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2024 > Clínica > Flashcards

Clínica Flashcards

1
Q

Definição de Mieloma Múltiplo?

A

Presença de >10% de plasmócitos na medula óssea (ou dx AP de plasmocitoma)
+
lesões que afetam órgãos-alvo (CRAB hipercalcemia, insuficiência renal, anemia e/ou doença óssea)

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2
Q

Síndrome POEMS?

A

Polineuropatia, organomegalia, endocrinopatia,
proteína M e “skin” — alteração de pele

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3
Q

Escala FRAIL?

A

Fadiga
Resistência
deAmbulação
Illness
Loss of weight

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4
Q

CHA2DS2-VASc

A

Congestão
HAS
>=75 anos +2
DM
Stroke ou história de tromboembolismo +2
Vascular
>=65
Sexo feminino

> =2 ou >=3 se mulher

CI DOACs: prótese mecânica, valvopatia mitral reumática grave ou SAAF

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5
Q

HAS BLED

A

HAS
Abnormal renal or hepatic function
Stroke

Bleeding
Labile INR
Elderly >65 anos
Drugs (AAS, clopidogrel, AINES ou álcool)

> =3 considerar não anticoagulação

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6
Q

Mecanismo hormonal do estômago:

A

Alimentação -> + Células G gastrina (antro) -> + Células parietais HCl (corpo e fundo gástrico) -> + Células D somatostatina -> - Células G

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7
Q

Como avaliar distúrbio ventilatório obstrutivo?

A

VEF1/CVF < 0,7

Asma
Resposta ao broncodilatador: aumento de 200mL e de 12% (comparado ao valor absoluto, não do previsto) do VEF1 ou CVF

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8
Q

Gravidade do distúrbio ventilatório obstrutivo:

A

Porcentagem do VEF1 previsto pré BD
Leve: 80 > VEF1 > 60
Moderado: 60 > VEF1 > 40
Grave: < 40

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9
Q

Como avaliar distúrbio ventilatório restritivo?

A

VEF1/CVF normal (VEF1 e CVF reduzidos proporcionalmente)
CVF <= 0,5 ou 51-65% com alta probabilidade clínica
*consultar pletismografia

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10
Q

Como avaliar distúrbio ventilatório misto?

A

Distúrbio obstrutivo com CVF reduzido

Subtrair CVF -VEF1 (pré BD % do previsto)
>25 pp: provável hiperinsuflação associada (aumento considerável do volume residual)
13-25: mecanismo de restrição incerto
<12: provável restrição verdadeira associada

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11
Q

O que é a acidúria paradoxal?

A

Alcalose metabólica
Diminui Cl (vômito), K (aldosterona) e volemia (dificuldade de eliminação de bicarbonato pois reabsorve NaHCO3)

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11
Q

Como avaliar distúrbio ventilatório inespecífico?

A

VEF1/CVF normal (VEF1 e CVF reduzidos proporcionalmente)
50% < CVF < 80% (pré BD % do previsto)

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12
Q

Cálculo da osmolaridade plasmática?

A

2Na + Gli/18 + U/6 = 285-295

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13
Q

Gap osmótico?

A

Osm medida por osmômetro - Osm plasmática >10 mOsm/L= intoxicação exógena

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14
Q

Como diferenciar polidipsia de SIADH?

A

Ambas levam à hiponatremia normovolêmica
Polidipsia: rim funciona normalmente
SIADH: rim não deixa diluir a urina (ADH retém H2O no TC pelas aquaporinas)= osmolaridade urinária alta (>100mOsm/L)

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15
Q

Diferença entre SIADH e Sd. cerebral perdedora de sal?

A

Ambas levam à hiponatremia
Sd. cerebral perdedora de sal: hipovolêmica
SIADH: normovolêmica

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16
Q

Quais as possíveis etiologias de hipernatremia?

A

Osmolaridade urinaria >600 (rim ok): incapacidade de pedir líquido, desidratação

Osmolaridade urinária <60: ADH não funciona no rim -> diabetes insipidus nefrogênico OU ADH não é produzido -> diabetes insipidus central

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17
Q

Funções do TCP

A

Reabsorção de glicose, bicarbonato, ac úrico e fosfato

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18
Q

Onde que no rim é impermeável à água e ocorre concentração medular?

A

Alça de Henle (furosemida e Bartter)

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19
Q

Funções TCD

A

Reabsorve Na ou Ca (Na/Cl) (tiazídico e Gittelman)

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20
Q

Funções TC

A

Ação da aldosterona (reabsorve Na em troca de K ou H) e do ADH

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21
Q

ATR1

A

Tubulo coletor - parte distal= secreção reduzida de H+= hipok + acidose

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22
Q

ATR2

A

TCP
hipoK + acidose + bicarbonatúria

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23
Q

ATR4

A

TC: baixa aldosterona
hiperK + acidose

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24
Q

Pseudohiperaldosteronismo

A

Sd. de Liddle
autossômica dominante
relação aldosterona/renina normal
inibidor= trianteno ou amilorida

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25
Q

O que são as linhas A no US pulmão?

A

Artefato
Linhas horizontais

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26
Q

O que são as linhas B no US pulmão?

A

Linhas verticais que apagam as linhas A
Septos interlobulares espessados

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27
Q

O que são as linhas Z no US pulmão?

A

Falsas linhas B
Não apagam as linhas A

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28
Q

O que são as linhas C no US pulmão?

