: Pode estar baixa devido aos prejuizos nutricionais da doença de base (ex.: câncer), com perda da massa muscular
Ácido úrico sérico: reduzido (aumento TFG e natriurese=maior excreção)
OsmPl baixa, Osm urinária alta
Obstrução urinária (IRA pós-renal), conduta?
Desobstruir! Sonda de maior calibre (não dobra quando aumenta a resistência)
Local de inserção de cateter de diálise?
Preferencial: Jugular interna direira
Subclávia: maiores taxas de estenose (evitar)
Femoral: se ventilação mecânica, quando não se deseja puncionar próximo ao tórax
Diferenças NTA/pré-renal?
Pré-renal NaUR baixo (<20) FeNa baixo (<1%) Dens urina alta (>1020) OsmUR alta (>500) Ur/Cr>40
NTA NaUR alto (>40) FeNa alto (>1%) Dens urina baixa (<1015) OsmUR baixa (<350) Cilindro epitelial/granuloso Ur/Cr<20
Rins de tamanho normal à USG?
8,5-12,0cm
Ca sérico normal?
8,5-10,5
Principais causas de DRC?
DM (mundo)
HAS (brasil)
DRC com rins de tamanho normal ou aumentado?
Infiltração: amiloidose, esclerodermia (colágeno), policística
Hiperfluxo: DM, anemia falciforme, HIV
Obstrução: hidronefrose
Definição DRC?
Anormalidade estrutural/funcional >=3 meses
ou
TFG <60
Causas da anemia na DRC?
Multifatorial.. principal: EPO baixa Inflamação crônica Carência nutricional Sang TGI
Alvo Hb na DRC?
10-11,5
Evitar >13,5: alta viscosidade, alta mortalidade
Principal exame que diferencia diarreia orgânica da psicossomática?
Calprotectina fecal
Mecanismo de IRA na queimadura elétrica?
Rabdomiolise e mioglobinuria
Anemia pseudo-Pelger-Huet?
Neutrófilos com núcleo bilobulado
Geralmente associados à mielodisplasia
Causas comuns de anemia normocítica?
Anemia de Doença crônica Hipotireoidismo Síndrome mielodisplásica Mieloma múltiplo Insf renal Hemolíticas Aplásicas
Herança genética da deficiência de G6PD?
Ligada ao X
Anemia sideroblástica,formas?
Hereditária = microcítica Adquirida = macrocítica (causas: mielodisplasia, álcool, deficiência de cobre, intoxicação por chumbo, isoniazida, cloranfenicol)
Causas de RDW elevado?
Anemias carenciais
Anemia sideroblástica (pode haver hemácias normo ou macrocíticas)
Defic. G6PD, esferocitose
Uso crônico de MTX acarreta deficiência de… ?
Folato
Uso crônico de metformina acarreta deficiência de… ?
Vitamina B12
Qualquer quadro de febre elevada >38,5°C pode representar sepse pneumocócica em…?
Crianças <3 com anemia falciforme (asplenia funcional, maior risco de infecção por encapsulados)
Criança <3a com anemia falciforme e febre elevada, conduta?
Internação com ABO parenteral empírica (cobrir contra pneumococo, encapsulados)
Hemácias em “alvo”, clássico de…?
Hemoglobinopatia SC (Tb nas talassemias e hemoglobinopatias C, D e E, doenças hepáticas, pp obstrutivas; ferropriva)e
Alterações típicas da hemoglobinopatia SC?
Hemácias em “alvo”+
“O-O”: olho e osso: retinopatia e osteonecrose femoral
Hemácias em gota/dacriócitos (lágrima)?
Hematopoiese extramedular (mielofibrose, metaplasia mieloide agnogênica)
Acantócitos no sangue periférico?
Hepatopatias!
A membrana plasmática fica espiculada pela deficiência em metabolizar colesterol/ácidos graxos
(lembrar dos acantócitos na urina : rim fígado)
Corpúsculos de Howell-Jolly?
hemácias com fragmentos nucleares não removidos (hipoesplenismo ou esplenectomia, como na anemia falciforme)
Causas de deficiência de G6PD?
Sulfa, Primaquina, Dapsona
Período mais comum da crise de sequestro esplênico?
6 meses a 1 ano
Resultado “FAS” na triagem?
HbF + HbA + HBS: Traço falcêmico
Anemia falciforme x Dç falciforme com beta talassemia?
Anemia falciforme: Leve macrocitose (reticulocitos + hemácias normocíticas) e HbA2 normal (1-3%)
Heterozigose com beta-talassemia:: Microcitose, HbA2 mais alta (cadeia beta afetada, reduzida ou ausente HbA1)
Valor de VCM que dá especificidade para o diagnóstico de deficiência de B12/ácido fólico?
> 110
Hemácias em foice + anemia hipo/micro?
Não é anemia falciforme!
Doença falciforme com outra alteração associada (como talassemia)
Achados laboratoriais na anemia ferropriva?
hipo-micro ou normo-normo RDW> 14% Reticulócitos baixos Ferritina <15-30 Ferro sérico <30/ Sat Transferrina <20% TIBC > 360/Receptor soluvel de transferrina >9 (proporcionais à transferrina) Protoporfirina livre eritrocítica aumentada Trombocitose (reativa)
Analgesia nas crises álgicas da anemia falciforme?
Não poupar opioides!
Evitar meperidina = diminuir limiar convulsivante, maior chance de causar dependência química
Características da síndrome mão-pé?
Primeira crise álgica do falcêmico em geral: 6-24 meses
Edema de partes moles
Destruição óssea (osteólise) principalmente em falanges das mãos
Isquemia (vaso-oclusão na microcirculação terminal)
Febre (componente sistêmico)
O que é favismo?
Anemia hemolítica após a ingestão de favas em pacientes com deficiência de G6PD
Causa mais comum de STA em adultos?
Embolia gordurosa (secundária ao infarto de medula óssea)
Fatores concomitantes na STA?
Embolia gordurosa
infecção pulmonar
Oclusão aguda de vasos arteriais pulmonares (TEP)
Quando inciar hemotransfusão?
Hb<7 ou descompensação aguda
Na falciforme:
Crises: anêmica ou álgica refratária
Sd torácica aguda/AVE/priapismo
Anemia na DRC, a partir de quais estágios?
Estágio 3 (TFG 30-59)
*NIC: pode ser desproporcional à TFG (surgindo em estágios mais precoces)
Características da anemia megaloblástica?
VCM alto (>110), macro-ovalócitos/megaloblastos na medula
Neutrófilos com núcleo plurissegmentado
RDW elevado
Plaqueto e leucopenia (pancitopenia leve)
Aumento LDH e BI (eritropoiese ineficaz)
Gastrina na deficiência de B12?
Aumentada (hipergastrinemia)
(Gastrite autoimune = principal causa de carência de B12 = ANEMIA PERNICIOSA
Agressão células parietais corpo/fundo gástrico
Gastrina aumenta na tentativa de estimular secreção ácida)
Gastrite atrófica tipo “A”?
hipo/”A”cloridria
agressão células parietais corpo/fundo gástrico
Risco na hipergastrinemia?
Adenocarcinoma de estômago
Laboratório na anemia de doença crônica?
VCM/HCM normais (normo/normo em geral, ou hipo/micro)
Reticulócitos reduzidos
RDW normal
Ferritina elevada
Ferro sérico N ou reduzido/ IST diminuído
TIBC reduzido ou normal
Laboratório na anemia ferropriva?
VCM/HCM normo/normo --> hipo/micro Reticulócitos reduzidos RDW alto Ferritina reduzida Ferro sérico reduzido TIBC aumentado/ IST diminuído Trombocitose reativa (aumento de EPO) Aumento da protoporfirina
Qual anemia tem como consequência a desmielinização/déficit neurológico? Quais as causas?
Megaloblástica por deficiência de B12
- aumento da metilmalonil CoA= síntese de ácidos graxos não fisológicos que se incorporam aos lipídios neuronais
- Diminuição da metionina => diminui formação de fosfolipídios contendo colina (=desmielinização)
Qual ferro é mais facilmente absorvido?
Ferroso (anel heme das carnes)
Onde fica a maior parte do ferro nos recém-nascidos?
Na hemoglobina circulante
Maior parte dos estoques de ferro se formam aos 2-3 meses
Por que os prematuros têm mais risco para anemia ferropriva?
Os estoques de ferro são gerados principalmente no 3o teimestre e mais expressivamente aos 2-3 meses
O que a deficiência de Ferro pode causar especificamente nas crianças?
Irritabilidade, desinteresse, déficit intlectual, predisposição a infecções
Achados da hemoglobinúria paroxística noturna?
Deficiência de GPI (âncora das proteínas CD 55 e CD59 que inativam o complemento)
Hemácias sensíveis ao complemento: crises de hemólise intravascular, principalmente à noite
Sintomas da HPN?
Hemólise intravascular: hemoglobinúria pp à noite
Hemoglobinúria e hemossiderinúria => deficiência de ferro
Hipercoagulabilidade
Leucopenia, plaquetopenia, leucemia aguda, anemia aplásica
TRIADE: Anemia hemolitica/pancitopenia/trombose
Diagnóstico da HPN?
Teste de Ham: hemácias do paciente em soro acidificado (ativa via alternativa do complemento e lisa hemácias)
Pesquisa do CD55 e CD59
Anemia associada ao hipotireoidismo geralmente é..?
MACROCÍTICA!
Deficiência de hormônio tireoidiano aumenta o grau de imaturidade das hemácias liberadas na medula
Como diferenciar anemia de doença crônica da ferropriva?
Ferritina (alta na doença crônica)
CTLF (=TBIC) (alta na ferropriva)
protoporfinrina eritrocitária livre (alta na ferropriva)
Hepcidina (alta na doença crônica - estimula estocar ferro e reduz absorção)
Padrão-otro: Bx de medula óssea com coloração para ferro
Índice mais sensível de alteração no metabolismo do ferro?
Ferritina
Fisiopatogenia da anemia de doença crônica?
Aumento de citocinas (doenças infecciosas/inflamatórias/neoplásicas) -> aumento da hepcidina, que reduz absorção e aprisiona o ferro
Redução da resposta da MO à eritropoietina
Fatores de risco para bacteremia na anemia falciforme?
Hipotensão Má perfusão capilar Temperatura >40°C Leu >30.000 ou <500 Plaq <100.000 História de sepse pneumocócica Dor intensa Desidratação Hb>5 Infiltrado pulmonar Aspecto de doença grave
Mielofibrose?
Substituição da microarquitetura da MO por processo fibrótico cicatricial
Deficiência quantitativa de células progenitoras
Ocorre hematopoiese extramedular (ex.: fígado)
Neutrófilos hiperssegmentados, a partir de quantos segmentos para afirmarmos anemia megaloblástica?
1 neutrófilo (ou 1% ) com 6 ou mais segmentos ou
5 neutrófilos (ou 5%) com 5 ou mais segmentos
Supercrescimento bacteriano no TGI causa diarreia por…?
Deficiência de B12! (Sais biliares têm ação reduzida, diminui absorção de vitaminas lipossolúveis. Bactérias consomem B12 e produzem folato)
Períodos do desenvolvimento da hematopoiese fetal?
Mesoblástico (saco vitelino)
Hepático
Mieloide
Alterações que ocorrem na massa eritrocitária entre a 20a semana de gestação e o parto?
Aumento do número de hemácias
diminuição do VCM
Aumento da hemoblobina
Fatores desencadeantes de uma crise álgica na anemia falciforme?
Desidratação Infecções Estresse físico ou emocional (tônus adrenérgico) Exposição ao frio Queda do pH/O2
*Todos estes fatores influem no grau de polimerização da HbS
Achados das diferentes anemias no esfragaço de sangue periférico?
Anemia ferropirva: RDW elevado, poiquilocitose (formatos bizarros)
Hemolítica microangiopática: esquizócitos
Anemia falciforme: drepanócitos
Talassemia: Hemácias pálidas e microcíticas com regularidade de tamanho
Macrocíticas: macrocitose, neutrófilos hiperssegmentados
Mecanismo do aumento de LDH e BI na anemia megaloblástica?
Eritropoiese ineficaz - “hemólise” na medula óssea
Lembrar na anemia perniciosa…
Associação com outras DAI: Hashimoto, vitiligo, DM1, etc
Conduta quanto à esplenectomia na anemia falciforme?
Eletiva: em pacientes >2a de idade com episódios de sequestro esplênico (em casos refratários, após a resolução do quadro agudo)
Antes disso: Transfusões crônicas até completar idade para a esplenectomia
Crise aplásica na anemia falciforme, relaciona-se a qual agente?
Parvovírus B19
Haptoglobina na hemólise?
Reduzida (principalmente se hemólise intravascular)
* no intuito de reduzir a “quelação” da Hb livre (“rapta a globina!)
Efeito principal de drogas antimaláricas em paciente que apresenta icterícia + queixas GI?
Hemólise - primaquina (crise hemolítica aguda em pacientes com deficiência de G6PD)
Hepatotoxicidade aguda grave não é comum
Como evolui a asplenia funcional no paciente com anemia falciforme?
Autoesplenectomia franca até os 5 anos
Função da hepcidina?
reduz absorção intestinal de ferro
reduz liberação a partir de estoques endógenos
* Elevada na anemia de doença crônica devido ao estímulo de citocinas
Principal causa de morte na anemia falciforme?
Infecção por germes encapsulados (<3 anos)
Síndrome Torácida Aguda (adultos)
Desencadeantes mais associados à anemia hemolítica autoimune?
LES
Linfoma
Droga (incluindo penicilinas)
Quais células marcam o funcionamento da medula óssea?
Reticulócitos
Anemas hiperproliferativas?
Anemia hemolítica
Sangramento agudo
Anemias hipoproliferativas?
Anemias carenciais (Ferropriva, B12, folato...) Anemia de doença crônica DRC (queda da EPO)
Anemia que pode cursar sem queda da hemoglobina?
Anemia falciforme (defeito qualitativo) *Exceto em crises
Anemias hipo/micro?
Sideroblástica (forma hereditária)
Ferropriva
Doenç crônica (mais freq normo/normo)
Talassemia
Anemia hipo/micro com Fe sérico baixo…?
Ferropriva
Doença crônica
Anemia hipo/micro com ferro sérico elevado?
Sideroblástica
Talassemia
Conduta inicial na anemia hipo/micro?
Cinética do ferro!
Pode ser alguma das causas com ferro elevado! (não repor de imediato)
Valores de referência no hemograma?
Hemácias, hemoglobina, Htc, VCM, HCM, CHCM, RDW, reticulócitos, leucócitos, plaquetas
Hm: 4-6 milhões/mm^3 Hb: 12-17 Htc: 36-50% VCM: 80-100 HCM: 28-32 CHCM: 32-35 RDW: 10-14% Reticulócitos: 0,5-2% Leu: 5-11 mil/mm^3 Plaq: 150-400mil/mm^3
Ferro sérico, valores de referência?
60-150
Anemias normocícticas?
Ferropriva Doença crônica Insuf renal crônica Hemolíticas Aplásica
Anemias macrocíticas?
Megaloblástica
Etilismo crônico
Sideroblástica (forma adquirida)
Quadro clínico da anemia ferropriva (3 pilares)?
Síndrome anêmica = palidez, astenia, cefaleia, angina
Carência nutricional = glossite, queilite angular
Carência do ferro = perversão do apetite (geofagia, pagofagia); coiloníquia (unha em colher), disfagia (Plummer-Vinson)
Em que consiste a síndrome de Plummer-Vinson (Patterson-Kelly)?
Fibrose periesofagiana que compromete a contração esofágica
Doenças que causam as alteraçoes de Plummer Vinson?
Anemia ferropriva
Hipotireoidismo grave
*Não é patognomônica de ferropriva!
Quais alimentos/situações facilitam a absorção do ferro?
Leite materno
Carnes
pH ácido (vitamina C, jejum…)
Tempo de vida “fisiológico” de uma hemácia até a hemocaterese?
120 dias (4 meses)
Qual o motivo para o organismo absorver pouco o ferro no intestino?
O ferro não tem via de eliminação fisiológica!
é reaproveitado para hemácias ou ferritina (“poupança)
O que representa o TIBC?
Capacidade total de ligação do ferro
É proporcional à transferrina
*Método mais barato!
O que representa a saturação de transferrina?
Ferro/TIBC
Tem mesmo valor na avaliação que o ferro sérico
O que representa a saturação de transferrina (IST)?
Ferro/TIBC
(O quanto do ferro está sendo ligado em relação a sua capacidade total de ser ligado)
(Tem mesmo valor na avaliação que o ferro sérico)
Causas de anemia ferropriva em adulto/criança?
Criança = Desmame precoce, ancilostomíase... Adulto = Hipermenorreia, perda GI crônica
Investigação de causa na anemia ferropriva em >50 anos?
Colono e EDA!
Dose de sulfato ferroso no tto da anemia ferropriva?
300mg (ou 60mg Fe elementar) 3x/dia
Como avaliar resposta ao tratamento com sulfato ferroso?
Aumento dos reticulócitos em 2 dias (pico=5-10 dias de tratamento)
Duração do tratamento com sulfato ferroso?
6m-1 ano após normalização
Tratamento na anemia de doença crônica?
Tratar a doença de base!
Causas de anemia sideroblástica?
Adquirida: mielodisplasia, álcool, deficiência de cobre, intoxicação por chumbo, isoniazida, cloranfenicol
Hereditária
Hemograma na anemia sideroblástica?
Hipo/micro (hereditária) ou macro (adquirida)
Saturação de transferrina (IST)/ferro sérico ALTOS
Ferritina ALTA
TIBC/Transferrina NORMAIS
* Sideroblástica = blastos na medula com excesso de ferro
Diagnóstico da anemia sideroblástica?
> 15% de sideroblastos em anel na medula óssea
Corpúsculos de Pappenheimer (sangue periférico) - Fe “sobrando” na hemácia
*DIca = Pappenheimer “papa”o ferro - sideroblástica
Tratamento da anemia sideroblástica?
Quelantes do ferro
Eletroforese normal de hemoglobina?
HbA - 97% (ααββ)
HbA2 - 2% (ααδδ)
HbF - 1% (ααγγ)
Talassemias, fisiopatogenia da hemólise?
Cadeia alfa ou beta isoladamente -> tóxica! (“isca” para macrófagos = atacam hemácias)
Fatores que influenciam a curva de dissociação da Hb?
Estresse: aumento da temperatura, redução do pH, aumento da 2,3-DPG (metabolismo anaeróbio): delocam a curva para a direita, facilitando a liberação de O2 para os tecidos
Esquizócitos no sangue periférico?
Anemia microangiopática
Esferócitos podem estar presentes em quais tipos de anemia? e o que diferencia?
Esferocitose e AHAI
AHAI = Coombs direto + (mecanismo imune)
Achados da deficência de G6PD?
Corpúsculos de Heinz (Hb precipitada -hemoglobinopatias)
Hemácias mordidas
Corpúsculos de Pappenheimer: no que consistem e podem estar presentes em quais tipos de anemia?
Depósitos de ferro:
- Anemia sideroblástica
- Hemolítica
- Megaloblástica
- Hemoglobinopatias
Manifestações das talassemias?
Eritropoiese ineficaz: “hemólise” na medula óssea
Hemólise (baço/fígado)
Anemia hipo/micro com RDW normal
Acúmulo de ferro
Eletroforese de Hb: aumenta % HbA2 e HbF na beta, e todas caem na alfa talassemia
Formas clínicas das talassemias (beta e alfa)?
Talassemia major (β0β0, β0β+) - 1 gene anormal (0) Talassemia intermedia (β+β+) Talassemia minor (β+β, β0β) - Traço talassêmico (1 gene normal)
Características da beta-talassemia major (Cooley)?
Anemia hemolítica grave após 6m
Hepatoesplenomegalia/baixa estatura (energia drenada para processos no baço/MO)
Deformidades (expansão MO) - Crânio em “cabeleira” (medular ultrapassa cortical), fáscies em esquilo
Tratamento da beta-talassemia major?
Ácido fólico (para toda anemia com reticulocitose)
Quelante do ferro
Esplenectomia (reduz ataque hemolítico)
Transplante de medula óssa - cura!
Beta talassemia intermedia, clínica e tratamento?
Clínica mais branda que da major
TTO: Ácido fólico + Quelante de ferro
Beta talassemia minor, manifestações e tratamento?
Somente anemia hipo/micro
TTO: acompanhamento apenas (traço)
Relação B12/folato?
folato inativado (MTHF) —-> B12 —> THF (ativo) —-> DNA do eritroblasto
Fisiopatogenia da anemia megaloblástica?
Bloqueio na síntese de DNA do eritroblasto: citoplasma cresce para a divisão celular que não se completa -> perda do núcleo gera reticulócitos de tamanho aumentado
(assincronia núcleo/citoplasma)
Causa da pancitopenia na anemia megaloblástica?
Células com alto turn-over sofrem interferência da deficiência de B12/folato na formação do material genético -> citopenias
Metabolismo do folato?
Intestino: (dieta-“folhato”) -> Circulação: MTHF (inativo) -> célula —> THF (ativação via B12) –> DNA
Metil é doado via B12 para a homocisteína —> metionina (“metil” onina)
Maior acurácia para avaliar o folato e a vitamina B12?
Homocisteína (folato e B12)/ácido metilmalônico (B12)
Causas de carência de folato?
Má nutrição: Alcoólatra, criança
Aumento da necessidade: Gestante, hemólise crônica
Metabolismo da cobalamina (B12)?
Proteína “animal” + B12 –>
Quebra da ligação proteica (no estômago) –> Ligante R (saliva) + B12 –>
Quebra da ligação (no duodeno) –> FI (estômago)+ B12 –>
Íleo terminal: absorção (receptor FI)
Causas de carência de B12?
Anema perniciosa Vegetarianismo Gastrectomia Pancreatite crônica Doença ileal Diphylobotrium latum ("tênia do peixe" - consome B12)
Perfil da anemia perniciosa?
Mulher idosa
Quadro clínico na anemia megaloblástica?
Deficiência de B12 e ácido fólico:
- Síndrome anêmica (carencial) = Glossite (atrofia de papilas linguais) + queilite + diarreia
Só na deficiência de B12:
- Síndromes neurológicas = neuropatia - mielopatia - demência (podem surgir antes da anemia e ser irreversíveis)
Tratamento da anemia megaloblástica?
B12: repor IM (maioria das causas é disabsortiva exceto no vegetariano)
Folato: repor VO
Definição de hemólise?
Destruição precoce (<120dias) das hemácias
Clínica na anemia hemolítica?
Anemia + icterícia
Litíase biliar
Esplenomegalia
Laboratório nas anemias hemolíticas?
Aumento de reticulócitos (VCM normal ou alto)
Aumento de BI e LDH (hemólise)
Queda da haptoglobina (livre) —> “rapta” a globina após hemólise
Crises anêmicas na anemia falciforme?
Sequestro esplênico (Falcêmicos < 2 a, mais grave!)
Aplásica (Parvovírus B19)
Megaloblástica (deficiência de folato)
Hiper-hemolítica (rara)
Dos “combustíveis” para formação das hemácias (ferro-folato-B12), qual se esgota primeiro?
Folato
Causas de anemia hemolítica não imune?
- Congênita:
Membrana (esferocitose)
Enzima (deficiência de G6PD)
Hb (Falciforme, talassemia) - Adquirida
Hiperesplenismo
Fragmentação (SHU)
Hemoglobinúria paroxística noturna
Tríade da HPN?
Hemólise
Trombose
Pancitopenia
Esferocitose hereditária, fisiopatologia?
Déficit de anquirina/espectrina na membrana da hemácia
Perda de tração central –> hemácias esféricas
Teste para diagnóstico da esferocitose hereditária?
Teste da fragilidade osmótica
Tratamento na esferocitose hereditária?
Esplenectomia (a que mais responde!)
* Não cura o efeito genético, mas cura hemólise
Propedêuticas pré-esplenectomia em paciente com indicação nas anemias hemolíticas?
USG abdome: investigar litíase
Vacinar contra germes encapsulados (Pneumo/Hib) 2 semanas antes
Fisiopatologia na anemia falciforme?
Troca de ácido glutâmico por valina no braço curto do cromossomo 11
Eletroforese de hemoglobina na anemia falciforme?
HbS>85-90%
Alterações renais na anemia falciforme?
GEFS / hematúria (necrose de papila)
* A hematúria pode ser alteração isolada no traço falciforme
Síndrome mão-pé (dactilite) na anemia falciforme, faixa etária?
6m-3a
* ao nascer tem muita HbF que protege contra o afoiçamento até 6m
Crises álgicas da anemia falciforme, dgn diferencial com..?
Osteomielite
mais localizada x bilateral na falciforme
Stafilo na OM/ Salmonella na AF
Locais de acometimento nas crises álgicas na anemia falciforme?
Ossos longos vértebras arcos costais abdominal hepática priapismo
Síndrome torácica aguda, causas?
Multifatorial:
Infecção
TEP
Embolia gordurosa
Acidente vascular típico em jovens e adultos na anemia falciforme?
AVEi: 2-15 anos
AVEh: adultos - vaso frágil
Prevenção de AVE no paciente com anemia falciforme?
Prevenção primária: Rastreio com doppler transcraniano (anual): pcts 2-16 anos.
Prevenção secundária: Transfusão crônica (manter HbS <30-50%)
Tratamento crônico na anemia falciforme?
Evitar infecção: PEN V oral (3m-5a)
Vacinas: pneumo-hemofilo-meningo-influenza-HBV
Folato 1-2 mg/dia
Hidroxiureia (se indicado)
Outros: L-glutamina/Tx medula/terapia gênica
Indicações de hidroxiureia na anemia falciforme?
Crises álgicas: 3/ano Sd torácica aguda: 2/ano Alterações no doppler TC Priapismo grave ou recorrente Anemia grave e persistente: Hb<6 por 3m LDH alto (2-3x): marcador prognóstico Lesões crônicas: Rim/retina/osso
TTO adequado da crise aguda da anemia falciforme?
Hidratação e O2 (se hipoxemia)
Analgesia
Febre: internar se < 3anos ou alto risco (hipotensão, Hb<5, T>40) /ATB: Cef 3aG
Transfusão se indicado
Febre na anemia falciforme, condutas?
Internar se < 3anos ou alto risco (hipotensão, Hb<5, T>40)
ATB: Cef 3aG
Transfundir quando na anemia falciforme?
Crise anêmica/crise álgica refratária
Sd torácica aguda/AVE/Priapismo
* IDEAL = exsanguineotransfusão parcial
Principal alteração arritmogênica na impregnação digitálica?
Infra de ST em “pá de pedreiro”
Antídoto usado na intoxicação digitálica?
Anti-Fab (anti digital)
Quando avaliar drenagem do seio cvernoso (intervenção urológica) no priapismo?
> 3-4h
Mecanismo na AHAI?
Hemácias opsonizadas (“temperadas”) , facilitando sua destruição
Ac quentes e frios na AHAI?
Quentes = IgG: hemólise extravascular (75%)
Frios = Crioaglutininas, IgM: hemólise intra (25%)
(IgM maior - “presa” dentro do vaso)
Causas de AHAI por Ac quentes?
Idiopática (maioria)
Secundária: HIV/LES/Linfoma/LLC/Drogas (penicilina, metildopa)
Drogas associadas a AHAI por Ac quentes?
Penicilina
Metildopa
Causas de AHAI por Ac frios?
Mycoplasma/Mieloma (IgM)
Tto AHAI por Ac quentes?
Corticoides - se refratário….
Esplenectomia - se refratário…
Rituximabe (anti-CD20)
Tto AHAI por Ac frios?
Evitar exposição ao frio
Rituximab
*Intravascular = não adianta agir sobre o baço!
Anemia típica das quemiaduras?
Necrose dos microvasos - anemia microangiopática
ESQUIZÓCITOS!
Faixas de Hb anormais para homens, mulheres, gestantes e crianças?
Homem: Hb <13
Mulher: Hb <12
Gestantes: Hb<11
Criança: 6-14a: Hb<12/ <6a: <11
Anemia hipo/micro, principais dgn diferenciais conforme o VCM?
VCM<80: Ferropriva x dç crônica
VCM <70: Ferropriva x talassemia minor
Anemia macrocítica, principais dgn diferenciais conforme o VCM?
VCM>100: Anemia megaloblástica x Doença hepática x alcoolismo
VCM>110: Anemia megaloblástica: folato ou B12
Qual a função das seguintes enzimas envolvidas no metabolismo do ferro: ferro-redutase, DMT-1 e ferroportina?
Ferro-redutase: transforma ferro férrico em ferroso (melhor absorção)
DMT-1: transportador de membrana para o ferro ser absorvido no intestino
Ferroportina: Enzima que auxilia a liberação do ferro da célula intestinal para o plasma (“ferroportina exporta”)
Principal causa de anemia ferropriva em crianças?
Ingesta inadequada
Risco maior de anemia carencial no lactente se:
Desmame precoce
Baixo peso ao nascer (<2500g): estoque reduzido
Leite de vaca (pp integral) - ferro menos disponível e o integral aumenta o risco de proctocolite alérgica que pode causar sangramento GI
Por que uma anemia ferropriva associada pode dificultar diagnóstico de talassemia?
Pois na talassemia beta minor a def ferro concomitante pode diminuir a HbA2
Sulfato ferroso, dose terapêutica pediátrica e duração?
3-5 mg/kg/dia de Fe elementar / 3 tomadas diárias
* xarope: 250mg/10mL
25mg (1mL) = 5mg Fe elementar
DURAÇÃO: Pelo menos 8s (ou 1-3 meses)
Ordem de recuperação dos parâmetros com tt da anemia ferropriva?
Hemoglobina
VCM
ferro sérico
ferritina (1a a alterar, última a voltar)
Quantos % do sulfato ferroso é ferro elementar?
20%
ex.: 300mg - 60 Fe elementar
Suplementação profilática de sulfato ferroso?
3-24 meses: 1mg/kg/dia Fe elementar (exceto baixo peso, prematuro: ver ped)
Gestantes: 40 mg Fe elementar/dia (+400microg ác folico): o ferro é a partir de 20 semanas até o fim da gestação
Pós parto e pós-aborto: 40mg/dia Fe elementar: Diariamente até 3m pós parto (ou aborto)
Indicações de ferro parenteral?
1) Intolerância ao ferro oral (dor abdominal, náuseas, vômitos)
2) Incapacidade de atender às necessidades do ferro pela VO: demandas “agudas”, demandas contínuas do ferro (ex.: DRC em uso de EPO e em hemodiálise, sg persistentes TGI)
3) Síndromes de má absorção duodenojejunais (ex.: dç celíaca)
4) Anemia ferropriva refratária à reposição VO, apesar da adesão correta
Como minimizar dor abdominal com uso de sulfato ferroso?
Administrá-lo junto às refeições (mesmo reduzindo absorção)
Qual valor de ferritina requer determinação do receptor de transferrina solúvel para discriminar ferropriva x dc crônica?
30-100
Neoplasia de cólon: D x E?
D: anemia ferropriva com sangramento importante
E: alteração do hábito intestinal
Causas de nariz em sela?
Idiopático
Traumático
Sífilis congênita
Granulomatose de Wegener
Achado patognomônico na LMA?
Bastonetes de Auer
Blastos na imunofenotipagem (LMA)?
CD 34, CD 33, CD 13, CD 14
LMA subtipo M3?
CIVD
Melhor pgn: há droga que bloqueia especificamente
LMA subtipos M4-M5, associados a?
Hiperplasia gengival
Tratamento específico para o subtipo M3 da LMA?
ATRA (Ácido transretinoico)
Clínica da LLA?
Pancitopenia
Infiltração SNC + Testículo
Dor óssea
Adenomegalia
Imunofenotipagem para LB e LT (blastos na LLA)?
LT: CD 2,3,5
LB: CD 10,19,20 (B = “bom de bola”)
Tipos de proliferação celular não blástica (células maduras)?
Hemácias = policitemia vera Plaquetas = trombocitemia essencial Granulócitos = LMC Linfócitos = LLC
Principal causa de trombocitose?
Reativa! (Se houver mais de uma alteração e plaquetocitose, geralmente é associada a isso)
Laboratório na LMC?
Leucocitose granulocítica com desvio à esquerda (muito elevada)
FA leucocitária baixa (alta na infecção)
De onde coletar material para aspirado e bx de medula óssea?
Ossos da pelve
Úmero e fêmur proximais
Escolha: crista ilíaca posterior
* Crianças = esterno/corpo vertebral são possibilidades
Tempo de vida das células e elementos celulares do sangue?
Hemácias: 120 dias
Plaquetas: 1 semana
NT: 7 horas
Leucócitos: horas a anos (memória)
Principais causas e tratamento das trombocitopenias isoladas?
- PTI -> Corticoides, Ig
- PTT-> Plasmaférese (tal como SHU grave) e/ou PFC
- Induzida por heparina (causa mais trombose que sangramento) - Regride após suspensão
Sangramento induzido pelo uso de varfarina, conduta?
Leve/moderado (não em áreas nobres) - vitamina K
Grave - complexo protrombínico (1a opção) ou PFC
outras ref…
vit K+ PFC ou complexo protrombínico!
idosos = preferir complexo/instáveis = preferir plasma
Transfusão de plaquetas, quando indicar?
<100.000: Apenas pré-op cirurgia neuro ou oftalmológia
<50.000: Apenas sg graves ou de mucosa e candidato a grande cirurgia
<30.000: Sg espontâneo ou candidato a cirurgia de médio/pequeno porte
<20.000: Tolerável em pacientes estáveis, sem sg
<20-10.000: Transfundir se febre/infecção
<10-5000: Transfusão profilática
Conduta na neutropenia febril?
Colher culturas e RX de tórax +
ABO empírica AMPLO espectro: Beta-lactâmico (ação antipseudomonas)- ex.: cefepime
+ Vancomicina se evidência MRSA (mucosite, celulite, infecção de cateter…), instab hemodinâmica,…
+ Antifúngico se ainda >4-7 dias de febre após início de ABO (Anfotericina B, caspofungina, voriconazol)
Em que situação é possível o tratamento ambulatorial da neutropenia febril, e com qual droga?
Pcts com baixo risco, se…
Suporte 24h, acompanhamento frequente, tranporte fácil, motivação..
Drogas: Cipro + amox-clav
Clínica e lab nas pancitopenias?
Febre (infecção) /Palidez, astenia /petéquias (sangramento)
Lab: <150 mil plaq/ Hb<12 / Leu<4.500
Quando transfundir hemácias nas pancitopenias?
Hb<7, hemodinamicamente instável ou sg ativo
Hb<10 com comorbidades ou sintomaticos (?)
1 concentrado de hemácias equivale a auento de quanto no hematócrito e na Hb?
Hb: aumenta 1 mg/dL
Htc: aumenta 3%
Transfusão de plaquetas, dose?
1U/kg peso
Transfusão de plaquetas na PTT/PTI?
Não na PTT (consumo e trombose) /evitar na PT (atacadas pelo SI)!
PTI = corticoide (imune)
PTT = plasmaferese
Definição de neutropenia febril?
NT<500 (ou que se espera que atinja esses níveis) e febre > 38,3°C oral ou mantida >38°C por uma hora
Hipocelularidade no aspirado de MO… ?
Aplasia de medula
Mielofibrose (hematopoiese é mantida, pp fora da medula, mas ao aspirado sai pouco pela proliferação de fibroblastos que ocupa MO)
Mielofibrose, características?
Pancitopenia
Megalias: hepato/espleno/linfonodo (Retorno a sítios antigos de hematopoiese)
SG periférico = Dacriócitos (hemácias em lagrima) (=hematopoiese extramedular) + Leucoeritroblastos (dando leucocitose)
Mielofibrose 1a e 2a?
1a = MMA (metaplasia mieloide agnogênica) 2a = mieloftise
Biopsia de medula na mielofibrose x aplasia?
fibrose= hipocelular + fibrose
aplasia: hipocelular + gordura
Aplasia de MO, fisiopatogenia?
Agentes como benzeno ==> ataque à celula tronco
Medicação usada na LMC e mecanismo?
Imatinibe
Inibidor da tirosina quinase resultante do oncogene BCR/ABL1
Clínica na aplasia de medula?
Pancitopenia e mais nada (não recruta sítios extramedulares)
Tratamento na aplasia de medula?
<45 anos: transplante alogênico de medula óssea
>45 anos: imunossupressão
Leucemia aguda x mielodisplasia?
