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Anatomia Patologica I > Clase 1 y 2 > Flashcards

Clase 1 y 2 Flashcards

1
Q

Patologia

A

Disiplina que une la practica clinica con las ciencias basicas. A traves de ella identificamos en la celulas y tejidos las alteraciones moleculares, ultraestructurales y citogenetica, establecemos el diagnostico y nos orienta sobre el tratamiento.

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2
Q

Aspectos Basico del proceso patologico:

A

1) Etiologia
2) Patogenia
3) Alteraciones estructurales
4) Significado clinico.

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3
Q

Formas de adaptación celular:

A

1) Atrofia
2) Hipertrofia
3) Hiperplasia
4) Metaplasia

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4
Q

Causas de lesion y muerte celular:

A

1) Hipoxia
2) Mecanismo fisicos
3) Mecanismo Quimicos
4) Mecanismo Biologicos
5) Mecanismo psicogenicos
6) Mecanismo Inmunologicos
7) Mecanismo Geneticos
8) Mecanismo Nutricional
9) Envejecimiento
10) Mecanismo idiopaticos

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5
Q

sistema vulnerables en las lesiones a nivel celular y de los tejidos:

A

1) La integridad de la membrana celular
2) La respiracion aerobica a traves de fosforilacion oxidativa
3) Sintesis de proteinas
4) El aparato genetico de la celula
5) El citoesqueleto de las celulas.

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6
Q

Causas mas comunes de lesion y muerte celular:

A

1) Isquemia
2) Lesion inducida por radicales libres
3) Lesion inducia por toxicos

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7
Q

Etiologia

A

Son las causas que están involucradas en la génesis de lesión a nivel de las células. Las causas se han subclasificado en dos grandes grupos:

a) Externos, extrínsecas o ambientales (principal causa): se pueden prevenir.
b) Intrínsecas o genéticas (menos frecuentes): no se pueden prevenir. Transmitidos de los padres a sus proles.

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8
Q

Patogenia

A

secuencia de cambio a nivel molecular y ultraestructural que se presentan a nivel de las células lesionadas.

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9
Q

Alteraciones Estructurales

A

Son expresiones morfológicas, macro o microscópicas que se observan a nivel de las células o al nivel de los tejidos.

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10
Q

Significado Clinico

A

manifestaciones que presenta el paciente.

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11
Q

Atrofia

A

Es una disminución del tamaño de los componentes ultracelulares. Debido a una alteración del equilibrio de la síntesis de proteínas y la degradación de enzimas vía ubicuitina y los proteosomas. Se clasifican en Fisiologica y Patologica.

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12
Q

Hipertrofia

A

Es un aumento del tamaño de componentes ultraestructurales celulares. Se debe a la activación de los genes que inducen síntesis proteica (c-fos y c-jun) y los factores de crecimiento. Se clasifican en Fisiologica (Hormonal o Funcional) y Patologica.

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13
Q

Hiperplasia

A

Es un aumento del numero de células de un órgano. Se debe a la producción local o aumentada de factores de crecimiento. Se clasifican en Fisiologica (hormonal o compensadora) y Patologica.

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14
Q

Metaplasia

A

consiste en la sustitución de células especializadas por unas menos especializadas, debido a los resultados de una reprogramación de las células madres. Se clasifican en
A) Epitelial, pavimentosa o plana (Ej. Bonquios, Endocervix)
B) Cilindrica (Ej. Tercio inferior del esofago, Esofago de Barret, Antro piloro
C) Mesenquimal (Osificantes, Osteoides, Cartilaginoso)

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15
Q

Hipoxia

A

Causa más frecuente de lesión y muerte celular. Privación de oxígeno a nivel de los tejidos o células.

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16
Q

Los patrones morfologicos de la lesion celular son:

A

Reversible o irreversible

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17
Q

Patrones de muerte celular:

A

Necrosis y Apoptosis

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18
Q

Necrosis

A

asociado a una desnaturalización de las proteínas y la digestión enzimática.