A

Caudas de cometa
consolidação pulmonar

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29
Q

Transmissão TB?

A

Aerossois

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30
Q

Quando realizar biópsia se GNPE?

A

IR acelerada (rápida e progressiva)
proteinúria nefrótica ou hematúria macro ou HAS >4sem
hipocomplementemia >8sem

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31
Q

Biópsia de GNPE?

A

Microscopia óptica= GN proliferativa difusa
Microscopia elétrica= corcovas (subepitelial)

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32
Q

História natural da GNPE?

A

oligúria até 7d
hipocomplementemia até 8 semanas
hematúria micro até 1-2a
proteinúria <1g/dL até 2-5a

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33
Q

Quais síndromes nefróticas estão mais associadas à trombose de veia renal?

A

Glomerulopatia membranosa
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Amiloidose

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34
Q

Sd nefrítica/nefrótica que apresenta relação com infecções prévias?

A

GNPE: após faringite ou piodermite. Consome complemento até 8 semanas

Doença de Berger (apresentação de sd nefrítica): sinfaringítica, não respeita período de incubação e não consome complemento

Doença por lesão mínima: sd nefrótica clássica, complemento normal

Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar): hipocomplementemia >8sem

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35
Q

Classificação AHA de IC?

A

A: fator de risco
B: lesão estrutural cardíaca assintomática
C: com sintomas atuais ou prévios
D: sintomas refratários

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36
Q

Classificação NYHA de IC?

A

I: sem sintomas nas atividades cotidianas
II: sintomas leves durante as atividades cotidianas
III: sintomas aos pequenos esforços
IV: sintomas aos mínimos esforços/repouso

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37
Q

Etapas da nocicepção?

A

Transdução (nociceptores)
Transmissão até coluna posterior da medula espinal
Modulação
Percepção

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38
Q

PA para trombólise (AVC):

A

<185x110

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39
Q

Quadro clínico de neuromielite óptica? Investigação?

A

Neurite óptica (acometimento bilateral) ou mielite transversa
anti-AQP4 IgG ou anti-MOG IgG
RM sem contraste de encéfalo e medula

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40
Q

Critérios Child Pugh? MELD?

A

1, 2, 3
Bilirrubina (<2; 2-3; >3)
Encefalopatia (ausente; I/II; III/IV)
Albumina (>3,5; >3; <3)
TAP (<1,7; 1,7-2,3; >2,3)
Ascite (ausente; leve; moderada-grave)

5-6: A
7-9: B (descompensada)
10-15: C

MELD: tx hepático. Bilirrubina, creatinina e TAP

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41
Q

Aspergilose: fator de risco, diagnóstico e tratamento?

A

Imunossuprimidos (principalmente tx de MO)
TC de tórax com sinal do halo + galactomana + culturas
Voriconazol ou anfotericina B lipossomal

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42
Q

Sd de Miller Fisher?

A

Variante de Guillain Barre= oftalmoparesia + arreflexia + ataxia (incoordenação motora)
Anticorpo anti-GQ1B
*geralmente a paralisia é descendente

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43
Q

Tratamento de sd de Guillain Barre?

A

Ig ou plasmaférese
Corticoide nao!

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44
Q

Quais doenças precisam de precauções para gotículas?

A

Meningites bacterianas
Coqueluche
Difteria
Caxumba
Influenza
Rubéola

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45
Q

Tratamento meningite:

A

Meningococo: ceftriaxone
Pneumococo: ceftriaxone (+vanco se hitórico de viagem)
Listeria: ampicilina

+dexametasona antes do atb ou inicia junto

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46
Q

O que é a regra do AV6?

A

Avaliar se realiza trombectomia mecânica depois da química
- idade >18a
- tempo <6h
- NIHSS >=6
- ASPECTS >=6
- Escala de Rankin modificada 0-1 (paciente independente, funcional)
- circulação anterior (a carotida interna ou ACM M1) / circ posterior nao!

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47
Q

Tríade da hidrocefalia de pressão normal?

A

Paciente idoso:
1. Distúrbio na marcha
2. Urgeincontinência urinária
3. Distúrbio cognitivo

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48
Q

Classificação GOLD (DPOC)

A

VEF1
1 Leve >=80% do predito
2 Moderado 50-80%
3 Grave 30-50-%
4 Muito grave <=30%

3: 30+50=80

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49
Q

Categoria mMRC

A

0: dispneia somente aos grandes esforços
1: dispneia ao andar rápido ou subir morros
2: andar mais devagar do que pessoas da mesma idade
3: após andar 100m tem que parar para respirar
4: não sai de casa devido a dispneia

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50
Q

Manifestações extra articulares da artrite reumatoide

A

Pericardite
Nódulo
Sjogren

Derrame pleural

Vasculite
Sd de Caplan (AR + pneumoconiose)

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51
Q

Quais são as vasculites de médios vasos

A

“homens com aneurisma”
Doença de Kawasaki
Poliarterite nodosa

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52
Q

Características da PAN (poliarterite nodosa)

A

PAN poupa pulmão
40-60a
HAS renovascular
angina mesentérica/testicular
mononeurite múltipla
livedo reticular
associação com hepatite B
= pre + ciclofosfamida

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53
Q

Quais são as vasculites de pequenos vasos?