- Ambas hiperproliferativas! >5% blastos na MO
Mielodisplasia: <20% blastos na MO
Leucemia: >=20%
Mielodisplasia, características?
Idoso, citopenias, células anormais (sideroblastos em anel/plaquetas gigantes/eliptócitos/acantócitos)…
DGN: citopenias + céls anormais + <20% blastos na MO
Tratamento na mielodisplasia?
Suporte/QT/transplante de medula
Caracterírsticas e clínica na LMA?
Homem, idoso
A mais comum (para algumas lit)
Pancito/cloromas (metástases blásticas localizadas)
CIVD (M3), hiperplasia gengival (M4-M5)
Hiperleucocitose (>100.000) a custas de blastos + bicitopenia
Fisiopatogenia nas leucemias agudas?
Proliferação do clone leucêmico -> Infiltração de medula (pancitopenia) -> leucemização (blastos na circulação) -> Infiltração tecidual
Pior prognóstico nas leucemias agudas associa-se a?
Quantidade de blastos na circulação
LMA M3, sinônimo?
Promielocítica aguda
Diferença leucemia linfocítica x linfoma?
LL = início na MO
Linfoma = início no tecido linfoide
*Algumas vezes é difícil diferenciar devido a disseminação
Subtipos de LLA?
L1 (pré-B): variante infantil (melhor prognóstico)
L2: variante do adulto (pgn ruim)
L3: Burkitt-like
T: incomum, agressiva
Achado genético típico da LMC?
Cromossomo Philadelphia: t (9;22) - estímulo à produção de granulócitos
Conduta na leucostase (>100.000 leucócitos)?
- Evitar transfusão de concentrado de hemácias a menos que o paciente entre em choque cardiovascular
- Transfundir concentrado de plaquetas quando contagem <20.000 para evitar hemorragia cerebral
- Prevenir lise tumoral: hiperhidratação e alopurinol
Sinal de Leser-Télat?
Ceratose seborreica difusa (síndrome paraneoplásica)
SLT (lise tumoral)?
Hiperuricemia (alto turnover = ácido úrico é metabólito do DNA)
Azotemia progressiva (obstrução intratubular devido a precipitação de cristais de ácido úrico)
Hiperfosfatemia
Hipercalemia
Hipocalcemia (se combina ao fosfato)
VCM na anemia aplásica?
Alto (aumenta reticulócitos)
Características importantes das leucemias linfoides e mieloide?
Linfoide = Associada a linfonodomegalia (às vezes espleno também: baço é linfonodo grande) Mieloide = associada a esplenomegalia
Fosfatase alcalina leucocitária na LMC?
Baixa: os clones neoplásicos são imunologicamente disfuncionais
Vitamina B12 na LMC?
Alta: linfócitos sintetizam transcobalamina (transportadora da B12)
Plaquetas na púrpura de Henoch-Schonlein?
Normais (não há plaquetopenia!)
“Síndrome de falência medular”, pensar em causas…?
Leucemia aguda
Infecções por protozoários (leishmaniose visceral)
infecção por micobactérias (ex.: tuberculose)
Síndrome da lise tumoral é esperada no tratamento da leucemias…
Agudas (hiperproliferação do clone neoplásico)
* Nas crônicas, há apenas aumento da sobrevida (células amadurecem, tornam-se imortais e resistentes à apoptose)
Leucemia aleucêmica?
> 20% blastos na MO porém sem circulação de blastos no sangue periférico (pode ocorrer nas leucemias agudas)
Síndrome de Diamond Blackfan (anemia hipoplásica congênita)
ANEMIA PROFUNDA ISOLADA
Apoptose, hipoproliferação e displasia (macrocitose)
Precursores eritroides
Dgn ~ 3meses
Baixa estatura, hipertelorismo, espessamento de lábio superior, pulsos filiformes, polegar com 3 falanges
Pode responder a corticoides (ou hemotransf cronica)
Diagnostico diferencial leucemia x Sd mononucleose-like?
Dor óssea, artralgia:aponta para leucemia
Plaquetopenia aponta para leucemia
* Atipia linfocitária não é exclusiva na mononucleose!!
Nesses casos mielograma é essencial!
Pico de incidência da LLA?
2-6 anos
Meninos >meninas
Fatores de pior prognóstico LLA?
<1 ano e >10 anos
Leu>100.000
Hipoploidia, cromossomo Philadelphia e t(4;11)
Anemia de Fanconi?
Defeitos de genes de reparo Pancitopenia Manchas café com leite e hipo/hipercrômicas na pele Anormalidade dos polegares Microcefalia Hipogonadismo
Complicação do uso de ATRA na LMA M3?
Síndrome retinoide
Causas de linfocitose?
- Benignas (reativas):
Vírus: EBV (citomegalovírus), Coxsackie, sarampo, varicela, caxumba
Bactérias: Coqueluche, bartonella (arranhadura do gato), treponema,micobacterioses
Protozooses: Toxoplasma, babesiose
Não infecciosas: estresse induzida, pós trauma, esplenectomia, hipersensibilidade a drogas (semelhante a doença do soro)
*Malignas
LLC (principal causa neoplásica), LLA, linfoma linfoblástico, outras leucemias linfocíticas, timomaa maligno
Hemograma na Sd de Felty?
Neutropenia
Proteína quimérica expressa na mutação do cromossomo Philadelphia?
BCR-ABL1
Paciente com síndrome de Down, associação com qual tipo de ca hematológico?
LMA M7 (megacariocítica)
LLC, clínica e lab?
Idosos
Adenomeglia ao EF (60-70%)
Esplenomegalia
Linfocitose significativa (>5.000) em exame de rotina, assintomática
Infecções de repetição (LB não vira plasmócito)
Raro: plaquetopenia, anemia
Hemograma nas leucemias agudas e crônicas?
Agudas: Pancitopenia pela proliferação do clone neoplásico na MO//Pode haver leucocitose por blastos - pior pgn
Crônicas: LMC: Leucocitose granulocítica com desvio à esquerda, eosinofilia e basofilia (>2% ou 180) proeminentes/ LLC: linfocitose >4000 LB CD5 (mal formado), deve ter na medula tb
Síndrome de Richter?
Segunda transformação maligna: LLC-> Linfoma Não Hodgkin Agressivo
Mielodisplasia, definição?
Conjunto de doenças em que um clone defeituoso de céls hematopoiéticas leva à maturação errônea das mesmas
Idosos/exposição a QT/benzeno
Medula óssea em geral hiper/normocelular
Alterações na MO e sangue periférico nas mielodisplasias?
MO: Sideroblastos em anel, hipogranulação da linhagem mieloide e ou megacariocítica. <20% blastos na MO!
Sangue periférico: leucócitos displásicos (hipossegmentados, hipogranulares, anomalias pseudo-Pelger-Huet), plaquetas dismórficas (gigantes, hipofranulares), hemácias displásicas (macro-ovalócitos, Pappenheimer)
Fases da história natural da LMC?
Fase crônica (anos, assintomático)
Fase acelerada
Crise blástica (liberação exagerada de blastos na medula - agudização)
Neoplasias mais comuns da infância?
1°) Leucemias (principalmente LLA)
2°) Tumores primários do SNC
Diarreia mais comum na criança? Nos adultos? e no geral?
Na criança: rotavírus
No adulto: norovírus
No geral: rotavírus (criança dá mais diarreia)
Tto síndrome de Whipple?
Bactrim
Dermatite herpetiforme na dç celíaca, tem relação com o consumo de glúten?
Não!
Toque retal em pacientes com neutropenia febril?
EVITAR! —- Risco de translocação bacteriana
Tipos de Tx de MO?
Alogênico, autólogo, singênico (gêmeos idênticos)
Principais complicações de transplante de células tronco hematopoiéticas?
Diarreia
Dermatite
Infecções virais, fúngicas oportunistas
Dç enxerto x hospedeiro
Picos de incidência do LH (Hodgkin)?
adulto jovem (meados de 3a década) adulto mais velho (após 50 anos)
Eritroblastopenia transitória da infância?
Curta duração 1-3semanas
Apenas aplasia discreta da série vermelha!
Exposição ao benzeno e mielodisplasia/LMA?
exposição aguda –> mielosupressão (aplasia)
exposição crônica –> LMA com quadro prévio de mielo displasia
Drogas que podem induzir anemia aplásica?
Anticonvulsivantes (fenitoína/carbamazepina)
Diuréticos (acetazolamida)
Infecções relacionadas a aplasia de medula?
Hepatite soronegativa (não A, não B, não C) EBV = raro!!!
Testes obrigatórios antes da transfusão de uma bolsa sanguínea?
- Tipagem sanguínea (ABO e Rh)
- Screening de aloanticorpos antieritrocitários (pesquisa “anticorpos irregulares”) : PAI - outros antígenos nao ABO/Rh
- Prova de reação cruzada (compatibilidade sangue-bolsa do doador)
Marcador de mau prognóstico no MM que indicam QT tripla?
> 60% plasmócitos neoplásicos na medula
Reação cadeias kappa/Lambda >100
Droga com maior propensão de causar LES farmacoinduzido?
Procainamida
Droga que com maior frequência causa LES farmacoinduzido?
Hidralazina (uso mais frequente que o da procainamida)
Leishmaniose visceral (calazar), clínica?
- Tropismo pelo SRE-> hepatoesplenomegalia (pode cursar com ascite, icterícia)
- Falência medular (pancitopenia)
- Quadro arrastado-> febre prolongada e síndrome consumptiva
- OBS.: visualização direta de amastigotas na MO/tecido esplênico
Bócio mergulhante?
Tireoide muito aumentada que invade o mediastino superior de cima para baixo
BGN mais isoladas em neutropênicos febris?
Pseudomonas, Klebsiella, E.coli
LMC x reação leucemoide?
LMC: eosinofilos e basófilos aumentados, FA leucocitária baixa
Reação leucemoide: eosinopenia e basopenia, granulações tóxicas à hematoscopia nos NT (corpúsculos de Dohle)
* Ambos podem ter plaquetocitose! (reacional ou neoplásica)
Quando a neutropenia febril costuma aparecer na QT?
no NADIR (período de maior mielotoxicidade): após aprox 2 semanas do término do 1o ciclo
Eritroblatose ou leucoeritroblastose no sangue periférico?
Pensar em algo ocupando a medula: Leucoses, mielofibrose…
Não há interrupção da hematopoiese, mas por falta de espaço, há “expulsão” para o sangue periférico
Neoplasia com maior risco na hemoglobinopatia SC?
Carcinoma de medula renal
Profilaxia para pneumocistose?
- Dose de glicocorticoide >=20mg diariamente por um mês ou mais + outra causa de imunodeficiência
- Imunosupressão com drogas como alemtuzumab, emozolomida até recuperação do CD4
- LLA
- Tx cél tronco alogênicas ou em alguns casos autólogo
- Em tt de dç hematológica pp qdo uso análogo de purina (ex.: cladribina) ou doses altas de glicocorticoides
- Destinatários de tx de órgãos sólidos de 6m antes- 1 ano após o transplante e durante altas doses de imunossupressores
- Pacientes com certas imunodeficiências primárias (como a combinada grave)
Contagem de neutrófilos no hemograma?
Soma de segmentados, bastões, metamielócitos ,promielócitos.
Anti=hipertensivo contraindicado na síndrome coronariana aguda?
Nifedipino (taquicardia reflexa)
Citoquímica na LMA x LLA?
LMA = Mieloperoxidase ou Sudan Black B LLA = PAS
Clínica da LMC?
Anemia
Esplenomegalia
Síndrome de leucostase (aumento da viscosidade sanguínea - leucocitose)
Sem infecção (excesso de NT - células maduras)
Evolui para LMA (crise blástica)
Diagnóstico da LMC?
Clínica + Cromossomo Philadelphia
Não patognomônico!
LLC, fisiopatologia?
LB que não vira plasmócito —> se acumulam (linfocitose)
Não responde bem à QT (baixo índice de divisão…)
LLC tem relação com quais patologias imunes?
PTI e AHAI
Dgn da LLC?
> 4000 linfócitos B CD5 + (não típico de B - neoplásico)_
Deve ter na medula tb (diferencial com linfoma indolente)
Pancitose, pensar em?
Policitemia vera
* O aumento de hemácias pode desencadear aumento nas outras linhagens
Causa do prurido na Policitemia vera?
Aumento de granulócito - incluindo basófilo que secreta histamina
Clínica na policitemia vera?
Prurido
Esplenomegalia
“Pancitose”
Síndrome de hiperviscosidade
Úlcera péptica (aumento de histamina: hipercloridria)
Pletora facial (excesso Hb)
Eritromelalgia (dificuldade de microcirculação das extermidades - estase, dor em queimação mãos-pés)
Diagnóstico de policitemia vera?
- Massa eritrocitária (estará aumentada - afasta hemoconcentração)
- EPO sérica: baixa (afasta hipoxemia - cursa com EPO alta - aumento de Hb para compensar Sat<92%)
- Mutação Jak-2: confirmatório (não patognomônico)
Tratamento da policitemia vera?
Flebotomia
Hidroxiureia (inibe hematopoiese como efeito colateral)
Fósforo radioativo - induzir hemólise
Trombocitemia essencial, clínica e diagnóstico?
Só aumento de plaquetas Clínica: Plaq >500.000 + esplenomegalia Trombose, sangramento Eritromelalgia (hiperviscosidade) * DGN de exclusão
Principal causa de trombocitose?
Reativa: infecções, neoplasias, anemia feropriva
Trombocitemia essencial, tratamento?
Hidroxiureia
Anagrelida: mais específica para linhagem de plaquetas
AAS baixas doses (auxilia na eritromelalgia)
Definição de linfonodomegalia?
> 1 cm
Linfonodomegalia benigna x maligna?
Benigna = infecção ou imune (LES/AR/Sarcoidose) Maligna = Primária (linfoma) ou secundaria
Indicações de biópsia excisional de linfonodo?
> 2 cm (ou 1,5x1,5)
Supraclavicular ou escalênico
4-6 semanas (retorno em 1 mês - maioria remite)
Crescimento progressivo
Aderido a planos profundos
Associação a muitas manifestações sistêmicas, febre persistente sem causa esclarecida…
* Quando muito sugestivo de processo infeccioso ou inflamatório, tende-se a não considerar mesmo que >2cm
Diferença entre linfoma e leucemia?
Linfoma = Linhagem linfoide com origem no tecido linfoide (linfonodos, tonsilas, MALT, baço, timo) Leucemia = tu de linhagem linfoide com origem na MO
Sítio mais comum dos linfomas?
Linfonodo
Linfoma de Hodgkin, características?
“Certinho”, “Nerd”: imagem do jovem/certinho (acne —> coça), passa mal quando ingere álcool….
- Centralizado (mediastino)
- Disseminação por contiguidade (extranodal: raro)
- Dor no linfonodo (com ingestão de álcool)
- Prurido/eosinofilia
- Febre de Pel-Ebstein (irregular)
- Jovens/melhor prognóstico
Linfoma não-Hodgkin, características?
- Periféricos (epitroclear, anel de Waldeyer)
- Disseminação hematogênica (extranodal: comum)
- Sintomas B frequentes (pior prognóstico)
- Prurido discreto
- Febre contínua (mais sistêmico)
- Idosos/pior prognóstico
Quais são os “sintomas B” que podem estar presentes nos linfomas?
(“PSF”)
Perda de peso (>10% em 6 meses)
Sudorese noturna
Febre (2 picos diários de 38°C sem foco determinado por 3 dias consecutivos)
Linfonodomegalia cervical na infância, principais hipótese diagnosticas?
Adenite bacteriana inespecífica (Stafilo/Strepto)
Adenomegalia reativa
Complicações proliferativas possíveis na mononucleose infecciosa?
Linfoma de Hodgkin
Carcinoma nasofaríngeo
Linfoma de Burkitt
Leucocitose na mononucleose é a custa de linfócitos…
… T maduros ativados (imunidade celular combatendo o patógeno)
Anticorpos heterófilos para mononucleose positivam-se a partir de qual idade?
4 anos (ruim para crianças pequenas, poucos anticorpos)
Linfadenomegalia na doença de Kawasaki é geralmente…
… unilateral
Linfadenomegalia na doença da arranhadura do gato?
Localizada, principalmente na região axilar
Pp causa de linfadenopatia crônica (>3m)
Linfadenopatia na mononucleose infecciosa?
Generalizada
Linfadenopatia na toxoplasmose?
Generalizada ou localizada
Tuberculose ganglionar?
Aumento indolor, assimétrico e subagudo das cadeias cervicais anterior e posterior, além de supraclavicular
Linfonodomegalias com características sugestivas de benignidade?
- Generalizados (sugere patogenia reativa)
* Sinais flogísticos/supuração (sugere processo infeccioso)
Causas de linfadenopatia?
"CHICAGO" Cânceres Hipersensibilidade Infecção Colagenoses/outras dçs reumatológicas Atípicas (doenas linfoproliferativas atípicas) Granuloma (lesões granulomatosas) Outras
Estadiamento dos linfomas?
Estadiamento de Ann-Arbor modificado
* Estágio I - 1 cadeia ou estrutura linfoide
* Estágio 2 - >= 2 cadeias do mesmo lado do diafragma (acima ou abaixo)
* Estágio 3 - Ambos os lados do diafragma
III 1 - andar superior do abdome/ III 2 - andar inferior
* Estágio 4 - Acometimento extranodal (distante = fígado, medula óssea) E = extranodal localizado
===> A: sem sintomas B/ B: com sintomas B
===> S: pega baço/X: bulky = volumosa (grande massa mediastinal: >10 cm ou 1/3 do diâmetro torácico)
Célula de Reed-Sternberg?
em “olhos de coruja” = citoplasma abundante, núcleo bilobulado, nucléolos eosinofílicos (pano de fundo com linfocitos, plasmócitos, eosinófilos…)
Sugere Hodgkin, mas não patognomônico! (infecções virais: CMV/EBV)
Avaliação laboratorial sugestiva de Hodgkin?
Células de RS + Pano de fundo (histiócitos, plasmócitos…)
Subtipos de linfoma de Hodgkin?
Esclerose nodular (65%)
Celularidade mista
Rico em lindócitos
Depleção linfocitária
Peculiaridades do LH tipo esclerose nodular?
mais comum!
típico de mulher jovem
Peculiaridades do LH tipo celularidade mista?
HIV/EBV (pensar em “mix” com “células” virais)
- celularidade mista pois envolve panorama rico em células RS entremeadas a células reativas: histiócitos, plasmócitos, linfócitos e eosinófilos
Peculiaridades do LH tipo rico em linfócitos?
Melhor prognóstico
Peculiaridades do LH tipo depleção linfocitária?
Pior prognóstico
Percentuais de cura no LH estágio 1 e 4?
1: 95%
4: 60%
Tratamento do linfoma Hodgkin?
1-2 (doença localizada): QT + RT
3-4: apenas QT
Tipos de Linfoma Não Hodgkin (LNH) conforme o comportamento?
- Indolente
- Agressivo
- Altamente agressivo
LNH, em relação ao tipo de linfócito afetado, qual geralmente representa pior prognóstico?
Células T
LNH mais comum?
Difuso de células B
Diferença do linfoma NH indolente em relação aos agressivos, com relação à clínica?
Crescimento arrastado
Fase mais avançada ao diagnóstico
O que é o paradoxo prognóstico do LNH?
indolente => vive muito e cura pouco
Altamente agressivo => vive pouco e cura muito (QT mai eficaz, se dgn precoce tem alta cura)
Qual tipo mais característico do Linfoma Não Hogkin indolente?
Folicular:
- 2° mais comum, idosa, diagnóstico tardio
- Paliativo (cura pouco)
Qual tipo mais característico do Linfoma Não Hogkin agressivo?
Difuso de células B
- O mais comum, idoso
- Curativo = 40-60% dos casos
Quais são os tipos característicos do Linfoma Não Hogkin altamente agressivo?
Burkitt
Linfoblástico pré-T (Crianças, associado a grandes massas abdominais)
* Curativo= 50-80%
Medidas de apoio à QT relacionadas a consequências do tratamento?
- Náusea/vômito: Odasentron (vonau)/dexametasona (ef antiemético)
- Mielotoxicidade da QT: orientar sobre neutropenia
- Cardiotoxicidade: ECO pré-QT
- Lise tumoral: HV vigorosa, alopurinol 48h antes
Qual quimioterápico usado no tratamento dos linfomas está associado a cardiotoxicidade?
Antraciclinas
Clínica na mononucleose infecciosa?
Linfonodomegalia Febre Hepatoesplenomeglia Alterações hematológicas (pp leucocitose a custas de linfóctos com atipias >10%) Faringite (exsudativa, membranosa) Exantema (incomuum, após amoxi/api)
Causas de ruptura esplênica?
Trauma Mononucleose infecciosa (maior causa de ruptura espontânea)
Risco na atipia linfocitária da mononucleose?
Transformação maligna
Edema palpebral bilateral, sinal de….?
HOAGLAND
Sugestivo (mas não confimatório) de mononucleose infecciosa
Diagnóstico (laboratorial) da mononucleose infecciosa?
- Ac heterófilos - Paul-Bunnel, monoteste (baixa especif; demoram 2-3 semanas para positivar)
- Ac específicos: Anti-VCA, Anti EBNA
- Excluir “mononucleose-like”: CMV/Toxo/HIV
Vantagens dos anticorpos específicos sobre os heterofilos na mononucleose?
positivam na fase inicial da doença
positivam em crianças <4 anos
Tto mononucleose?
Sintomáticos
Corticoides (se grave)
Principal forma de transmissão da doença de chagas atualmente?
Oral (maceração de açaí, cana)
Outras: vetorial, verical, sanguínea
Critérios maiores e menores na policitemia vera?
Maiores:
(1) Mutação JAK-2 (2) Eritrocitose absoluta
Menores:
(1) “Pancitose” medular
(2) EPO baixa
(3) Formação de colônias eritroides in vitro
síndrome mononucleose-like + evolução arrastada + fistulização de linfonodos + história epidemiológica (trab rural), sugere?
Paracoccidioidomicose (forma aguda)
Paracoccidioidomicose, forma aguda x crônica?
- Crônica: acometimento pulmonar e lesões cutâneo-mucosas
* Aguda: mais em crianças, jovens:síndrome mononucleose-like + evolução arrastada + fistulização de linfonodos
Características principais do calazar?
Acomete principalmente crianças
Esplenomegalia de grande monta
Clínica da doença de Chagas aguda?
Porta de entrada: Sinal de Romanã (chagoma de inoculação na forma vetorial)
Síndrome de mononucleose, miopericardite, meningoencefalite
Formas de apresentação da doença de Chagas crônica?
Indeterminada (mais comum) = assintomático
Cardíaca
Digestiva
Forma cardíaca da doença de Chagas crônica, características do ECG?
BRD + BDAS (HBAE) = bloqueio divisional anterossuperior ou hemibloqueio anterior esquerdo
Forma cardíaca da doença de Chagas crônica, características?
ICC
Aneurisma apical (área acinética = dilata o ápice ventricular)
Bloqueios (BRD + BDAS)
Forma digestiva da doença de Chagas crônica, características?
Lesões de plexo nervoso
Megaesôfago/megacólon
Diagnóstico Chagas fase aguda?
- Parasitemia = exame direto do sangue periférico
* IgM anti-T. cruzi (pp regiões não endêmicas)
Diagnóstico Chagas fase crônica?
- Sorologia/IFI/Hemaglutinação
2 testes + !
Conduta na doença de Chagas?
- Congênita/aguda/crônica recente (<12 anos): Beznidazol 5-10mg/kg/dia 60 dias + NOTIFICAR aguda
- Crônica: Tratamento da ICC e sintomas GI
Definição de esplenomegalia de monta?
> 8 cm
Fossa ilíaca esquerda
Atravessa linha média
Causas de esplenomegalia?
Hipertensão porta
Hiperfunção (anemia hemolítica)
Infiltração (doenças de depósito)
Causas de esplenomegalia de monta?
Mnemônico: “MEGaLIa”
- Malária (forma imunorreativa)
- Esquistossomose
- Gaucher (depósito lisossomos)
- Leishmaniose
- I a doença hematológia (hemólise, LMC, tricoleucemia)
Características da tricoleucemia?
- Projeções citoplasmáticas comparáveis a “cabeleira”
- Bom prognóstico (cura ~95%)
- Monocitopenia: susceptibiliza a micobactérias
Histoplasmose aguda, sintomas?
Quadro gripal, tosse seca, dispneia e dor torácica
Linfoma precedido por gastrite causada por infecção pelo H. pylori?
MALT
Em que consiste o “expurgo seletivo” no combate a Doença de Chagas?
- Inicia com a pulverização de todos os domicílios de uma localidade positiva, seguida de pulverizações apenas nos domicílios com triatomíneos
Clínica da esporotricose?
- Jardineiros, profissionais que lidam com solo/arranhadura de animais
- Manifestação linfocutânea
- Pápula -> úlcera (pode ter pus)
- Adenopatia local
Infra de ST?
Isquemia miocárdica
Posições que facilitam palpação do baço?
- Schuster = Decúbito lateral direito com perna esquerda fletida
- Decúbito dorsal à inspiração
Linfoma de Burkitt
- LNH altamente agressivo
- 2o linfoma mais comum na infância
- Dor abdominal, ascite, massa abdominal
- Sintomas B incomuns
- 3 grupos:
(1) forma esporádica - pouca associação com EBV (média 11 anos, masculino)
(2) forma endêmica africana - forte relação com EBV
(3) forma no HIV+
Linfoma de Burkitt
- LNH altamente agressivo
- 2o linfoma mais comum na infância
- Dor abdominal, ascite, massa abdominal
- Sintomas B incomuns
- 3 grupos:
(1) forma esporádica - pouca associação com EBV (média 11 anos, masculino)
(2) forma endêmica africana - forte relação com EBV
(3) forma no HIV+
Na suspeita de linfoma, como deve ser a biópsia?
- EXCISIONAL!!
(em outras situações de suspeita de linfonodo maligno, a biópsia por agulha fina pode ser indicada, mas não na suspeita de linfoma — perde definição histológica) - Retirar o linfonodo com maior chance de estar acometido (maior, aderente a planos profundos, endurecido…)
Doença da arranhadura do gato?
- Bactéria: Bartonella henselae
- Bacteremia mais intensa em gatos filhotes
- Linfadenite crônica (localizada/múltiplas cadeias)
- Granuloma no local de inoculação
- Apresentação atípica: síndrome oculogranular de Parinaud: conjuntivite unilateral + linfadenopatia pré-auricular (contato com mãos contaminadas)
Duração da fase aguda da doença de Chagas aguda?
8-12 semanas
Formas de evolução na fase crônica da doença de Chagas?
Assintomática inicialmente
Evolução: indeterminada, comprometimento cardíaco, esôfago-colônico ou misto
Forma indeterminada da doença de Chagas?
Existência de infecção pelo T. cruzi sem comprometimento orgânico específico (pode durar toda a vida)
Citoquímica no Linfoma de Hodgkin?
Células marcadas com CD15, CD30 e BSAP
Encapsulados com maior risco de infecção após esplenectomia?
- S. pneumoniae
- N. menigiditis
- H. influenzae
Conjunto de procedimentos usados no estadiamento clínico do Linfoma de Hodgkin?
(1) História e EF detalhados
(2) Biópsia de linfonodo com classificação do subtipo histológico
(3) Biópsia de medula óssea e qualquer sítio suspeito extranodal e líquidos serosos acometidos
(4) RX tórax PA e perfil
(5) TC de pescoço, tórax, abdome e pelve
(6) PET-scan
(7) Exames lab de rotina
* Não há indicação de imunofenotipagem de rotina… apenas em leucemias e LNH (LH= marcadores CD15 e CD30 pesquisados apenas se dúvida diagnóstica)
Critérios laboratoriais de definição de Doença de Chagas Aguda?
I) Critério parasitológico (presença de parasitos circulantes demonstráveis no exame direto no sangue periférico)
II) Critério sorológico (anticorpos IgM)
Critérios laboratoriais de definição de Doença de Chagas Crônica?
I) Diagnóstico parasitológico: xenodiagnóstico e hemocultura (indiretos) têm baixa sensibilidade (não há parasitas na circ. sanguínea)
* PCR = indicada quando sorologia duvidosa, controle de cura após tratamento específico e em áreas onde haja infecção por T. rangeli
II) Diagnóstico sorológico: HAI, ELISA, IFI (quase 100% dos casos determinam dgn)
Fatores de mau prognóstico em Berger?
Sexo masculino
Idade ao diagnóstico (quanto mais velho pior)
HAS
Proteinúria persistente >1-2g/dia
Retenção de escórias
Ausência de hematúria macro
Glomeuloesclerose, crescentes, atrofia tubular
Depósitos de IgA nas alças capilares (subendoteliais)
Mal de Alport (nefropatia hereditária), o que é?
- Doença autossômica dominante
- Surdez neurossensorial + hematúria glomerular
Achado mais importante na eletrofororese na síndrome nefrótica?
Aumento na fração alfa2-globulina
Achado que pode ser encontrado nas unhas de pacientes com síndrome nefrótica?
Linhas de Muehrcke ou leuconiquia estriada (linhas transversas esbranquiçadas)
* Também ocorre= hipoproteinemia, QT
Características da proteinúria da doença de lesão mínima (DLM)?
Proteinúria seletiva (principalmente albumina = perda da barreira de carga)
Mecanismos da GESF?
(1) Sequela de lesão glomerular
(2) Sobrecarga dos glomérulos
(3) Hiperfluxo glomerular
Variante da GESF presente no HIV?
Glomeruloesclerose focal colapsante (mais agressivo)
Qual a glomerulopatia primária mais associada com HAS?
GESF
Causas de s nefrótica conforme raça/idade?
Brancos/idosos: 1) Membranosa 2) GESF
Negros/pop adulta geral: 1) GESF 2) Membranosa
Esquistossomose, malária, hanseníase e sífilis associam-se a qual tipo de acometimento renal?
Nefropatia membranosa
Tratamento da GNRP?
Corticoide (pulsoterapia) +/- imunossupressor
Goodpasture = plasmaferese
Trombose glomerular, pensar em..
SHU!
- Principalmente crianças <4 anos
- Infecção intestinal prévia E. coli O157:H7
Principal causa de IRA em crianças?
SHU
PTI x PTT x Henoch-Schonlein
PTT: mulher mais velha, febre, manifestações neurológicas
PTI: Plaquetopenia e mais nada
Henoch-Schonlein: púrpura com plaquetas normais (é vasculite)
Causas de NTA não oligúrica?
Nefrotóxica = Aminoglicosídeos, anfo B, leptospirose (LPS), contraste
Causas de necrose tubular aguda?
- Isquêmicas: sepse, choque, pós-op
- Medicamentos:
- Citotoxinas diretas: aminoglicosídeos, cisplatina
- Vasoconstrição: ciclosporina, contraste iodado
- Pigmentos: mioglobina, hemoglobina; cristais de ácido úrico
Definição de NIA?
- Infiltração do interstício por leucócitos
* Na forma alérgica = por eosinófilo!
Tratamento na necrose de papila?
Tratar doença de base, suspender nefrotoxinas e ABO!
maioria desenvolve infecção secundária
Qual vitamina é deficiente na síndrome de Fanconi?
D
Tratamento da síndrome de Fanconi?
Fosfato neutro + calcitriol + citrato de potássio
* Na hipercalcemia do mieloma é contraindicado repor fosfato e calcitriol!
Síndrome de Bartter e PGE (prostaglandina)?
Aumenta produção renal de PGE!
Inibe ainda mais reabsorção de sódio
Diferença Bartter x Gitelman?
- Gitelman não tem nefrolitíase (hipercalcemia) e poliúria (não concentra medula)
- Gitelman causa hipomagnesemia
Causas de NTA oligúrica?
Isquêmicas como choque
contraste iodado pode ser isquêmica ou nefrotóxica, mas em geral é não oligúrica
Qual fase da DRC marca início da anemia e doença mineral óssea?
G3
Qual fase da DRC marca aumento de ureia e creatinina?
G3
Qual fase da DRC marca início da uremia e risco maior para evolução de encefalopatia e pericardite?
G4
Tratamento da doença óssea da DRC?
Dieta
Quelantes de fosfato - sevelâmer
Vitamina D/calciomiméticos (refratários)
Indicações de cirurgia no hiperpara 2° da DRC?
- Dor óssea intratável
- Prurido intratável
- Fraturas recorrentes
- Lesão de órgão por Ca
- Hiperpara terciário (resposta autônoma após estímulo em excesso)
Tratamento da disfunção plaquetária na DRC?
Corrigir anemia
DDAVP (aumenta FvW)
Quando se corrige o sódio na hiponatremia?
Se aguda (>48 h) ou sintomática
Qual o limite para a reposição de sódio?
10mEq/L em 24h
Pseudohiperaldosteronismo (Síndrome de Liddle)?
- Aumento da função dos canais de sódio sensíveis à aldosterona nos túbulos coletores
- Jovem com quadro semelhante ao hiperaldo mas com níveis reduzidos do plasma e urina
- TT= amilorida, triantereno
Necrose cortical aguda?
CIVD leva a isquemia -> necrose em toda córtex renal
DPP/HELLP/Choque séptico/SHU
Anúria + dor lombar
Principais causas de rabdomiólise?
Esmagamento muscular, isquemia de membros
Convulsões prolongadas
Hipertermia maligna
Álcool, cocína, ecstasy, halotano, hipolipemiantes
Acidentes crotálicos (cascavel)
Correntes elétricas
Tipos e características das acidoses tubulares?
I) Distal: déficit na acidificação final da urina (pH alcalino)
II) Proximal: Bicarbonatúria
IV) Hipoaldosteronismo (ou pseudo) (hiperK)
Tratamento das ATR?
I e II: citrato de potássio (alacalose hiperclorêmica e hipocalêmica)
IV: Hipoaldo verdadeiro = fludrocortisona
Pseudo= furosemida
Comorbidades associadas às ATR?
I) Sjogren
II) Mieloma múltiplo
IV) DM
Prevenção de lesão por contraste?
- Preferência por contrastes não-iônicos e hipo-osmolares
- Hidratação com solução bicarbonatada
- N-Acetilcisteína (oral) antes e após
IRA com hipocalemia, pensar em…?
- Leptospirose
- Aminoglicosídeos
- Anfo B
- Nefroesclerose hipertensiva maligna
Lesão renal por chumbo?
Disfunção de túbulo proximal (Fanconi: rara)
Hiperuricemia
Lesão renal por cobre?
Disfunção de túbulo proximal
Síndrome de Fanconi!
Ceruloplasmina na doença de Wilson?
Baixa (a ligação ao cobre é afetada, e a molécula sem o cobre é facilmente degradada)
Quando pensar em HAS renovascular por estenose da a. renal?
HAS nos extremos de idade (acelerada e resistente)+ EAP súbito e inexplicado + Assimetria renal à USG + Sopro abdominal + Potássio baixo
Acometimento dos vasos na estenose de a. renal por diplasia fibromuscular x aterosclerose ?
DFM: mulher jovem, segmento distal
Aterosclerose: homem idoso, segmento proximal
Quando se contraindica pelo menos relativamente os IECA/BRA na hipertensão renovascular?
Quando há estenose bilateral de a. renal ou em rim único (alivia a HAS compensatória mas gera queda na TFG)
Fendas ou fissuras biconvexas na Bx renal?
Ateroembolismo
Causa do hiperpara secundário na DRC?
Diminuição da vitamina D (tem ativação renal)
Condição para a uilização do Clearance de Creatinina na prática clínica?
Não usar no quadro agudo, apenas se função renal establizada!
Cilindros granulosos sugere?
NTA
Coluna em “camisa listrada” ou Rugger-Jersey?
Hiperpara 2ário: osteíte fibrose cística
Alto turnover ósseo
Principal causa mortis na DRC?
Doença coronariana
EPO na policitemia vera?
Baixa! (clones que se proliferam sem aumento da eritropoietina)
Gota espessa, além da malária, pode ser usada no diagnóstico de…?
Doença de Chagas
Causa frequente de adenomegalia axilar a epitroclear?
Dç da arranhadura do gato (na maioria das vezes a arranhadura ocorre no braço)
Tipo de linfoma que pode mais provavelmente cursar com a compressão de estruturas adjacentes?
LNH (disseminação extranodal)
Linfoma Hodgkin com CD20+?
LH com predomínio linfocitário
*Diferente do clássico (CD15, CD30): esclerose nodular, celularidade mista, rico em linfócitos e depleção linfocitária
Linfonodo grande e supraclavicular em criança, mais provável….?