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19
Q

Tipos de necrosis

A

1) Coagulación
2) Licuefaccion
3) Caseosa
4) Enzimatica
5) Fibrinoide
6) Grasa
7) Gangrenosa

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20
Q

Necrosis De Coagulación

A

Es el patrón mas frecuente. Predomina la desnaturalización de proteína. Se da cuando hay falta de irrigación.

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21
Q

Necrosis De Licuefacción

A

Se ve en procesos infecciosos por patógenos. Se ve en órganos sólidos.

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22
Q

Necrosis Caseosa

A

Necrosis de coagulación central que se ve en infecciones por M. Tuberculosis y que deja un granuloma (indicativo de inflamación crónica).

23
Q

Necrosis Enzimatica

A

Es el escape de enzimas hidrolíticas potentes del páncreas que se alojan en tejido adiposo, principalmente en glándulas mamarias. Se observa en pacientes con pancreatitis.

24
Q

Necrosis Fibrinoide

A

Se da por depósito de fibrinógeno en la matriz celular.

25
Q

Necrosis De Grasa

A

Es la salida de enzimas hidrolíticas pancreáticas hacia el tejido celular subcutáneo del peritoneo y de las mamas. Se da en pacientes que consumen mucho alcohol y muchos alimentos con alto contenido de grasas simultáneamente.

26
Q

Necrosis Gangrenosa

A

Es un término clínico quirúrgico, no patológico. Se refiere al resultado de la isquemia por falta de irrigación de un miembro (p. ej: pie diabético). Se subclasifica en:
• Seca, predomina la de coagulación.
• Húmeda, predomina la licuefactiva.

27
Q

Alteraciones Nucleares

A

Cariólisis (disolución de cromatina)
Cariorrexis (cromatina agrumada)
Picnosis (irregularidad de nucleolema).

28
Q

Apoptosis

A

Patrón de muerte celular programada caracterizada por la eliminación de células inútiles. Se da en condiciones fisiológicas (descamación cíclica del endometrio, menstruación, aquí se pierden millones de células cuando no se da la fecundación) y patológicas (En células en que virus integran sus ácidos nucleicos, son eliminadas por activación del gen supresor del cáncer: p53). Hay activación de sistema enzimático que degrada ácidos nucleicos y proteínas antes de que estas sean reconocidas por el sistema inmune y desencadene inflamación.

29
Q

Aspectos morfológicos de la apoptosis:

A

1) Descondensación de cromatina
2) Fragmentación de ADN
3) Formación de cuerpos apoptóticos que son fagocitados por sistema monocito-macrófago.

30
Q

Características bioquímicas de la apoptosis

A

1) Activación de las caspasas, familia de proteasas que actúan como inhibidoras y ejecutoras.
2) Degradación y fragmentación de ADN y de las proteínas (alteración plasmalémica facilita reconocimiento macrofágico)

31
Q

Mecanismos de apoptosis

A

1) Internos: se inicia en mitocondria, donde hay una proteína indispensable para la vida (citocromo C). Cuando esta proteína está en citosol se sabe que la célula no está sana y la célula lleva a cabo suicidio.
2) Extrínsecas: se inicia por receptores de la membrana celular de la muerte llamados “factor de necrosis tumoral”.

32
Q

Trastornos Asociado a un aumento de la apoptosis:

A
  • Enfermedades neurodegenerativas: pérdida excesiva de células especializadas. Ej: Enfermedad de Alzheimer.
  • Lesión isquémica: en ACV hemorrágico o isquémico células se lesionan y se activa apoptosis.
  • Infección viral.
33
Q

Las alteraciones subcelulares es

A

Cuando se produce una lesión a nivel de la célula que puede ser letal, subaguda, aguda, crónica.