A

Poliangeíte microscópica
Churg Strauss (Poliangeíte granulomatosa eosinofílica)
Granulomatose de Wegener (poliangeíte granulomatosa)
Púrpura de Henoch-Schonlein
Vasculite crioglobulinêmica

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54
Q

Características da poliangeíte microscópica

A

PAN + sd pulmão rim (Goodpasture?)
p-ANCA

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55
Q

Sobre as vasculites de pequenos vasos, quais tem p-ANCA ou c-ANCA positivo?

A

PAM e Churg Strauss: p-ANCA
*Goodpasture não é vasculite de pequeno vaso, mas tb= p-ANCA
Wegener: c-ANCA (anti proteinase-3)

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56
Q

Dor nociceptiva?

A

Resultado de lesão tecidual

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57
Q

Dor neuropática?

A

Desordem da modulação da dor associada ao sistema nervoso. Ex. neuropatia diabética, esclerose múltipla, neuralgia pós herpética

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58
Q

Dor nociplástica?

A

Dor resultante de uma nocicepção alterada SEM insulto tecidual ou nervoso. Ex. fibromialgia, SII, dor psicogênica

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59
Q

Tratamento de hipertireoidismo?

A

Metimazol (ou propiltiouracil é para gestante <16s ou crise tireotóxica)

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60
Q

Como fica o índice de captação de iodo radioativo (RAIU) no caso de Graves? tireoidite/factício? multinodular? Plummer?

A

Graves: captação difusa
Tireoidite ou factícia: nada
Multinodular: varios focos de captação
Plummer: um único foco

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61
Q

Quais são as drogas que aumentam a sobrevida de IC? (7)

A
  1. bbloq (iniciar em todos pcts): carvedilol/bisoprolol/metoprolol
  2. IECA ou BRA (“)
  3. antagonista da aldosterona
  4. hidralazina + nitrato (alternativa à IECA/BRA)
  5. valsartan + sacubitril (“)
  6. ivabradina
  7. iSGLT2
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62
Q

Quando iniciar espironolactona em IC?

A

Classe funcional II-IV (sintomáticos c IECA e bbloq)
Exceto se k>5 ou IR

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63
Q

Quando iniciar ivabradina em IC?

A

Se sintomático com IECA e bbloq + FC >=70 e sinusal
(inibidor seletivo da corrente if do nó sinoatrial)

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64
Q

Principais etiologias da endocardite infecciosa?

A

Válvulas nativas:
S aureus (usuário de droga IV, forma aguda)
S viridans
Enterococcus (faecalis)
S bovis (pedir colonoscopia!)
grupo HACEK

*válvular protética:
<2: S coag negativo, S aureus, gram -
>1a: igual etiologia da valva nativa

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65
Q

O que é pulso paradoxal?

A

Queda da pressão arterial sistólica >10mmHg durante a inspiração (redução da complacência ventricular esquerda - tamponamento cardíaco, pericardite. RV aumenta na inspiração, maior volume no VD que empurra o VE)

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66
Q

Correlação da localização do infarto, derivação e coronária envolvida

A

Parede anterior - V1-V4 - a descendente anterior (ACE)
Parte apical - V5-V6 - ADA e ACD
Lateral alta - DI e aVL - a circunflexa (ACE)
Parede inferior - DII, DIII e aVF - ACE e ACD
VD - V3R e V4R - ACD
Parede posterior - V1, V2, V7, V8 - ACD

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67
Q

Diagnóstico de osteoporose?

A

T score < -2,5

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67
Q

Sd de Brown Sequard?

A

Hemissecção da da medula (um lado só)=

Comprometimento da sensibilidade térmica e dolorosa contralateral (trato espinotalâmico - anterolateral - decussação no próprio nível)

Comprometimento motor ipsilateral (trato corticoespinhal - posterolateral - decussação das pirâmides)

Comprometimento da propriocepção, sensibilidade à vibração e à pressão profunda (gracil e cuneiforme - coluna posterior)

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68
Q

Quadro de herniação uncal

A

Hemiplegia contralateral
Pupila arreagente e midríase ipsilateral (oculomotor)

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69
Q

Quadro de intoxicação por BZD e opioide?

A

hipoativo (contrário de adrenérgica)
Bradicardia, bradipneia e hipotensão (FR <12 irpm é um ótimo preditor de intoxicação por opioide)
Depressão do SNC e respiratória
Miose (só em opioide, BZD não)

70
Q

O que induz ao aumento de prolactina? e à diminuição?

A

+ TRH, ocitocina, estrogênio
- dopamina, GAPA

tu hipofisários que comprimem a haste interfere na ação da dopamina= aumento da prolactina

71
Q

O que é o efeito gancho (prolactinoma)?

A

Falso valor baixo da prolactina
A contagem é realizada por um anticorpo sinalizador que se liga ao antígeno, depois o anticorpo de captura se liga ao complexo= sanduiche. Se tem muuuito antígeno, não conseguem formar o sanduiche. Solução: diluir a amostra

72
Q

O que é a pesquisa de macroprolactina?

A

Se hiperprolactinemia em paciente assintomático ou sem causa aparente= uso de PEG para decantar as macroprolactinas (molécula que não tem ação biologógica/inativada) e ter resultado verídico

73
Q

Valor de referência de ferritina?

A

40-200

74
Q

Na def de B12, o ácido metilmalônico está ______ e a homocisteína _________

A

os dois aumentados

75
Q

Na def de folato, o ácido metilmalônico está ______ e a homocisteína _________

A

normal
aumentada

76
Q

Critérios de Light

A

Transudato
<= 0,5 proteína pleural/sérica
<= 0,6 DHL pleural/sérica
< 2/3 DHL pleural/limite superior no soro

77
Q

ADA pleural?