Linfoma! (TB ganglionar não é comum gerar linfonodomegalia nesta localização)
Mononucleose infecciosa evoluindo com estridor e dificuldade respiratória?
- Obstrução de VA por edema do tecido linfoide tonsilar
* Corticoterapia (e alguns casos IOT)
Tratamento da infecção por bartonella (dç arranhadura do gato)?
Macrolídeo
Linfonodos mais acometidos inicialmente no LH?
Cervicais, supraclaviculares
Qual o único preditor independente de mortalidade na dç de Chagas?
FE VE<40%
Hemostasia primária, características?
Plaquetas (formação de tampão plaquetário)
Sangramentos de pele e mucosa
Sangramento precoce e espontâneo
Parâmetro para avaliação da hemostasia primária?
Tempo de sangramento: 3-7 min (FUNÇÃO PLAQUETÁRIA)
só serve para avaliar função se número de plaquetas normal
Hemostasia secundária, características?
Fatores de coagulação (malha de fibrina que estabiliza tampão)
Sangramento de músculo e articulações
Pára e volta a sangrar
Parâmetros para avaliação da hemostasia secundária?
TAP (via extrínseca): <10 s — INR <1,5 (comp. controle)
TTPa (via intrínseca): <30 s — relação paciente/controle 1,5
Qual parâmetro de hemostasia de via extrínseca?
“TAPE”: TAP - extrínseca (e RNI)
Qual tem maior ponto de corte (TAP ou PTT)?
PTT (a via intrínseca é maior!)
Hemostasia terciária, definição?
Fibrinólise (reparo pela plasmina)
* Fibrinolítico ativa a plasmina para degradar trombo
Etapas da hemostasia primária?
- Lesão endotelial (colágeno)
- Adesão
- Ativação
- Agregação
Estruturas relacionadas com a adesão plaquetária?
GpIb (“ganchos”)
Fator de Von Willebrand (“concreto”)
Estruturas relacionadas com a ativação plaquetária?
ADP
TxA2
(liberadas - recrutam plaquetas)
Estruturas relacionadas com a agregação plaquetária?
GpIIbIIIa (união entre plaquetas ativadas)
Trombocitopenia, causas?
Destruição: Púrpuras => PTT/PTI
Redução da produção/sequestro => Leucemia/esplenomegalis
Causas de disfunção plaquetária?
* Hereditária: Deficiências (GpIb, IIbIIIa, FvWb) * Adquirida: Uremia (toxinas afetam função plaquetária) Anti-plaquetários: AAS/Clopidogrel
Deficiência de Gp Ib, qual disfunção plaquetária?
Trombastenia de Glanzmann
Deficiência de Gp IIbIIIa, qual disfunção plaquetária?
Síndrome de Bernard-Soulier
PTI, clínica…?
Plaquetopenia e suas manifestações + nada
Causas de PTI?
- Idiopática
- Secundária: HIV/LES/Heparina
Clínica da PTI na criança?
Aguda
Autolimitada
Idiopática
Infecção prévia (ex.: viral)
Clínica da PTI no adulto?
Crônica
Recorrente
Mulher 20-40 anos
Conduta na PTI?
*Corticoide: se sangramento ou plaqueta <20-30 mil
/ Criança: se <10mil (segurar corticoide)
* Ig: Sg grave (SNC, TGI)
* Transfusão plaquetas: apenas se sg muito grave
* Esplenectomia: PTI crônica refratária
PTT, fisiopatologia?
Queda da ADAMTS13 (ptn que recorta FvW): Genética ou via Ac que afetam função
FvW gigantes => MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA (mais fácil de formar trombos em vasos menores)
Quadro clínico da PTT?
Mulher + dor abdominal + "penta" Plaquetopenia Esquizócitos (hemólise) Neurológicas (convulsão, cefaleia) Temperatura elevada Anúria
Tratamento da PTT?
Plasmaferese (lavar Ac = não deixar suprimir ADAMTS13) NÃO DAR PLAQUETAS!!!! - combustível para trombose!
TT PTT x PTI?
PTT: não pode dar plaquetas!
PTI: evitar (apenas casos graves)
SHU (síndrome hemolítico-urêmica)?
Crianças/ E.coli O157:H7 (enterotoxigênica)
Lesão endotelial e trombose
Tríade: hemólise/uremia/plaquetopenia
Maior probabilidade de lesão renal ocorre na SHU ou PTT..?
SHU
PTT, acometimento mais típico de qual sistema?
Nervoso!
Causas de CIVD?
Sepse
DPP
Neoplasia (ex.: leucemia)
Pós-cirurgia
Mecanismo da CIVD?
Ativação difusa da coagulação –> hemorragia/trombose microvascular
Microangiopatia trombótica com hemólise, consumo de plaquetas, aumento do TAP e PTT e consumo de fibrinogênio
CIVD, causas agudas x crônicas?
Agudas (sepse) = tende mais a hemorragia
Crônicas (neoplasia)= Tende mais à trombose
Nefroesclerose benigna?
Arterioloesclerose hialina
Nefroesclerose maligna?
Hiperplásica (bulbo de cebola)
Necrose fibrinoide
TT farmacológico da HAS é indicado quando?
Não resolução com não-farmacológico em 3-6 meses
Aumento do risco (dç cardiovascular, renal, DM ou risco >10%)
Quando inicia 2 drogas na HAS?
Estágio 2 da HAS (>=16x10 - definição tradicional)
Meta de redução da PA na emergência hipertensiva?
< PAM em 20-25% em 1 hora
Normalizar apenas se dissecção aórtica
Quais são as drogas usadas na emergência hipertensiva?
Drogas IV (nitroprussiato, nitroglicerina) Beta-bloqueadores
Qual o beta-block preferencialmente usado na emergência hipertensiva?
Esmolol (MV curta)
Glomerulopatia mais comum no DM?
Difusa
Glomerulopatia mais específica no DM?
Glomeruloesclerose nodular (Kimmestiel-Wilson)
Drogas na urgência hipertensiva?
VO (IECA, Furosemida, Clonidina)
Meta de redução da PA na urgência hipertensiva?
PA -> 160x100 em 24-48h
Isquemia crônica, diagnóstico?
Angina + fator de risco + exame complementar que defina isquemia crônica
- 1° teste = Teste ergométrico (queda de ST>1mm)
- Opções: cntilo/PET/ECO+dobutamina
- Se inconclusivos: TC/RNM
- Alto risco ou refratária: CAT (P-O)
Tratamento na isquemia crônica da doença coronariana crônica?
Terapi anti-trombótica e anti-isquêmica: "ABC": Antiplaquetário (AAS OU clopidogrel) Beta block (+- nitrato) Captopril (IECA)/colesterol (estatina) - ator ou rosu
Tratamento na síndrome coronariana aguda?
Terapia antitrombótica e anti-isquêmica
“ABC”
Antiplaquetários = dupla agregação (AAS E clopidogrel ou ticagrelor [preferir]) + anticoagulantes (impedir prog trombo)
Beta block (preferir VO: menor risco depressão miocárdica) +- nitrato parenteral (nitroglicerina)
Captoril e colesterol (estatina de alta potência)
Diferenças no ABC da síndrome coronariana aguda x crônica?
- “A”: Aguda: dupla agregação/assoc anticoagulantes
- Preferir ticagrelor como inibidor de ADP na aguda
- “B”: preferir b-block BO na aguda, nitrato parenteral (nitroglicerina)
- “C” igual = IECA/BRA + estatina (alta potência)
A avaliação com ECG na SCA deve demorar no máximo quanto tempo?
10 min
Síndrome coronariana aguda sem supra de ST ao ECG, conduta?
- Avaliar risco = alto se Clínica/ECG (outra alt como infra dinâmico)/Troponina (1 alterado)
- ALTO RISCO = CAT em 2h-72h
SCA com supra de ST, conduta?
= IAM! (obstrução completa)
- Plastia ou trombólise até idealmente 12h (Preferência: Tenecteplase)
- Preferência = angioplastia (90-120 min)
Causas de cardiomiopatia dilatada?
Chagas
Álcool
Idiopática
Causa importante de cardiomiopatia restritiva?
Amiloidose
Características de cardiomiopatia hipertrófica?
Genética
Jovem
+ comum = Septal
Sopro sistólico que piora com valsalva (menor retorno venoso) e melhora com agachamento
Características da cardiomiopatia hipertrófica septal?
Obstrução à saída do VE
Se acentua na sístole (obstrução dinâmica)
Se aproxima da mitral na sístole
Sopro da cardiomiopatia hipertrófica?
Sistólico (ejeção aórtica + regurgitação mitral)
O que deve ser evitado como conduta na suspeita de IAM de VD?
Morfina
Nitratos
Diuréticos
(diminuem retorno venoso…)
Tratamento do flutter atrial?
Choque (50J) ou ibutilida
Definição de TV sustentada?
> 30s ou com instabilidade
Conduta na TV monomórfica sustentada com pulso?
“PAS”: procainamida/amiodarona/sotalol
QT longo?
> 440ms (11 quadrados pequenos no ECG)
Qual a bulha perdida na FA?
“B4” -> “B quátrio” -> contração atrial desordenada
O que caracteriza uma arritmia instável?
Hipotensão/EAP/dor torácica/síncope
Conduta pré e pós reversão se esta for realizada na FA estável?
- Pré-reversão:
FA>48h, tempo indeterminado ou alto risco: ACO 3-4 semanas antes
FA<48h ou ECO TE (-): heparina + reversão - Pós-reversão:
ACO 4 semanas (miocárdio “atordoado”)
Em quais situações na FA estável não é preciso reverter a arritmia e uso de antiarrítimico profilático (controle do ritmo)?
Debilitados Idosos Cardiopatia avançada Muitas comorbidades * Apenas controle da FR e terapia antitrombótica crônica
Estratificação de risco para anticoagulação (CHA2DS2-VASc)?
2 ou mais pontos = alto risco = ACO
1 = ACO ou AAS +/- clopidogrel ou nada
0= não requer anticoagulação
C= ICC H = HAS A= Age >=75 anos (2) D = DM S = Stroke, AIT, tromboembolismo (2)
VASc= Dç vascular prévia: IAM, doença arterial, placa aórtica A= 65-74 S= sexo feminino
Classe do dabigaTran?
inibidor de trombina
Classe rivaroxaban, apixaban?
inibidores do fator Xa
Quando a varfarina é preferida em relação aos NOAGS?
TFG<15-30
Dç valvar
Fenômeno de Wenckeback refere-se a?
BAV 2o grau/Mobitz I
Wenckeback = “vai bloquear”
Condutas nos bloqueios (bradiarritmias)?
Benignas (BAV 1oG, 2ogMI) = Sem sintomas = nada/ sintomático = atropina
Malignas (pausa sinusal/BAV 2og MII/BAVT): Marcapasso provisório ou definitivo ou adrenalina/dopamina (se MO não disponível)
Estadiamento da IC?
A- Fator de risco
B- Alteração estrutural assintomática
C- IC sintomática
D- IC refratária
Classificação funcional (NYHA) da IC?
I) Sem limitação às atividades cotidianas; cansaço apenas aos grandes esforços, tolera >6METS
II) Limitação leve às atividades cotidianas, cansaço aos médios esforços, 4-6METs
III) Limitação moderada, cansaço aos pequenos esforços, sintomas com qualuqer atividade, 2-4METs
IV) Incapacidade física; sintomas em repouso/mínimos esforços, não tolera a ergometria
Tratamento da IC conforme estadiamento?
A - Tratar fatores de risco (HAS, DM)
B - IECA/BRA ou beta-block (metoprolol, carvedilol ou bisoprolol) — (não tolerando: trocar por nitrato + hidralazina)
C- Espironolactona, diurético, digital, nitrato + hidralazina
D - Suporte/transplante
Medicações que diminuem mortalidade na ICC?
Espironolactona
IECA-BRA
Beta-block
Conduta na ICC (sistólica) com alargamento de QRS?
Ressincronização ventricular (sugere dissincronia VD/VE)
* Apenas se paciente sintomático em doses otimizadas
IECA em altas doses na ICC tem indicação de substituição por?
Valsartan + Sucubitril
Conduta se mau controle da FC (refratária ao beta-block ou não tolerando-o)?
Ivabradina (desde que FC>70)
* Inibe corrente iônica no nó sinusal
IC diastólica (com FE normal), como é tratada?
Tratar os problemas:
Controlar FC e PA
Congestão: diuréticos em dose baixa
Contraindicado: Digital!! (reduz sobrevida/não ajuda na diastólica)
IC descompensada, classificação conforme congestão e perfusão?
Congestão: úmido/seco
Perfusão: quente/frio
Tratamento da IC descompensada conforme classificação (quente-frio-úmido-seco)?
Quente/seco: Objetivo do TT! Ajustar medicações VO que reduzam mortalidade, pesquisar e tt causas como TEP
Quente e úmido: Diurético/vasodilatador
Frio/úmido: Dobutamina/noradrenalina (enfase em melhorar perfusão e pressão)
Frio/seco: HV cautelosa
Perfil mais comum da IC descompensada?
Quente e úmido
Perfil mais grave da IC descompensada?
Frio e úmido
Funções do BNP na IC descompensada?
Diagnóstico e prognóstico
Qual hepatite viral faz mais colestase intrahepática?
A
Qual hepatite viral evolui mais para fulminante?
B
Qual hepatite viral se associa mais a manifestações extrahepáticas?
B (ex.: PAN)
Qual hepatite viral com DNA?
B (HBV-DNA)
Qual hepatite viral mais cronifica?
C
Qual hepatite viral mais comum de causar cirrose e necessidade de transplante?
C
Quais hepatites virais têm transmissão fecal-oral?
A e E
Qual hepatite viral associa-se a maior gravidade em gestantes?
E
Quais hepatites virais dispõem de soro e vacina para prevenção?
A/B
Quais hepatites virais agudas têm tratamento antiviral específico?
B/C
HBeAg negativo, quais são as possibilidades?
Mutante pré-core
Não replicativa
Diagnóstico das hepatites virais?
A/D/E: IgM
C: Anti-HCV + HCV-RNA
B: HBsAg/Anti-HBc/Anti-HBs
Conduta na gestante com Hep B replicativa?
Tenofovir para gestante com HBeAg+ no 3o trimestre (28a semana)
Qual hepatite viral mais associada com ca hepatocelular?
B
Quem tem indicação do dobro de doses da hepatite B como profilaxia?
IMUNODEPRIMIDOS
IRC
TX RENAL
Indicações de imunglobulina como profliaxia da hepatite B?
Acidente biológico
Exposição sexual
Imunodeprimidos
Período limite para a profilaxia pós exposição da Hepatite B?
2dias (48h) a 2 semanas se exposição sexual
Condições para o tratamento com prednisona na hepatite alcoólica?
IFD >=32
Encefalopatias
Opções do tto na hepatite alcoólica?
Predinisona
Pentoxifilina
Hepatite autoimune tipo 1, características e Ac(s) associado(s)??
Mais comum
semelhante a LES.. pedrão FAN + (hepatite lupoide)
Ac: antimúsculo liso
Hepatite autoimune tipo 2, anticorpo(s) associado(s)?
Anti LKM1 + Anticitosol hepático 1
Hepatite autoimune tipo 3, peculiaridade e Ac(s) associado(s)?
Questiona-se sua existência…
Anti-SLA (“sei lá se existe”)
Leucócitos na hepatite viral x alcoólica?
Viral = Leucopenias Alcoólica = Leucocitose
Superinfecção x coinfecção pelo vírus D? Definição e qual traz maior risco de fulminar?
Superinfecção - Sobreposta (D após B crônica)
Coinfecção - Adquire B/D juntos
* Super fulmina mais (20% contra 5% co)
Afecções extrahepáticas associadas à hepatite B?
PAN
GN membranosa
Hepatite viral crônica, qual definição temporal?
> 6 meses
Quando tratar Hep B crônica?
- Replicação viral (HBeAg +, elev HBV-DNA) + Lesão hepática (aumento de ALT ou Bx>=A2F2 ou elastografia)
- Manifestações extrahepáticas
- Imunossupressão
- HCV ou HIV associados
- HFam Carcinoma hepatocelular (risco de ir direto pra ca!)
Qual hepatite viral crônica é capaz de evoluir para câncer direto, sem passar pela cirrose?
B!
Tratamento na hep B crônica?
- Se replicativa (HBeAg +) = alfapeginterferon (subcutâneo, 48 semanas)
- HbeAg- ou sem resposta/contraindicada alfapeg = tenofovir (VO, tempo indeterminado)
- Doença renal, imunossupressão/QT, Child B ou C = Entecavir (VO, tempo indefinido)
Mecanismo de lesão na hepatite tóxica por paracetamol?
Necrose hepatocelular, dose dependente
Droga que pode ser usada para todos os genótipos de Hep C na crônica?
Sofosbuvir + daclatasvir
Duração do tratamento na HEP C crônica?
12 semanas (o dobro se HIV+ ou cirrose Child B ou C)
Droga opcional para melhorar resposta na HEP C crônica?
Ribavirina
NASH, características?
Esteato-hepatite não alcoólica
Hipertrigliceridemia
Tratamento de NASH?
Perda de peso
Glitazonas
Tríade da doença de Wilson?
Jovem + Parkinsonismo + Hemólise
6 “H”s da hemocromatose?
Hepatopatia Hipogonadismo Heart (IC) Hiperglicemia (diabetes bronzeado) Hiperpigmentação "Hartrite"
Características da colangite biliar primária (CBP)?
Mulher Colestase Prurido Xantelasma Fadiga TTO: URSA
Anticorpo da CBP?
Ac Antimitocôndria
Classificação de Child-Pugh?
"BEATA": Bilirrubina Encefalopatia Albumina (INR) TAP Ascite A: 5-6; C>=10
Escore Meld?
“BIC”:
Bilirrubina/Albumina/Creatinina
(prioridade para transplante hepático)
Qual o primeiro anticorpo a aprecer no DM1?
Anti-insulina
* Porém…. está presente em 2 semanas em qualuqer paciente em uso de insulina
Melhor marcador (anticorpo) para DM1?
Anti-GAD (investigação da DM de longa duração…. positiva após 10 anos em metade dos casos)
Herança do DM MODY?
Dominante!
Parâmetros para o diagnóstico de pré-diabetes?
Jejum: Glicemia 100-125
2 h pós TOTG: 140-199
HbA1c: 5,7-6,4%
Quando é feito o rastreio para DM2?
= A partir dos 45 anos OU
= aumento de IMC (>=25: sobrepeso) + risco (HFam, HAS, dislipidemia, SOP……)
3/3 anos se normal
- USPTF: 40-70 anos + sobrepeso
Quando está indicada a metformina no pré-diabetes?
< 60 anos/ IMC > 35 / História de DMG
situações que aumentam o risco de evolução para a doença….
Quais situações interferem na medida de hemoglobina glicada?
Aumentam ou diminuem:
* IRC
Diminuem a HbA1c:
- Menor duração da hemácia- maior renovação: hemolítica, reposição de Fe, B12 e folato (aumento agudo de reticulócitos)
- Hemodiálise: destroi células, aumenta renovação
- Aumento de vitaminas C e E (previnem hemorragias)
Aumentam a HbA1c:
- Maior duração da hemácia: anemias carenciais (ferro, B12, ácido fólico)
- Aumento de trigicérides, bilirrubinas e ureia
Causas cardíacas de hipertensão porta são classificadas como?
Pós-hepáticas
Doença veno-oclusiva na hipertensão porta é classificada como?
Pós sinusoidal
Como é feito o diagnóstico de diabetes mellitus?
2 medidas:
Glicemia de jejum >=126
TOTG >=200 (pós 2h)
HbA1c >=6,5%
- Aleatório: Gli >= 200 + sintomas (basta 1 medida)
Alvo de Hba1c no DM1?
<7%
HOMA-IR é marcador de…
DM2!
Quais antidiabéticos orais cursam com risco de hipoglicemia?
Secretagogos = sulfoniureias e glinidas
Quais antidiabéticos orais auxiliam na perda de peso?
Análgos de GLP-1 (“tides”)
Metformina
Inibidores da SGLT-1 (glifozin)
Ação das gliptinas (inibidores de DPP-IV) sobre o peso?
Neutras…
Quais antidiabéticos orais reduzem a glicemia pós-prandial?
Glinidas
Acarbose
Qual o DM mais genético?
DM2!!!
Características da CAD (Cetoacidose diabética)?
Cetose (cetonemia, cetonúria)
Acidose (ph<7.3, HCO3<15)
Glicemia >250 (“diabetes”)
* Mais típica do DM1
Quais são os corpos cetônicos produzidos na CAD?
Ácido beta-hidroxibutírico
Ácido acetoacético
(Responsáveis pela acidose metabólica)
Acetona (inócua, hálito cetônico)
Contraindicação da glibenclamida?
ClCr<50
Nesses casos preferir glipizida
Indicações de insulinização plena na DM2?
Hiperglicemia franca (glicada>=10%/ glicemia>= 300)
Cirurgia, infecção
Gravidez
Disfunção orgânica avançada
Complicações mais associadas à hiperglicemia?
Microvasculares (HbA1c proporcional ao risco)
Rastreamento de complicações no DM1 e DM2?
DM2 = ao diagnóstico (difícil prever o início da doença) DM1 = 5 anos após início da dç
Situações “falseadoras” de CAD?
Pancreatite aguda
Aumento da creatinina sem lesão renal
Tratamento da CAD?
“VIP”: volume, insulina, potássio
Bic se ph <6,9
Potássio: se K + >5,2 adiar/ se K+ <3,3 : adiar insulina!
Quando interromper a insulina?
Acidose resolvida…
HCO3>15, AG<12
Quando inicar SG5% na CAD?
Quando gli = 200 e acidose ainda não resolvida (para compensar insulina)
- Insulina serve para resolver cetoacidose, e não para simplesmente resolver hipoglicemia…
Estado hiperglicemico hiperosmolar (EHH), definição?
Osm>320 (idoso, desidratado...) Sem acidose (tem alguma insulina) -> ph>7,3/HCO3>18 Gli > 600
Critérios diagnósticos para artrite psoriásica?
Escore de Caspar: >= 3 pontos:
- Psoríase cutânea atual (2pts)
- História de psoríase (1pt)
- História familiar de psoríase (1pt)
- Dactilite (1pt)
- Neoformação óssea justarticular (1pt)
- FR negativo (1 pt)
- Distrofia ungueal (1pt)
Estudo do líquido sinovial na artrite séptica?
Alta celularidade Aspecto turvo Predomínio de polimorfonucleares Proteínas elevadas Cultura + (maioria)
Definição de oligoartite/poliartrite?
Mono-oligoartrite = até 3 articulações
Poli = 4 ou mais
(atenção: na AIJ a forma poliarticular se caracteriza por 5 ou mais….)
Que tipo de anticorpo é o fator reumatoide?
IgM contra IgG “self”
Qual o marco da AR?
Sinovite crônica (artrite = edema) com deformidade articular
Padrão articular da AR?
Pequenas articulações periféricas
Padrão aditivo e simétrico
Rigidez matinal na AR x OA?
AR: >1h
OA: <30 min
Alteração no joelho causada pela AR?
Cisto de Baker (fossa poplítea)
* Não patognomônico …. pode ser trauma
Alteração patognomônica na histopatologia de Chron?
Granuloma não caseoso
Rotura do cisto de Baker na AR é diagnóstico diferencial com…?
TVP
Cuidado na AR em paciente BAAR + ?
Não pode usar biológicos!
Se ILTB: Tratar antes para iniciar biológico!
Diagnóstico diferencial importante da AR (parece mas não é….)?
Síndrome reumatoide (Poliartrite viral)
Principais: Rubéola/HBV/HCV/Parvovírus B19
Dgn = exclusão de AR + sorologia viral
Quais ou qual infecção (ões) estreptocócica(s) guarda(m) correlação com a FR?
Faringoamigdalite APENAS!
Piodermite não (cepas não induzem FR)
Manifestações extra-articulares da AR?
"Peguei nosjo de vasca": Pericardite Nódulos (sc, cardíacos...) Sjogren (complicação ocular mais comum) Derrame pleura Vasculite (qqr local do corpo) Caplan: pneumoconiose
Especificidade do Derrame prleural na AR?
Glicose baixa…
Manifestações cervicais da AR?
- C1x C2 = subluxação atlanto-axial (dor cervical com risco de compressão medular e morte súbita)
- Cricoaritenoideite (rouquidão com risco de obstrução de VA)
Maifestações extra-articulares da AR se associam laboratorialmente a…?
Altos níveis de FR e anti-CCP
Quantos pontos nos critérios diagnósticos estipulam o diagnóstico de Artrite Reumatoide?
6
Perríodo de incubação da faringoamigdalite causando Febre reumática?
2-4 semanas
Agente na artitre séptica não gonocócica?
S. aureus
Causas de mono/oligoartrite?
AIJ Sd Reiter Artrite Gotosa Osteoartrite Artrite Séptica gonocócica (fase tardia) Artrite séptica não gonocócica (S. aureus)
Mono/oligoartrite em jovem, principais dgn diferenciais?
Gonocócica
Reiter
Mono/oligoartrite inflamatória, principais dgn diferenciais?
Gota
Artrite séptica
Conduta na mono/oligoartrite inflamatória (febril)?
ARTROCENTESE (mesmo que seja muito provável gota…)
Efeitos adversos do metotrexato?
Mielotoxicidade (repor com ácido folínico)
Intolerância gastrointestinal
Hepatotoxicidade
Pneumonite
Confirmação do diagnóstico de artrite séptica x gota?
Cristais na artrocentese = gota
Gram /cultura = confirmam artrite séptica
Característica da artrocentese na artrite gotosa?
Líquido leitoso
Aumento de leucócitos, hipercelularidade com PMN (semelhante à séptica)
Cristais com birrefringência negativa à luz polarizada
Conduta na artrite séptica?
ABO imediata + lavagem articular
Tratamento na crise aguda de gota?
Primeira linha = AINE
Segunda linha = Colchicina
Terceira linha = Corticoides intra-articulres
Dosagem de ácido úrico na crise e período intercrítico?
- Período intercrítico = em geral aumentada
* Crise aguda = pode estar reduzida (efeito uricosúrico)
Particularidades sobre a colchicina na gota? Qual sua ação?
- Inibe microtúbulos do citoesqueleto impedindo diapedese e quimiotaxia nos neutrófilos que englobam as partículas de ácido úrico
- Na crise aguda = terapia de 2a linha (perde para AINE): efeitos colaterais
- Na terapia crônica = é de 1a linha (baixa dose)
Efeitos colaterais da colchicina?
Diarreia, arritmias
dose terapêutica próxima à tóxica
Artrite associada a vesículas cutâneas pode remeter…?
Artrtite gonocócica
Dose máxima de prednisona na AR?
10 mg/dia
Diagnósticos diferenciais de mono ou oligoartrites crônicas?
OA (Comum >50 anos)
Jovem: tuberculosa, fúngica
AIJ (culturas negativas, <16 anos)
Tríade na síndrome de Reiter?
Artrite/uretrite/conjuntivite
Artrite de Reiter é a cuja infecção tem origem…?
Genital
Patógenos que causam Reiter?
- Intestinais = Shighella, Salmonella…
* Genitais = C. trachomatis
Diagnóstico diferencial entre Artrite séptica gonocócica e não gonocócica?
- Gonocócica
- Clínica: 1a. fase = poliartrite + lesão cutânea (ex.: vesícula)/ 2a fase= monoartrite
- Não gonocócica
- Já inicia com monoartrite!
Tratamento da artrite séptica gonocócica?
Ceftriaxone 7-10 dias
Tratamento da artrite séptica não-gonocócica?
S. aureus: Oxacilina 3-4 semanas
Tratamento na Síndrome de Reiter?
Sintomáticos + ABO (doxicilina, azitromicina)
Principal causa do fenômeno de Raynaud?
Doença de Raynaud (tem o fenômeno e mais nada)
Qual o principal acometimento cardíaco na febre reumática?
Insuficiência (regurgurgitação) mitral
Sensibilidade no diagnóstico da FR com diferentes exames?
ASLO em títulos elevados apenas: 80%
ASLO + outro Ac (anti-DNAse B, antiestreptoquinase, anti-hialuronidase…): 90%
3 Ac em títulos elevados: 95%
Anti-CCP na AR tem relação com….?
Pior prognóstico articular
Doença extra-articular
Tabagismo
Manifestações da gota?
Depósito de cristais de monourato nas articulações: quadros agudos ou gota tofosa crônica (menos comum)
Nefrolitíase
Depósitos no interstício renal (nefropatia úrica com perda de função renal)
Etnia mais commente acometida pelo LES?
Negra
Anticorpo da DMTC?
Anti-RNP
Qual a fisiopatogenia do LES?
Ataque imune sobre o tecido conjuntivo (colagenose)
“ites” e “penias” em surtos e remissões
Sobre LES e exposição solar…?
QUALQUER manifestação cutânea pode piorar com a exposição à luz solar
Critérios de Pele/mucosa no diagnóstico de LES?
- Rash malar em “asa de borboleta”
- Fotossensibilidade
- LES discoide (lesão grave que evolui com cicatriz atrófica)
- Úlceras orais indolores
Qual a vasculite c-ANCA positiva?
Granulomatose de Wegener
Manifestações da Síndrome de Churg-Strauss?
Asma, eosinofilia, sinusopatia
Infiltrados pulmonares migratórios
Nódulos subcutâneos
(= Granulomatose eosinogílica com poliangeíte)
PHS (Henoch-Schonlein), como se caracteriza a artrite?
Comum (>80%)
Migratória, oligoarticular (1-4)
Grandes articulações MMII (menos frequentes em MMSS
Não deformante
Padrão nuclear homogêneo à imunofluorescência corresponde a quais Ac e dçs?
Anti-histonas, Anti-DNA nativo
LES farmacoinduzido, hepatite autoimune/ nefrite lúpica
Padrão nuclear pontilhado (salpicado) à imunofluorescência (FAN)?
Anti-ENA (Ro, La, Sm, RNP): LES, Sjogren, DMTC
Padrão nucleolar no FAN tem relação com…
Esclerose sistêmica (antiScl70)
Padrão nuclear pontilhado fino x grosso no FAN?
Fino = Anti Ro, Anti La Grosso = Anti Sm, Anti RNP
Exame complementar em paciente com PHS (Henoch Schonlein) com dor abdominal?
Exame de imagem (como USG abdominal)
- Confirmar sinais sugestivos de vasculite intestinal
- Pesquisar complicações: espessamento da parede intestinal, hematoma intramural, líq livre
- Dgn diferencial com invaginação, perfuração, apendicite…
Lesão mais comum na nefrite lúpica?
IV (difusa)
Lesão mais grave na nefrite lúpica?
IV (difusa)
Nefrite lúpica: lesão que pode cursar sem positividade de Ac e consumo de complemento?
V (membranosa)
Características da tromboangeíte obliterante?
- Homem jovem e tabagista
- Dor e insuficiência arterial em MMII: início distal
- Úlceras digitais pós trauma, Raynaud, tromboflebite superficial
- Vasos proximais poupados
Qual o principal acometimento cardíaco na febre reumática?
Insuficiência (regurgurgitação) mitral
Sensibilidade no diagnóstico da FR com diferentes exames?
ASLO em títulos elevados apenas: 80%
ASLO + outro Ac (anti-DNAse B, antiestreptoquinase, anti-hialuronidase…): 90%
3 Ac em títulos elevados: 95%
Anti-CCP na AR tem relação com….?
Pior prognóstico articular
Doença extra-articular
Tabagismo
Locais de maior acometimento na púrpura de Henoch-Schonlein?
Locais de maior ação da gravidade: MMII/glúteos
Etnia mais commente acometida pelo LES?
Negra
Anticorpo da DMTC?
Anti-RNP
Qual a fisiopatogenia do LES?
Ataque imune sobre o tecido conjuntivo (colagenose)
“ites” e “penias” em surtos e remissões
Sobre LES e exposição solar…?
QUALQUER manifestação cutânea pode piorar com a exposição à luz solar
Critérios de Pele/mucosa no diagnóstico de LES?
- Rash malar em “asa de borboleta”
- Fotossensibilidade
- LES discoide (lesão grave que evolui com cicatriz atrófica)
- Úlceras orais indolores
O que explica a deficiência na hemostasia primária E secundária da doença de von Willebrand tipo 3?
O FwVB protege o fator VIII (via intrínseca)
Se redução intensa do FvWB:: fator VIII é reduzido
Manifestações da Síndrome de Churg-Strauss?
Asma, eosinofilia, sinusopatia
Infiltrados pulmonares migratórios
Nódulos subcutâneos
(= Granulomatose eosinogílica com poliangeíte)
Tratamento da doença de von Willebrand?
- Desmopressina (ddaVP): Opção inicial (estimula o FvWB)
- Fator VIII
- Crioprecipitado (contém FvWB, fator VIII e fibrinogênio)
- PFC (todos os fatores): Não é o melhor = faz mais volume, maior risco de contaminação
Padrão nuclear homogêneo à imunofluorescência corresponde a quais Ac e dçs?
Anti-histonas, Anti-DNA nativo
LES farmacoinduzido, hepatite autoimune/ nefrite lúpica
Padrão nuclear pontilhado (salpicado) à imunofluorescência (FAN)?
Anti-ENA (Ro, La, Sm, RNP): LES, Sjogren, DMTC
Padrão nucleolar no FAN tem relação com…
Esclerose sistêmica (antiScl70: antitopoismoerase I)
Padrão nuclear pontilhado fino x grosso no FAN?
Fino = Anti Ro, Anti La Grosso = Anti Sm, Anti RNP
Exame complementar em paciente com PHS (Henoch Schonlein) com dor abdominal?
Exame de imagem (como USG abdominal)
- Confirmar sinais sugestivos de vasculite intestinal
- Pesquisar complicações: espessamento da parede intestinal, hematoma intramural, líq livre
- Dgn diferencial com invaginação, perfuração, apendicite…
Lesão mais comum na nefrite lúpica?
IV (difusa)
Lesão mais grave na nefrite lúpica?
IV (difusa)
Nefrite lúpica: lesão que pode cursar sem positividade de Ac e consumo de complemento?
V (membranosa)
Características da tromboangeíte obliterante?
- Homem jovem e tabagista
- Dor e insuficiência arterial em MMII: início distal
- Úlceras digitais pós trauma, Raynaud, tromboflebite superficial
- Vasos proximais poupados
Qual heparina é mais facilmente reversível?
HNF (é mais facilmente inbida pela protamina)
Trombocitopenia induzida pela heparina, qual a causa?
- Anticorpo contra o complexo heparina + fator 4 plaquetário (é uma PTI secundária)
- Ligação ativa as plaquetas => trombose e consumo (plaquetopenia: queda ~ 50% do valor basal)
Doença reumatológica que pode constituir síndrome paraneoplásica e requer investigação de neoplasia subjacente?
Dermatomiosite
Tratamento da trombocitopenia induzida por heparina?
- Suspender heparina
- Inibidor de trombina (agatroban) ou do fator X (fondaparinux) – atacar outro mecanismo
Obs.: se profilática pode-se apenas suspender e atuar em mecanismos
Hemofilias, definição e tipos?
Deficiência de fatores da via intrínseca da coagulação
A => Fator 8 (mais comum)
B => Fator 9
C => Fator 11
Clínica nas hemofilias?
"3H" Hemorragia Hematomas Hemartrose (hemorragias intra-articulares) * Mais comum em homens (ligada ao X)
Sensibilidade no diagnóstico da FR com diferentes exames?
ASLO em títulos elevados apenas: 80%
ASLO + outro Ac (anti-DNAse B, antiestreptoquinase, anti-hialuronidase…): 90%
3 Ac em títulos elevados: 95%
Anti-CCP na AR tem relação com….?
Pior prognóstico articular
Doença extra-articular
Tabagismo
Manifestações da gota?
Depósito de cristais de monourato nas articulações: quadros agudos ou gota tofosa crônica (menos comum)
Nefrolitíase
Depósitos no interstício renal (nefropatia úrica com perda de função renal)
Etnia mais commente acometida pelo LES?
Negra
Anticorpo da DMTC?
Anti-RNP
Reversão do efeito da varfarina, como é feito?
- Vitamina K (sangramento leve, INR alargado)
* Complexo protrombínico (ideal com fatores 2, 7, 9, 10) /Fator VIIa/ PFC (dá mais que precisa, não é 1a escolha)
Sobre LES e exposição solar…?