34
Q

Ejemplos de Alteraciones subcelulares:

A

1) Lisosomas autofágicos y heterofágicos
2) Hipertrofia de REL
3) Alteraciones mitocondriales
4) Anomalías del citoesqueleto

35
Q

Alteraciones subcelulares

-Lisosomas autofágicos y heterofágicos

A

Constituyen el aparato digestivo pues almacenan hasta 40 enzimas hidrolíticas potentes sintetizadas en el RER y almacenada en el aparato de Golgi. Se denomina lisosomas primarios cuando entran en contacto con las sustancias que van a degradar y lisosomas secundarios cuando hay material dentro en digestión. En células lesionadas se forman los fagolisosomas o lisosomas autofágicos, que eliminan componentes ultraestructurales dañados por la activación del gen APS (un patrón completamente diferente a los otros dos mencionados que aún está en investigación). Los heterofágicos digieren elementos externos introducidos por endocitosis.

36
Q

Alteraciones subcelulares

-Hipertrofia de REL

A

Detoxificación, biotransformación y eliminación de elementos tóxicos. Ante la exposición de fármacos los componentes de la ultraestructura pueden sufrir daño principalmente a través del REL, el ejemplo característico es la exposición de manera continua a los barbitúricos (anticonvulsivante infantil), luego de exposición a larga data hay una hipertrofia del REL y paciente requiere de mayores dosis para obtener los mismos efectos terapéuticos. Igual sucede con alcohol y drogas.

37
Q

Alteraciones subcelulares

-Alteraciones Mitocondiales

A

Puede haber atrofia e hipertrofia (pacientes con miopatías inflamatorias, cirrosis hepáticas alcohólicas, hepatopatías degenerativas crónicas, desnutridos, en tumores benignos u oncocitomas de glándulas salivales y riñón).

38
Q

Alteraciones subcelulares

-Anomalías del citoesqueleto

A

Esta constituido por:

  • Microtúbulos. Son los más voluminosos, constituidos por actina y miosina, facilitan movimientos ameboides, importantes en determinados tipos de células como leucocitos y espermatozoides. Una alteración de los microtúbulos podría causar enfermedad de Chediak-Higashi. En esta, los leucocitos pierden movilidad, recibiendo el nombre de “leucocito perezoso” y aumentando la susceptibilidad a enfermedades oportunistas. En el caso de los espermatozoides, hay infertilidad, pues estos son incapaces de completar todo el recorrido que es requerido para completar la fecundación. En la incapacidad de los cilios en el tracto respiratorio, que normalmente se encargan del reflejo del estornudo, se da el síndrome de Kartagener, y los pacientes serán susceptibles a infecciones de vías respiratorias.
  • Microfilamentos.
  • Filamentos intermedios (citoqueratina, desmina, vimentina, neurofilamentos). En alcohólicos se altera prequeratina y se acumula en el citoplasma de la célula, formando cuerpos de Mallory eosinofílicos. En SNC se ven placas neurofibrilares por depósitos de neurofilamentos (aviso de Alzheimer’s).
39
Q

Acumulación Intracelular

A

A nivel de la célula normal se acumulan una serie de sustancias, estas se clasifican en dos categorías:

  • Componente normal: puede ser lípidos, carbohidratos, proteínas o agua.
  • Componente anormal:
    a) Exógenas: pequeños derivados de minerales.
    b) Endógenas: asociado a metabolito anormal por déficits enzimáticos hereditarios, células innatas del metabolismo que facilitan la acumulación de sustancias. Este tipo de acumulación puede ser transitoria o permanente, la mayoría de las veces son inocuas, pero otras son muy lesivas entonces lesionan la célula, el tejido y el órgano.
40
Q