A

Normal <40

78
Q

Tratamento DPOC:

A

A: broncodilatador
B: LABA + LAMA
E: LABA + LAMA +- ICS se eosinófilo >=300

79
Q

Diagnóstico de amiloidose AL

A

Formas AL: imunoglobulinas de cadeia leve ou primária
microscopia de imunoflorescência com anticorpo de cadeia leve anti-lambda ou anti-kappa

80
Q

Tratamento de malária por P. vivax/ovale? por P. falciparum? de malária grave?

A

cloroquina
artemeter + lumefantrina
cloroquina

81
Q

Quando repor potássio em CAD?

A

<3,3: repor antes da adm de insulina
3,3-5,3: repor junto à insulina
>5,3: sem necessidade de repor imediatamente

82
Q

Características ruins de nódulo tireoideano no US?

A

hipoecoico
sólido
microcalcificações
vascularização central

83
Q

Hepcidina

A

Hepcidina é um peptídeo produzido principalmente pelos hepatócitos, e através de sua ligação com a ferroportina, regula a absorção de ferro no duodeno e sua liberação das células de estoque.

Aumento da IL-6= aumento da hepcidina= inibibição da ferroportina

84
Q

Haptoglobina

A

Uma proteína de fase aguda (alfa2-glicoproteína), produzida no fígado, que se liga irreversivelmente à hemoglobina após a hemólise, formando um complexo que é removido pelas células de Kuppfer.

85
Q

Uso prévio de platina

A

= disfunção renal + mielodisplasia
neutrófilos hipossegmentados
sideroblastos em anel

86
Q

Características anemia hemolítica intravascular

A

Normalmente, DHL aumentado, haptoglobina consumida, HEMOGLOBINÚRIA, mas sem aumento considerável da BI

Microangiopática= intrasvascular causada por cisalhamento ou turbulência excessiva na circulação

87
Q

Quais são as anemias hemolíticas intravasc

A

def G6PD
picada de Loxosceles sp.
malária
fragmentação de hemáceas
hemoglobinúria paroxística noturna
anemia do maratonista

88
Q

Quais as anemias hemolíticas extravasculares

A

hiperesplenismo (cirosse, esquitossomose, circ sanguinea mais lenta)
AHAI
def G6PD

89
Q

Microangiopatias trombóticas?

A

SHU, PTT, HELLP, CIVD

90
Q

Hemaceas em alvo

Esquizocitos

Drepanocitos

A

Hemoglobinopatias (talassemias), anemia ferropriva, hepatopatia, esplenectomia

Anemia hemolítica microangiopática

Anemia falciforme

91
Q

Esferócitos

Equinocitos

Elipnocitos

A

Esferocitose, AHAI

Uremia, hipotireoidismo, heparina IV

Eliptocitose hereditária, hemoglobinopatias

92
Q

Dacriócitos

Acantocitos

Estomatócitos

A

Mielofibrose, metaplasia mieloide agnogênica (medula chora)

Hepatopatia grave, abetalipoproteinemia

Estomacitose hereditária, hepatopatia

93
Q

Anemia sideroblástica

A

deficiência de protoporfirina= ferro livre
hipo micro, aumento de ferro, ferritina, hemocromatose
corpúsculos de Pappenheimer

94
Q

Hemoglobinúria paroxística noturna: fisiop, clínica, dx e tto

A

Desordem genética adquirida extraútero -> hemácea mais fácil de ser lisada por complemento (à noite c a hipoventilação, pH cai e complemento age mais)

Homem, 30-40a, hemólise, pancitopenia, tromboses abdominais

Citometria de fluxo, baixo CD55/CD 59

Tto: eculizumabe, pegcetacoplan

95
Q

Púrpura trombocitopênica trombótica: clínica, dx e tto

A

anemia hemolítica microangiopática, injúria renal, febre, sintomas neurológicos e plaquetopenia

ADAMTS13 <10%

plasmaférese (remove anti ADAMTS13) + corticoide +- rituximab

96
Q

Valor de referência de Fe?

Ferritina?

Valor de referência de saturação da transferrina?

Valor de referência de TIBC?

A

60-150

20-200

30-50

300-360

97
Q

Meta glicemia em paciente diabético

A

HbA1c <7
GJ e pré prandial 80-130
2h pós prandial <180
ao deitar 90-150

98
Q

Valores normais de glicemia e o valores de dx p DM

A

GJ <100 (dx >125)
HbA1c <5,7 (dx >=6,5)
2h pós prandial <140 (dx >=200)

99
Q

Rastreio p DM

A

Pacientes sintomáticos
Pacientes assintomáticos > 45 anos ou < 45 anos, se IMC >ou= 25kg/m2 + 1 FR (sedentarismo, HF em parentes de 1º grau, macrossomia fetal ou DMG, HAS, DLP, DCV, intolerância à glicose, SOP, esteatose hepática)

Se resultado normal, repete em 3 anos. Mas se FR+, 1/1a

100
Q

o que é hiperglicemia hospitalar? como realizar o controle e quais as metas para esses pacientes internados?