QUALQUER manifestação cutânea pode piorar com a exposição à luz solar
Para paciente com trombose ou risco aumentado para desenvolvê-la e indicação de uso de varfarina, como proceder?
Iniciar com heparina (anticoagulação mais rápida) + varfarina até atingir INR 2-3
* varfarina pura demora anticoagular, e adição da heparina neutraliza um possível efeito pró-coagulante
Qual a vasculite c-ANCA positiva?
Granulomatose de Wegener
Causas hereditárias de trombofilia?
Herediatárias:
- Fator V de Leiden (mais comum)
- Mutação no gene da protrombina
- Deficiência de antitrombina III, proteínas C e S
- Hiperhomocisteinemia
PHS (Henoch-Schonlein), como se caracteriza a artrite?
Comum (>80%)
Migratória, oligoarticular (1-4)
Grandes articulações MMII (menos frequentes em MMSS
Não deformante
Padrão nuclear homogêneo à imunofluorescência corresponde a quais Ac e dçs?
Anti-histonas, Anti-DNA nativo
LES farmacoinduzido, hepatite autoimune/ nefrite lúpica
Aumento de homocisteína está associada a que tipo de trombofilia?
Venosa e arterial (Fator de risco para doença cardiovascular)
Padrão nucleolar no FAN tem relação com…
Esclerose sistêmica (antiScl70: antitopoismoerase I)
Causas adquiridas de trombofilia?
Câncer Puerpério Síndrome nefrótica Hiperviscosidade SAF (arterial + venosa)
Características da SAF?
Alteração hematológica + Trombose + história obstétrica (território placentário)
Pode ser secundátia ao LES
Lesão mais comum na nefrite lúpica?
IV (difusa)
Lesão mais grave na nefrite lúpica?
IV (difusa)
Nefrite lúpica: lesão que pode cursar sem positividade de Ac e consumo de complemento?
V (membranosa)
Características da tromboangeíte obliterante?
- Homem jovem e tabagista
- Dor e insuficiência arterial em MMII: início distal
- Úlceras digitais pós trauma, Raynaud, tromboflebite superficial
- Vasos proximais poupados
Anticorpos na PTI: quais são e atacam qual sítio?
- Anticorpos quentes IgG (opsonização) - destruição pelos macrófagos no sistema reticuloendotelial
- Maioria das vezes: sitio da proteína IIb/IIIa (mas nem sempre) = “Ac inespecíficos”
Anticorpo da esclerose sistêmica cutânea limitada (CREST)?
Anticentrômero
Doença reumatológica que pode constituir síndrome paraneoplásica e requer investigação de neoplasia subjacente?
Dermatomiosite
Locais de maior acometimento na púrpura de Henoch-Schonlein?
Locais de maior gravidade: MMII/glúteos
Manifestações renais da PHS?
Hematúria ou proteinúria (principalmente após infecções virais)
Sobre as reações transfusionais, o que constitui a TRALI?
Lesão alveolar pós transfusional
Ocorre em até 6 horas pós transfusão (TRAL+I = 5 letras +1 = 6)
Causa: reação de Ac do plasma do doador contra leucócitos do receptor
Qual a reação pós-transfusional mais comum?
Reação febril não hemolítica (0,2%) - pp com transfusão de hemácias
Disfunção plaquetária mais comum?
Doença de Von Willebrand (é o distúrbio hereditário mais comum da hemostasia)
Tipos de doença de Von Willebrand e suas peculiaridades?
- Tipo 1 (80%): Deficiência parcial (redução moderada FvWB) => exames normais, sintomas quando há demanda (ex.: cirurgia)
- Tipo 2: Distúrbio qualitativo do FvWB => TS alargado
- Tipo 3 (<5%): Redução intensa do FvWB/TS e TTpA alargados (def hemostasia 1a e 2a), o único autossômico recessivo (os outros dominantes)
Principal contaminação de bolsas de concentrados de hemácias é por quais germes?
(é mais rara de ocorrer) GRAM -: Yersinia Enterobacter Pseudomonas Serratia
Diagnóstico da doença de von Willebrand?
Antígeno e atividade (ristocetina) do FvWB + fator VIII
Critérios para manutenção de bolsa de plaquetas?
Movimentação para evitar trombose, temperatura ambiente
Drogas que podem interferir com os cumarínicos?
Isoniazida Fenitoína, fenobarbital Espironolactona, losartana Cloroquina, alopurinol, azatioprina Omeprazol, ranitidina AAS, clopidogrel Amiodarona Levotiroxina Fluconazol Diclofenaco
Via intrínseca na hemostasia secundária: Qual o principal fator envolvido e a causa de que esta via seja afetada?
Fatores 8, 9, 11: 1NTR1N8EC9
Hemofilias, heparina
Via comum na hemostasia secundária: Qual o principal fator envolvido e a causa de que esta via seja afetada?
O “X” da questão = Fator X e V (sua “cara metade”)
Hepatopatia (falha na produção), CIVD (consumo)
Fase final da coagulação: como se dá? O que pode afetar essa etapa?
Protrombina (fator 2) –> trombina
Fibrinogênio (fator 1) —- mediado pela trombina —–» fibrina
* Afetado pela afribinogenemia
Fator 13 da coagulação? O que é? Como ele altera a coagulação?
Função de “pregar” a fibrina formada
Vem de fora: não afeta TTPA e TP
Graduação da hemofilia segundo níveis plasmáticos dos fatores?
- Leve = níveis plasmáticos dos fatores VIII ou IX 5-30%
- Moderada = níveis plasmáticos dos fatores VIII ou IX 1-5%
- Grave = níveis plasmáticos dos fatores VIII ou IX <1%
Ação da HNF? Como monitorizar?
“HNFIC”
- Inibe via intrínseca e comum (efeito menos previsível não atua sobre fator específico)
- Monitorizar com TTpA na anticoagulação plena
- TAP não! Mesmo afetando a via comum, a TAP não serve pois o kit neutraliza a heparina
Quais fatores podem ser usados no tratamento da hemofilia A??
Fator VIII e VIIa (ativa o fator X e permite formação de trombina “bypassando” o fator VIII)
Qual o antagonista da heparina e como ele age nos diferentes tipos?
- Antagoniza apenas parcialmente a HPBM: se nas últimas 8h 1mg para cada mg de enoxaparina (>8h, doses menores)
- Antagoniza adequadamente a HNF: 1mg neutraliza 100U de HNF
Trombocitopenia induzida pela heparina, qual a causa?
- Anticorpo contra o complexo heparina + fator 4 plaquetário (é uma PTI secundária)
- Ligação ativa as plaquetas => trombose e consumo (plaquetopenia)
Quadro de TVP na gestação, qual o tratamento?
Anticoagulação até 4-6 semanas pós parto (efeito trombofílico da gestação se estende até puerpério)
* Evitar cumarínicos pp no 1o trim!
Hemofilias, definição e tipos?
Deficiência na via intrínseca da coagulação
A => Fator 8 (mais comum)
B => Fator 9
C => Fator 11
Diagnóstico das hemofilias?
Aumento de PTT (TTPa)
Diminuição dos fatores 8, 9 ou 11
Tratamento das hemofilias?
Repor Fator (não havendo: crioprecipitado -- tem todos) Desmopressina
O que é a hemofilia adquirida?
- Anticorpos contra fator 8: LES, puerpério, câncer
- Aumento de PTT que não corrige com plasma (pois não é falta dos fatores, e sim que estes são atacados por anticorpos)
PTT tem indicação de esplenectomia?
NÃO: apenas plasmaferese
Qual fator dá início ao processo de coagulação?
Fator tecidual (III) - Tromboplastina
Reversão do efeito da varfarina, como é feito?
- Vitamina K (sangramento leve, INR alargado)
* Complexo protrombínico (ideal com fatores 2, 7, 9, 10)/Fator VIIa/PFC (dá mais que precisa, não é 1a escolha)
Uso de varfarina pode induzir a trombose?
Sim, embora raro! => redução das proteínas C e S (anticoagulantes), principalmente se já havia diminuição prévia ao uso
Para paciente com trombose ou risco aumentado para desenvolvê-la e indicação de uso de varfarina, como proceder?
Iniciar com heparina (anticoagulação mais rápida) + varfarina até atingir INR 2-3
* varfarina pura demora anticoagular, e adição da heparina neutraliza um possível efeito pró-coagulante
Trombofilia venosa x arterial?
- Venosa: trombo “vermelho” - fibrina mais comum
* Arterial: trombo “branco” - plaquetas
Causas hereditárias x adquiridas de trombofilia?
Herediatárias:
- Fator V de Leiden (mais comum)
- Mutação no gene da protrombina
- Deficiência de antitrombina III, proteínas C e S
- Hiperhomocisteinemia
Fator V de Leiden, fisiopatogenia?
Fator V mutante resistente à ação da proteína C
proteína C inibe a coagulação inibindo fatores V e VIII
Qual é a trombofilia hereditária mais comum?
Fator V de Leiden
Aumento de homocisteína está associada a que tipo de trombofilia?
Arterial e venosa! (Fator de risco para doença cardiovascular)
Causas adquiridas de trombofilia?
Câncer
Puerpério
Síndrome nefrótica (aumento de antitrombina III)
Hiperviscosidade
Causas adquiridas de trombofilia?
Câncer Puerpério Síndrome nefrótica Hiperviscosidade SAF (arterial + venosa)
Características da SAF?
Alteração hematológica + Trombose + história obstétrica (território placentário)
Pode ser secundátia ao LES
Diagnóstico e tratamento das trombofilias?
Pesquisar “painel de fatores” (evitar durante trombose e uso de anticoagulantes : pode alterar avaliação)
TT: Anticoagulação 3-6meses
Critérios para HIT (trombocitopenia induzida por heparina)?
4T:
- Trombocitopenia: queda >50% do basal (contagem >20.000 em geral)
- Tempo: 5-14 dias
- Trombose: ativação plaquetária (novo episódio de trombose após uso da heparina)
- Trombocitopenia por outras causas
Plaquetas na PTT e PTI?
- Na PTT - não dar! Piora prognóstico, aumenta combustível para trombose
- Na PTI - só se sangramento grave, agudo, com repercussão hemodinâmica (os níveis de plaqueta logo são reduzidos, mas nessas situações pode auxiliar o paciente a “esperar” os egeitos da Ig e do corticoide)
PTT x doença de von Willebrand?
Cuidado!
- Na PTT não há clivagem do FvWB: multímeros gigantes reagem com as plaquetas => Trombose e injúria endotelial
- DVwB: dimuni a produção do fator (deficiência na hemostasia e sangramento, com diferentes graus)
Anticorpos na PTI atacam qual sítio?
Maioria das vezes: sitio da proteína IIb/IIIa (mas nem sempre) = “Ac inespecíficos”
Principais componentes do crioprecipitado?
- Fibrinogênio
- FvW
- Fator VIII
Indicação importante de crioprecipitado?
CIVD (há deficiência de fibrinogênio)
1 unidade de concentrado de hemácias aumenta quanto na hemoglobina e no hematócrito?
1g% na Hb
3% no Htc
Qual o Ac mais especifico na investigação na doença celíaca? E o mais utilizado na prática?
Mais Específico = anti Endomísio (E-E)
Mais usado - antitransglutaminase tecidual IgA
Qual a reação pós-transfusional mais comum?
Reação febril não hemolítica (0,2%)
Sepse por transfusão geralmente ocorre na transfusão de…?
Plaquetas (bolsas armazenadas em temperatura ambuente, enquanto as de hemácias podem ser resfriadas até 5 graus)
Principal contaminação de bolsas de concentrados de plaquetas é por quais germes?
- Germes de pele (S. aureus/ S. epidermidis)
Principal contaminação de bolsas de concentrados de hemácias é por quais germes?
Yersinia
Enterobacter
Pseudomonas
Qual procedimento nas bolsas de transfusão reduz as reações da hemotransfusão?
Leucorredução
Critérios para manutenção de bolsa de plaquetas?
Movimentação para evitar trombose, temperatura ambiente
Drogas que podem interferir com os cumarínicos?
Isoniazida Fenitoína, fenobarbital Espironolactona, losartana Cloroquina, alopurinol Omeprazol, ranitidina AAS, clopidogrel Amiodarona Levotiroxina Fluconazol Diclofenaco
Se indicada a corticoterapia na PTI, como esta é feita?
Prednisona 1-2mg/kg/dia 2-6 semanas
Redução paulatina da dose no final desse período
Remissão completa = plaquetas > 150 mil por 6 meses
Onde o fator VIII é produzido?
No endotélio Os demais (exceto FvWB): no fígado
Na hemofilia, história familiar é encontrada em quantos % dos casos?
70%
Sinais de hemofilia grave começam a surgir com qual idade? Quais são geralmente as primeiras manifestações?
Quando começa a andar até 2-3 anos
Hemartrose principalmente em joelhos
Graduação da hemofilia segundo níveis plasmáticos dos fatores?
- Leve = níveis plasmáticos dos fatores VIII ou IX 5-30%
- Moderada = níveis plasmáticos dos fatores VIII ou IX 1-5%
- Grave = níveis plasmáticos dos fatores VIII ou IX <1%
Esplenomegalia pode ocorrer na PTI?
Sim: em 10% dos casos
Quais fatores podem ser usados no tratamento da hemofilia A??
Fator VIII e VIIa (ativa o fator X e permite formação de trombina “bypassando” o fator VIII)
Frente à suspeita de PTI, quais diagnósticos diferenciais devem ser afastados? (pp em adultos)
Doenças virais (hepatites virais, HIV, etc)
SAF
LES
Hipotireoidismo autoimune associado à trombocitopenia
Doenças que cursam com hipoprodução medular e trombocitopenia
Como diferenciar SHU e PTT?
PTT -> manifestações neurológicas mais comuns
SHU -> manifestações renais mais comuns
* Idade = SHU mais em crianças
Ambas: anemia hemolítica microangiopática (coombs - : não é AI!)/plaquetopenia
Quadro de TVP na gestação, qual o tratamento?
Anticoagulação até 4-6 semanas pós parto (efeito trombofílico da gestação se estende até puerpério)
* Evitar cumarínicos pp no 1o trim!
Na disfunção plaqueária urêmica qual é a conduta?
- Desmopressina (aumentar a atividade do FvWB)
- Crioprecipitado
- Se anemia: correção por EPO ajuda a melhorar hemostasia
- Reposição de estrogênios conjugados
Como o hematócrito pode influenciar na atividade plaquetária?
Hemácias viajam no centro e plaquetas na periferia; com Htc reduzidos há menos hemácias empurrando plaquetas para o vaso
O que é o “teste da mistura” na investigção de coagulopatia? Qual a interpretação?
Adição de plasma, crioprecipitado ou fator VIII em paciente com deficiência da hemostasia 1a (via intrínseca)
* Se PTT não melhora - o problema não é produção do fator, e sim Ac que o neutraliza (hemofilia adquirida)
Conduta na hemofilia adquirida?
Complexo protrombínico: ativar cascata comum da coagulação
Qual fator dá início ao processo de coagulação?
Fator tecidual (III)
Na CIVD, como estão o D-Dímero e outros produtos de degradação da fibrina (PDFs)?
Aumentados
Na insuficiência hepática, como estão os parâmetros da coagulação?
- Hemostasia primária = plaquetopenia na hipertensão porta
* Hemostasia secundária = TAP e PTT alterados (fatores produzidos no fígado das duas vias)
Em que situações numa plaquetopenia tendo possível causa PTI, a realização de mielograma é de rotina?
- > 60 a = elevada probabilidade de mielodisplasias (pode cursar de modo indistinguível da PTI)
- Trombocitopenia crônica e refratária
Causa da hemólise na CIVD?
Depósito de fibrina intravascular (pelo consumo de fibrinogênio) causa fragmentação das hemácias
Produtos de degradação da fibrina são trombofílicos?
Não - apenas marcam fibrinólise
Sinal semiológico mais característico da TVP?
Sinal de Homans (Dor na panturrilha à dorsiflexão do pé) —característico mas pouco específico
Sinais semiológicos que podem sugerir TVP?
Sinal de Pratt (veias pré-tibiais túrgidas)
Sinal de Neuhoff (empastamento da panturrilha)
Sinal de Duque (retificação do oco poplíteo)
O que caracteriza a Phlegmasia Cerulea Dolens?
Obstrução do retorno venoso -> edema significativo -> comprometimento arterial e isquemia do membro
Diferença entre trombos antigos x novos no Duplex-scan?
Antigos: segmento venoso ou veia de calibre normal ou ligeiramente aumentadon
Risco de HIT (trombocitopenia induzida por heparina) é maior para qual tipo de heparina?
HNF!
Vacinas mais associadas à PTI aguda?
Tríplice viral
Hepatite B
Esplenomegalia + ascite sugere…?
Hipertensão porta
Síndrome de Evans: o que é? Com qual patologia está frequentemente associada? Qual o tratamento?
Anemia (hemolítica) + Plaquetopenia autoimunes
LES
Corticoides
Qual a segunda bactéria que mais causa SHU?
Shigella
Quais os sinais de alarme para a investigação de uma diarreia aguda?
Desidratação Fezes com sangue (invasiva/bactéria?) Febre >= 38°C Não melhora após 48h Idoso (>=70 anos) Imunodeprimidos Uso recente ABO
Qual bactéria causadora de diarreia está associada a alterações no SNC?
Shighella
Em quais casos de diarreia antidiarreicos como a loperamida estão contraindicados?
Disinteria (perde a peristalse que faria o clareamento bacteriano e pode-se fazer megacólon tóxico e perfuração)
Fator de risco para colite pseudomembranosa?
Uso de ATB (clinda/cefalosporina/quinolona) = matam bactérias da flora, permitindo hiperproliferação de anaeóbios
Quais neoplasias têm maior risco de ocorrer na doença celíaca?
Linfoma e adenocarcinoma de jejuno
Anticorpo na investigação da doença celíaca para <18 meses?
Antigliadina IgA e IgG (“A criança aGLIade” ~agride)
Complicações da pneumonia por Mycoplasma?
Miringite bolhosa Hemólise (imune, Ac frios) SSJ Raynaud Mielite, Guillain-Barré
Fatores associados à pneumonia por S. aureus?
Pós-influenza Drogas IV Pnm necrosante Pneumatocele Derrame pleural
Pneumonia por Legionella?
Causa de PNM de UTI…
Associada a ar condicionado, encanamento…
3”S”: Sinal de Faget/SIADH (sódio baixo)/ Sd digestiva (diareia + dor abdominal+ aumento TGO-TGP)
Exame que auxlia no diagnóstico de pneumonia por Legionella?
Teste do Antígeno Urinário (TAU)
O que é a Síndrome de Mendelson? Qual o TTO?
Pneumonite química por macroaspiração
Não requer ABO = suporte
Fisiopatologia do abscesso pulmonar?
Macroaspiração (etilista, neuropata) + Dentes em mau estado (colonização rica em anaeróbios)
- -> 24/48 h: pneumonite qúimica (Mendelson)
- –> dias : necrose /abscesso
Locais do pulmão sugestivos de acometimento por pneumonia aspirativa?
Segmento posterior do lobo superior
Segmento superior do lobo infeiror
(pct deitado = vai para baixo e para trás!)
O que causa o bócio em patologias tireoidianas?
Aumento do TSH
Como diferenciar causas de bócio no hiper e no hipotireoidismo?
RAIU (índice de captação do iodo radioativo):
35-95% no Graves
<5% na Tireoidite (hipo)
Manifestações da doença de Graves?
Proptose com exoftalmia (inflamação retro-orbitária)
Bócio
Aumento difuso da tireoide, com sopro e frêmito (aumento da vascularização)
Mixedema
Pode ocorrer tireotoxicose (se associada a sopro + frêmito ou mixedema é = Graves!)
Qual a medicação para o hipertireoidismo preferida na gestação especialmente 1o trim?
Propiltiuracil
Indicações e contraindicações do tratamento com iodo radioativo no hipertireoidismo?
Indicação: Recidiva/reação tóxica às drogas
Contraindicação: Gravidez/ grandes bócios
Fisiopatologia da tireoidite?
Tireoide inflamada: folículos dão lugar a células inflamatórias
Desorganização estrutural -> coloide se espalha e ganha circulação (a glândula não está em hiperfnção)
Tireotoxicose -> estado eutireoideo -> hipotireoidismo clínico
Tireoidite subaguda?
Granulomatusa subaguda (de de Quervain) Dolorosa/pós viral/ VHS aumentado Inflamação -> tireotoxicose -> hipotireoidismo
Tireoidite crônica?
Doença de Hashimoto (linfocítica cRônica)
Autoimune (anti-TPO + 95-100%)
Raramente abre quadro com tireotoxicose (quando ocorre = hashitoxicose)
Em geral = hipotireodismo + bócio
Tireoidite de Hashimoto oferece risco para o desenvolvimento de…?
linfoma de tireoide (acúmulo de linfocitos raramente pode sofrer inflamação)
Principal caisa de hipotireoidismo no Brasil? e no mundo?
Brasil = Hashimoto Mundo = Carência de iodo
Tto da tireoidite?
- Na fase de tireotoxicose = beta block (metimazol e PTU não adiantam, não tem hiperfunção da glândula)
- Na fase de hipotireoidismo = levotiroxina
Riscos com o uso de levotiroxina?
Coronariopatia (aumento de FC, aumento da demanda miocárdica) = Risco IAM
Quando é indicado tratar hipotireoidismo subclínico?
Gestante
Sintomático
TSH > 10
Anti-TPO em altos títulos
Critérios do score de Wells?
Sinais clínicos de TVP - 3 pts Diagnóstico alternativo menos provável - 3 pts TEP ou TVP prévios - 1,5 pt FC>100 bpm - 1,5 pt Cirurgia recente/imobilização -1,5pt Hemoptise - 1pt Câncer - 1pt --- Prob. baixa: 0-1; Intermediária: 2-6; Alta: >7 ou Provável>4/ improvável <=4
Quais os fatores da via comum?
V, II, X, Fibrinogênio
Principal fator associado à via extrínseca?
Fator VII
Conduta diagnóstica na TVP?
Se alta probabilidade/hospitalizados (d-dímero não confiável) = USG com doppler
Se baixa probabiidade = D-dímero (<500 exclui dgn, >=500: USG com doppler)
Quais os 5 critérios diagnósticos para PTT?
Anemia hemolítica microangiopática Plaquetopenia Manifestações neurológicas IRA Febre
Qual a fisiopatologia do BAV benignos?
Vagotonia (aumento do tônus vagal sobre o tecido de condução supra-hissiano; transitório)
Qual a fisiopatologia doa BAV malignos?
Isquemia direta e necrose das regiões intra e/ou infra-hissianas; lesão permanente
O que o fenômeno de Wenckebach marca?
“vai bloquear” - BAV 2° grau Mobitz I
Aumento progressivo no intervalo PR + Redução progressiva RR (redução do tempo diastólico e menor pré-carga = hipofonese de bulhas)
Tatamento do flutter atrial?
Melhor resposta: CVE (choque inicial 50J)
Farmacológica (reversão): Ibutilida, dofelitida
(anticoagular após reversão)
Quais parâmetros caracterizam uma arritmia instável?
Hipotensão arterial
Síncope
Dor torácica anginosa
Congestão pulmonar
Como é feito o tratamento na Torsades de Pointes?
Desfibrilação
Sulfato de magnésio (após reversão) 2g IV em 15 min podendo ser repetido conforme necessário
Antiarrítimos que podem estar associados à ocorrência de Torsades de Pointes?
Grupo IA - ex.: Procainamida
Grupo III - ex.: Amiodarona
Como diferenciar arritmia instável de parada?
- Checar se é ritmo de parada
- Se atividade elétrica organizada = checar pulso e responsividade
- Arritmia com instabilidade = alteração do sensório e/ou congestão pulmonar, hipotensão, sinais de má perfusão
Conduta imediata na taquiarritmia instável?
Cardioversão elétrica sincronizada
Qual a carga na cardioversão na grande maioria das taquiarritmias?
Bifásico: 150-200 J
Monofásico : 360J
Quando está indicado ECO transesofágico na fibrilação atrial?
Quando deseja-se cardioverter nas proximas horas
Quais condições predispõem a FA em paciente sem cardiopatia?
Intoxicação alcoólica, hipertireoidismo…
Quando os NOAGS podem ser usados na FA?
FA não valvar
Anti-histamínicos como a loratadina têm potencial efeito no alargamento do intervalo QT. Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Quais são as ações da amiodarona?
- Inibição dos canais de potássio (atraso da repolarização miocárdica e aumento do período refratário)
- Inibição dos canais de sódio (bloqueio da despolarização)
- Algum efeito beta-bloqueador (reduz automatismo)
O que pode ser feito antes da cardioversão elétrica na FA para aumentar o sucesso do procedimento?
Amiodarona
Contraindicações da propafenona?
Proibitiva na cardiopatia estrutural
Vantagem da propafenona na FA?
Estratégia “pill in the pocket” fora do ambiente hospitalar - automedicação aos sintomas é eficaz em interromper FA se administrada precocemente
Como a digoxina pode agir na FA?
Aumento do tônus vagal sobre o nó AV, inibindo-o
Controle da resposta ventricular à FA
Quando o Cha2ds2-Vasc não se aplica para determinar necessidade de anticoagulação na prevenção de eventos embólicos associados a uma arritmia?
Na FA valvar: independente do score têm alto risco para eventos cardioembólicos : ANTICOAGULAÇÃO PLENA COM VARFARINA
Como diferenciar taqui supra com aberrância e TV monomórfica?
Critérios de Brugada (Um sim = TV)
Como se caracteriza a síncope neurocardiogênica ou vasovagal?
Mais frequente em mlheres jovens
Tem pródromos (sudorese, náuseas, palidez, mal-estar)
Ortostatismo: causada por dor, estresse emocional ou físico
Síncope vasovagal, qual a propedêutica complementar?
Nenhuma!
O que caracteriza a taquicardia atrial multifocal?
Presença de 3 ou mais morfologias para a onda P
Quais são causas possíveis para a taquicardia atrial multifocal (TAM)?
Hipoxemia (ex.: DPOC)
Hipocalemia e hipomagnesemia
Intoxicações medicamentosas (ex.: digital)
Causas de bradicardia sinusal?
Atletas bem condicionados
DHE (ex.: hipocalemia)
HIC (tríade de Cushing)
Síncope de caráter súbito favorece o diagnóstico de…?
Cardiogênica
Tipos de síncope neurocardiogênica?
Vasovagal
Situacional
Por hiperssensibilidade do seio carotídeo
Quais são fatores que desencadeiam uma síncope vasovagal?
Medo, dor, ansiedade, emoção intensa, visões, odores desagradáveis, exercício intenso
Quais são fatores que desencadeiam uma síncope situacional?
Tosse, espirro, micção, defecação, deglutição, hiperventilação, pressão ocular
Como detectar uma “síncope” causada por crise conversiva?
Permanece com manifestações “pseudo-neurológicas”, referindo queixas irreais como paralisia e cegueira
Qual a consequência deletérea na ventilação com ambu quando esta ultrapassa a frequência de 10 por minuto?
Aumento da pressão intratorácica e diminuição do retorno venoso
Qual a causa mais frequente de síncope? E a mais relacionada a mortalidade?
Vasovagal. Cardíaca.
Beta-block são úteis na reversão do flutter?
Não. Apenas controle da frequência
Na dúvida se há onda p para definir taqui supra…?
Ver outras derivações
Peculiaridades do uso de sotalol?
Deve ser feito em ambiente intra-hospitalar
Requer monitorização (risco de Torsades)
Pouca eficácia em manter ritmo sinusal
Valores normais do intervalo PR?
120-200ms (3 a 5 quadradinhos)
Valores normais do intervalo QT?
Até 440ms (11 quadradinhos)
P única em D2 negativa, representa?
Taquicardia atrial unifocal
Quantas extrassístoles ventriculares são definidas para se estabelecer uma taquicardia? e se é sustentada?
Taquicardia: 3 ou mais
Sustentada: >= 30 segundos ou instável
Quando uma TV monomórfica não sustentada é interpretada como uma arritmia que oferece risco?
Se associada a cardiopatias (risco de deteriorar para arritmia grave)
Qual a fisiopatologia da FA?
Múltiplos circuitos de reentrada no átrio (áreas doentes como cicatrizes) Perda da contração atrial (fibrila) Ritmo irregular (a cada momento sai de um circuito diferente)
Causas de FA?
Estrutural: HAS, estenose mitral
Reversível: Tireotoxicose, pós-op, libação alcoólica
Isolada: causa estrutural não identificada
Classificação da FA?
- Paroxística (<7 dias)
- Persistente (>7 dias)
- Longa duração (>1 ano)
- Permanente
FA: características ao exame?
Ausência de B4
Déficit de pulso
Fonese de B1 variável (enchimento variável)
Quando se prefere realizar controle de FC na FA?
Idoso
> 65 anos
Recorrente
Poucos sintomas
Quando se prefere controle do ritmo na FA?
<65 anos (jovem)
Reversível
Sintomática
Quais as drogas que podem ser usadas para o controle da FC na FA?
Diltiazem, verapamil
Betabloqueadores
Digital (segunda linha mesmo para pcts com IC)
Primeira linha como drogas para anticoagulação na FA?
NOAGS: Dabigatran, apixaban, rivaroxaban…
*Preferir varfarina se…: TFG <30-15/ doença valvar
Antes da reversão da FA, o que deve ser feito?
Antes:
- FA>48h, tempo indeterminado ou alto risco tromboembólico: ACO 3-4 semanas
- ECO transesofágico sem trombo ou FA<48h: Heparina + Reversão imediata
Após a reversão da FA, o que deve ser feito?
ACO 4 semanas (coração volta “atordoado”)
Quando é indicada a terapia antitrombótica crônica na FA após reversão?
Doença valvar, CHADS>=2
Qual a droga utilizada para reversão química do flutter atrial?
Ibutilida
Fisiopatologia do flutter atrial?
Macrocircuito de reentrada atrial
Choque no flutter atrial?
50-100J
Qual o mecanismo da TPSV?
Reentrada nodal (dupla via nó AV) = 70% ou Via acessória = 30%
Como funciona o mecanismo da reentrada nodal da TPSV?
Via alfa = condução mais lenta (repolariza rápido)
Via beta = condução mais rápida (repolariza mais lentamente)
* Beta fica mais tempo refratária: eventualmente uma alfa a encontra em período refratário e gera circuito de reentrada
Como é vista a reentrada nodal no ECG na TPSV?
onda p’ negativa próxima do QRS (átrio ativado de baixo para cima)
Como funciona o mecanismo da via acessória da TPSV?
Via acessória é como a beta na dupla via, só que fora do nó AV
Como é vista a dupla via nodal no ECG na TPSV?
Onda p’ se afasta do QRS, demora mais tempo para subir
Efeitos adversos da adenosina?
Rubor facial (flushing), discreta assistolia (“sensação de morte iminente”)
Como se comporta a via acessória no ECG de base (sem que haja TPSV)?
PR curto (via acessória não tem “parada” como no NAV) + onda delta (via acessória mais rápida: condução de miócito a miócito (QRS largo); normalização do QRS após chegada do estímulo do NAV)
O que caracteriza a síndrome do Wolff-Parkinson-White?
Presença de via acessória + taquicardia
FA Associada a WPW, qual conduta?
Procainamida (inibe via acessória = há risco de todos os estímulos passarem por ela e haver FV)
Conduta nas extrassístoles ventriculares e TV não sustentada?
Sem cardiopatia = conservadora (beta-block)
Com cardiopatia = Holter 24h + estudo eletrofisiológico (é possível induzir arritmia grave?)
O que é e qual a conduta no RIVA (ritmo idioventricular acelerado)?
Nasce do ventrículo
FC: 60-120bpm
Arritmia de reperfusão (pós-IAM)
Cd: expectante (é sinal de abertura das coronárias)
Conduta na TV sustentada?
Instável = Cardioversão (100J)/Desfibrilação (se sem pulso)
Estável: “PAS”: Procainamida/Amiodarona/Sotalol
Cargas iniciais dos choques na CVE?
QRS Estreito regular: 50-100 J
QRS Estreito irregular: 120-200J bifásica e 200J monofáscia
Largo regular: 100J
Largo irregular : é parada! Desfibrilar (não sinc)
Quando se indica um cardiodesfibrilador implantável na TV sustentada?
Instabilidade ou
FE <30%-40%
Conduta na síncope reflexa (neurocardiogênica)?
Pernas para o alto
Fludrocortisona
* Hiperssensibilidade do seio carotídeo = estímulo cervical/marcapasso
Hipotensão postural, condutas possíveis?
Fludrocortisona, midodrina
Quando se indica o tilt test na ivestigação da síncope?
Casos duvidosos e relatório ocupacional
Causas neurológicas de síncope?
HSA
Doença carotídea bilateral
Enxaqueca basilar
Características da síncope cardiáca?
Súbita, precedida de palpitações, pós-exercício, ECG alterado
Causas de síncope cardiogênica?
- Jovem/atleta: Cardiomiopatia hipertrófica, WPW, QT longo (faz Torsades)
- > 45-50 anos: IAM, estenose aórtica, BAVT
Situações que causam síndrome do QT longo?
Congênita Droga (macrolídeos, antipsicóticos, antiarrítmicos) Inseticidas "Hipos" (K, Mg, Ca) BAVT
Conduta na Torsades de Pointes?
MgSo4
Desfibrilação (se parada)
Marcapasso (se BAVT)
O que diferencia uma bradiarritmia benigna de uma maligna?
- Benigna = Oligo ou assintomática, localização alta (inervação vagal) = observação ou atropina
- Maligna = Grave, localização baixa ou fibrose = Não responde bem à atropina => MP
Pausa sinusal é definida como?
Silêncio elétrico >3s no traçado com retorno em ritmo sinusal. Pode causar síncope
Tipos de escape após uma pausa?
- Atrial: onda p não sinusal, FC 40-60bpm, benigno
- Juncional: nó AV comanda: FC 40-60bpm sem onda p e QRS estreito, benigno
- Ventricular: sem onda p + QRS alargado, maligno, síncopes de repetição
O que caracteriza BAV de 1o grau?
Alentecimento da condução… na prática não é bloqueio
PR > 200ms (ou 5 quadradinhos)
Como avaliar um possível fenômeno de Wenckebach no BAV de 2o grau 2:1?
Estudo eletrofisiológico
O que caracteriza o fenômeno de Wenckebach?
Alargamento progressivo do PR, típico do BAV 2o grau Mobitz I
Quais são as alterações eletrocardiográficas sugestivas de doença de Chagas?
BRD + HBAE (ou BDAS) = hemibloqueio anterior E ou bloqueio divisional anterossuperior
Qual a freuqência de ventilação quando há intubação na PCR?
10 por minuto
Drogas que podem ser feitas no tubo?
VANEL: Vasopressina Atropina Naloxone (antagonista opiodie) Epinefrina Lidocaína
Qual a carga do choque nos ritmos chocáveis na PCR?
Máxima do fabricante:
Monofásico: 360J
Bifásico: 120-200J
Quais os possíveis antiarrítmicos utilizados na PCR com ritmo chocável?
Amiodarona (principal) e lidocaína
Doses da amiodarona na PCR?
1a dose = 300mg
2a dose = 150 mg
Principal causa de miocardiopatia restritiva?
Amiloidose
Sintomas de intoxicação por lítio?
Hiperreflexia, ataxia, tremores
dose segura próxima da tóxica
Insuficiência adrenal (síndrome Addisioniana), sintomas?
Hipoglicemia (falta cortisol), hiponatremia (def aldosterona), hipercalemia, eosinofilia (cortisol=ação eosinopênica), dores abdominais, vasoplegia (hipotensão)…
Teste confirmatório para esteatorreia?
Dosagem de gordura fecal
Sudam III: rastreio
O carvão ativado para descontaminação de uma intoxicação oral tem sua indicação até quanto tempo?
2-4 horas
Sintomas da intoxicação por paracetamol?
Toxicidade hepática (ins hepática) Insuf renal (necrose tubular) Casos graves: Acidose metabólica (ins renal)/ acidose láctica (ins hepática)
Qual a fisiopatologia da intoxicação por paracetamol?
Via do citocromo P450 -> formação de NADPQI -> agressão hepática e renal
(em excesso, o paracetamol é deslocado mais para esssa via: saturação das vias de glicuronização e sulfatação)
Qual a fisiopatologia da intoxicação digitálica?
