Clase 4 Flashcards

1
Q

La evolución de la inflamación va a depender de…

A

1) Naturaleza
2) Intensidad
3) Órganos afectados
4) La respuesta de la células del huésped

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Normalmente la inflamación evoluciona a:

A

1) Resolución completa
2) Cicatrización o fibrosis
3) Formación de abscesos
4) Inflamación crónica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Células de la inflamación:

A

1) Monocitos
2) Células cebadas (mastocitos)
3) Linfocitos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Monocitos:

A
  • Fagocitan y presentan antígeno
  • Se originan @ médula ósea
  • @ TC se llaman histocitos
  • Cuando fagocitan se llaman macrofagos
  • Son activados por mecanismo inmune como el interferon gamma y mecanismo no inmune como endotoxina bacteriana y la fibronectina.
  • Los macrofagos activados liberan interleuquina I y el factor de necrosis tumoral, que activan los linfocitos y células NK.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Células de Langhans

A

Son células gigantes multinucleadas por la fusión de los macrofagos debido a la liberación de citocinas como interleuquina 4 y interferon gamma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Células Cebadas:

A
  • Se originan @ médula ósea
  • Se activan mediante:
  • Unión de antígeno y anticuerpo
  • Liberación de factores anafilactoides (C3A y C5A)
  • Exposición a fármacos (codeina y veneno de abejas melitina)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Cuando se activan las células cebadas liberan los mediadores químicos perjudiciales, estos son:

A
  • Granulos primarios
  • Aminas vasoactivas
  • Factor quimiostatico de neutrofilo y quimiostatico de eosinofilos
  • Fosfolipasa A2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Aminas vasoactivas:

A
  • Histamina y Serotonina

- Estos aumenta la permeabilidad vascular y produce broncoespasmo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Factor quimiostatico de neutrofilo y quimiostatico de eosinofilos:

A

-Estos liberan gránulos de heparina (participa en la coagulación) y condroitin sulfato (es una mucina).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Fosfolipasa A2:

A

-Esta activa y facilita el metabolismo del ácido araquidonico a nivel de la superficie de las células cebadas y se metabolizan a través de la vía lipooxigenasa y se liberan leucotrienos. El leucotrieno L4 actua como quimiostatico; C4 D4 E4 son mas potentes que los gránulos primarios y producen broncostriccion y vasoconstriccion. Ademas, a través de la fosfolipasa A2, facilita la liberación del factor de activación plaquetaria y libera citocinas como la interleuquina 1, 3, 4, 5, 6.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

La inflamación granulomatosa se puede observar:

A
  • Tuberculosis
  • Sífilis
  • Enfermedad por arañazo de gato
  • Coccidiomicosis
  • Lepra
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Inflamación granulomatosa es…

A

Indicativo de inflamación crónica. Es una proliferación de 1 a 2mm de células inflamatorias crónicas, linfocitos y monocitos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Patrones morfologías de inflamación aguda y crónica:

A

1) Serosa
2) Fibrinosa
3) Supurativa
4) Ulcerosa
5) Granulomatosa
6) Abscesos
7) Monomorfa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Inflamación Serosa:

A
  • Hay aumento de la permeabilidad vascular

- Hay deposito de liquido claro a nivel de los tejidos y esto forma las ampollas (por fricción o por quemadura).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Inflamación Fibrinosa:

A
  • Hay aumento de la permeabilidad vascular.
  • Hay deposito de fibrina en el intersticio, a nivel de la superficie del órgano
  • Se observa en Síndrome de membrana hialina.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Inflamación Supurativa:

A
  • Hay deposito de exudados fibrino-purulentos a nivel de un órgano asociado a un colapso vascular que aumenta la permeabilidad vascular. (Ej: Apendicitis supurativa)
17
Q

Inflamación Ulcerosa:

A
  • Esfacelacion de revestimiento epitelial, pone al descubierto el tejido intersticial. Puede ser debido a insuficiencia vascular.
18
Q

Inflamación Granulomatosa:

A
  • Proliferación de células inflamatorias crónicas que miden de 1 a 2mm. En Px con sífilis, tuberculosis, etc…
19
Q

Inflamación Abscesos:

A
  • Acumulación de exudado purulento en el intersticio o tercera cavidad.
20
Q

Inflamación Monomorfa:

A
  • Indicativo e inflamación crónica. Desencadenada principalmente por partículas virales y en menos medida por linfocitos y monocitos.
21
Q

Los Efectos Sistémicos De La Inflamación son ocasionados por:

A

Liberación de mediadores químicos de procesos inflamatorios especialmente por la citocinas, ocasionada por endotoxinas bacterianas.

22
Q

Tipos de Efectos Sistémicos De La Inflamación:

A

1) Endocrino
2) Autonomo
3) Conductual

23
Q

Endocrino

A
  • Liberación excesiva en Px con procesos infecciosos de proteínas C reactivas, se sintetiza en el hígado.
  • Hay activación del sistema de complemento y de las proteínas de coagulación, que finalizan en fribrinogenos y fibrinas.
  • El efecto endocrino es por la liberación de interleuquina 6.
24
Q

Autónomo

A
  • En Px con procesos sépticos.
  • Hay disminución de tensión arterial que conlleva a disminución de perfusion tisular, frecuencia respiratoria, cardíaca y el pulso se torna filiforme
25
Q

Conductual

A
  • Letargados
  • Anorexicos
  • Escalofríos