A

> ou = 140 mg/dL
Se HbA1c ≥ 6,5%= DM prévio e < 6,5%= hiperglicemia de estresse

Controle:
dieta oral= pré e 2 horas pós-prandial
jejum ou parenteral= 4/4 horas ou de 6/6 horas
uso de insulina EV em bomba de infusão= 1/1 hora ou de 2/2 horas

Meta
Indivíduos críticos: 140 – 180 mg/dL
Indivíduos não críticos: 100 – 180 mg/dL

101
Q

Quais os efeitos colaterais e contraindicações da metformina e da pioglitazona?

A

*Reduzem a resistência insulínica

Metformina: diarreia, acidose láctica, deficiência de vitamina B12 (comprometimento da absorção no íleo distal)

Contraindicações: gestante (controverso), Cl creatinina <30mL/min, Cl creatinina 30-45mL/min= ajustar dose (máximo 1g/d), insuficiência hepática, cardíaca ou respiratória graves.

Pioglitazona (umenta peso, retém sal, aumenta o risco de fraturas e de câncer de bexiga)
IC (insuficiência cardíaca) classe III e IV
Gravidez
Insuficiência hepática

102
Q

Efeitos das sulfonilureias e glinidas?

A

Secretagogos (aumento de peso e risco de hipoglicemia)

Sulfonilureias: gliclazida, glimepirida (mais seguros) e glibenclamida. Estimulam o receptor GLUT2 da célula pancreática= aumento da secreção de insulina pré formada. Reduz complicações microvasculares (Estudo UKPDS).

Glinidas: repaglinida, nateglinida. Aumento do pico pós prandial de insulina (1/2 vida curta)

103
Q

Quais são os antidiabéticos incretinomiméticos e suas caraterísticas?

A

Aumento da insulina dependente da glicemia

Inibidores de DPP-4 (que degradam o GLP-1 - aumento da secreção de insulina dependente do alimento): gliptinas. Se insuficiência hepática, usar vildagliptina.

Análogos do GLP-1: + retardo do esvaziamento gástrico, diminui o apetite. Exenatide, liragluTIDA, dulaglutida, semaglutida (única que tem adm via oral além de SC). Contraindicações: carcinoma medular de tireoide, pancreatite, uso dos inibidores de DPP-4, TFG< 15 mL/min.

104
Q

Cite os benefícios dos inibidores do SGLT-2

A

A inibição do SGLT2 causa a inibição da reabsorção de glicose no túbulo contorcido proximal do néfron (-flozinas).
Rim: Diminui a proteinúria através da constrição da arteríola aferente;
Coração: melhora do remodelamento cardíaco, como consequência do uso de inibidores de SGLT2, ajudando nas manifestações clínicas da insuficiência cardíaca.

105
Q

Qual medicamento está relacionado à CAD euglicêmica? Qual o tratamento?

A

iSGLT-2. Ocorre principalmente em indivíduos em uso da medicação e não se hidratam de modo adequado. Redução da eliminação de H+ no rim em conjunto com a formação de cetoácidos por diminuir glicemia. O tratamento é dado por: Glicose hipertônica + hidratação + correção do potássio + insulina, se necessário.

106
Q

Sd metabólica

A

3/5:
PAS >=130 ou PAD >=85
GJ >=110
HDL: H <40 e M <50
TG >=150
Circunferência abdominal: H >102cm e M >88cm

107
Q

Sd de Lynch

A

Critérios de Amsterdam
>= 3 pessoas na mesma família com câncer de colon e reto, endométrio, ureter, pelve renal
>=2 gerações consecutivas
>=1 CCR <50 anos
>=1 parente de primeiro grau c CCR

108
Q

NEM

A

Tipo 1: PI-PA-PA adenoma hipofisário, hiperpara, enteropancreático
Tipo 2a: CMT, feo e parat
Tipo 2b (3): CMT, feo e outros
Tipo 4: PI-PA, orgãos reprodutores, adrenais e renais

109
Q

BAV 1º grau
BAV 2º grau tipo I
BAV 2º grau tipo II
BAV 3º grau
BRD
BRE
BDAS
Trigeminismo

A

BAV 1º grau: PR alargado
BAV 2º grau Mobitz I: PR vai alargando e bloqueia (fenômeno de Wenckebach)
BAV 2º grau Mobitz II: PR fixo e do nada bloqueia; fenômeno de Hay 2:1
BAV 3º grau: atrio e ventrículo dissociados em frequências diferentes
BRD: orelha de coelho em V1/V2
BRE: dedo acusador da mão esquerda em V5/V6
BDAS: desvio do eixo para a esquerda
Trigeminismo: extrassístole depois de 2 batimentos sinusais

110
Q

Calibração do ECG, FC, ritmo sinusal e eixo

A

Calibração:
1q = 1mm = 0,04s = 40ms
1Q = 5mm = 0,2s = 200ms
10mm = 1mV
Duração = 25mm/s

FC:
R-R 300/Q ou 1500/q
QRS na D2 longa x 6
QRS em 30Q x 10

Ritmo:
Onda P+ DI, DII, aVF, V4-V6
E - aVR (DIII e V1 pode ser também)
QRS estreito

Eixo:
QRS= -30 +90
= + DI e aVF ou
= + DI, DII e -aVF

111
Q

Onda P e Intervalo PR

A

Normal: 3q
Sobrecarga D: maior amplitude (>2,5q)
Sobrecarga E: maior duração, índice de Morris: >1mm² porção negativa em V1

Intervalo PR: 120-200ms (3-5q) - início de P até início do complexo QRS

112
Q

QRS e intervalo QT

A

<120ms (3q)