Bombas de Na/K ATPase -> inibidas: acúmulo Na células e K+ sangue
Ativação de canais Na/Ca -> influxo de Ca no miócito
* Aumento da força de contração
* Alteração elétrica: diminuição da condução no NAV, aumento do automatismo atrial e ventricular, hipercalemia
Clínica da intoxicação digitálica?
Náusea, vômitos, dor abdominal
alteração visual (borramento, cromatopsia - pp xantopsia: predomínio de tons amarelos)
Alterações elétricas
Qual a alteração elétrica mais comum na intoxicação digitálica?
Extrassístole ventricular
Quais achados conferem alguma especificidade na intoxivação digitálica?
Taqui atrial (2:1) com bloqueio (só o átrio tem FC alta) TV bidirecional
Qual BAV é incomum na intoxicação digitálica?
BAV de 2o grau Mobitz II
Achado eletrocardiográfico comum na impregnação digitálica? Qual o significado clínico?
Infra de ST em “pá de pedreiro”
uso em dose terapêutica: não significa intoxicação!
Qual o cuidado deve ser tomado em um paciente que faz uso de digitálico antes de uma CVE?
Suspender digital antes: toxicidade digitálica predispõe a arritmias ventriculares após a cardioversão
Qual o antídoto utilizado na intoxicação digitálica? Em qual situação é indicado?
Anticorpo anti-Fab
Arritmias, hipercalemia (casos graves)
Fatores que aumentam o risco de intoxicação digitálica?
(“IDADI”)
Ins renal
Doenças cardíacas (isquemia ativa, miocardite)
Alterações eletrolíticas (Hipo K, Mg, HiperCa)
Drogas: amiodarona, Bcc, Ciclosporina, diuretico
Idade avançada
Receptores colinérgicos nicotínicos x muscarínicos, onde estão localizados?
Nicotínicos: músculo (imaginar fibra muscular fumando)
Muscarínicos: órgãos
Quais são os neurotransmissores do sistema nervoso periférico para os órgãos efetores?
- Somático (voluntário) = Ach (receptores nicotínicos)
* Autônomo (involuntário) : Simpático = catecolaminas/ Parassimpáticos = Ach (receptores muscarínicos)
Ações do SNSimpático?
“Luta ou fuga”
Dilata pupila, inibe salivação, relaxa brônquios, aumenta FC, inibe atividade de estômago e pâncreas, estimula liberação de glicose pelo fígado, estimula produção de adrenalina e nora, relaxa bexiga
Ações do SNParassimpático?
“Descansar, digerir”
O oposto do simpático…
Qual o quadro clínico da síndorme colinergica?
Ach estimulado em excesso…
- Muscarínico (ógãos): Miose, broncoconstrição, incontinência urinária, bradicardia, salivação
- Nicotínico (JNM): Miofasciculação (contração muscular generalizada), fraqueza…
Fisiopatologia da síndrome colinérgica e principais agentes causadores?
Inibição da acetilcolinesterase
- Reversível: Carbamatos = pesticidas, neostigmina, rivastigmina
- Irreversível: Organofosforados = pesticids, gás Sarin
Como a neostigmina atua na reversão do efeito dos bloqueadores neuromusculares?
Aumenta a qtd de Ach livre (inibe acetilcolinesterase)
Ach em maior quantidade “vence briga” com BNM
Qual o tratamento da síndrome colinérgica?
- Muscarínicos: Atropina (lembrar do coração, víscera)
* Nicotínicos: Pralidoxima
Qual a dose máxima autorizada de paracetamol?
4g/dia
Quadro clínico da intoxicação por opioides?
Analgesia Depressão respiratória Constipação/anorexia (uso crônico = associar a procinéticos) Miose Supressão da tosse Náusea, vômitos, prurido
Efeito residual de bloqueio neuromuscular sobre a ventilação?
Hipoxemia com FR rápida e curta (“cachorrinho”)
Antidoto do bet-block?
Glucagon
Intoxicção por tricíclicos, clínica?
Sedação Hipotensão Convulsão, coma Alteração na condução (alarga QT e QRS) Anticolinérgicos (bloqueio muscarínico): predomina simpático
Intoxicção por tricíclicos, conduta?
Bicarbonato de sódio
Principal efeito da intoxicação por benzodiazepínicos?
Depressão SNC
Depressão respiratória é nos opioides!!!
Principal causa de acidente ofídico?
Jararaca (gênero Bothrops)
Ações do veneno botrópico?
- Proteolítica: Necrose, edema, bolhas
- Coagulante: CIVD, aumento do tempo de coagulação (consumo dos fatores)
- Hemorrágica: Lesão endotelial
Picada de cobra sem alteração tecidual como bolhas, necrose, edema, descarta qual tipo de acidente ofídico?
Botrópico!
Acidente laquético, qual o tipo de cobra?
Surucucu
Ações do veneno no acidente laqúetico?
Semelhante ao botrópico…
Diferenças: Parassimpática (sintomas colinérgicos)
Qual dado epidemiológico corrobora a definicção de um aciente laquético?
Áreas de floresta
Acidente crotálico ,qual o tipo de cobra?
Crotalus = Cascavel
Quais são as ações do veneno no acidente crotálico?
- Neurotóxica- Dificuldade na liberação de Ach na JNM
Alterações no movimento ocular (diplopia, turvação visual), fáscies miastênica (ptose palpebral, elevação da cabeça, queda de lábio) - Miotóxica: Rabdomiólise (IRA)
- Coagulante discreta (sem repercussões)
Qual o acidente ofídico mais grave (o que mais mata)? E qual seu principal mecanismo de morte?
Crotálico (cascavel)
Morte: rabdomiólise e IRA
Acidente elapídico, qual o tipo de cobra?
Coral
Qual o mecanismo de ação do veneno no aciente elapídico?
Semelhante ao acidente crotálico, porém sem manifestações miotóxicas
Ação neurotóxica mais intensa e sistêmica = fraqueza generalizada com dificuldade ventilatória
Qual o motivo do efeito neurotóxico ser mais intenso no acidente elapídico em relação ao crotálico?
Veneno de baixo peso molecular
Coral verdadeira x falsa, quais são os princopais parâmetros para a diferenciação?
Verdadeira:
Anel dá volta completa (Falsas = só dorsais)
Tricolor (Falsa = em geral rubro-negra)
Quais os dois principais locais de picada de cobras?
1) MMII
2) Mãos
Como diferenciar uma cobra peçonhenta de não peçonhenta? Qual a exceção nessa classificação?
Peçonhenta:
Tem fosseta loreal (entre olho e narina:: percebe Temperatura)
Dentes inoculadores (presas avantajadas)
*Exceção: coral verdadeira (Elapidae)
Sem fosseta/dentes discretos
Como diferenciar anatomicamente as cobras peçonhentas?
Jararaca = cauda lisa Chocalho= Cascavel Surucucu = eScamas
Quais acidentes ofídicos têm ação necrosante na pele? E como estes se diferenciam?
Botrópico (jararaca)
Laquético (surucucu)
* Laquético: parassimpático, escamas, floresta
Quais acidentes ofídicos têm ação neurotóxica? E como estes se diferenciam?
Elapídico (coral)
Crotálico (cascavel)
* Elapídico: neurotóxica mais grave/ crotálico: miotoxicidade e rabdomiólise
Quando é indicada a soroterapia em acidente ofídico?
Sempre!
Qual manifestação laboratorial pode ocorrer em qualquer acidente com animal peçonhento?
Leucocitose com desvio
Condutas especiais no acidente botrópico, crotálico e elapídico?
Botrópico: desbridamento, fasciotomia se síndrome compartimental
Crotálico: HV, manitol, bicarbonato (prevenir IRA)
Elapídico: Neostigmina
Lesão clássica da picada pela aranha marrom (Loxosceles)?
Placa marmórea
Tipos de manifestação na intoxcação por tricíclicos?
Adrenérgica e anticolinérgica
Qual a dose de soro para acidente botrópico conforme a gravidade?
Acidente Leve: 4 ampolas (4 letras = leve)
Acidente moderado: 8 ampolas (8 letras = moderado)
Acidente grave: 12 ampolas (4+8)
O que define acidente botrópico leve, moderado e grave?
Lve: Sem clínica local ou sistêmica
Moderada: clínica local (dor, edema, equimose)
Grave: Clínica local exuberante + clínica sistêmica (choque, anúria, hemorragia)
Qual o mecanismo de ação dos acidentes com aranhas (araneísmo)?
Ativação de canais de sódio neuronais (oposto do anestésico local)
- Sensitivos = dor
- Autônomos = Simpático/PS
- Motoras = contratura
Qual o mecanismo de ação dos acidentes com escorpiões (escorpionismo)?
O mesmo do araneísmo! (tanto que pode ser usado como tratamento o soro escorpiônico para acidentes com aranhas e vice-versa)
Acidente com aranha armadeira (Phoneutria), características?
Errantes, agressivas, extremidades
Clínica: Sinais leves locais e sistêmicos PRECOCES
Acidente com aranha Viúva Negra (Latrodectus), características?
Contraturas e flexões
“Abdome agudo”
Fáscies latrodectísmica: contraturas
Acidente com aranha Marrom (Loxosceles), características?
Mais comum e grave
Coxa (20%) e tronco (15%): preferência por regiões centrais
Forma cutânea: Placa marmórea (base eritematosa, isquemia central, área violáceas) -> evolução: necrose/úlcera de difícil cicatrizaçao
Forma cutâneo-visceral: Hemólise + IRA + CIVD
Qual o soro antiaracnídeo que é o único IM?
para Latrodetus (viúva negra)
Qual a epidemiologia dos acidentes com aranhas?
Armadeira (Phoneutria) - Sudeste
Viúva Negra (Latrodectus) - Nordeste
Marrom (Loxosceles) - Sul
Quando se faz soro nos acidentes com aranha e escorpião?
Em todos os casos, exceto nos leves (só moderado e grave)
Em que porção do SNC age a toxina no acidente por Cascavel?
região pré-sináptica
Agente tóxico que pode causar prolongamento de QT?
Organofosforado
Intoxicações que podem cursar com metemoglobinemia?
Nitrato de prata Sulfonamidas Cloroquina Dapsona EMLA Lid ocaína
Intoxicação por organofosforado, codnuta?
1) Suporte
2) Atropina (antagonista da Ach): efeito rápido, MV curta
3) Pralidoxima (liga à acetilcolinesterase, reativando-a)
Qual a causa mais comum de morte por envenenamento?
CO (monóxido de carbono)
Como diferenciar a Miastenia Gravis (MG) e a síndrome de Eaton-Lambert?
SMEL= reflexos diminuídos ou ausentes; sintomas disautonômicos; padrão incremental; 30% poupa pares craninanos MG = Padrão decremental
Causas de baqueteamento digital?
- Doenças torácicas/pulmonares
CA broncogênico;outros ca intratorácicos; supurações crônicas; bronquiectasias; fibrose cística; fibrose pulmonar idiopática; sarcoidose - Doenças cardíacas:
Cardiopatia cianótica, endocardite bacteriana subaguda - Doenças GI:
Cirrose hepática, neoplasia de esôfago, fígado, intestino, DII - Hipertireoidismo
A hiperfunção da glândula suprarrenal causa…?
Síndrome de Cushing (córtex - fasciculada) - “Cushing é fácil (fasciculada)”
Hiperplasia adrenal congênita (córtex- Reticular)
Hiperaldo primário (córtex- zona glomerulosa)
Feocromocitoma (medula)
Insuficiência adrenal primária x secundária?
Primária: problema no córtex (doença de Addison)
Secundária: problema no hipotálamo ou hipófise
Princpais causas de insuficiência adrenal primária?
Adernalite autoimune
Infecções
Quais são as ações do cortisol?
Catabólica (aumento da glicemia)
Ação permissiva às catecolaminas
Ação eosinopência e linfopênica
Principas causas de insuficência adrenal secundária?
- Suspensão abrupta de corticoide exógeno (interrupção do eixo)
- Lesão na hipófise
- Lesão no hipotálamo
O que ocorre com os hormônios a insuficência adrenal primária?
ACTH alto
Cortisol , androgênios, aldosterona baixos
O que ocorre com os hormônios a insuficência adrenal secundária?
ACTH baixo (eixo hipofuncionante) Cortisol e androgênio baixos Aldosterona normal (SRAA funciona)
O que a deficiência de ACTH gera na insuficiência adrenal secundária?
Palidez cutânea (“cor de alabastro”)
Consequências clínicas da queda do cortisol?
Queda de PA e glicemia Dor abdominal Eosinofilia (cortisol induz apoptose de eosinófilos) Astenia Perda de peso
Quando ocorre aumento do ACTH e quais suas manifestações clínicas?
Ins adrenal primária
Hiperpigmentação cutânea
Testes específicos para o diagnóstico de insuficiência adrenal?
Cortisol matinal basal baixo (<3)
Dar ACTH sintético (cosintropina): <20
ACTH plasmático baixo: causas secundárias
ACTH baixo: causas secundárias
O que explica a hiperpigmentação cutânea com o aumento de ACTH?
Origem da POMC -> fragmentada em vários pedaços, incluindo o ACTH e MSH (hormônio estimulador de melanócitos)
Função dos androgênios profuzidos na suprearrenal?
Pilificação feminina -> androgênios masculinos com importância clínica são produzidos nos testículos
Eosinofilia, diagnósticos diferenciais?
Parasitose?
Churg-Strauss?
Insuficiência suprarrenal?
Tratamento da insuficiência adrenal?
Glicorticoide (hidrocortisona)
Mineralocorticoide se primária (fludrocortisona)
Desmame de corticoide?
Uso até 2-3 sem: interromper abruptaente!
>3 semanas: desmame com redução da dose a cada 2 semanas (reduzir +- 1/4 dose)
Quais os 5 principais sintomas da crise Addisoniana?
Hipotensão Hipoglicemia Febre Alta Dor abdominal intensa Vômitos
Como estão os hormônios na HAC?
Cortisol e aldosterona baixos; androgênios altos
A síndrome de Cushing (hipercortisolismo) apresenta dois grandes grupos de causas. Quais são eles?
ACTH dependentes;
ACTH independentes
Causas de Síndome de Cushing?
- Iatrogênica (mais comum)
- ACTH DEPENDENTES:
- Doença de Cushing (adenoma de hipófise produtor de ACTH)
- Secreção ectópica de ACTH: oat cell, carcinoide (timo, pâncreas), CMT (medular)
- ACTH INDEPENDENTES:
- Adenoma/hiperplasia suprarrenal (porção autônoma na glândula)
- Carcinoma suprarrenal
Como é o algoritmo diagnóstico e terapêutico da síndrome de Cushing?
- Teste com 1mg dexametasona às 23h: Normal = supressão do eixo (redução da dosagem às 8h)
- Cortisol livre urinário elevado
- Cortisol salivar à meia noite elevado
= SE 2 alterados: SD CUSHING - Dosar ACTH = suprimido (adenoma, hiperplasia, carcinoma), ou normal/alto (Dç de Cushing, ACTH ectópico)
1) ACTH Suprimido = TC abdome (descobrir causa e TT = adrenalectomia)
2) ACTH alto ou normal = RNM sela túrcica e teste de supressão com Dexa (2mg 6/6h 48h - Liddle 2)
* Se RM + e supressão = Dç Cushing (Cirurgia Transesfenoidal)
* Se RM- e sem supressão = ACTH Ectópico (Exames de imagem: TC tórax; e cirurgia)
Por que o ACTH ectópico não é suprimido com
cortisol?
Cortisol inibe apenas eixo (esse ACTH é fora do eixo)
Principais causas de hiperaldosteronismo primário? Epidemiologia dessas causas?
- Adenoma solitário (síndrome de Conn): mulher, meia-idade, unilateral
- Hiperplasia: homem, idoso, bilateral
Clínica do hiperaldo primário?
HAS (aumento de NA)
Hipocalemia
Alcalose metabolica
Passos para o diagnóstico de hiperaldo 1o?
- Aldosterona >15 + Relação aldosterona/renina plasma >=30
- TC
- TC negativa = cateterismo das veias suprarrenais
Tratamento do hiperaldo primário?
- Adenoma: adrenalectomia unilateral = cura
* Hiperplasia = Espironolactona +- amilorida (cirurgia se refratário)
ACTH plasmático noturno fala a favor de…?
Adenoma hipofísário (>20)
Câncer: ACTH/CRH ectópico (>200)
ACTH alto, próximo exame (Sd Cushing)? O que
RNM sela túrica (procurar adenoma na hipófise: Dç Cushing)
* Negativo e supressão: microadrnoma!/ sem supressão: ACTH ectópico (fazer TC tórax)
TTO da doença de Cushing?
Adenomectomia transefernoidal
- Associar corticoide no pós-op
- Associar RT em crianças
Sd de Nelson?
Tu hipofisário agresivo após adrenalectomia bilateral
Tratamento para tumor adrenal?
Benigno: adrenalectomia unilateral
Maligno: cirurgia oncológica
Mx: QT com mitotano
Qual a conduta em um incidentaloma?
Metanefrinas urinárias +
K sérico +
Cortisol plasmático após supressão com dexa 1mg meia-noite
Bx por agulha fina (guiada por TC)
Fatores de maior risco para malignidade em um incidentaloma?
- > 4-6vm
- Heterogêneas, irregulares, calificações visíveis
- Atenuação aumentada à TC
- Desaparecimento tardio do contraste (requer adrenalectomia)
Causas de hiperparatireoidismo primário?
Adenoma solitário (>80%)
Adenoma difuso (15%)
Hiperplasia/carcinoma (0,5%)
O que ocore com as demais paratireoides no adenoma solitário?
Atrofia
Clínica do hiperpara primário?
Assintomáticos (80%)
= Se sintomas:
* Fraqueza, mialgia, astenia
* Nefrolitíase de repetição (hipercalciútia)
* Doença óssea: osteíte fibrose cística (aumenta turnover ósseo)
* Constipação e poliúria
Laboratório de hiper para primário?
PTH alto + Cálcio alto + Fosfato baixo (variável)
10%= PTH no limite superior da noralidade
ECG do hiperpara primário?
QT curto (hipercalcemia)
Achados na RX da osteíte fibrosa (hiperpara primário)?
Reabsorção subperiosteal
Cistos = “tumor marrom”
Crânio “Sal e Pimenta”
Vértebras em camisa de Rugby (Rugger Jersey)
Exame para localizar paratireoide ectópica?
Cintilografia com tecnécio
Indicações de paratireoidectomia no hiperpara 1o?
Sintomáticos;
Assintomáticos se:
- Cálcio >1
- Calciúria >400 ou nefrolitíase ou nefrocalciose (RX, US ou TC)
- ClCr<60
- Osteoporose ou fratura vertevral prévia
- >50 anos
Causas de hipercalcemia?
- Hiperpara primário -> PTH alto
- Neoplasia (metástase ou produção de PTH-rp) -> PTH baixo
- Hipervitaminose D (ex.: sarcoidose) -> PTH baixo, sem lesão óssea (apenas aumenta absorção)
Complicações da paratireoidectomia?
Hipocalcemia
Rouqidão (laringeo recorrente unilateral)
Espasmo de glote (laringeo recorrente bilateral)
Sg cervical
Achados no hiperpara secundário?
↑PTH + ↓Cálcio/N + ↑Fosfato (IRC) OU ↑PTH + ↓Cálcio/N + ↓Fosfato (Raquitismo)
– Cálcio baixo pois há resistência à ação do PTH
Tto hiperpara secundário?
Restringir fosfato na dieta;
Quelante oral de fosfato (IRC);
Reposição de calcitriol (vit. D ativa)
Qual é a principal causa de Hipoparatireoidismo?
Pós-op de tireoidectomia total
Laboratório do hiperpara terciário?
↑Cálcio + ↑Fosfato (IRC).
O que é o hiperpara terciário?
Evolução do hiperpara 2o para um estado de hipersecreção autônoma
TTO hiperpara 3o?
Paratireoidectomia total ou subtotal.
Qual o principal achado na TC de crânio no Hipoparatireoidismo?
Calcificação dos gânglios da base
Em caso de NEOPLASIAS como se encontra o PTH?
Baixo. (PTH-rP = peptídeo ou PTH-símile)
Deficiência de vitamina K gera que tipo de distúrbio da coagulação?
Inicialmente -> da via extrínseca (fator VII)
Casos mais extremos -> via intrínseca tb (II, IX, X)
Achados da intoxicação por haloperidol?
Prolongamento de QT
Síndrome extrapiramidal aguda (distonias, acatisia)
Tratamento da SHU e PTT?
SHU= suporte (hemodiálise, estabilização hemodinâmica)
SHU grave/ PTT = Plasmaferese
Quando há indicação de IECA/BRA associado a beta-bloq na IC?
IC FER (frequencia reduzida) a partir da classe B
Função da furosemida na IC?
Alívio de sintomas (congestão)
Associação hidralazina + nitrato na IC: qual a utilidade?
Substitui IECAs ou BRAs em pacientes que não os toleram ou têm contraindicações
* ou como esquema adicional em IC refratária ao “ABC”
Função da ivabradina na IC?
Controle de FC em pacientes sintomáticos com ritmo sinusal, apesar de terapia otimizada
Qual a alteração cardíaca tipicamente associada com a espondilite anquilosante?
Insuficiência aórtica
Características da insuficiência aórtica?
- Pulso em martelo d’água - Ascensão rápida e colapso abrupto (melhor sentido na artéria radial);
- Pulso Bisferiens - Pulso com 2 picos de ascenção;
- Sinal de Quincke
- Sinal de Musset
- Sinal de Muller
- Sinal de Traube (pistol shot)
O que é o sinal de Quincke?
Pulsação do leito capilar sub-ungueal;
Sinal de Musset?
Movimento pendular da cabeça
Sinal de Muller?
Movimento da úvula
Sinal de Traube (pistol shot) ?
Ruido sisto-diastólico na arteria femoral
Critério diagnóstico para síndrome do intestino irritável?
ROMA IV
Dor ou desconforto abdominal recorrente pelo menos 3 dias/mês, nos últimos 3 meses, associada com dois ou mais dos seguintes:
1. Relacionada com a defecação;
2. Início associado com mudança na frequência das evacuações;
3. Início associado com mudança no formato (aparência) das fezes.
* Excluir causas orgânicas…. (de exclusão)
O que explica o prurido na colestase?
Acúmulo de sais biliares
Na lesão hepatocelular, qual a função afetada que pode provocar icterícia?
Excreção (finção limitante, dispende maior energia)
Diferença no laboratório da colestase x lesão hepatocelular?
Colestase: TGO e TGP “tocadas”, FA e GGT >4x LSN
Hepatocelular: TGO e TGP >10x, FA e GGT “tocadas”
Qual é o estímulo à produção de enzimas colestáticas?
Aumento da pressão no leito biliar
Por que no alcoolatra a TGO é maior que a TGP?
TGP tem como precursora vitamina B6 (o alcoólatra é desnutrido)
Características da síndrome de Gilbert?
Glicuronlitransferase “preguiçosa” -> aumento BI
Diminuição da atividade em situações de maior demanda; manifesta-s no adolescente
Quadros brandos (Bb<4)
Melhora com dieta hipercalórica e indutor da atividade hepática (ex.: fenobarbital)
Síndrome de Crigler-Najjar? Tipos e tt?
Glicuroniltransferase deficiente -> aumento BI
Manifesta-se até 3 dias de vida
Tipo 1: total (Kernicterus, transplante)
Tipo 2: Parcial (Fenobarbital, fototerapia, exsanguineo)
Quais síndromes genéticas do metabolismo da bilirrubina cursam com aumento de BD?
Dubin-Johnson
Rotor
Manifestações da fase prodrômica das hepatites?
Febre
Esplenomegalia
Imunes: artrite, GNDA, rash
Quais os achados da fase prodrômica que podem piorar na fase ictérica nas hepatites?
Alterações gastrointestinais
Classificação das hepatites quanto à cronicidade? e o que caracteriza a fulminante?
Aguda: Até 6 meses
Crônica: > 6 meses
Fulminante: encefalopatia hepática em até 8 semanas do início dos sintomas (em até 2s se hepatopatia prévia)
Qual a fisiopatologia da agressão nas hepatites virais?
O vírus não lesa hepatócito!!
Integração do material genético no hepatócito ->
Exibem proteínas virais na superfície ->
Reconhecimento imune e agressão
Evolução das hepatites conforme a resposta imune?
Resposta imune baixa => cronificação
Imunidade adequada => cura
“superimune” => fulminação
Clínica da hepatite fulminante?
Rápido desenvolvimento de disfunção hepática + sinais neurológicos
Interferon na hepatite: quando é indicado?
Crônica (estimula poder imune)
Na fulminante não => potencializa a resposta imune
Manifestações de hepatite viral aguda e crônica?
Aguda: Icterícia
Crônica: fadiga, hipertensão porta, falência hepática
Período de incubação das hepatites virais agudas?
A: 4 semanas
E: 5 semanas
C: 7 semanas
B-D: 8 semanas
Por que as hepatites A e E têm incubação mais curta?
Transmissão fecal-oral: fenômeno de primeira passagem (chegam direto ao fígado)
A icterícia é muito comum nas hepatites virais?
NÃO! A maiora é anictérica (icterícia em 30%)
Qual o vírus de hepatite mais associado à colestase?
A
Hepatite viral que mais fulmina?
B
Tipos mais associados à hepatite crônica?
B/C
Tipos mais associados à hepatite autoimune?
B/C
Tipos mais associados à hepatite recorrente?
A/B/C
Alteração do hemograma na hepatite viral? E à biópsia?
Leucopenia com linfocitose
Necrose periportal/ponte
Alteração do hemograma na hepatite alcoólica? E à biópsia?
Leucocitose neutrofílica (reação leucemoide com desvio à esquerda)
Necrose centrolobular
Qual a explicação de a necrose alcoólica ser centrolobular?
Hepatócitos com P450 estão mais concentrados próximo à VCL
Qual o único vírus DNA na hepatite?
B
Qual o vírus mais associado a manifestação extra-hepáticas?
B
O que significa o anti-HBc na hepatite B?
Contato com o vírus:
- Total negativo = nunca teve ou não soroconverteu (8-12 semanas)
- Total + IgM + = aguda
- Total + IgM - = cicatriz sorológica
Mutante pré-core na hepatite B? DIAGNÓSTICO e CONFIRMAÇÃO?
Falha na síntese de HBeAg = leva a mais cirros, câncer e fulminação
- > Hepatite B crônica com transaminases altas (ativ doença) e HBeAg negativo (suspeita)
- > CONFIRMAÇÃO: DNA HBV alto
Mutante por escape (enveope)?
HBsAg + e Anti-HBs +
erro laboratorial? Mutante = vírus resistente à ação do anti-HBs
Cronificação conforme a idade?
Maior em RN (90%) e crianças (20-30%) = menor imunidade
Manifestações extra hepáticas associadas à HEP B?
PAN
GN Membranosa
SD de Gianotti Crosti (tb: EBV. HEpC)
Qual hepatite viral mais associada com câncer?
B (pode evoluir direto sem cirrose)
Cuidados com a criança de mãe HBsAg+?
vacina + Ig 12h, aleitamento permitido, sem indicação de cesárea
Imunoglobulina na transmissão sexual HEPb?
Até 14 dias (ideal = até 48h)
Se profissional de saúde com acidente com HbSag + ou suspeito, qual conduta?
AVALIAR SOROCONVERSÃO:
- Ig 2x com intervalo de 1 mês se duas séries da vacina sem soroconversão
- Soroconversão = nada a fazer
Esquema especial para vacinação com 4 deoses de hepatite B está indicado quando?
Imunodeprimido, IRC (4 doses duplas 0-1-2-6m)
Pós exposição com Ig para hepatite B é indicada quando?
Infecção perinatal Vítimas sexuais e Acidente biológico (se não vacinados/sem soroconversão) Imunodeprimido exposto (mesmo se vacinado)
Coinfecção x superinfecção B e D?
Co = D e B agudas (não aumenta risco de cronicidade... mas pior prognóstico em UDV) Super= B crônica + D aguda (aumento risco de fulminação e cirrrose)
Hepatite C, associada a…?
Crioglobulinemia
GN mensangiocapilar
Liquen plano
Porfiria
Profilaxia pré e pós Hepatite A?
< 1 ano: Ig
> = 1 ano: vacina (MS = 1a dose 15 meses)
Isolameto na hepatite A?
Por 7-15 dias do surgimento da icterícia
Hepatite E cronifica?
RARO! (A pode!)
diferença entre cálculo e pólipo biliar no ultrassom?
Cálculo tem sombra acúsrica, polipo nao
Esteatose x hepatite x cirrose alcoólica: quais os mecanismos?
Esteatose = libação Hepatite= Libação no bebedor crônico Cirrose = cicatriz e fibrose no bebedor crônico
Corpúsculos de Mallory?
Eosinófilos nos hepatócitos (avermelhados)
Sugerem lesão (hepatite) alcoólica
Pode tb ocorrer: Wilson, amiodarona…
Tratamento da heptite alcoólica?
Corticoide, pentoxifilina
CBP x CEP?
- CBP: mulher, agressão nos ductos primpatiods microscópicos; assoc = AR, Sjogren, Hashimoto; Ac antimitocôndria
- CEP: Grandes vias biliares, homem, RCU, P-ANCA (mesmo da RCU)
Complixações da CEP?
Cirrose (biliar secundária)
Colangiocarcinoma
CPRE da CEP?
vvbb extra-hepátics em “conta de rosário”
TT CEP e CBP?
- Retardar evolução = ácido ursadesoxicolico (controverso para CEP, bons resultados para CBP)
- Avançado = Tx hepático
Hepatite autoimune?
Lesão hepatcelular + exclusão de outras causas
Artralgia, vitiligo, atraso menstrual
Droga de escolha para terapia antihipertensiva aguda em gestante?
Hidralazina
Tipos anticorpos da hepatite autoimune?
- Tipo I (lupoide): mulher jovem com manifestações lupoides e anticorpos antinucleares positivos
- FAN: mais frequente (homogeneo)
- Antimusculo liso (+ especifico q FAN)
- Antiactina (o mais específico)
- Tipo II (mais em crianças)
- Anti-LKM1
- TIpo III
- Anti-SLA
Paciente pós-AVE isquêmico, qual combinação mostrou-se efetiva no tt da HAS?
IECA ou BRA + tiazídico
Achados da nefroesclerose benina e maligna?
- Benigna = Arterioloesclerose hialina
* Maligna = hiperplásica (bulbo de cebola), necrose fibrinoide
Urgência x emergência hipertensiva, definição e conduta?
Urgência = aumento crítico da PA sem LOA Emergência = aumento crítico da PA com LOA (encefalopatia, AVE, SCA, dissecção aórtica, EAP...)
- Conduta
Urgência = Drogas VO: IECA, furosemida, clonidina
PA= 160x100 em 24-28h
Emergência = Droga IV: nitroprussiato, nitroglicerina, betablock (esmolol)
PAM = abaixar em 20-25% em 1h (normalizar na dissecção)
Limitações do BCC?
Aumento risco de AVC e IAM, piora da angina nas di-hidropiridinas de curta ação
Evitar com monoterapia em DRC com proteinúria
Edema maleolar, descompensação IC e bradiarritmias
Indicação do tiazídico relacionada a um eletrólito do organismo?
Hipercalciúria idiopática (efeito hipocalciúrico)
diminui excreção de Ca
Contraindicações do tiazídico?
Gota, sem efeito quando ClCr<30 ou Cr>2,5, hiperparatireoidismo
Efeitos colaterais do tiazídico?
4 HIPO e 3 HIIPER:
*hipovolemia, hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia
* hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia
+ IMPOTENCIA
Isquemia crônica: como é definida e como é investigada?
Dor precordial (anginosa típica) de resolução rápida
- Fator de risco + angina + exame complementar que defina isquemia crônica
- -> 1o teste: TE (queda de ST >1)
- -> Opções: cintilo/PET/ECO + dobutamina
- -> Inconclusivos : TC/RM
- -> Alto risco ou refratária = CAT (P-O)
Terapia antitrombótica e anti-isquêmica na isquemia crônica?
Antiplaquetário (AAS ou clopidogrel)
Betablock (+/- nitrato)
Captopril (IECA) e Colesterol (estatina)
Terapia antitrombótica e anti-isquêmica na isquemia aguda (SCA)?
Antiplaquetários (dupla agregação = AAS + clopidogrel ou ticagrelor) E anticoagulants
Betablock = preferir VO (risco de depressão miocárdica) +- nitrado parenteral (nitroglicerina)
Captopril (IECA) e colesterol (geralmente alta potência)
Qual o tempo máximo para realização do ECG na SCA?
10 minutos
Conduta no IAMSSST?
- Pode ser angina instável ou IAM
Se 1 dos critérios de alto risco: Clínica, ECG (ex.: infra dinâmico), troponina = CAT em 2-72h
Conduta no IAM com supra de ST?
Plastia ou trombólise (tenecteplase é preferível) == até 12h
Angioplastia = preferível se possivel realização em 90-120 min da decisão
Primeira escolha na angina de Prinzmetal?
BCC
HBsAg e anti-HBc reagentes, o que indicam?
Infecção com contato há pelo menos 6 meses
TIpos de cardiomiopatias?
Dilatada = idiopática, álcool, Chagas
Restritiva = amiloidose
Hipertrófica - genética (jovem, septal)
Peculiaridade da cardiomiopatia hipertrófica septal?
Obstrução à saída do VE que se acentua na sístole (obstrução dinâmica)
Mudança no tratamento ILTB no HIV + ?
CD4<= 350: todos devem ser tt pelo menos uma vez
CD4>350: contactantes, PPD reator, portadores de cicatriz sem tt
Principal etiologia das miocardites?
Viral (Coxasckie B)
Clínica da miocardite?
Taquicardia desproporcional à febre +
ICC +
Alt. inespecífica da repolarização +
Aumento de troponina
Tratamento da pneumonia aspirativa?
Amoxicilina + clavulanato
Indicações do filtro de veia cava?
Contraindicação à coagulação
Recorrência mesmo anticoagulado
Complicação/falha da anticoagulação
Primeira conduta na suspeita de TEP (antes mesmo de investigar)?
Heparinização
Cardiomiopatia hipertrófica septal, clínica e conduta?
Sopro sistólico: Piora com valsalva, melhora com agachamento (aumenta RV)
Cd: controle da FC (manter coração cheio) +/- CDI
Evitar, cautela: nitrato, diuréticos
ECG e topografia do IAM?
Anterosseptal - V1-V4 Anterolateral: V5 e V6, DI, aVL Lateral alto: DI, aVL Inferior: DII, DIII aVF VD: V1, V3R, V4R Dorsal (posterior): infra nas preocrdiais V1-V3 (espelho), V7, V8
Infarto de VD: o que deve ser evitado na conduta?
Tudo que reduza retorno venoso…
Evitar: morfina, nitrato, diuréticos
Estardiamento da ICFER (antiga IC sistólica)? Quais tratamentos são indicados para cada fase?
A) Apenas fatores de risco (tratar HAS, DM…)
B) Dç estrutural assintomática (IECA, BRA-II; Beta-block - metoprolol, carvedilol ou bisoprolol) * se não tolera IECA-BRA: hidralazina + nitrato
C) Sintomáticos: espironolactona, diurético, digital, hidralazina + nitrato
D) Refratários: suporte / Tx
Medicações prioritárias na ICFER?
Inibem remodelamento e diminuem mortalidade:
Espironolactona
Beta-block
IECA-BRA
Condição para ressincronização ventricular na ICFER?
Deve ser sintomático com terapia em doses otimizadas
IECA em alta dose na ICFER, substituir por…?
Valsartan + sucubitril
Ivabradina é indicada na ICFER se..?
Mau controle da FC (não tolera beta ou FC refratária)
Condição; FC>70
IC disastólica (ICFEP), tratamento?
Tratar os “problemas”:
Controlar PA e FC
Congestão: diurético em doses baixas
CI = digital!
Função do BNP?
Diagnóstico e prognóstico
Quanto mais alto, maior a chance de doença cardíaca e pior é o prognóstico
Tipos de IC descompensada e tratamento de cada?
Quente/seco: outra causa -> TEP?
Quente/úmido: vasodilatador, diurético
Frio, úmido: Dobutamina/adrenalina (se PAM baixa) : ênfase em melhorar perfusão e pressão
Frio, seco: HV cautelosa
Quadro clínico da dissecção aórtica com relação à aorta descendente?