Sobrecarga VD:
R em V1 >=7mm
R/S em V1 >1
S/R em V6 >1

Sobrecarga E:
Sokolov-Lyon: S em V1 + R em V5 ou V6 >= 35mm
Cornell: R em aVL + S em V3 >28 (H) ou 20 (M)

Bloqueio ramo D:
V1 rsR’ e V6 qRs

Bloqueio de ramo E:
V1 rS
V6 R

Intervalo QT (início de Q até final de T):
390-460ms (H)
300-450 (M)
7-11q

113
Q

Padrão de STRAIN

A

DEpressão de ST + T Assimétrica e Invertida principalmente nas derivações que observam VE (DI, aVL, V5, V6)
= sugere HVE

114
Q

S1Q3T3

A

“S1Q3T3”: onda S em D1, onda Q em D3 e inversão de onda T em D3
= rotação horária do coração e aumento da pressão das câmaras direitas

115
Q

Conduta nas bradiarritmias?

A

Se assintomático: observar
Se sintomático: atropina 1mg a cada 3-5min (máx 3mg) enquanto é preparado o tratamento mais imediato, como marcapasso transcutâneo OU adrenalina EV BIC OU Dopamina EV BIC.

116
Q

Síndrome de Wolff-Parkinson-White?

A

Intervalo PR curto com onda delta (pré-excitação)

117
Q

Síndrome de Brugada

A

Bloqueio de ramo direito com supra ST em V1

118
Q

Tempo porta balão para IAM? e se transporte? e tempo porta agulha (trombólise)?

A

90 min
120 min
<=10-30min

119
Q

Ptose, midríase ocorre por qual nervo?

A

Oculomotor
ipsilateral

120
Q

CI trombólise AVC

A

Plaq <100.000
INR 1,7

121
Q

Sd área postrema

A

Náusea, vômito ou soluço persistente. Pode estar relacionado à neuromielite óptica, encefalomielite (ac anti-aquaporina 4 IgG)

122
Q

Acometimento valvar mais frequente na febre reumática

A

Insuf mitral, aórtica

123
Q

Critérios de Jones (febre reumática)

A

Maiores:
cardite
coreia de Sydenham
poliatrite migratória
eritema margina
nódulos subcutâneos

Menores:
febre
artralgia
VHS ou PCR
PR prolongados

Dx= inf estreptocócica documentada (ASLO ou cultura de orofaringe) + 2> ou 1> e 2<

124
Q

Medicamentos psiquiátricos para a população idosa?

A

ISRS: boa escolha -> sertralina, escitalopram. Aumentam QT. Fluoxetina tem maior risco de interação medicamentosa, aumenta peso
Duais: desvenla, venlafaxina, duloxetina. Mesmos riscos que ISRS e aumentam PA
Mirtazapina: efeito sedativo, aumenta apetite
Triciclico: se for p usar, nortriptilina. Efeito anticolin
Bupropiona: diminui limiar convulsivo

125
Q

Características do paracoccidioidomicose

A

infiltrado granulomatoso crônico
roda de leme

126
Q

Tipos de reação de hipersensibilidade

A

I: IgE. Erupção urticariforme, anafilaxia
II: destruição celular - anemia, trombocitopenia, leucopenia. 5-8d após
III: doença do soro, vasculite, febre medicamentosa
IV: >pele, repositório de cels T, tardia

127
Q

Escolha do manguito

A

40% largura da circunferencia do braço
80% comprimento da circunferencia do braço

128
Q

GASA e causas

A

gradiente albumina soro-ascite
>=1,1: cirrose hepática, IC, hepatite alcóolica, metástases hepáticas maciças, pericardite constritiva, Budd-Chiari, trombose de veia porta, fibrose portal idiopática
<1,1: carcinomatose peritoneal, tuberculose peritoneal, pancreatite, serosite, sd nefrótica

129
Q

Zonas da adrenal e respectivos hormônios

A

Glomerular: aldosterona
Fasciculada: cortisol
Reticular: sexuais (andrógenos)

130
Q

Diferenciar diarreia osmótica, secretória, disabsortiva, inflamatória, dismotilidade

A

osmótica: melhora com jeju, GAP osmolar alto, Na e K baixos
secretória: não melhora com jejum, Na e K altos
disabsortiva: esteatorreia
inflamatória: sangue e muco, calprotectina e lactoferrina fecal
dismotilidade: SII

131
Q

Isolamento se colite pseudomembranosa?

A

contato

132
Q

Colite pseudomembranosa leve/moderada, grave e fulminante?

A

leve/moderada
grave: leuc >15k, creat >=1,5
fulminante: hipotensão, choque, ileo metabólico, megacólon, lactato >2,2, disfunção orgância

133
Q

Karnofsky

A

100% Sem sinais ou queixas, sem evidência de doença
90% Mínimos sinais e sintomas, capaz de realiza suas atividades com esforço
80% Sinais e sintomas maiores, realiza suas atividades com esforço
70% Cuida de si mesmo, não é capaz de trabalhar
60% Necessita de assistência ocasional, capaz de trabalhar
50% Necessita de assistência considerável e cuidados médicos freqüentes
40% Necessita de cuidados médicos especiais
30% Extremamente incapacitado, necessita de hospitalização, mas sem iminência de morte
20% Muito doente, necessita suporte
10% Moribundo, morte iminente

134
Q

ECOG

A

0 Completamente ativo; capaz de realizar todas as suas atividades sem restrição
(Karnofsky 90-100 %)
1 Restrição a atividades físicas rigorosas; é capaz de trabalhos leves e de natureza
sedentária (Karnofsky 70-80%)
2 Capaz de realizar todos os auto-cuidados, mas incapaz de realizar qualquer atividade
de trabalho; em pé aproximadamente 50% das horas em que o paciente está acordado.
(Karnofsky 50-60%).
3 Capaz de realizar somente auto-cuidados limitados, confinado ao leito ou cadeira mais
de 50% das horas em que o paciente está acordado (Karnofsky 30-40%)
4 Completamente incapaz de realizar auto-cuidados básico, totalmente confinado ao
leito ou à cadeira (Karnofsky < 30%).

135
Q

Antídoto de fentanil?

A

BNM

136
Q

Antídoto para sd colinérgica?

A

Atropina: bloqueador dos receptores muscarínicos (em todos os casos de intoxicação colinérgica)
● 1-4mg EV, podendo ser repetido após 2 minutos;
● Casos graves – pode ser necessário grandes quantidades;
● Pode ser realizada em bomba de infusão contínua;
Oximas: Pralidoxima (organofosforados)

137
Q

Agentes causadores da sd anticolinérgica (seco)? antídoto?

A

Atropina, anti-histamínicos, antidepressivos e ciclobenzaprina
Fisostigmina

138
Q

ECG típico de intoxicação por antidepressivos tricíclicos (anticolinérgico)?

A

Atraso da condução intraventricular (QRS aumentado!)
Onda R em AVR alta (>3mm) com relação R/S > 0,7 em AVR
Desvio do eixo para direita
Taquicardia sinusal

139
Q

Tratamento da intoxicação por antidepressivos tricíclicos?

A

BZD (neuro) e NaHCO3 (cardio)
QRS > 100 ms ou arritmias ventriculares

Bicarbonato de sódio 1-3 mEq/kg IV em bolus e repetir se necessário

Segunda opção - Lidocaína!;

Manter pH entre 7,45 – 7,55

140
Q

Antídoto para síndrome simpatomimética?

A

Benzodiazepínicos (diazepam) e/ou vasodilatadores

141
Q

Conduta para intoxicação por acetaminofeno?

A

Dose tóxica: 7,5-10 g
Carvão ativados nas primeiras 2-4h
Dosar nas primeiras 4h e tratar com N acetilcisteina

142
Q

Quais as alterações que ocorrem 3 dias antes até 7 dias depois da terapia citotóxica e que caracterizam a síndrome de lise tumoral?

A

P >4,5
K >6
Ca <7
Ác úrico >8

143
Q

Tto gonorreia? clamídia?

A

gonorreia:
cipro 500mg VO DU ou ceftriaxone 500mg IM DU
clamídia:
azitro 1g DU ou doxiciclina 100mg 12/12h 7d

144
Q

Tto arterite temporal? arterite de Takayasu?

A

resposta dramática à prednisona
prednisona +- metotrexato (angioplastia pós remissão)

145
Q

Sd de Horner

A

ptose, miose e anidrose ipsilateral

146
Q

Pancoast

A

epidermoide

147
Q

SVCS

A

oat cells

148
Q

Nao peq cels

A

adenoca
epidermoide
gdes céls
- hipercalcemia

149
Q

LMC

A

cromossomo philadelfia (9,22)
fosfatase leucocitáriia baixa (diferente da reação leucemoide)
B12 alta
= inibir tirosina quinase (imatibe - Gleevec), tx de MO

150
Q

G6PD

A

corpúsculo de Heinz, hemáceas mordidas

151
Q

Corpúsculo de Howell Jolly

A

Geralmente o baço retira, logo, está mais presente em pacientes esplenectomizados

152
Q

Quantidade de J para cardioversão elétrica:
Flutter
TSV
TV com pulso
FA
E para RCP pediatria?

A

Flutter 50-100J
TSV 50-100J
TV com pulso 100J
FA 120-200J
RCP pediatria 2J/kg, 4 J/kg, 4-10 J/kg

153
Q

Cefaleia em salvas? hemicrania paroxística? SUNCT/SUNA?

A

Salvas: maior duração, homens. Tto O2, profilaxia verapamil
Hemicrania paroxística: curta duração, mais em mulheres. Tto: indometacina
SUNCT/SUNA: curta duração, homens. Tto lidocaína, profilaxia lamotrigina

154
Q

Quadro clínico de mielofibrose

A

Anemia, plaquetopenia, hematopoiese extramedular (=esplenomegalia)

155
Q

Hb de um adulto normal?

A

HbA (alfa alfa beta beta)
+
≤ 2,5% HbA2 (cadeias alfa e delta)
+
< 1,4% de HbF

156
Q

Tipos de talassemia alfa

A

Portadores silenciosos: um único alelo alfa + (alfa/alfa, alfa/–)

Traço talassêmico alfa: defeitos em 2 dos 4 genes com dois alelos alfa + (alfa/–, alfa/–) ou um alelo alfa 0 (alfa/alfa, –/–) tendem a desenvolver anemia microcítica leve a moderada, mas nenhum sintoma

Defeitos em 3/4 genes: HbH (beta em excesso) ou Hb de Barts na infância (gama)= anemia hemolítica sintomática e esplenomegalia

Defeitos em 4/4 genes= doença letal intrauterina (hidropisia fetal)