IAM (pode acometer óstio da coronária)
Insuficiência aórtica
Tamponamento cardíaco
Quadro clínico da dissecção aórtica com relação ao arco aórtico?
Subclávia => diferença de PA
Carótida => síncope/AVEi
Quadro clínico da dissecção aórtica com relação à aorta descendente?
Hemotórax
Isquemia mesentérica renal
Diagnóstico da dissecção aórtica?
Estável => angioTC ou RNM
Instável =>ECO transesofágico
Alvos do TT na dissecção aórtica aguda?
PAS 100-110 e FC <60
Tratamento da dissecção aórtica aguda?
Beta-block IV = esmolol/propranolol
HAS persistente: nitroprussiado (cuidado com taquicardia reflexa)
Alternativa: Labetalol -> bloqueio alfa e beta
Pericardite aguda, clínica?
Dor pleurítica, postural dependente
Melhora com posição genupeitoral/Blechman
Piora com decúbito, tosse, inspiração profunda
Som áspero (sistólico e diastólico): atrito pericárdico (em 85% = específico)
ECG sugere IAM
Causas de pericardite aguda?
Idiopática (viral) Piogênica Imune (ex.: LES) Urêmica Pós-IAM
Diagnóstico de pericardite?
- RX tórax: “coração em moringa” (derrame pericárdico)
- ECG: supra de ST difuso (côncavo, sem onda Q)
infra de PR (pouco comum, mas mt específico!) - ECO: visualiza derrame pericárdico (e FC preserv)
Tratamento da pericardite?
AINE +/- colchicina
Refratários = corticoide
Costocondrite (sd Tietze)? Conduta?
Dor à digitopressão da borda esternal
Inflamação/episódios recorrentes
Cd= orientação, reposuo, gelo local, AINE
Espasmo esofagiano difuso, clínica?
Dor pós prandial (cólica esofágica com deglutição ou estresse)
Lembra doença coronariana (estresse deflagra)
Melhora com nitrato
Testes cardíacos normais
Diagnóstico do EED??
Esofagografia baritada => esôfago em “saca rolhas”
Padrão-ouro - esofagomanometria (pode ser sensibilizado por teste provocativo como teste do hidrofônio)
Tratamento do EED??
Nitrato ou BCC
Opções: Antidepressivos, dildenafil, botox
Refrat: esofagomiotomia longitudinal
Doença isquêmica do miocárdio, fisiopatologia?
- Placa ateromatosa, lesão obstrutiva
- Clínica com 50% de obstrução da luz
- Isquemia crônica -> angina estável
- Exposição de fatores da coagulação (placa nstável) -> síndrome coronariana aguda (angina instável ou IAM) = interrupção ou redução súbita do fluxo, progressão rápida
Angina típica (estável)?
Dor ou desconforto retroesternal < 15 minutos
Pior com esforço/estresse
Melhora com repouso/nitrato
Abordagem da angina típica?
1) ECG de repouso: onda T simétrica e pontiaguda; desnivelamento ST (pp infra) -> dificilmente confirma-se dgn no repouso
2) TE (esforço): esteira/bicileta
Infra ST>=1mm (retificado ou descendnte)
3) Perfusão por radionuclídeos (cintilografia/PET)
Teste + = defeito na perfusão durante o esforço
Localiza melhor e avalia viabilidade miocárdica
4) Testes anatômicos: Angio-TC e RM
5) CAT (P-O)
* Obs.: 3 (cintilo, PET e estresse farmacológico) são alternativas ao TE
Quais são as principais limitações do teste ergométrico (TE)?
Fisica
ECG de base (HVE/BRE)
Na limitação fisica, o que pode ser feito para a investiação da angina?
Estresse farmacológico:
- Cintilografia com dipiridamol (“rouba” sangue das áreas doentes)
- ECO/RM com dobutamina (contração mais forte e rápida piora a isquemia)
Função dos testes anatômicos para investigar a angina? E as limitações?
Identificam a lesão VPN elevado (descartam) MAS..... Menos dsponíveis Pode ser lesão ocasional (tt em excesso)
Indicações de CAT na angina típica?
Causa indefinida
Angina limitante e refratária
Teste diagnóstico de alto risco (isquemia com baixa carga; múltiplos déficits de perfusão)
Se RNI estiver elevado ainda após a suspensão de warfarina, qual a conduta?
Vitamina K (reversão ) e novo RNI após 6-8h
Síndrome nefrótica + alterações SNC, pensar em ?
Trombose de seio venoso (+frequente) ou arterial
=> Perda de antitrombina III
Terapia anti-isquêmica e anti-trombótica na isquemia crônica: como é feita?
- Anti-isquêmica: Beta-block, ICA +-nitrato VO (cont) ou SL (SOS) == opcional - nitrato não altera desfecho
- Antitrombótica: AAS (ou clopidrogrel); estatina
Após a CAT a intervenção pode ser por cirurgia ou angioplastia (stennt). Quando preferir cirurgia?
- Multiplas lesões vasculares (ex.: trivascular)
- Lesão DA (desc anterior) proximal
- Lesão de tronco de coronária E (mais nobre)
- DM
- Disfunção de VE
Tipos de cirurgia para isquemia cardíaca? Quais são os vasos mais usados?
D-> Usa-se mais safena
E-> usa-se mais ponte de mamária (torácica interna)
Apresentação da síndrome torácica aguda (SCA)?
Dor prolongada >15-20 minutos
Instalação rápida, em “crescendo”, com pequeno esforço ou repouso
Náuseas, vômito, sudorese profusa (diaforese)
Abordagem na SCA e como pode ser dividida?
ECG + Troponina em 10 min SEMPRE
- Suboclusão = angina instável ou IAM subendocárdico = sem supra de ST; troponina -/+ (em geral + no IAM subendocardico e não na angina instável)
- Oclusão total = IAM transmural com supra, troponina +
O que define a conduta na SCA?
O ECG!!! Não esperar troponina (demora) para definir conduta
Quando evitar nitratos?
Hipotenso, IAM de VD, sildenafil <24h de uso (risco de hipotensão grave e refratária), tadalafil <48h
Terapêutica na SCA SSST?
- Anti-isquemica = beta block VO, IECA
+/-Nitrato SL ou Nitroglicerina IV - Antitrombótica = AAS + clopidogrel (ou ticagrelor)
Estatina, anticoagulação (fondaparinux, enoxaparina)
Quando evitar beta block?
Evitar nas descompensações de IC, BAV, broncoespasmo, risco alto [>70anos PA<120, FC<110])
Sobre o MONABC…?
Está defasado: Morfina não é de rotina; O2: apenas se dessaturar
Estratifiação de risco na SCA SSST e conduta para cada estrato?
- Invasiva imediata <2h (risco muito alto) = angina refratária; instab hemodinâmica, arritmia grave (FV/TV)
- Precoce (<24h): risco alto = troponina/ECG alterado, GRACE>140
- Retardada (<72h): risco moderado = morbidades: DMR< IRenal ou cardíaca sem outros crit, revascularização prévia
Após a alta, conduta?
Suspender heparina; clopidogrel por 1 ano
IAM relacionado a choque cardiogênico, qual topografia pensar?
Anterior extenso (lesa VE)
Características da imagem em espelho no ECG?
O supra que gera o infra em espelho ( e nunca o contrário)
Fases do IAM no ECG?
- Hiperauda = supra, T apiculada
- Subaguda = Supra convexo, T invertida
- Crônica = Onda q (de necrose ) - inatividade miocárdica
Definição de supra de ST que define IAM?
Supra >=1mm em 2 derivaões consecutivas
V2, V3: >=2mm (mulher: 1,5mm)
Imagens em espelho: qual derivação espelha com qual?
Lateral alta inferior
Dorsal (ou posterior) anterior
Derivações e vasos correspondentes, no ECG?
- Anterior: V1-V4: Vaso = descendente anterior (DA)
- Lateral: alta = D1 e aVL / baixa: V5 e V6= vaso: circunflexa (Cx)
- Anterior extenso: V1-V6, D1, aVL - Vaso: tronco da coronária esquerda ou DA + CX (raro)
- Inferior: D2, D3, aVF (CD=70%; Cx=30%)
- Dorsal: V7, V8 (dorso) (CD=70%, Cx: 30%)
- VD: V1, V3R, V4R: CD
Quando pensar em IAM de DA + Cx?
Quando afeta parede anterior e lateral alta apenas (poupa lateral baixa que é V5-V6)
Quais derivações devem ser pedidas ao suspeitar-se de afecção da coronária D?
V7, V8, V3R e V4R
Conduta na SCA com supra de ST?
- Terapia anti-isquêmcia: beta-block VO, IECA (+/- nitrato SL ou nitroglicerina IV)
- Anti-trombótica: AAS + ticagrelor; Estatina (ator); Anticoagulante (HNF)
- Reperfusão imediata (se indicada)
Quando está indicada reperfusão imediata no IAM com supra de ST?
Se sintomas <= 12 h + Supra ST ou BRE novo (dificulta visualização do supra)
Angioplastia ou trombolítico na reperfusão?
PREFERENCIAL = ANGIOPLASTIA
- ICP primária (intervenção coronariana percutânea) = angioplastia => Preferir se Tempo <= 90-120 min/choque cardiogênico
- Trombolítico = Impossibilidade de ICP; tempo <= 10-30 min (TENECTEPLASE< alteplase, estreptoquinase)
Critérios de reperfusão no IAM?
Melhora da dor + diminuição do supra ST>50% (em relação à derivação com maior supra)
* Sem melhora = ICP de resgate
Principais complicações do IAM e tratamento?
- FV = pp causa de óbito pré-hospitalar (CDI: PCR, TV sustentada, FE<30%)
- IAMVD (evitar diurético, nitrato e morfina)
- CIV = IAM + sopro novo (sistólico em borda esternal) suporte clínico + cirurgia (urgência)
- Pericardite = AAS (+ corticoide se Sd Dressler)
Tipos de pericardite pós IAM?
Aguda: Por contiguidade, precoce (<2 semanas), AAS
Sd Dressler: Tardia (2-6 sem), imune (exposição de Ag miocárdio pela necrose), AAS e corticoides
Diferença entre cacifo e linfedema?
Cacifo = edema mole, depressível (conteúdo líquido) Linfedema = mais duro (conteúdo proteico
Características da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida?
- B3: sobrecarga de volume
- Ictus globoso
- Cardiomegalia no RX( hipertrofia excêntrica)
- FE<40%
Características da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada?
- B4 (sobrecarga de pressão: átrio deve contrair com vigor para encher o ventrículo)
- Ictus propulsivo
- HVE (hipertrofia concêntrica: ondas mais amplas, distúrbios da repolarização)
- FE>=50%
Definição de ICC?
Insuf D+ E= congestão pulmonar e sistêmica
Diagnóstico de insuficiência cardíaca?
Esencialmente clínico…
Achados mais específicos: IVE: dispneia (DPN, ortopneia), IVD: mais epsecíficos = congestão sistêmica: B3, turgência, refluxo hepatojugular
Doses de dopamina com efeito inotrópico? E vasoconstrictor?
Inotrópico (beta):3-10mcg/kg/min
Vasoconstrctor (alfa) : >10 (é preciso mais para contrair vários vasos que para um coração bater)
Marcador mais específico para diferenciar choque séptico da SIRS não infecciosa?
Procalcitonina (sempre aumenta nas bacterianas, mas não nas virais ou qualuqer outra causa de SIRS)
Exames complementares na IC?
ECG + RX tórax (iniciais e pouco sensíveis)
Dúvida: BNP ou NT-pró-BNP (alto VPN) - maior com a gravidade
Confirmação: ECO transtorácico
Principais causas de IC?
Doença coronariana (1a na ICFER)
HAS (1a na ICFEP)
Cardiomiopatias
Contraindicações ao uso de IECA/BRAII?
Cr>3 (relativa), K>5.5, Estenose bilteral de a. renal
Classe funcional NYHA da IC?
I) Sem limitação = sinrtomas aos grandes esforços
II) Limitação leve = com médios esforços
III) Limitação moderada = com pequenos esforços
IV) Limitação grave = ao repouso
Qual a terapêutica proposta segunda classificação funcuonal?
Associar espironolactona: II se histório de internação; mas principalmente III e IV
Contraindicações da espironolactona?
mesmas do IECA, mas 0,5 a menos:
Cr<2-2.5
K>5
Ação dupla do pril (IECA) se referre a…?
Inibição do SRAA e aumento da natriurese
Função do sacubitril?
Inibe neprilisina (inibidor dos natriuréticos)
Tratamento da ICFEP?
Congestão = diuréticos (dose baixa)
PA/FC= IECA, Beta-block, Antagonista cálcio
*Contraindica-se digital
Classificação da IC descompensada?
A) Quente e seco -> investigar outra causa: TEP, anemia
B) Quente e úmido -> Vasodilatador + diurético
C) Frio e úmido -> Dobutamina (ênfase na bomba)
D) (ou L) Frio e seco: HV cautelosa
Diferença entre o sopro da estenose aórtica e da CMH (hipertrófica) septal?
Estenose aórtica = fixo (obstrução mantida)
CMH septal = melhora com agachamento (aumento do RV), piora com valsalva - obstrução dinâ,ica
Quando indicar CDI na CMH?
S´ncope (instab hemodinamica)
TV (pode evoluir para FV)
Morte súbita abortada
Tireoidite de de Quervain?
Semanas após infecção vital
Aumento doloroso da tireoide: dor no pescoço, disfagia
Sintomas do hipertireoidismo -= na fase inicial
AINE + (raramente) prednisona
Tratamento de escolha para C. difficile?
Vancomicina (pp casos graves)
Quando se indica o raltegravir com TDF e 3TC no HIV+?
Um ou mais critérios de gravidade:
- CD4<100
- Outra infecção oportunista
- Necessidade de internação hospitalar/doença grave
- TB disseminada
(concluído o tratamento, switch para DTG em 3 meses)
Incubação da Leishmaniose?
10 dia-24 meses (média 2-6 meses)
Escores PORT/PSI, são de gravidade para…?
Pneumonia
CURB-65, indica-se internação se…?
> = 2 pontos
Itens questionados no score de Fagerstrom?
1) Tempo até fumar o primeiro cigarro
2) Dificuldade de não fumar em locais proibidos
3) Cigarro que traz maior satisfação (o primeiro)
4) Quanto s fuma por dia
5) Fumar mais frequentemente pela manhã que no resto do dia
6) Fumar mesmo doente (acamado)
Trombolítico na SCA tem indicação em qual dos seus tipos, dentro do delta T adequado?
SCA com supra de ST
Suspeita de hemorragia subaracnoide, conduta?
Neuroimagem!
Se normal e alta suspeita => considerar coleta LCR (ver se há sg)
Grande causa de labirintopatia periférica?
VPPB
Manobras diagnóstica e tratamento da VPPB?
Dgn = Dix-Halpike Tto= Epley
Suspeita de colite pseudomembranosa?
Diarreia aquosa (>=3 episódios em <= 24h) Fator de risco: antibioticoterapia (principais: cefalosporinas 3a e 4a geração, carbapenêmicos, fluoroquiolonas, clinda)
Dgn colite pseudomembranosa?
Colonoscopia (pseudomembrana)
PCR +/- toxina nas fezes (ou antígeno GDH nas fezes)
Tratamento da colite pseudomembranosa?
Cessar ATB “culpado”
Prevenção de contato, quarto privativo se possível
ABO por 10 (DEZ) dias:
–> Vancomicina 125mg VO 6/6h OU
–> Fidaxomicina 200mg VO 12/12h OU
–> Metronidazol 500mg VO 8/8h (última escolha)
Delta T para trombólise na TEP?
Ideal = 48h Possível = 14 dias
Quando a elevação da cabeceira pode ser útil no DRGE?
Refluxo noturno
Opções terapêuticas para DRGE?
Evitar alimentos que causam sintomas
perda de peso
IBP
Evitar BCC (relaxa EEI)
Seuqela mai comum da meningite?
Surdez
ATB para tt pnm por Listeria?
Ampicilina
Qual forma de dç meningocócica tem pior prognóstico?
Meningococcemia isolada
Tipo de isolamento para casos índices de menigite?
Gotículas
Prioncipal complicação do impetigo?
GNDA
Principal comlicação da osteomielite?
Osteomielite crônica
Pp causa de morte por endocartite infecciosa?
Ic por compressão mecânica
EI mais associada a fenômenos vasculares?
Aguda
Valva menos acometida na EI de forma geral?
pulmonar
Manchas de Roth, lesões em vasos da retina de pcts com EI é fenômeno?
Imunológico
Duiração do tt da EI?
4-6 semanas
A destruição hemorrágica das adrenais (S. de Waterhouse-Friederichsen) é uma complicação encontrada na sepse por…
Meningococo (N. menigitdis) ou pseudomonas
LCR com ⇈PMN e Glicose NORMAL é sugestivo de…
Caxumba ou infecção bacteriana
LCR com ⇈LMN e ↓Glicose é sugestivo de…
Fungos ou TB
LCR com ⇈LMN e Glicose NORMAL é sugestivo de…
Vírus, herpes, leptospirose
A profilaxia pós-exposição está indicada para Meningite causada por…
Meningococo, hemófilo
A profilaxia pós-exposição para Meningite está indicada para…
Contatos familiares/íntimos e Profissionais da Saúde.
Para receber profilaxia pós-exposição para Meningite, os contatos familiares/íntimos precisam ter passado…
4 horas por 5-7 dias com o paciente.
Para receber profilaxia pós-exposição para Meningite, os profissionais de saúde devem ter realizado…
IOT/aspiração/fundoscopia sem máscara.
Como é feita a profilaxia pós-exposição para meningite?
Rifampicina 600 mg 12/12 2 dias
Ceftriaxona 250 mg IM 1x
Ciprofloxacino 500/750 mg 1x.
O tempo de incubação máximo da Dengue é de…
15 dias
Dengue: diagnóstico depende do quadro febril +…?
“P-R-O-B-L-E-M-A-S” (P)etéquias (R)ash (prurido ocasional) (O)r(B)ital,dor (L)eucopenia (Ê)mese (M)ialgia intensa (A)rtralgia (“S”)efaleia
A Dengue Com Sinais de Alarme inicia geralmente em qual dia?
3o - 4o dia
O que marca o início da dengue com sinais de alarme?
Melhora da febre e piora do quadro.
Agentes de endocardite infecciosa subaguda (insidiosa) associada a valva nativa?
S. viridans (mais comum)
E. faecalis (2o mais comum)
S. bovis (associado a lesão intestinal)
Agentes de endocardite infecciosa aguda (toxemiante) associada a valva nativa?
S. aureus
-> associação com UDV -> tricúspide, sem sopro (maioria), MARSA
Agentes da encocardite com valva protética?
< 2 meses troca = S. epidermidis (coagulase negativo), S; aureus (agents hospitalares)
> 1 ano = valva nativa
Clínica da endocardite infecciosa?
Febre (90%)
Sopro (85%) - diastólico, novo sopro (PATOLOGICO)
Manifestaçõs periféricas = hemorragias subungueais, manchas de Janeway (palmoplantares), machas de Roth (retina), aneurisma micótico (trombo vai para vasa vasorum e parede incha), GNDA, nódulos de Osler (imunocomplexos na pele, muito dolorosos)
Diangóstico da EI?
Critérios de Duke:
- 2 maiores
- 1 maiore/3 menores
- 5 menores
Critérios maiores de Duke?
Ver lesão e encontrar bactéria
- Hemocultura: agentes típicos em 2 amostras/persistentemente +/ Coxiella burnetti (vale sorologia ou 1 cultura)
- ECO: Vegetação OU abscesso OU deiscência de coroalha OU nova regurgitação valvar
O que são agentes típicos na EI?
S. viridans, S. bovis, HACEK (inclui hemofilo), S. aureus, Enrerococo (S. epidermidis não entra)
Critérios menores para EI?
5 “F”
1) Fatore de risco (predisposição: protese ou lesao valvar com regurgitação; ou UDV)
2) Febre >=38
3) Fenômenos vasculares
4) Fenômenos imunolóficos
5) Faltou 1 hemocultura
Fenomenos imunologicos na EI?
Manchas de Roth (retina)
GNDA
Nodulos de Osler
FR+
Fenomenos vasculares na EI?
Embolia arterial Embolia pulmonar séptica Aneurisma micótico Hemorragia craniana Petéquias na conuntiva Manchas de Janeway Subungueal (splinter)
Tratamento da EI?
- Valva nativa: penicilina (strepto) + oxacilina (stafilo) + Gentamicina (enterococo = corre por fora)
- UDV: vancomicina (MRSA) + gentamicina
- Valva protética (<1 ano): Vanco + gentamicina + rifampicina (descolonização)
Na dengue com sinais de alarme, o que reflete o aumento da permeabilidade vascular?
(1) Aumento do hematócrito.
(2) Hipotensão postural. (lipotimia
(3) Ascite/derrame pleural/derrame pericárdico.
Na dengue com sinais de alarme, quais são os sinais de disfunção orgânica leve?
(1) Dor abdominal contínua.
(2) Vômitos persistentes.
(3) Hepatomegalia > 2cm.
(4) Letargia/irritabilidade.
O que caracteriza dengue grave?
Choque, Disfunção Orgânica Grave ou Sangramento Grave (hematemese, melena, sg SNC)
O que e disfunção orgânica grave na dengue?
Encefalite, Hepatite e Miocardite.
Na fase aguda da Dengue, o diagnóstico da Dengue é feito através da realização de…
Isolamento viral ou pesquisa de Antígeno NS1.
Nos primeiros 3 dias, o diagnóstico de Dengue pode ser indicado pela pesquisa de…
Antígeno NS1
Após quantos dias a dengue pode ser confirmada por ELISA IgM?
6 dias
Em situações de epidemia, o ELISA IgM para Dengue deve ser solicitado somente para…
C e D (graves)
Febre + leucopenia, sugere? E se houver dor retroorb associada?
Sugere infecção viral
+ dor retro-orbitária = Flavivírus
O que gera a persistencia da transmissão da dengue?
transmissão transovariana (entre mosquitos)
Migração dos casos
Incubação da dengue?
3-15 dias
Viremia da dengue? E o que isso implica?
1 dia antes da febre a 6 dias de doença
período de transmissibilidade a vetor sadio
Clínic da dengue?
Febre (2-7 dias) + 2 dos PROBLEMAS
- petequias
- rash
- orbital pain
- leucopenia
- emese
- mialgias
- anemia
- sefaleia
Na Prova do Laço, deve-se inflar o manguito em membro superior até…
Média aritmética da PA ([PAS+PAD]/2)
Em adultos, durante a Prova do Laço, o manguito deve ficar inflado por…E em crianças?
5 min
Crianças - 3 min
Durante a Prova do Laço, no local com maior número de Petéquias formadas, deve-se.
Desenhar quadrado com 2,5 x 2,5 cm
Prova do laço positiva?
>= 20 adultos >= 10 crianças
Pacientes com Dengue sem sinais de maior gravidade, devem receber que tipo de hidratação?
Hidratação 60 mL/kg/dia VO até 48h afebril.
Salina 1/3 + liquidos 2/3
Pacientes com Dengue são classificados dentro do grupo B quando apresentam…
B inclui BeBê e Barriguda!
(1) Idade <2a ou >65 anos
(2) Gestação
(3) Sangramento de pele (espontâneo ou prova do laço)
(4) Risco social
(5) Comorbidades
Pacientes com Dengue classificados como grupo B devem ser avaliados quanto ao…
Hematócrito
Pacientes com Dengue são classificados dentro do grupo C quando apresentam…
↑Ht e/ou Sinais de Alarme.
Pacientes com Dengue devem receber atenção terciária quando…
C (alarme) ou D (grave)
Pacientes com Dengue classificados como Grupo C devem, inicialmente, receber…
Hidratação EV 20mL/kg/h em 2 horas até 3x.
Pacientes com Dengue classificados como Grupo C, após receberem hidratação EV inicial devem, a partir de agora, receber…
Hidratação EV 25 mL/kg em 6 horas.
Pacientes com Dengue são classificados dentro do grupo D quando apresentam…
Falha da terapêutica para grupo C e/ou Dengue Grave.
Na dengue com sinais de alarme, o que caracteriza plaquetopenia?
Sg de mucosas
Quais são os sinais de alarme na dengue? E qual conduta?
- Permeab vascular = hemoconcentração, lipotimia, ascite, derrames
- Disf organica leve = dor abd, vomitos, hepatomegalia>2 cm, letargia
- Plaquetopenia = sg mcosas
INTERNAÇÃO
Quais os sinais de dengue grave?
- Choque (aumento grave da permeabilidade vascular): Pressão (inclui PA convergente)/pulso/periferia
- Dif orgânica grave: encefalte, miocardite, hepatite
- Sg grave: hematmese, melena, sg SNC
Pacientes com Dengue classificados como Grupo D devem receber…
Hidratação EV 20 mL/kg em 20 min até 3x.
Pacientes com Dengue classificados como Grupo D, quando há falha da terapêutica inicial, devem receber…
Albumina, Hemácias, Plasma ou Vasoativos.
O ciclo silvestre da Febre Amarela tem como principal vetor o…
Mosquito Haemagogus.
Zika x Dengue e Chikungunya?
- Zika: febre ausente ou baixa
- Rash mais frequente: 1o/2o dia: pruriginosos
- Rash + conjuntivite não purulenta
- Acometimento neurológico: Guillain-Barré, tx sexual e transplacentária
Arboviroses, qual mais letal?
Dengue
Chikungunya, peculiaridades
Artire, pode cronigicar e deformar articulações
Febre amarela, peculiaridades?
- Autolimitada (90%): “Dengue “+ Sinal de Faget+ Mata fechada
- Grave (10%) = sd hepatorrenal
A forma grave (10%) da Febre Amarela manifesta-se como uma síndrome de…
Disfunção Hepatorrenal (icterícia + hemorragia + oligúria).
AST (TGO) > ALT (TGP)
O diagnóstico da Febre Amarela pode ser feito através de…
Isolamento viral (até 5o dia) ou ELISA IgM (>=6d).
A profilaxia para Febre Amarela, quando indicadas para viajantes, deve ser realizada até…
10 dias antesdo deslocamento
unica doença que indica dialise pelo valor de CR?
Febre amrela:
dialise precoce se aumento Cr 2-3x ou DU<0,5ml/kg/h
Incubaçao da leptospirose?
1-30 dias
A Leptospirose manifesta-se como uma síndrome de…
“Vasculite infecciosa”.
A forma anictérica (90%) da Leptospirose manifesta com…
Febre + sufusão conjuntival e dor em panturrilhas.
A forma ictero-hemorrágica (10%) da Leptospirose tem sua instalação entre…
4-9 dia da doença
Os achados laboratoriais inespecíficos da Leptospirose incluem…
Plaquetopenia, ↑CPK e IRA com ↓K.
A Insuficiência Renal Aguda encontrada na Síndrome de Weil cursa caracteristicamente com…
Hipocalemia
Sendo a cultura de baixo rendimento, o método padrão-ouro para diagnóstico de Leptospirose é a…
Microaglutinação (fase aguda)
TT formas leves e graves de leptospirose?
Leves: doxiciclina
Graves: Penicilina Cristalina OU Cefalosporina 3G. ± Diálise.
A patogênese da Febre Tifoide está relacionada com concentrações de S. typhi em…
Placas de Peyer
Incubação da Leishmaniose Visceral?
10 dias a 24 meses (média 2-6 meses)
Clínica da Leishmaniose Visceral?
“febre com bação por um tempão”
Ao longo de 4 semanas, a Febre Tifoide evolui através das fases…
Bacterêmica, Hiperreativa e Convalescença.
Além das manifestações febris, a fase Bacterêmica (1ª) da Febre Tifoide cursa, caracteristicamente, com…
Diarreia ou constipação
A fase Hiperreativa (2ª) da Febre Tifoide é marcada por…
Febre muito alta ≥ 40º C + dor em FID.
As Roséolas Tifoídicas são manifestações características da Febre Tifoide em sua fase..
Hiperreativa (2a)
A complicação mais grave da fase Hiperreativa da Febre Tifoide é…
Perguração
A complicação mais comum da fase Hiperreativa da Febre Tifoide é…
Sangramento
Os dois achados laboratoriais inespecíficos mais característicos da Febre Tifoide são…
Leucopenia Paradoxal e VHS normal.
Durante a fase Bacterêmica (1ª) da Febre Tifoide, o diagnóstico pode ser pesquisado através de…
Hemocultura (1a- 2a semana).
Durante a fase Hiperreativa (2ª) da Febre Tifoide, o diagnóstico pode ser pesquisado através de…
Coprocultura (3a-4a semana) ou Mielocultura (+sensível).
O antibiótico de escolha para Febre Tifoide, segundo o Ministério da Saúde, é…
Cloranfenicol
Opções não MS: Ceftriaxona, Ciprofloxacino e Azitromicina.
A presença de choque e alterações da consciência no curso da Febre Tifoide indica o uso de…
Corticoides
O Leishmania chagasi é conhecido pela sua baixíssima…
Patogenicidde
A Leishmaniose Visceral costuma se manifestar clinicamente em pacientes…
Imunodeprimidos ou desnutridos
A Leishmaniose Visceral tem como principais manifestações hematológicas a…
Pancitopenia e Hipergamaglobulinemia Policlonal.
Achados clássicos da leish viceral?
Inversão albumina globulina
Hipergamaglobulinemia policlonal
O diagnóstico parasitológico da Leishmaniose Visceral pode ser realizado, preferencialmente, através de…? E qual de maior sensibilidade?
Preferencia -= aspirado de MO
Mais sensível = punção esplenica (complica mais)
O diagnóstico sorológico da Leishmaniose Visceral pode ser realizado através de…
Teste rápido, Imunofluorescência Indireta (preferível)e Antígeno rK39 (ativ dç).
TTo da Lesihmaniose visceral?
Glucantime (alarga QT)
Anfo B lipossomal (se gestante, grave, insuf cardiaca, hepatica, ou renal, imunodepeimidos, idade <1 ou >50)
Uma Reação de Montenegro negativa indica..
↓Imunidade celular (↑atividade da doença).
* Mais positiva na forma tegumentar!
Conduta e profilaxia para cães com Lesihmaniose?
Doentes = sacrificar Sadios = coleira com deltametrinas
Mielofibrose (MMA), tríade?
Hemácias em lágrima (dacriocitos)
Leucoeritroblastose
Bx medula: fibrose, áreas de hiperplasia
O agente causador de Malária mais comumente encontrado é o…
P. vivax.
O agente causador de Malária que manifesta-se com doença mais grave é o…
P. falciparum.
O agente causador de Malária que se manifesta com Febre Quartã é o…
P. malariae
A forma hipnozoíta é encontrada na Malária causada por Plasmodium…
vivax
A maior gravidade encontrada na Malária causada pelo P. falciparum deve-se a…
Alta parasitemia, disfunções orgânicas e hipoglicemia.
Regiões não-endêmicas devem realizar o diagnóstico de Malária através de…
Teste rápido
O tratamento da Malária causada por P. vivax deve ser realizado com…
Cloroquina (3d) + Primaquina (7d)
O tratamento da Malária causada por P. falciparum deve ser realizado com…
Artesunato + Mefloquina (3d) + Primaquina (1d)
O tratamento da Malária GRAVE deve ser realizado com…
Artesunato (6d) + Clindamicina (7d).
Em gestantes com Malária, deve-se evitar o uso de…
Primaquina (gestnte e grave = nao usa)
Quais os dois principais protozoários causadores de Parasitose Intestinal? E o que caracteriza infecção intestinal por protozoário?
(1) Entamoeba hystolitica. (2) Giardia lamblia.
AUSÊNCIA DE EOSINOFILIA
Qual o grupo de antiparasitários indicado para tratamento de parasitoses intestinais por Protozoários?
SEC/METRO/TINIDAZOL
Qual o principal local de instalação da E. hystolitica (Amebíase)?
Cólon (perto do fígado onde faz abscesso)
Quais os três tipos de apresentação clínica da Amebíase?
(1) Diarreia baixa invasiva.
(2) Quadro crônico assintomático.
(3) Quadro fulminante (imunocomprometidos).
Qual o teste diagnóstico indicado para Amebíase? Quais os achados possíveis?
EPF. Cisto (fezes) ou Trofozoítos (diarreia).
Qual a terapêutica proposta para Amebíase Leve?
Secnidazol dose única
Qual a terapêutica proposta para Amebíase Grave?
Metronidazol 750 mg 3x/dia 10 dias. Se persistente: Teclosan 5-10 dias.
Qual a principal forma de acometimento extraintestinal da Amebíase?
Abscesso hepático amebiano.: Lesão única, achocolatada em lobo direito do fígado.
Qual o quadro clínico sugestivo de Abscesso hepático amebiano?
Jovem com dor QSD + febre + sinal de Torres-Homem.
Qual a principal conduta diante do diagnóstico de Abscesso hepático amebiano?
NÃO DRENAR! Tratar Amebíase (Sec/Metro/TiNIDAZOL).
Qual o principal local de instalação da G. lamblia(Giardíase)?
Intestino Delgado (duodeno) (“tapete”).
Quais as duas principais formas de apresentação clínica da Giardíase?
(1) Diarreia alta não-invasiva.
(2) Disabsorção + atrofia de vilosidades.
Quais os dois métodos diagnósticos propostos para Giardíase?
(1) EPF. (2) Aspirado duodenal.
Excetuando-se os Sec/Metro/TiNIDAZOL, qual antiparasitário pode ser uma opção na terapêutica da Giardíase?
Abendazol 5 dias
Qual o achado de maior gravidade na Giardíase?
Hipogamaglobulinemia por IgA (↓numérica).
Qual o grupo de antiparasitários indicado para tratamento de parasitoses intestinais por Platelmintos?
Praziquantel
Qual o grupo de antiparasitários indicado para tratamento de parasitoses intestinais por Nematelmintos?
BENDAZOL
Quais as principais parasitoses intestinais causadas por Nematelmintos?
(1) Ascaridíase. (2) Toxocaríase. (3) Ancilostomíase. (4) Estrongiloidíase. (5) Enterobíase. (6) Tricuríase.
Quais as principais parasitoses intestinais causas por Platelmintos?
(1) Esquistossomose. (2) Teníase/cisticercose.
Quais os principais locais de instalação do Ascaris (Ascaridíase)?
Lombriga: intestino delgado (jejuno).
Larva: pulmão, VA, esôfago
No que consiste o Ciclo de Loss?
Trajeto Pulmão → VA → Esôfago.
No que consiste a Síndrome de Löffler? Quais suas manifestações clínicas?
Manifestações pulmonares relacionadas ao ciclo de Loss (tosse + infiltrado pulmonar migratório + eosinofilia)
Qual o único parasita responsável por Cólica Biliar e Pancreatite?
Ascaris
Qual o único parasita responsável por Suboclusão Intestinal?
Ascaris
O Toxocara canis é também chamado de..
Larva Migrans Visceral
Qual o principal achado clínico da Toxocaríase?
Eosinofilia maciça.
Além do quadro intestinal + Löffler, quais as três outras manifestações que podem estar presentes na Toxocaríase?
(1) Hepatomegalia. (2) Ascite (3) Febre.
Qual o método diagnóstico proposto para Toxocaríase?
Sorologia (ELISA)
Qual a terapêutica proposta para Toxocaríase?
Tiabendaozl + corticoide (pela eosinofilia)
Qual o principal local de instalação do A. duodenale/N. americanus?
Intestino delgado
O A. duodenale/N. americanus são também chamados de…
Larva migrans cutânea
O S. stercoralis é também chamado de…
Larva currens
Qual o principal local de instalação do S. stercoralis?
Intestino delgado
Qual o único parasita responsável por lesões cutâneas?
Strongyloides stercoralis (Estrongiloidíase).
Além do quadro intestinal + Löffler, quais as outras três manifestações que podem estar presentes na Estrongiloidíase?
(1) Lesões cutâneas. (2) Síndrome ulcerosa. (3) Sepse por autoinfestação (Gram-negativos).
Qual o método diagnóstico proposto para Estrongiloidíase?
EPF (Método de Baermann-Moraes) com pesquisa pra larvas.
Qual a terapêutica proposta para Estrongiloidíase?
Tiabendazol ou Albendazol por 3 dias.
Qual parasitose intestinal está associada a Sepse por autoinfestação por Gram-negativos?
Estrongiolidíase
Qual o agente etiológico da Enterobíase?
Enterobius vermicularis.
Quais as duas principais manifestações clínicas da Enterobíase?
(1) Prurido anal noturno. (2) Corrimento vaginal na infância.
Qual o método diagnóstico proposto para Enterobíase?
Fita gomada (de Graham).
Qual o principal local de instalação do S. mansoni?
Vasos mesentéricos.
Quais os três destinos dos ovos implantados nos vasos mesentéricos pelo S. mansoni?
(1) Lúmen retal.
(2) Parede do reto.
(3) Corrente sanguínea.
Quais as quatro principais formas de apresentação clínica da Esquistossomose?
(1) Dermatite cercariana (“coceira do nadador”) (2) Forma aguda de Katayama (3) Forma crônica granulomatosa. (4) Sepse por Salmonella
No que consiste a Forma Aguda de Katayama? Quais suas manifestações?
Uma das formas de apresentação da Esquistossomose, cursando com febre + Hepato/Espleno/Adenomegalias.
A Hipertensão Porta, Hipertensão Pulmonar e Mielite estão relacionadas a qual parasitose intestinal?
Esquistossomose
Quais os três métodos diagnósticos propostos para Esquistossomose?
(1) Sorologia (agudo). (2) EPF (40 dias). (3) Biópsia retal (↑sensibilidade).
Qual o achado de EPF característico da Esquistossomose?
“ovoide pontiagudo”
Qual a terapêutica proposta para a Esquistossomose?
Praziquantel + Oxamniquina.
Quais as manifestações clínicas da Teníase?
MAIORIA ASSINTOMÁTICO ± fome/emagrecimento.
Quais as manifestações clínicas da Neurocisticercose?
(1) Convulsões. (2) Hipertensão intracraniana. (3) Oftalmocisticercose.
Quais os métodos diagnósticos propostos para Teníase? Qual o achado característico dos exames?
EPF e Tamisação (peneiração). Pesquisa de Proglotes nas fezes
Quais os três métodos diagnósticos propostos para Cisticercose?
(1) Sorologia. (2) LCR. (3) TC crânio.
Qual a terapêutica proposta para Teníase/Cisticercose?
Praziquantel + Mebendazol/Albendazol.
Quais parasitoses intestinais cursam com marcante Eosinofilia?
Toxocaríase e Esquistossomose.
Quais parasitoses intestinais cursam comumente com anemia ferropriva?
Ancilostomíase (A. duodenale/N. americanus) e Amebíase.
Quais as duas mais graves complicações da Zika?
(1) Síndrome de Guillain-Barré por toxicidade direta. (2) Microcefalia Congênita.
Qual o método diagnóstico de escolha para Zika?
RT-PCR.
Quais os períodos para realização do RT-PCR para diagnóstico de Zika em não-gestantes?
Sangeue: 7-14 dias
Urina= 14-21 dias
Qual o método diagnóstico complementar ao RT-PCR para o diagnóstico de Zika diante de alta suspeição clínica?
MAC-ELISA IgM anti-zika + confirmação com PRNT.
Quais as duas manifestações clínicas típicas da fase subaguda (3m) da Chikungunya?
(1) Artrite persistente contínua ou intermitente.
2) Tenossinovite hipertrófica (Túnel do Carpo
Quais as três principais manifestações clínicas típicas da fase crônica (3a) da Chikungunya?
(1) Artropatia crônica (destrutiva). (2) Fenômeno de Reynaud. (3) Manifestações inflamatórias gerais.
Quais os métodos diagnósticos propostos para Chikungunya? Em qual período eles devem ser solicitados?
RT-PCR + Elisa IgM/IgG anti-CHIKV
1ª coleta: até 1 semana do quadro.
2ª coleta: após 14-45 dias.
Usuários de drogas EV, com vegetações grandes ou embolização, provavelmente tem Endocardite Subaguda causada por..
Fungos (Candida).
A Endocardite causa lesões frequentemente nas válvulas…
Mitral e aórtica
A Endocardite em usuários de drogas EV causa lesões frequentemente na válvula…
Tricúspide
Os achados de hemocultura que constituem os critérios maiores de Duke para diagnóstico de Endocardite incluem…
Presença de agentes típicos em 02 amostras OU hemocultura/sorologia+ para Coxiella
Dentro dos critérios de Duke, um AVE hemorrágico constitui um achado…
Menor (fenômeno vasular)
Quais as cinco principais indicações de Valvoplastia na terapêutica da Endocardite?
(1) ICC + disfunção mitral/aórtica.
(2) Prótese instável.
(3) Endocardite fúngica ou agente resistente.
(4) Mantém febre/bacteremia > 5-7 dias.
(5) Vegetação móvel > 10 mm
A Endocardite Fúngica indica necessariamente a realização de…
Valvoplastia
Quais as duas características laboratoriais e farmacológicas que classificam um agente de PAC como “TÍPICO”?
(1) Coloração pelo GRAM.
(2) Responde a β-lactâmicos.
* Atípicos tb não crescem em cultura
Quais os padrões radiológicos esperados por PAC Típica x Atípica?
TÍPICA = Broncopneumonia ou pnm lobar ATÍPICA = Broncopneumonia ou pnm intersticial
Qual o 2º mais comum agente etiológico da PAC?
Myocplasma
3o = vírus, 4o = c. pneumoniae 5o = hemófilo
Qual o principal agente etiológico da PAC em DPOC?
Haemophilus influenzae (típico)
Qual a indicação de pesquisa da etiologia na terapêutica da PAC?
Apenas se tt hospitalar
A Pneumonia “Redonda” ou “Pseudo-tumoral” é achado peculiar da PAC por…
S. pneumoniae
Quais os principais agentes Gram-NEGATIVOS causadores de PAC?
(1) H. influenzae. (2) Moraxella. (3) Klebsiella. (4) Legionella.
Quais os principais agentes Gram-POSITIVOS causadores de PAC?
(1) S. pneumoniae. (2) S. aureus. (3) Pseudomonas.
A PAC grave em etilistas e diabéticos é um achado peculiar da infecção por…
Klebsiella
A “Pneumonia do Lobo Pesado” é um achado peculiar da infecção por…
Klebsiella
PAC com abscesso pode ser causada pelo S. pneumoniae do sorotipo…
3
PAC em pacientes com fibrose cística e/ou bronquiectasias podem ser causadas por..
S. aureus ou Pseudomonas.
PAC cursando em pacientes usuários de drogas EV pode ser causada por…
S. aureus
Pneumatoceles e Piopneumotórax são achados que podem ser causados por…
S> aureus
Em geral, as Pneumonias mais graves são causadas pela infecção por…
S. aureus e pseudomonas
PAC cursando em pacientes imunossuprimidos pode ser causada por…
Pseudomonas
Quais os quatro agentes etiológicos da PAC considerados ATÍPICOS?
(1) M. pneumoniae. (2) Vírus Influenza. (3) Legionella. (4) Anaeróbios.
PAC em pacientes jovens cursando com quadro gripal arrastado é sugestivo de infecção por…
M. pneumoniae. (principal atípco)
PAC cursando com Miringite Bolhosa ou Anemia Hemolítica é sugestivo de infecção por…
M. pneuoniae
Quais as três síndromes ocasionalmente associadas a infecção por M. pneumoniae?
(1) Síndrome de Stevens-Johnson. (2) Fenômeno de Reynaud. (3) Síndrome de Guillain-Barré.
Quais os cinco critérios determinantes de Síndrome Respiratória Aguda Grave?
S. gripal +
(1) Dispneia
(2) SpO2 < 95%
(3) ↑FR
(4) ↓PA
(5) Piora da doença de base.
Quais as seis indicações para terapêutica da Gripe com Oseltamivir/Zanamivir?
SRAG ou ALTO RISCO:
(1) Extremos de idade.
(2) Imunodepressão.
(3) Indígena.
(4) IMC ≥ 40.
(5) Gestante ou puérpera.
O Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura) está associado a PAC causada por…
Legionella
PAC com sintomas gastrointestinais e elevação de transaminases está associada a infecção por…
Legionella
Diante de suspeita de PAC por Legionella, deve-se solicitar…
Antígeno urinário para Legionella.
Quais os dois principais achados clínicos característicos de PAC por agentes anaeróbios?
Dentes em mau estado + macroaspiração
Qual o tempo de incubação da pnm em geral?
48 h
Escarro e hemocultura, podem ser feitos em que casos na suspeita de uma pneumonia°
Refratário, internado, comolicado
CURB-65,definição e qual a conduta?
Confusão mental Ureia >=43 (ou 50 - soc Bras) FR>=30 Blood pressure (PAS<90 ou PAD <=60) 65: >= 65 anos * 0-1: ambulatório * 2: considerar internação * >=3 : internar
No geral o que deve ser considerrado par internação conforme o critério PORT?
CURB + comorbidades + P.O.R.T P= pleural, ph O= oxigênio R= residência T= temperatura * Internação indicada se PORT 4 ou mais (>90 pts)
Critérios de definição de PAC grave e conduta?
CD= UTI se 1 maior ou 3 menores
MAIORES = Choque séptico/ VM invasiva
MENORES: C, U, R, B (3 + é pnm grave)/ Multilobar/ PaO2/FiO2 <250/ Leucopenia, plaquetopenia ou hipotermia
Pnm em RN, principal a ente a ser pensado?
GBS
Quando suspeitar de pneumococo resistente?
Comorbidade
ATB <3 meses
Alta prevalência no local
TT pneumococo resistente?
Dose dobrada de amoxi , com ou sem clavulanato
Cef 2a ou 3a geração
Quinolona respiratória (levo, moxi, gemi)
Pnm necrosante x abscesso?
Abscesso = >= 2cm (é “necrose grande”)
PAC em pacientes com fibrose cística e/ou bronquiectasias podem ser causadas por..
S.aureus ou pseudomonas
Quano pensar em pnm por germes MDR?
ATB por 90 d IV
Internação >= 5 dias
Choque séptico, SDRA, diálise
Bronquiectasia ou fibrose cística
Tratamento das pneumonias confome: ambulatorial, internação ou UTI?
- Ambulatório (Pneumococo ou Mycoplasma) = Macrolídeo, ou doxiciclina, ou amoxi (BR) - 1 droga
- Internação (G-, stafilo…) = Quinolona ou macrolídeo + ceftriaxone (ou ampi + subactam)
- UTI (Legionella) = Quinolona + ceftriaxone ou macrolídeo + ceftriaxone
Tto da pnm por germes hospitalares ou associados à VM?
Germes: S. aureus ou Pseudomonas
- Ceftazidima ou cefepime
- Pipe + tazo
- Mero ou imipenem
- se MDR: associar a uma dessas drogas cipro ou levo ou amica ou genta
- se MRSA= vanco ou linezolida EV
Tratamento da pneumonia aspirativa (macroaspiração): etilista, neuropata?
Clinda (anaeróbios) / amoxi + clav
Qual a indicação e recomendação de tratamento para PAC por macroaspiração?
Instalação de Pneumonia necrosante + abscesso. Tratar com Clindamicina ou AmoxiClav.
A Pleuroscopia está indicada para investigação de derrame pleural quando
Suspeita clínica ou USG de septação
Ausência de melhora após drenagem de derrame pleural na Pneumonia indica realização de…
Pleuroscopia + lise de aderências.
Quais os três critérios que permitem retirada do dreno torácico?
(1) Melhora clínica do paciente.
(2) Drenagem < 50 mL/dia.
(3) Reexpansão complexa da cavidade
Diante de abscesso pulmonar em paciente com pneumonia, pode-se indicar terapêutica com…
Clindamicina ou AmoxiClav ou Oxacilina.
pensa-se mais em anaeróbio
Diante de abscesso pulmonar em paciente com pneumonia, a drenagem está indicada se…
Sem melhora em 5 dias ou Abscesso > 6-8 cm…
No que consiste a “transativação heteróloga do HIV”?
Infecções/vacinação → Linfócitos T CD4 → ↓CD4 ↑CV.
Em quanto tempo após a infecção por HIV ocorre soroconversão?
4 semanas (1 mês)
Sintomas na fase de latência clínica (setpoint viral) no HIV?
Assintomático ou linfonodomegalia generalizada persistente
Quais são as neoplasias definidoras de AIDS?
Sarcoma de Kaposi
Ca cervical invasivo
LNH
Sintomas da fase sintomática precoce do HIV?
Candida boca/vagina Leucoplasia pilosa (EBV: parte mais rugosa, dificil de remover com espátula) TB pulmonar Herpes zóster Displasia/ca cervical in situ Anemia/PTI
Doenças definidoras de AIDS?
- FUNGOS
- cândida no esôfago e via aérea
- pneumocistose, micose disseminada
- TB EXTRAPULMONAR
- VÍRUS
- CMV (exceto baço, fígado e linfonodos)
- LEMP
- HIV (encefalo, nefro, cardiopatia)
- NEOPLASIAS DEFINIDORAS
- PARASITOS:
- Neurotoxoplasmose
- Chagas (reativação)
Diante de procedimentos dentários, pode-se pensar em endocardite bacteriana por..?
S. viridans
A AIDS é caracterizada LABORATORIALMENTE como…
Infecção pelo HIV + CD4 <200 cel/mm³. (<350 confomre o guia de vigilância epidemiológica)
Aceita-se diagnóstico presuntivo de quais condições indicativas de SIDA?
- Candidíase esofágica
- Doença por CMV
- Herpes simples mucocutâneo
- LEMP
- Pneumocistose
- Toxoplasmose cerebral
- Micobacteriose não TB dissemnada
Em que situações é indicada genotipagem pré-tratamento?
Crianças
Gestantes
TB ativa
Infecção por parceiro em uso de TARV
Maraviroque (inibidor CC5), é usado quando?
Não responde às demais (última linha)
Coinfecção TB/HIV não grave, qual a conduta?
Trocar DTG por efavirenz (MS) ou RAL
TB grave HIV +, conduta?
Trocar DTG por RAL
TB grave = CD4<100; outra infecção oportunista; internação; disseminada
Cso haja troca do DTG por EFV ou RAL, o que deve ser feito?
Voltar para DTG (switch) em 3 meses
Como é realizado o diagnóstico de HIV em pacientes menores de 18 meses?
2 cargas virais (HIV-RNA) positivas.
Como é realizado o diagnóstico de HIV em pacientes maiores de 18 meses?
2 Imunoensaios (Anti-HIV) + Carga Viral (HIV-RNA).
Como é realizado o diagnóstico de HIV em pacientes maiores de 18 meses em situações especiais (campanhas, moradores de rua, profissionais do sexo…)?
Teste Rápido 1 + Teste Rápido 2 + Carga Viral (HIV-RNA).
Qual a conduta diante do achado de Imunoensaio/Teste Rápido negativos para HIV, porém com alta suspeição clínica?
Repetir em 30 dias
Qual a conduta diante de Imunoensaio/Teste Rápido discordantes para HIV?
Solicitar Western Blot ou Imunoblot.
Em quais situações o início da TARV é considerado emergência médica?
Estupro e Acidente Ocupacional.
Qual o objetivo do tratamento do HIV?
Carga viral indetectável em 06 meses.
Quais as quatro principais medicações consideradas Inibidores da Transcriptase Reversa?
(1) Tenofovir (TDF).
(2) Lamivudina (3TC).
(3) Efavirenz (EFV).
(4) Zidovudina (AZT).
Qual o principal Inibidor da Integrase utilizado na TARV?
DTG
Gestnte com HIV, esquema prioritário?
TDF + 3TC+ EFV (ou RAL)
Sintomas da fase sintomática precoce do HIV?
Candida boca/vagina Leucoplasia pilosa (EBV: parte mais rugosa, dificil de remover com espátula) TB pulmonar Herpes zóster Displasia/ca cervical in situ Anemia/PTI
Doenças definidoras de AIDS?
- FUNGOS
- cândida no esôfago e via aérea
- pneumocistose, micose disseminada
- TB EXTRAPULMONAR
- VÍRUS
- CMV (exceto baço, fígado e linfonodos)
- LEMP
- HIV (encefalo, nefro, cardiopatia)
- NEOPLASIAS DEFINIDORAS
- PARASITOS:
- Neurotoxoplasmose
- Chagas (reativação)
Diante de procedimentos dentários, pode-se pensar em endocardite bacteriana por..?
S. viridans
A AIDS é caracterizada LABORATORIALMENTE como…
Infecção pelo HIV + CD4 <200 cel/mm³. (<350 confomre o guia de vigilância epidemiológica)
Aceita-se diagnóstico presuntivo de quais condições indicativas de SIDA?
- Candidíase esofágica
- Doença por CMV
- Herpes simples mucocutâneo
- LEMP
- Pneumocistose
- Toxoplasmose cerebral
- Micobacteriose não TB dissemnada
Em que situações é indicada genotipagem pré-tratamento?
Crianças
Gestantes
TB ativa
Infecção por parceiro em uso de TARV
Maraviroque (inibidor CC5), é usado quando?
Não responde às demais (última linha)
Coinfecção TB/HIV não grave, qual a conduta?
Trocar DTG por efavirenz (MS) ou RAL
Qual o principal método diagnóstico de Pneumocistose?
Escarro corado por Metenamina. (mas aceita-se dgn presuntivo)
Cso haja troca do DTG por EFV ou RAL, o que deve ser feito?
Voltar para DTG (switch) em 3 meses
Como é realizado o diagnóstico de HIV em pacientes menores de 18 meses?
2 cargas virais (HIV-RNA) positivas.
Como é realizado o diagnóstico de HIV em pacientes maiores de 18 meses?
2 Imunoensaios (Anti-HIV) + Carga Viral (HIV-RNA).
Quais os três achados do LCR de Meningite Criptocócica?
(1) ↑Pressão LCR. (2) ↑Linfomono. (3) ↑PTN + ↓Glicose.
Quais os três testes específicos do LCR de Meningite Criptocócica?
(1) Tinta da China (pouco sensivel)
(2) Cultura (resultado ardio)
(3) Pesquisa Antígeno Criptocócico. (aglut. Látex)
Qual a conduta diante de Imunoensaio/Teste Rápido discordantes para HIV?
Solicitar Western Blot ou Imunoblot.
Quais os achados radiológicos sugestivos de Neurotoxoplasmose?
Imagens hipodensas + edema perilesional + realce (captação) de contraste em anel.
Qual o objetivo do tratamento do HIV?
Carga viral indetectável em 06 meses.
Quais as quatro principais medicações consideradas Inibidores da Transcriptase Reversa?
(1) Tenofovir (TDF).
(2) Lamivudina (3TC).
(3) Efavirenz (EFV).
(4) Zidovudina (AZT).
Qual o principal Inibidor da Integrase utilizado na TARV?
DTG (gravir)
Gestnte com HIV, esquema prioritário?
TDF + 3TC+ EFV (ou RAL) -> MS = RAL
O que caracteriza falha virológica na infecção pelo HIV?
CV detectável após 6 meses de TARV
Rebote após supressão
Profilaxia pré exposição para o HIV?
TDF + FTG (emtricitabina) = Truvada
Tempo até ser atingida proteção do truvada para relação anal e vaginal?
- Anal => 7 dias
* Vaginal => 20 dias
Qual o tempo ideal de realização de profilaxia pós-exposição ao HIV? Qual o tempo máximo?
Ideal = 2h Máximo = 72h
Qual o esquema de profilaxia pós-exposição ao HIV utilizado no Brasil?
TDF + 3TC + DTG 28d
O que é considerado infectante no contato com HIV+?
Sangue
Secreções genitais
Líquidos (serosa, LCR) EM CONTATO COM SG
O que não é considerado infectante?
Fezes, lágrima, saliva, suor,…
Os principais achados radiográficos sugestivos de Pneumocistose em paciente HIV+ com quadro pulmonar arrastado é…
Infiltrado bilateral + Pneumatoceles
Ausência de adenopatia hilar ou derrame pleural
Qual o principal método diagnóstico de Pneumocistose?
Escarro corado por Metenamina. (mas aceita-se dgnpresuntivo)
Qual a terapêutica proposta para tratamento de Pneumocistose?
SMZ + TMP EV por 21 dias. Se PaO2 ≤ 70: + corticoide.
Qual as três indicações para profilaxia PRIMÁRIA contra Pneumocistose em paciente HIV+? Qual o esquema utilizado?
(1) CD < 200.
(2) Candidíase oral.
(3) Febre > 2 sem.
SMZ+TMP.
Qual a clínica sugestiva de Meningite Criptocócica em paciente HIV+?
Subaguda + cefaleia/febre/confusão mental + ⇈HIC.
Quais os três achados do LCR de Meningite Criptocócica?
(1) ↑Pressão LCR. (2) ↑LMN. (3) ↑PTN + ↓Glicose.
Quais os três testes específicos do LCR de Meningite Criptocócica?
(1) Tinta da China. (2) Cultura. (3) Pesquisa Antígeno Criptocócico.
Quais as três principais causas de lesão neurológica FOCAL na AIDS?
1) Neurotoxoplasmose. (2) Linfoma primário do SNC. (3) Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP).
Quais os achados radiológicos sugestivos de Neurotoxoplasmose?
Imagens hipodensas + edema perilesional + realce de contraste em anel.
Qual a terapêutica proposta para Neurotoxoplasmose?
Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico.
Quais as indicações de profilaxia primária para Neurotoxoplasmose no paciente HIV+? Qual o esquema utilizado?
IgG positivo + CD4 < 100. SMZ+TMP.
O diagnóstico de Linfoma Primário de SNC no paciente com AIDS pode ser suspeitado quando…
Não há melhora após 14 dias de tratamento para Neurotoxoplasmose.
O Linfoma Primário de SNC no paciente com AIDS está relacionado a…
Infecção pelo Vírus Epstein-Barr (
Quais os achados laboratoriais sugestivos de Linfoma Primário de SNC no paciente com AIDS?
CD4 < 50 + LCR com PCR+ para EBV.
Cirrose biliar primária, epidemiologia, clínica e exames?
- Mulher meia-idade
- Clínica: prurido (1o sintoma), icterícia, fadiga, colestase, hipercolesterolema, hiperpigmentação, dificuldade de absorver vitaminas lipossolúveis: esteatorreias, xantelasmas, dor óssea (vit D)
- Evolui com fibrose (estenose)
- USG sem alterações (sem obstrução biliar)/anti-mitocondria + em 90-95%
Qual o achado radiológico sugestivo de Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP) no paciente com AIDS?
]hiperintensidades em T2
Qual a conduta proposta para Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP) no paciente com AIDS?
Manter TARV.
Quais a principal causa de lesão neurológica DIFUSA na AIDS?
Encefalopatia por HIV ou Complexo Demencial da AIDS (IRREVERSÍVEL!).
Qual a tríade clínica sugestiva de Encefalopatia por HIV? E qual a conduta?
Deficiência cognitiva + alteração de comportamento + déficits motores.
CD= TARV
Como prevenir a transmissão vertical do HIV no pré-natal?
- Pré-natal: TDF + 3TC + RAL (14a semana) -> evitar no 1o trim
Como prevenir a transmissão vertical do HIV no parto? Qual a conduta?
Parto = principal momento para transmissão
- Cesárea eletiva (38a semana/dilatação 3-4cm/bolsa íntegra) + AZT IV intraparto
- Se >34 semanas CV <1000 = parto tem indicação obstétrica
- Se CV indetectável >34 semanas= sem AZT (manter apenas se desconhecida ou detectável)
Conduta no puerpério para mães HIV +?
- Mãe = TARV e contraindicar aleitamento
- RN = AZT 4 semanas + NVP (3 doses: 48-48-96h)
Nevirapina apenas se alta chance de transmissão:
(1) Mãe sem TARV na gestação
(2) CV >1000 ou desconhecida no 3o trim
(3) Má adesão
(4) Mãe com IST
(5) Mãe com teste reagente no parto (descoberta) - Profilaxia P. jirovecci no RN a partir de 4 semanas (até descartar HIV, ou se confirmar até 1 ano)
Quando se faz a profilaxia de P. Jirovecii no HIV?
CD4< 200 OU Candida oral OU Febre >2 semanas
RN de mãe HIV + >4 semanas até 1 ano ou infecção descartada
SMX-TP
Profilaxia primária de MAC?
CD4<50
Azitromicina 1200 mg/semana ou claritro 500mg 2x dia
Qual a profilaxia primária para neurotoxo?
SMTX-TP se CD4<100 + IgG + para toxo
Relação valores de CD4 e patologias que suscetibiliza?
CD4< 350: Tb miliar
CD4<200: P. jirovecii, Kaposi, LEMP, enccefalite pelo HIV
CD4< 100: Histoplasmose disseminada, criptococo, neurotoxo
CD4< 50: MAC, linfoma 1o SNC, CMV (retinite)
Existe profilaxia primária para criptococo, histoplama, CMV e herpes simples no HIV+?
Não!
Profilaxia da TB em HIV+: como e quando fazer?
Isoniazida 270 doses Se: Contato = * PPD reator (>=5) * Contactante * RX com cicatriz * Reator prévio
Tratamento da coinfecção HIV/TB?
RIPE 6m e TARV 8 semanas após iniciaar RIPE
Se CD4<50: TARV em até 2 semanas
Clinica da pneumocistose?
Tosse seca
dispneia progressiva
Hipoxemia, Aumento de LDH (inflamação membrana alvéolo-capilar)
Clinica e tratamento da MAC (micobacteriose atípica)?
Enterite
Claritro + etambutol (MAC=macrolídeo)
TT histoplasmose disseminada?
Itraconaazol
TT criptococose (meningite)?
Anfo B + flucitosina 2 semanas
+ Fluconazol 8 semanas
* Avaliar punnção de alívio
Clínica da neurotoxo?
Febre, cefaleia, sinais focais, convulsão
Cirrose biliar primária, epidemiologia, clínica e exames?
- Mulher meia-idade
- Clínica: prurido (1o sintoma), icterícia, fadiga, colestase, hipercolesterolema, hiperpigmentação, dificuldade de absorver vitaminas lipossolúveis: esteatorreias, xantelasmas, dor óssea (vit D)
- USG sem alterações (sem obstrução biliar)/anti-mitocondria + em 90-95%
O que justifica a hiperpigmentação na CBP?
Acúmulo de sais biliares
Onde fica o foco mitral na ausculta?
No ictus (normal = 5o EIC linha hemiclavicular
Onde está o foco tricúspide na ausculta?
REEB (próximo ao espaço xifoide)
Foco aórtico principal e acessório: onde se localizam
Principal => 2o EID
Acessório => 3o EIE
Foco pulmonar?
2o E
O que significam as bulhas B1 e B2?
B1= fechamento simultâneo mitral e tricúspide B2 = Fechamento simultâneo aórtic e pulmonar
O que significam as bulhas B3 e B4?
B3 = sobrecarga de volume (ins sistólica) B4 = sobrecarga de pressão (iss diastólica)
O que explica o desdobramento fisiológico (inspiratório) da segunda bulha (B2)?
Aumento do retorno venoso e atraso de P2 (componente pulmonar, demora mais a fechar)
O que explica o desdobramento paradoxal da segunda bulha (B2)?
Desobramento que some à inspiração
Atraso no fechamento da valva aórtica (BRE, Estenose aórtica…)
O que explica o desdobramento fixo (constante) da segunda bulha (B2)?
Atraso constante no fechamento de P2 (inspiração acentua ou mantém) : BRD, CIA
O vasoespasmo ocorre em qual período na HSA?
Entre 3o-14o dia
Quando se indica cirurgia em uma valvopatia?
Classe I=
- Doença grave e sintomática (D)
- Doença grave com diminuída fração de ejeção (alguns C)
- Indicação de cirurgia cardíaca por outro motivo
Como se caracteriza a estenose mitral?
Sopro: ruflar diastólico
- Hiperfonese de B1 (valva mitral estenosada fecha com força)
- Estalido de abertura
- Reforço pré-sistólico (contração atrial sobre valva doente)
Na estenose mitral, qual situação representa um desaparecimento evolutivo do reforço pré-sistólico?
FA
Como se caracteriza a estenose aórtica?
- Sopro mesossistólico
- Desdobramento paradoxal de B2 (atraso do fechamento valva aórtica)
- Presença de B4 (sobrecarga de pressão)
- Pulso parvus (baixa amplitude) /tardus (longa duração)
- Angina/sincope/dispneia
Como se caracteriza a insuficiência mitral?
- Sopro holossitólico, rude (na sístole reflui sg de VE para AE pois a valva mitral não fecha corretamente)
- B3 (sobrecarga de volume)
- Ictus de VE desviado
Como se caracteriza a insuficiência aórtica?
- Sopro protodiastólico
- Ictus de VE desviado
- Pode ter B3 (sobrecarga de volume)
- sopro de Austin -Flint: sangue que retorna pela aorta na diástole restringe a abertura da mitral (restrição funcional) => ESTENOSE MITRAL FUNCIONAL
- “Tudo pulsa na insuficiência aórtica”
Como diferenciar o sopro de Austin-Flint de uma estenose mitral verdadeira?
Normofonese de B1 sem estalido de abertura
O que é o pulso de Corrigan e e qual valvopatia está presente?
Martelo d’água: rápidas ascenção e queda
Insuficiência aórtica
O que é o Sinal de Musset e e qual valvopatia está presente?
Pulsação da cabeça. Insuficiência aórtica
O que é o Sinal de Muller e e qual valvopatia está presente?
Pulsação da úvula. Insuficiência aórtica (MULLER=UVULA)
O que é o Sinal de Quincke e e qual valvopatia está presente?
Pulsação do leito ungueal. Insuficiência aórtica
Como a manobra de Valsalva afeta os sopros cardíacos?
Aumento da pressão intratorácica = redução do RV Diminui sopros (exceto da CMH assimétrica septal e prolapso mitral)
Como a manobra do agachamento (acocoramento) afeta os sopros cardíacos?
Aumento do RV Aumenta sopros (exceto da CMH assimétrica septal e prolapso mitral)
Como a manobra do handgrip (mãos cerradas por 10s) afeta os sopros cardíacos?
Aumenta RVP (dificulta saída de sangue do coração)
Aumanta sopro da ins aórtica
Diminui sopro da estenose aórtica (menos sangue sai pela valva estenosada)
Como o uso de vasodilatador afeta os sopros cardíacos?
Reduz RVP
Oposto do handgrip: aumenta sopro da estenosee diminui o da insuficiência aórtica
Como a manobra de Rivero-Carvalho (inspiração) afeta os sopros cardíacos?
Aumento dos sopros à direita (aumento do retorno venoso para coração direito)
Como se caracteriza um choque oculto ou compensado?
Normotensão/FC normal com lactato alto, acidose, saturação venosa do O2 baixa (mecanismo fisiopatologico)
Onde fica o foco mitral na ausculta?
No ictus (normal = 5o EIC linha hemiclavicular
Onde está o foco tricúspide na ausculta?
REEB (próximo ao espaço xifoide)
Foco aórtico principal e acessório: onde se localizam
Principal => 2o EID
Acessório => 3o EIE
Foco pulmonar?
2o E
O que significam as bulhas B1 e B2?
B1= fechamento simultâneo mitral e tricúspide B2 = Fechamento simultâneo aórtic e pulmonar
O que significam as bulhas B3 e B4?
B3 = sobrecarga de volume (ins sistólica) B4 = sobrecarga de pressão (iss diastólica)
O que explica o desdobramento fisiológico (inspiratório) da segunda bulha (B2)?
Aumento do retorno venoso e atraso de P2 (componente pulmonar, demora mais a fechar)
Abordagem no choque séptico?
- Controle do foco infeccioso (culturas + ATB na primeira hora)
- Ressucitação inicial: 30ml/kg em 3h
=> Avaliação hemodinâmica (respondeu?)
Early-goal ou avaliação clínica; outros (lactato, eco, etc)
=> Não responde? - Noradrenalina
=> Refratários - Corticoides (hidrocortisona 5-7 dias)
- Transfusão (Hb<7)
- Dobutamina se DC baixo
Que fator pode tornar um choque irreversível?
Liberação de radicais livres -> ativação do sistema imunoinflamatório -> necrose dos enterócitos e alteração da permeabilidade endotelial -> TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA
O que é o “Early Goal” no choque séptico?
- PVC 8-12
- Diurese >= 0,5
- PAM >= 65
- SVcO2>= 70%
Quando se indica cirurgia em uma valvopatia?
Classe I=
- Doença grave e sintomática (D)
- Doença grave com diminuída fração de ejeção (alguns C)
- Indicação de cirurgia cardíaca por outro motivo
Como se caracteriza a estenose mitral?
Sopro: ruflar diastólico
- Hiperfonese de B1 (valva mitral estenosada fecha com força)
- Estalido de abertura
- Reforço pré-sistólico (contração atrial sobre valva doente)
Na estenose mitral, qual situação representa um desaparecimento evolutivo do reforço pré-sistólico?
FA
Como se caracteriza a estenose aórtica?
- Sopro mesossistólico
- Desdobramento paradoxal de B2 (atraso do fechamento valva aórtica)
- Presença de B4 (sobrecarga de pressão)
- Pulso parvus (baixa amplitude) /tardus (longa duração)
- Angina/sincope/dispneia
Qual a principal alteração valvar em um surto de febre reumática (aguda)?
Insuficiência mitral (não fecha)
Como se caracteriza a insuficiência mitral?
- Sopro holossitólico, rude (na sístole reflui sg de VE para AE pois a valva mitral não fecha corretamente)
- B3 (sobrecarga de volume)
- Ictus de VE desviado
Como se caracteriza a insuficiência aórtica?
- Sopro protodiastólico
- Ictus de VE desviado
- Pode ter B3 (sobrecarga de volume)
- sopro de Austin -Flint: sangue que retorna pela aorta na diástole restringe a abertura da mitral (restrição funcional) => ESTENOSE MITRAL FUNCIONAL
- “Tudo pulsa na insuficiência aórtica”
Como diferenciar o sopro de Austin-Flint de uma estenose mitral verdadeira?
Normofonese de B1 sem estalido de abertura
O que é o pulso de Corrigan e e qual valvopatia está presente?
Martelo d’água: rápidas ascenção e queda
Insuficiência aórtica
O que é o Sinal de Musset e e qual valvopatia está presente?
Pulsação da cabeça. Insuficiência aórtica
Qual causa tóxico-metabólica de coma que pode se apresentar com déficit focal?
Hipoglicemia (pode simular AVE)
O que é o Sinal de Quincke e e qual valvopatia está presente?
Pulsação do leito ungueal. Insuficiência aórtica
Como a manobra de Valsalva afeta os sopros cardíacos?
Aumento da pressão intratorácica = redução do RV Diminui sopros (exceto da CMH assimétrica septal e prolapso mitral)
Como a manobra do agachamento (acocoramento) afeta os sopros cardíacos?
Aumento do RV Aumenta sopros (exceto da CMH assimétrica septal e prolapso mitral)
Como a manobra do handgrip (mãos cerradas por 10s) afeta os sopros cardíacos?
Aumenta RVP (dificulta saída de sangue do coração)
Aumanta sopro da ins aórtica
Diminui sopro da estenose aórtica (menos sangue sai pela valva estenosada)
O que deve ser avaliado no paciente em investigação para morte encefálica?
- Reflexo de tronco
- Teste da apneia (avaliar se é possível respirar espontaneamente)
- Exame complementar: angiografia, doppler transcraniano, EEG, cintilografia, SPECT …
(provar ausência de PERFUSÂO encefálica, ATIVIDADE ELÉTRICA ou METABÓLICA)
Como a manobra de Rivero-Carvalho (inspiração) afeta os sopros cardíacos?
Aumento dos sopros à direita (aumento do retorno venoso para coração direito)
Ritmo respiratório conforme os tipos de lesão?
- Bi-hemisférica/diencefálica difusa/comas metabólicos: Cheyne-Stokes
- Mesencéfalo: hiperventilação central
- Ponte: respiração apnêustica
- Bulbo: respiração em salvas, atáxica de Biot, apneia (lesão mais grave)
Qual doença reumatológica que não responde bem com corticoterapia?
Esclerose sistêmica (inclusive, desencadeiam crises renais)
Tipos de insuficiência respiratória?
- Hipoxêmica (Tipo 1) = perda na captação de O2 pelos capilares alveolares
Principal mecanismo: distúrbio V/Q = PNM, SARA, EAP - Hipercápnica (Tipo 2) = Hipoventilação (Miastenia gravis, DPOC)
O distúrbio hipoxêmico cursa com quais variáveis?
PaO2/FiO2<300
Gradiante alvéolo-arterial: P(a-a)O2>15-20 para FiO2 21%
* Alvéolo tem muito O2, capilar pouco: dist V/Q
Quais são causas típicas de IR hipercápnica e qual a alteração típica?