157
Q

Tipos de talassemia beta

A

Talassemia beta menor: 1/2 genes com defeito (beta/beta+ ou beta/beta0 ou beta+/beta+ leve)
Beta talassemia intermediária: beta+/beta0 ou beta+/beta+ grave
Beta talassemia maior: beta0/beta0 ou beta+/beta0

158
Q

Efeitos colaterais da HCZ

A

Hipo Vo Na K Mg
Hiper Gli Ca (diminui calciúria, podendo ser indicado em litiase renal)

159
Q

Como ocorre a hemostasia primária

A
  1. Adesão: glicoproteína IV se liga ao colágeno e glicoproteína IB se liga ao FvW
  2. Ativação: plaquetas liberam tromboxano A2 (ASS inibe), ADP (clopidogrel inibe) e trombina (sapateia na plaqueta para prepara-la)
  3. Agregação: plaquetas expõem glicoproteína IIb/IIIa, ação do fibrinogênio
160
Q

Exames que avaliam a hemostasia primária

A

Plaquetometria (trombocitopenia)
Tempo de sangramento (disfunção plaquetária): normal 3-7min

*TS só avalia função plaquetária se plaquetometria estiver normal

161
Q

Causas hereditárias de disfunção plaquetária

A

Glanzmann: falta IIb/IIIa
Bernard Soulier: falta Ib

162
Q

Tratamento de doença de von Willebrand

A

Desmopressina se leve
Crioprecipitado e fator 8 se grave

163
Q

Problemas na via intrínseca:

A

Fator VIII (hemofilia A), IX (hemofilia B), XI (hemofilia C)
HNF
= TTPa alargado e TP normal

164
Q

Problemas na via extrínseca:

A

Anti vitamina K (cumarínico), colestase
Hepatopatia
Diminuição hereditária do fator VII (raríssimo)
= PTT normal e TAP alargado

165
Q

Problemas na via comum:

A

X, V, I (fibrinogênio), II (protrombina), PTT e INR alargados
Pedir fibrinogênio (n=200-400mg/dL) e tempo de trombina (n= 14-21s)

166
Q

Fluxograma se TTPa alargado?

A

Realizar teste da mistura: se corrigir, é pq há deficiência de fator. Se não corrigir TTPa, é pq há inibidor circulante:
- antifosfolípide (dosar anticoag lúpico e verificar história)
- inibidor adquirido (mais comum é o fator VIII)

167
Q

Conduta se bradiarritmia sinusal ou BAV 1ºgrau ou 2ºgrau Mobitz 1

A

Sintomático= atropina 1mg a cada 3-5 minutos (máx 3mg) e se sem resposta= adrenalina ou marca passo ou dopamina

168
Q

HINTS de causa central

A

Head impulse normal
Nistagmo vertical, torcional e /ou bidirecional
Skew deviation alterado

169
Q

Estágios da doença renal crônica

A

TFG
G1 <90
G2 <60
G3a 60-45
G3b 45-30
G4 <30
G5 <15

Albuminúria
A1 <30mg/g
A2 30-300mg/g
A3 >300

170
Q

Causas de sd do QT longo

A

Agrotóxicos
BAVT
Congênita
Drogas (macrolídeos, antipsicótico, antiarrítmico, cloroquina)
Eletrólitos (hipoK, Mg, Ca)

171
Q

Dx de Torsades de pointes e conduta

A

TV polimórfica com inversão das pontas
Obrigatório que seja documento QT longo antes ou depois da reversão do ritmo
= sulfato de Mg se estável e desfibrilação 200J se instável

172
Q

Critérios de Framingham

A

2> ou 1> e 2<

> dispneia paroxística noturna, TJ patológica, estertoração pulmonar, cardiomegalia, EAP, B3, PVC >16, refluxo hepatojugular, perda >4,5kg com diurético

<
edema maleolar bilateral, tosse noturna. dispneia aos esforços, hepatomegalia, derrame pleural, diminuição da capacidade vital, FC>120

173
Q

Como fica o Ca e o P no
- hiperpara primário
- hipopara primário
- intoxicação vitamina D
- def vit D
- DRC
- pseuhipopara

A
  • hiperpara primário: ^ Ca / v P
  • hipopara primário: v Ca / ^ P
  • intoxicação vitamina D: ^ Ca / ^ P
  • def vit D: v Ca / v P
  • DRC: hiperpara 2º que não adianta nada pq o rim nao funciona= v Ca / ^ P
  • pseudohipopara: PTH alto mas v Ca / ^ P

*hipercalcemia hipocalciúrica familiar: ddx de hiperpara primário -> calciúria <100mg/24h ou FeCa <1%

174
Q

Conduta neutropenia febril

A

Baixo risco (MASCC >21): amox e clav + cipro
Alto risco (leucemia aguda, TMO, linfoma em tto de segunda linha): cefepime
Vanco se instabilidade, mucosite, sinais de inf de cateter
Metronidazol se inf de TGI, mucosite

175
Q

Características (DC, RVP, PVC, Pcap) do choque:
Hipovolêmico
Cardiogênico
Obstrutivo
Distributivo

A

PVC: atrio D -> avalia volemia
Pcap: atrio E -> avalia congestão/sobrecarga

DC baixo, RVP alta:
Hipovolêmico (PVC e Pcap baixas)
Cardiogênico (PVC e Pcap altas)
Obstrutivo (PVC alta, Pcap normal ou baixa)

DC alto, RVP baixa
Distributivo (PVC e Pcap normal ou baixas)

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