Neoplasias SNC SAHOS Causas metabólicas Medicações depressoras Miastenia gravis DPOC * PCo2>50!
Como é a evoluçao dos tipos de insuficiência respiratória?
Distúrbio se torna misto: hipoxêmico tem retenção de CO2 e vice-versa (a diferenciação se dá apenas para a abordagem inicial e entendimento da fisiopatologia)
O que é a reação de Jarisch-Herxheimer?
Quadro autolimitado de exacerbação das lesões cutânea da sífilis após início da penicilna, mas NÃO se deve descontinuar o tratamento
O que é o descolamento manual das membranas e quando ele estaria indicado?
Método para tentar induzir TP a partir de 39-40 s em gestações de alto risco
Quais são os parâmetros de monitorização com o cateter de Swan-Ganz? Onde é colocado o cateter?
Cateter é posicionao em qualquer das grandes veias sistêmicas torácicas (evitar no AD)
- PVC (AD -> volemia)
- Pressão da artéria pulmonar
- PCap ou PoAP (pressão no capilar pulmonar ou de oclusão da artéria pulmonar) => Mede congestão no AE
- DC (Função VE)
- Resist vacular sistêmica
- SvcO2 (oxigenação - venoso central)
Além dos medidos pelo cateter de Swan-Ganz, quais outros parâmetros e exames importantes no paciente intensivo?
- PA invasiva (PAM e delta PP)
- ECOcardiograma
- Lactato
O que é e o que avalia o delta PP?
Variação da pressão de pulso
Se>=13%: maior possibilidade de responder à reposição volêmica
O que é um choque hipodinâmico e quais são os parâmetros para a sua avaliação?
- HIPODINÂMICO = baixo DC e elevada RVS
Extremidades pálidas, frias, enchimento capilar reduzido
=> PVC e Pcap baixos => Hipovolêmico
=> PVC e Pcap altos: Cardiogênico ou obstrutivo
O que é um choque hiperdinâmico e quais são os parâmetros para a sua avaliação?
- HIPERDINÂMICO = elevado DC e baixa RVS
Extremidades avermelhadas, paciente corado, enchimento adequado (vasodilatado), pulsos cheios
=> PVC e Pcap baixos => Distributivo (séptico, anafilático, neurogênico)
O que constitui o índice cardíaco?
Débito cardíaco/área de superfície corpórea
Ausência de resposta taquicardizante devido a queda de PA sugere choque do tipo…?
Neurogênico
O que caracteriza a síndrome do choque tóxico?
Enterotoxina estafilocócica
- 3 dias após início da menstruação (associa-se a tampões vaginais
- Febre, hipotensão, eritrodermia
- Acometimento multissistêmico
- Associação com hemorragia subconjuntival
- Descamação de pele na fase de convalescençap
Melhor parâmetro clínico para a reposição volêmica?
Diurese
Tempo porta-balão e porta-agulha?
Porta-balão: ideal 90-120 (ANGIOPLASTIA)
Porta agulha: ideal 10-30 min (possível até 12h)
(TROMBÓLISE)
De maneira geral, qual o tratamento do choque?
1) Volemia = Base é cristaloides; outros: coloide, sg
2) Tônus arteriolar = Vasopressores (noradrenalina pp, vasopressina, dopamina (>10/microg/kg)
3) Função ventricular = inotrópicos: dobutamina/milrinona/dopamina (3-10)
4) Refratários= Corticoide (sepse), trombolítico (TEP), balão intra-aórtico (IC)
Choque quente x frio: quais são as aminas preferenciais?
Quente = noradrenalina Frio = adrenalina (maior efeito na contratilidade)
Como se caracteriza um choque oculto ou compensado?
Normotensão/FC normal com lactato alto, acidose, saturação venosa do O2 baixa
Como é o mecanismo da sepse?
Bactéria + fatores individuais -> TNF-alfa, IL-1, IL-6 ->inflamação, vasodilatação, tombose e disfunção celular -> Disfunção orgânica
Como identificar sepse?
Infecção + SIRS (2 crit: Temp, FC, FR, Leucograma)
Marcador mais específico para diferenciar sepse grave e choque séptico de SIRS?
Procalcitonina (sempre aumenta nas bacterianas, mas não nas virais ou qualuqer outra causa de SIRS)
O que é e qual a função do SOFA?
Escore que permite estabelecer risco de disfunção orgânica, já que o diagnóstico de sepse é tardio
* 6 critérios, bastam 2 alterados:
==> Sangue (plaquetas)
==> Oxigenação (PaO2/FiO2)
==> Fígado (Bilirrubina)
==> Arterial (PAM), Alerta (Glasgow), Anúria (Cr, diurese)
q-SOFA?
FR>22
PAS<100
Glasgow <15
* >=2 indica maior risco de mortalidade ou permanência prolongada na UTI
O que define choque séptico?
Sepse que não responde a volume…
- > Necessidade de vasopressor para se obter PAM >=65
- > Lactato >2 após reposição
Qual o melhor indicador laboratorial de má perfusão?
Lactato.
Abordagem no choque séptico?
- Controle do foco infeccioso (culturas + ATB na primeira hora)
- Ressucitação inicial: 30ml/kg em 3h
=> Avaliação hemodinâmica (respondeu?)
Que fator pode tornar um choque irreversível?
Liberação de radicais livres -> ativação do sistema imunoinflamatório -> necrose dos enterócitos e alteração da permeabilidade endotelial
O que é o “Early Goal” no choque séptico?
- PVC 8-12
- Diurese >= 0,5
- PAM >= 65
- SVcO2>= 70%
A definição atual de sepse (2016) aboliu os conceitos de…?
Quais são os conceitos vigentes atualmente?
Sepse grave e SIRS!
- Sepse é definida como disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção
- Choque séptico = necessidade de vasopressor para PAM>= 65 e Lactato>=2 após reanimação volêmica adequaa
O que é SIRS conforme as definições anteriores?
SIRS = 2 ou mais:
- Febre ou hipotermia (<36 ou >38)
- Taquicardia (FC>90)
- Taquipneia (FR>20, PCO2<32)
- Leu>12.000, <4000 ou >10% bastões
O que é sepse conforme as definições anteriores?
SIRS + evidência de infecção (provável ou documentada)
O que é sepse grave conforme as definições anteriores?
Sepse com disfunção orgânica
- Hipotensão
- Lactato alto
- débito urinário <0,5 ml/kg/h por pelo menos 2h apesar de reposição volêmica adequada
- Lesão pulmonar aguda (PaO2/FiO2<250 se sem e <200 se com foco infeccioso: pnm)
- Cr>2
- Bt>4
- Plaq< 12.000
- Coagulopatia (INR>1,5)
Escala de avaliação do NC específica para intensivistas?
FOUR
Coma sem causa aparente, o que é uma conduta aceitável?
Tiamina (na encefalopatia de Wernicke, o coma pode mascarar outras manifestações)
Quais são as topografias possíveis do coma?
Cortical difusa ou de tronoc
Reflexos de tronco?
Fotomotor (direto e consensual)
Corneopalpebral
Oculocefálico (ao girar a cabeça para o lado, olho gira para o sentido oposto)
Tosse
* Oculovestibular= se oculocefálico afetado
Causas de coma:
Estrutural ou tóxico-metabólica
Diferença entre causa estrutural e tóxico-metabólica no coma?
TM = sem déficit focal (exceto hipoglicemia)/
pupilas fotorreativas
reflexos no geral preservados
Qual causa tóxico-metabólica de coma que pode se apresentar com déficit ocal?
Hipoglicemia (pode simular AVE)
Causas eletrolíticas comuns de rebaixamento do NC?
Hipocalcemia
Hiponatremia (edema cerebral)
Hipercapnia -> Acidose
* Dstúrbios do potássio são mais característicos efeitos na musculatura esquelética e CV = neurônios não!
Pré-requisitos quanto às condições do paciente para a determinação de morte encefálica?
- Causa conhecida e rirreversível
- Tratamento no hospital por 6horas (24 horas se hipóxia/isquemia)
- Temperatura > 35°, SatO2>94%, PAM>=65
Qual a exigência de avaliação de morte encefálica quanto ao número e capacitação dos mesmos?
DOIS MÉDICOS
*Um especialista em medicina intensiva (adulta/ped), neurologista (adulta/ped), neurocirurgião (adulta/ped) ou médico de emergência.
*Um médico com no mínimo 1 no de experiência no atendimento de pacientes em coma, acompanhamento ou realização de pelo menos 10 determinações de morte encefálica ou curso de capacitação
===NENHUM PODE SER DA EQUIPE DE TRANSPLANTE
Qual deve ser o intervalo entre as avaliações de morte encefálica no paciente em coma?
- <2 meses: 24h
*2m-2a: 12h - > 2 a: 1h
Mais jovem - maior chance de recuperação!
O que deve ser avaliado no paciente em investigação para morte encefálica?
- Reflexo de tronco
- Teste da apneia (avaliar se é possível respirar espontaneamente)
- Exame complementar: angiografia, doppler, EEG transcraniano… (provar que os neurônios não são perfundidos, vascularizados ou não há sinal algum de atividade elétrica)
Quais são os reflexos de tronco conforme os locais afetados?
- Via óptica e mesencéfalo (II e III): reflexo fotomotor direto e consensual
- Mesencéfalo e ponte (III, VI e VII): reflexos oculovestibular e oculocefálico
- Ponte (V e VII pares): reflexo corneopalpebral
- Bulbo (IX e X): reflexo faríngeo e da tosse
Ritmo respiratório conforme os tipos de lesão?
- Bi-hemisférica/diencefálica difusa/coms metabólicos: Cheyne-Stokes
- Mesencéfalo: hiperventilação central
- Ponte: respiração apnêustica
- Bulbo: respiração em salvas, atáxica de Biot, apneia (lesão mais grave)
Atividade motora conforme o local de tronco lesado?
Decorticação = Cortical ou subcortical até mesencéfalo
Descerebração = mesencéfalo
Sem movimento = ponte/bulbo
Tipos de insuficiência respiratória?
- Hipoxêmica (Tipo 1) = perda na captação de O2 pelos capilares alveolares
Principal mecanismo: distúrbio V/Q = PNM, SARA, EAP - Hipercápnica (Tipo 2) = Hipoventilação (Miastenia gravis, DPOC)
O distúrbio hipoxêmico cursa com quais variaveis?
PaOw/FiO2<300
Gradiante alvéolo-arterial: P(a-a)O2>15-20 para FiO2 21%
* Alvéolo tem muito O2, capilar pouco: dist V/Q
Como é a evoluçao dos tipos de insuficiência respiratória?
Distúrbio se torna misto: hipoxêmico tem retenção de CO2 e vice-versa (a diferenciação se dá apenas para a abordagem inicial e entendiemnto da fisiopatologia)
O que é a SDRA (síndrome do desconforto repiratório gudo) ou SARA?
Edema pulmonar inflamatório (não é por congestão)
Principal causa: sepse
Evolução do SDRA?
Exsudação -> proliferação -> fibrose
Como diagnosticar SARA?
–> Critérios de Berlim:
Sete dias (até) do evento agudo
Descartar outras causas: cardiogênica, hipervolemia (clinica, ECO)
RX (opacidade bilateral sem outra causa - DP, atelectasia, nódulo…)
Alteração da PaO2/FiO2 (oxigenação alterada)
Classificação da SDRA?
- Leve: <=300
- Moderada: <= 200
- Grave: <= 100
Qual o tratamento para SARA?
Não há TT específico:
Suporte (VM protetora) - evitar iatrogenia
VC baixo (<6Ml/kg) - hipercapnia permissiva
PEEP e FiO2 altos (manter Sat>90%) - alvéolos abertos
Pressão de platô <= 30cm H2O: que pulmão pouco complacente suporte
Como está o pulmão da pessoa com SARA?
Pouco complacente ("Duro) Redução dos volumes pulmonares (CRF, CPT, volume residual, volume corrente) -> DISTURBIO RESTRITIVO
SARA refratária à VM?
- Posição prona
- BNM?
- Manobras de recrutamento alveolar (melhor distribuição do VC)
- ECMO
Atualmente, o que se diz sobre o uso de corticoides na SARA?
Não tem benefício comprovado
A que se associa a depressão miocárdica na sepse?
TNF, IL-1
Causas de metahemoglobinemia? Quando suspeitar?
Dapsona, anestésicos
Suspeita: Cianose com PaO2 normal (é um problema na oxidação de ions ferro na Hb)
Hipertensão intracraniana idiopática também é chamada de…?
Pseudotumor cerebral
Valores normais de PIC?
5-15mmHg
Quando há sintomatologia mais exacerbada na HIC?
Se instalação aguda
Tríade de Cushing da HIC?
- SINALIZA HIC GRAVE
Hipertensão arterial (tentativa de elevar PPC)
Bradicardia (hipotálamo)
Irregularidade no ritmo respiratório (dificuldade de vascularização no bulbo)
Quando se indica monitorização da pressão intracraniana?
- TCE grave + TC anormal (hematomas, contusões, edema, cisternas apagadas)
- TCE grave + TC normal + pelo menos 2:
- idade > 40 anos
- PAM < 90
- Postura anormal
(para crianças, não requer se TC normal)
Medidas de manejo da HIC e quais são seus objetivos?
- Drenagem do líquor (ventriculostomia)
- Cabeceira elevada (30-45 graus)
- Centralização da cabeça
- Manitol
- Hiperventilação transitória (vasocontrição)
- Coma barbitúrico
- Hipotermia
- Craniectomia descompressiva
- Objetivo: restabelecer PPC (>70 ou >=60)/ PIC<20
Tríade clássica da HIC?
Cefaleia em jatos, vômitos e edema de papila
Hidrocefalia de pressão normal (idosos), sintoma?
Demência
Incontinência
Distúrbios de marcha
Como se define a pressão de perfusão cerebral?
PPC= PAM-PIC
Qual a função da hiperventilação transitória na HIC?
Espoliar CO2 (vasodilatador na circulação sistemica e VC na pulmonar) Diminui volume de sangue na rede cérebro vascular, reduzindo a PIC
Qual par craniano que pode ser afetado na HIC?
VI par: faz longo trajeto no espaço subaracnoiode
Síndrome de FELTY?
AR + Hiperesplenismo _> Esplenomegalia e neutropenia
Tempo de realização da flexão de punhos no teste de Phalen?
30-60 segundos
Qualo Mab usado para AR (e EA) ?
Infliximabmet
Drogas contraindicadas na espondilite anquilosante?
MTX e corticoide
Achado mais característico da artrite psoriásica?
Psoríase ungueal (Pitting)
Padraõ de FAN mais específico para LES?
Salpicado (pontilhado) -> contém o mais específico (Sm)
Padrao de FAN nucleolar homogêneo?
Anti-histonas e anti-DNads
Padrão de FAN pontilhado fino e grosso?
Fino: Ro, La
Grosso: SM, RNP
De acordo com os novos critérios SLICC 2012, o diagnóstico de LES é imediatamente confirmado quando há…
Nefrite Lúpica + FAN+ ou Anti-dsDNA+.
De acordo com os novos critérios SLICC 2012, o diagnóstico de LES está confirmado quando há 04 critérios presentes, sendo, no mínimo.
1 clínico e 1 imunológico!
Os seis principais critérios diagnóstico de LES acrescentados pelos novos critérios de SLICC 2012 são…
(1) Alopecia. (2) ↓Complemento. (3) Coombs direto positivo sem Anemia. (4) Artralgias + rigidez matinal. (5) Neuropatia/confusão aguda. (6) Linfopenia < 1.000.
A lesão glomerular proliferativa difusa (IV) do LES manifesta-se como uma síndrome…
Nefrítica ou GNRP (“crescentes”).
A lesão glomerular membranosa do LES pode se manifestar com…
Proteinúria, porém…
Ausência de ↓Complemento
Ausência de Anti-dsDNA.
O principal achado patológico da Síndrome de Sjögren consiste nos…
Infiltrados linfocitários em glândulas exócrinas.
A Síndrome de Sjögren predispõem a risco aumentado de desenvolvimento de…
LNH céls B (parótidas)
A lesão cutânea do LES capaz de deixar cicatrizes é o…
LES discoide
Sjogren pode ser secundária a…?
LES, AR, Esclerose Sistêmica e Colangite Biliar Primária.
A forma LOCALIZADA da Esclerodermia atinge… e a SISTÊMICA?
Localizada = apenas pele Sistêmica = orrgaos internos +/- pele
Forma SISTÊMICA CUTÂNEO DIFUSA da Esclerodermia, anticorpos?
Anti-Topoisomerase I (Anti-Scl70)
Anti-RNA polimerase III
Além da pele, o órgão mais frequentemente acometido pela Esclerodermia é o…
Esôfago (80-90%).
A Crise Renal da Esclerodermia compõe o espectro de manifestações da…
Forma SISTÊMICA CUTÂNEO DIFUSA da Esclerodermia
Tratada com IECA, a Crise Renal da Esclerodermia manifesta-se como uma…
Crise hipertensiva grave + oligúria + anemia hemolítica microangiopática + ↓plaquetas.
Tratada com imunossupressores, a Alveolite com Fibrose da Esclerodermia compõe o espectro de manifestações da…
Forma SISTÊMICA CUTÂNEO DIFUSA da Esclerodermia.
pp causa morte
A hipertensão pulmonar da Esclerodermia compõe o espectro de manifestações da…
Forma SISTÊMICA CUTÂNEO LIMITADA da Esclerodermia.
CRESTH -> hipertensão pulmonar
Além de achados clínicos e de detecção de autoanticorpos característicos, o principal exame diagnóstico de Esclerodermia é a…
Capilaroscopia do leito ungueal.
A fraqueza muscular, comum a Polimiosite e Dermatomiosite, também responde pelos achados de…
Disfonia e Disfagia de transferência.
Doença pulmonar JO-1, mais comum na?
Polimiosite
A lesão muscular DIRETA da Polimiosite deve-se à mecanismo de imunidade…
Celular
A lesão muscular PERIFÉRICA da Dermatomiosite deve-se à mecanismo de imunidade…
Humoral
Anticorpo Mi2, em qual situação estaá positicvo?
Rash (exclusivo da DM)
O rash malar que atinge sulco nasolabial é uma manifestação característica de…
Dermatomiosite
O rash em V e “mão do mecânico” descamativa são manifestações características de…
DM
As principais neoplasias que têm seu risco elevado pela presença de Dermatomiosite são…
Mama, ovário, melanoma, cólon e pulmão.
Na Poli/Dermatomiosite, o FAN é positivo em até…
e o anti Mi-2 na DM?
FAN = 70% (DM/PM) Mi2 = 20% (DM)
Presente em apenas 5% dos casos, o autoanticorpo Anti-SRP está relacionado a.
Polimiosite (forma rápida/severa).
Dgn de DM/PM?
BIÓPSIA + [Clínica de fraqueza + ↑CPK + ENMG de miopatia] OU Achados patognomônicos (Gottron e Heliótropo).
O achado de ANCA+ é sugestivo de…
Síndrome pulmão-rim
O c-ANCA reflete a presença do autoanticorpo…
Anti-proteinas III
O p-ANCA reflete a presença do autoanticorpo…
antimieloperoxidase
As artérias mais frequentemente atingidas pela Arterite Temporal (Células Gigantes) são…
Temporal, Mandibular, Oftálmica, Central da Retina (AMAUROSE!)
O achado laboratorial mais característico da Doença de Kawasaki é a…
↑Complemento C3.
O acometimento de vasos distais de membros característico da Doença de Buerger leva aos achados de…
Necrose de extremidades, Raynaud e Tromboflebite Migratória.
O achado angiográficos de vasos em “saca-rolhas”, espiralados ou em “conta de rosário” são característico do diagnóstico de…
Doença de Buerger (Tromboangeíte Obliterante) ou consumo de cocaína.
Buerrger , mais comum em?
Homens jovens tabagistas
Quadro de HAS renovascular + Azotemia, associado a angina mesentérica/testicular, mononeurite múltipla e livedo reticular é sugestivo de…
PAN
O achado angiográfico de múltiplos aneurismas mesentéricos é sugestivo de…
PAN
Quadro de PAN + Síndrome Pulmão-Rim é sugestivo de…
Poliangeíte
Quadro de Asma Tardia associado a infiltrados pulmonares migratórios, intensa eosinofilia e/ou gastroenterite/miocardite eosinofílica é sugestivo de…
Churg-Strauss
A Vasculite Leucocitoclástica é também conhecida como…
Púrpura de Henoch-Schonlein ou vasculite por IgA
Além de suporte clínico, a terapêutica para Púrpura de Henoch-Schönlein deve incluir corticoides na presença de…
Complicações Renais/Gastrointestinais/Neurológicas.
O principal achado laboratorial característico da Doença de Behçet é…
ASCA +
A Febre Reumática mais comumente provoca lesão valvar em…
Válvula Mitral (1ª) e Aórtica (2ª).
Os reagentes de fase aguda classicamente pesquisados para monitorar a atividade da Febre Reumática são…
PCR/VHS e Mucoproteínas (α1-glicoproteína ácida).
Principal lesão aguda da FR? E crônica?
aguda - IM
crônica - Estenose mitral
Diarreia aguda x cronica?
Aguda: <2 semanas
Peristente: 2-4 sem
Crônica: > 4 semanas
(alguma referências colocam 3 e 3 semanas)
A absorção de ferro ocorre em quais segmentos intestinais?
Duodeno e jejuno
A absorção de Ácido Fólico ocorre em quais segmentos intestinais?
Duodeno e jejuno
A absorção de Vitamina B12 depende de quais mecanismos intestinais? Onde ela ocorre?
(1) Ligante R e Fator Intrínseco (2) íleo distal.
Na recirculação êntero-hepática, em qual porção intestinal ocorre a maior parte da reabsorção de sais biliares?
Íleo
Qual o principal teste qualitativo de gordura fecal?
SUDAN III
Qual o principal teste quantitativo de gordura fecal? Qual achado indica anormalidade?
Teste quantitativo de gordura fecal > 7 g/dia.
Na abordagem da Esteatorreia, qual exame compõem a segunda etapa da investigação?
D-xilose urinária
Interpretação da D-xilose?
> 5g : mucosa normal (esteatorreia por dç pancreática?)
<5g: problema na mucosa (xilose não vai para urina) ou aumento de bactérias
Na abordagem da Esteatorreia, qual exame a ser solicitado diante da suspeita de doença pancreática?
Teste da secretina
Na abordagem da Esteatorreia, qual exame a ser solicitado diante da suspeita de lesão da mucosa?
Exames de imagem
Na abordagem da Esteatorreia, qual exame a ser solicitado diante da suspeita de supercrescimento bacteriano?
Aspirado + cultura
Na abordagem da Esteatorreia, qual exame a ser solicitado diante da suspeita de deficiência de lactase?
Teste da exalação de hidrogênio
Qual o sinal considerado patognomônico da Doença de Whipple? Outros sintomas?
Miorritmia oculomastigatória.
Outros: Esteatorreia, emagrecimento, dor abdominal + Artrite + Alterações Neurológicas. (etilologia bcteriana)
A Doença de Whipple é confirmada através de qual achado de biópsia?
Macrófagos PAS positivos
Quais as duas principais alterações visualizadas na mucosa intestinal de pacientes com Doença Celíaca?
(1) Atrofia de vilosidades. (2) Hiperplasia das criptas.
Quais as duas principais formas de apresentação clínica da Doença Celíaca?
(1) Diarreia alta + Esteatorreia. (2) Osteopenia + ↓P + Anemia ferropriva refratária.
Quais os quatro distúrbios imunológicos comumente associados à Doença Celíaca?
(1) DM tipo I. (2) Tireoidite autoimune. (3) Deficiência de IgA. (4) Dermatite herpetiforme (dispensa biópsia).
Como é realizado o diagnóstico de Doença Celíaca?
Melhora clínica + ↓anticorpos após oferta de dieta sem glúten, diante de clínica com autoanticorpos e biópsia positivos.
A Doença Celíaca eleva o risco de desenvolvimento de qual neoplasia?
Linfoma intestinal
Quando investigar uma diarreia (sinais de alarme)?
Desidratação Fezes com sangue (invasiva) Febre (>=38°C) Não melhora após 48h Idosos (>= 70 anos) Imunocomprometidos Uso recente de ABO
Quando se deve evitar antidiarreicos como a loperamida?
Disenteria (perde-se o clareamento bacteriano e pode fazer megacólon tóxico)
Como investigar uma diarreia?
Hemograma
Bioquímica
Ex fezes (“EAS” das fezes - inclui parasitológicos)
ATB na diarreia, quando e qual usar?
Se sinais de alarme (escolha- quinolona)
Doença celíaca tem relação com ingestão de qual tipio de alimentos?
Com glúten (trigo, centeio, cevada)
Clinica da doença celíaca?
Vriável: assintomático, disabsorção parical (Ca, fe…), total, miopatia, paranoia, depressão (erra alvo da imunidade)
Condições associadas à doença celíaca?
- Dermatite herpetiforme
- Deficiência de IgA
- Síndrome de Down
- Outras DAI
- Linfoma, adenocarcinoma de jejuno
Qual o anticorpo mais específico na doença celíaca?
Mais específico - Antiendomísio
Qual o anticorpo mais utilizado na doença celíaca?
Antiransglutaminase tecidual IgA
Diagnóstico padrão-ouro da doena celíaca?
EDA + biópsia (prega intestinal com rachadura, desaparecimentos da vilosidade, infiltrados linfomonocitátios - INFLAMAÇÃO CRÔNICA - achados não específicos)
Diagnóstico diferencial de amebíase x giardíase?
- AMEBÍASE : invasiva (cólon)
=> disenteria; ameboma; abscesso (hepático, cerebral, pulpmnar) - GIARDÍASE: invasiva (delgado)
Má absorção, atapetamento, melhor resposta ao tinidazol
Toxocaríase gera diarreia?
Não!
Particularidade no ciclo da estrongiloidíase?
Ovo clode rápido, no intestino-> eliminação de larvs nas fezes
Particularidade da estrongiloidíase no imunodeprimido?
Pode ocorrer autoinfestação (conversão em filarioides) -> forma disseminada e sepse (oerfura intestino carreando gram - entérico)
Diarreia que some à noite pensar em..?
Distúrbios funcionais (o cólon dorme à noite)
Endolimax nana e Entamoeba coli são patógenos GI…?
COmensais
ABO para tratar diarreia aguda em imunocompetentes, qual tempo deve ser considerado?
3-5 dias
Larva adulta do toxocara vive aonde?
No intestino de filhotes de cães
Tricuríase: qual o local preferencial de infecção pelo parasita?
Ceco, colo ascendente, apêndice e últimas porções do íleo
Diarreia na RCU é tipicamente?
Sanguinolenta
Fatores de rsco para DII?
BEM ESTABELECIDO: - HFam - Judeus - Tabagismo: risco no Chron, proteção no RCU - Dieta: açúcares, fituras, processados - Infecções intestinais prévias - Obesidade POUCO ESTABELECIDOS: - Apendiccectomia (Chron pode simular apendicite aguda) - Uso de ABO - ACO e TRH
Hipereosinofilia acentuada + hepatomegalia, pensar em?
Toxocaríase
Doença celíaca pode gerar constipação?
Sim - 8% casos na infância
Distúrbio eletrolítico que pode gerar constipação?
Hipercalcemia
* Distúrbios do potássio não interferem na função intestinal
Diarreia crônica + emagrecimento + anemia feropriva + estigmas de carência alimentar (glossite atrófica, queilite angular), sugere…?
Doença celíaca
Contraindicações ao trombolítico?
- Sangramento ativo patológico
- Diátese hemorrágica
- disseção aórtica
- Tumor, MAV, AVE hemorrágico (em qqr momento)
- AVE isquêmico ou TCE (ambos se <3 meses)
Critérios de reperfusão com trombolítico (IAM)?
Redução, desaparecimento súbito da dor (mais fidedigno)
Supra retorna a linha de ase
Enzimas (troponia) caem
Qual o vasoconstrictor esplâncnico preferencial?
Terlipressina
Quando não é preferível usar terlipressina?
Insuficiência coronariana
Insuficiência vascular periférica
HAS não controlada
Qual a conduta no paciente anticoagulado com varfarina com INR elevado?
=== Se não houver sangramento:
* Suspender varfarina por 24 horas e nova dosagem no INR para ajuste de dose ou vitamina K se INR >5
=== Se sangramento: vitamina K (sg leve), PFC, complexo protrombínico
Alterações eletrocardiog´raficas da hipercalemia?
Onda T apiculada (em tenda) -> mais precoce Alargamento QRS (K>7) Redução do segmento ST e intervalo QT
Alteração da hipercalcemia no ECG?
Encurtamento do intervalo QT
Fator de risco para hiperuricemia?
Diurético (tiazídico)
Condicões para o uso de alopurinol na gota?
Evitar na crise e na ausência de quimioprofilaxia
Em caso de clínica sugestiva de TEP (alta probabilidade) + doppler de MMII confirmando TVP, pode-se firmar diagnóstico de TEP?
SIM
Indicação de trombólise na TEP?
TEP maciço (Instabilidade hemodinâmica ou IVD)
Trombólise até o 14o dia
TEP sempre é precedida de ?
TVP
Quando está indicada anticoagulaão e por quanto tempo na TEP?
Sempre
Mínimo 3 meses
Qual a indicação do filtro de veia cava na TEP?
Contrainidcação ou falha na anticoagulação
Único parâmetro espirométrico normal nos distúrbios restritivos…
VEF1/CVF (Tiffenau)
O que fazer quando encontrar VEF1/CVF <0,7?
Prova broncodilatadora.
Obstrução reversível: Asma; Obstrução fixa: DPOC.
Quais os tipos de asma?
Alérgica;
Não-alérgica (ocupacional e medicamentosa);
Criptogênica.
Conduta na crise de asma?
SatpO2 ≤ 92 (adultos) ou ≤ 94 (crianças) → Intubar
SABA (3 doses 20/20 min);
Corticoide sistêmico na primeira hora,
Sem melhora: Sulfato de magnésio
Teste diagnóstico para Asma diante de espirometria normal com alta suspeita clínica…
Espirometria + Metacolina com ↓20% VEF1.
No que consiste o Passo 1 do tratamento da Asma?
β2-agonista de curta para alívio + ambiente/vacinas.
Qual a principal restrição de uso de LABA e Anticolinérgicos no tratamento da Asma? Qual a conduta?
< 11 anos;
↑ Dose do CI.
(O laba seria adicionado no 3 e só no 4 aumentaria dose do CI)
Quais as duas formas de lesão que podem causar DPOC?
Bronquite crônica obstrutiva;
Enfisema pulmonar.
Alteração metabólica congênita que cursa com enfisema…
Deficiência de alfa-1-antitripsina
Alterações da espirometria esperadas na DPOC…
Tiffeneau < 0,7 (padrão obstrutivo);
FEF 25-75% (mais sensível)
Três sinais cardinais da exacerbação aguda da DPOC.
↑Volume de escarro;
Escarro purulento;
↑Dispneia.
Principal causa de exacerbação aguda da DPOC…
INFECÇÃO.
H. influenzae; S. pneumoniae; Moraxella catarrhalis.
Tipo anatomopatológico do Enfisema do tabagista?
Centroacinar
Fatores de risco para DPOC?
Tabagismo. Poluição. Pobreza. Infecções. Deficiência de α1-antitripsina
Quando pensar em deficiência de Alfa-1 -AT no paciente com DPOC?
DPOC em jovem não-fumante. Hepatopatia. Enfisema basal panacinar. Vasculite C-ANCA+. História familiar.
Quais os três passos diagnósticos para DPOC?
Tiffeneau < 0,7 NÃO reversível com PBD;
Determinar grau de obstrução (I-IV);
Determinar classificação GOLD (A-D).
Classicação DPOC em graus I-IV?
Leve (I) , moderado, grave, muito grave (IV)
Cortes: 30,50, 80
Um paciente com histórico de internação por DPOC pode ser classificado em qual classe GOLD?
C ou D
Um paciente com até uma exacerbação de DPOC pode ser classificado em qual classe GOLD?
A ou B
O eixo das abscissas na classificação da DPOC corrsponde a…?
Sintomas (CAT>=10 e mMRC a partir de 2 caracterizam B ou D)
Quais as indicações de O2 domiciliar na DPOC?
PaO2 ≤ 55;
SpO2 ≤ 88% em repouso;
PaO2 56-59 + Ht > 55%;
Cor pulmonale.
Quais as únicas três medidas capazes de reduzir mortalidade no DPOC?
Cessar tabagismo;
O2 domiciliar;
Transplante de pulmão
Qual a terapêutica proposta para DPOC GOLD A (≤1 ex. + CAT<10/mMRC≤1)?
Broncodilatador (qualquer um)+ Avaliar Eficácia (continua, para ou troca?)
Qual a terapêutica proposta para DPOC GOLD B (≤1 ex. + CAT≥10/mMRC≥2)?
1a escolha = β2 de longa (LABA)»OU<
persistente: pode adicionar-se LAMA
Qual a terapêutica proposta para DPOC GOLD C (≥2 ex. ou internação + CAT<10/mMRC≤1)?
1a escolha = Anticolinérgico (LAMA)»OU<
pode ser adicionado CI
Qual a terapêutica proposta para DPOC GOLD D (≥2 ex. ou internação + CAT≥10/mMRC≥2)?
1a escolha = LAMA + LABA
Persistente: + CI ++ Roflumilast (se VEF1 < 50%).
Quais as indicações para associação LABA+LAMA na DPOC?
GOLD B e C persistente;
GOLD D.
Quais as duas principais indicações para ATB na exacerbação aguda da DPOC?
Secreção purulenta + piora da dispneia/escarro;
Indicação de IOT ou VNI.
Quais as quatro medidas terapêuticas básicas para o tratamento da Exacerbação Aguda da DPOC?
"A-B-C-D" Antibiótico; Broncodilatador de curta; Corticoide por 05 dias; (prednisolona VO ou hidrocortisona EV) Dar O2 em BAIXO fluxo.
Quais as quatro opções de ATB para manejo da exacerbação aguda da DPOC?
Amoxicilina + Clavulanato;
Macrolídeo;
Cefalosporina de 2G-3G;
Quinolona respiratória.
Como a TVP induz palidez? E cianose?
Vasoespasmo (Phlegmasia alba dolens);
↓ Retorno venoso (Phlegmasia cerúlea dolens).
Quais as três principais condições hereditárias que configuram fatores de risco para Tromboembolismo?
Trombofilias;
Fator V de Leiden;
Mutação gene da protrombina
Quatro principais fatores de risco adquiridos para Tromboembolismo?
Pós-operatório;
Complicações obstétricas;
Neoplasias malignas;
Imobilização.
O risco de TEP é maior na TVP…
PROXIMAL.
Qual o principal sintoma da TEP?
Dispneia súbita
Qual o principal sinal da TEP?
Taquipneia súbta
Quais os dois achados gasométricos sugestivos de TEP?
Hipoxemia e Hipocapnia.
Quais as alterações radiológicas mais sugestivas de TEP?
Derrame pleural;
Atelectasia;
Sinais de Westermark, Hampton e Palla.
* Mais comum = RX normal
No que consiste a Corcova de Hampton?
Hipotransparência triangular periférica.
No que consiste o Sinal de Westermark?
Oligoemia localizada à radiografia de tórax.
No que consiste o Sinal de Palla?
Dilatação do ramo descendente da artéria pulmonar.
Quais são os critérios do escore de Wells?
EMBOLIA
Episódio prévio; Malignidade; "Batata" inchada; Outro diagnóstico é improvável; Lung bleeding; Imobilização; Alta FC.
Nos escore de Wells, quais critérios somam 3 pontos?
Clínica de TVP;
Sem outro diagnóstico possível.
Nos critérios de Wells, quais critérios somam 1,5 pontos?
FC > 100;
Imobilização ou cirurgia < 4 sem;
TVP/TEP prévia.
Nos critérios de Wells, quais aqueles que somam 1 ponto?
Hemoptise;
Malignidade.
“Assustam” mas é so 1 pt
D-dímero está ndcado se ?
Baixa probabilidade de TEP (0-4 pontos)
Quais os dois critérios que classificam Risco Tromboembólico ALTO?
Cirurgia ortopédica em quadril/joelho;
Neoplasia em pelve/abdômen
Qual a estratégia profilática para TVP/TEP em pacientes de MUITO BAIXO risco tromboembólico?
Deambulação precoce.