Acumulación Intracelular se debe a…

A
  1. Sustancia endógena anormal que se acumula o se produce a una velocidad aumentada pero su metabolismo es inadecuado o insuficiente. Ej: dieta aumentada de proteínas y grasas se va a acumular en tejido celular subcutáneo pero también en hígado causando hígado graso o esteatosis.
  2. Sustancia endógena anormal se puede producir y acumular por gen mutado. Déficit de α-1-antitripsina que conlleva a deterioro de hepatocitos.
  3. Sustancia endógena normal que se acumula por defecto hereditario enzimático. Ej: enfermedades por almacenamiento o errores innatos del metabolismo, que se da cuando hay problemas en enzimas lisosomales. Algunas enfermedades son Tay-Sachs, Neumann-Pick, Gaucher.
  4. Sustancia exógena anormal que se acumula porque no existe mecanismo enzimático para su degradación. Ej: tatuajes, neumoconiosis, silicona, asbestosis (paciente que vive alrededor de una industria de cemento, se inhala polvo de asbesto. Las partículas se depositan a nivel de los pulmones en cada inspiración y son fagocitadas por los neumocitos que son las células).
    La acumulación puede ser transitoria o permanente. Unas son inocuas y otras son lesivas.
41
Q

Pigmentos

A

Son alteraciones subcelulares y se caracterizan porque son sustancias coloreadas que se depositan dentro de las células pueden ser exógenos y endógenos.

42
Q

Pigmentos Exogenos

A

Son tatuajes o antracosis (pequeños fragmentos de la combustión del carbón de hulla fagocitados por macrófagos pulmonares que lleva a neumoconiosis. Algo similar sucede con la asbestosis).

43
Q

Pigmentos Endogenos

A

Se subclasifica en dos tipos:

a) No derivados de hemoglobina:
* Lipofuscina

*Melanina:

b) Derivados de hemoglobina:
* Hematina:

  • Hemosiderina:
  • Bilirrubina:
44
Q

Lipofuscina

A

Tambien llamado “pigmento del desgaste” porque aparece en envejecientes: se deposita en cardiocitos y su mecanismo es por peroxidación lipídica por exposición a los radicales libres. A nivel cardiaco se deposita de manera masiva y esto conlleva una atrofia parda. Su acumulación puede causar pseudomelanosis coliónica (por usar laxantes repetitivos).

45
Q

Melanina

A

Es sintetizada por los melanocitos y se forma a través de una tirosinas que actúa sobre la tirosina desdoblándola en dihidroxifenilalanina. La melanina posteriormente es transferida a los queratinocitos por medio de un mecanismo denominado “secreción citocrina”. La falta de melanina desarrolla albinismo, que causa predisposición a desarrollo de tumores malignos cuando hay exposición a rayos UV, por eso hay que protegerlos con gafas, gorros, prendas de vestir con cuello de tortuga.

46
Q

Hematina

A

se presenta de manera súbita en las crisis hemolíticas agudas, como las anemias hemolíticas autoinmunes.

47
Q

Hemosiderina

A

en px que tienen hemocromatosis (hereditaria), depósito férrico en hígado, piel y páncreas. Ej: estenosis mitral (pulmones tienen aspecto pardo), sinovitis pigmentada vellonodular (afecta rodillas y caderas), melanosis cordónica

48
Q

Bilirrubina

A

el 70% se representa por la destrucción de los eritrocitos viejos y el 30% por destrucción de los eritrocitos inmaduros y las proteínas. Los valores normales son de 0.5 a 1.2 mg/dl y px tiene ictericia por encima de 2 mg/dl. Se pueden acumular hasta 20 mg/dl.

49
Q

La acumulacion de pigmento no es perjudicial pero puede reflejar procesos patologicos adyacentes como la

A

Alcaptonuria

50
Q

Envejecimiento

A

se inicia en el momento de la concepción.Este viene condicionado por una serie de factores: Genéticos, Dieta, Sociales y Enfermedades relacionadas. Existe un deterioro progresivo por acumulaciones de lesiones y este puede ser un mecanismo probable en que cada división celular se produzca una replicación incompleta de los extremos de los cromosomas conllevando a deterioro de ciclo celular.

51
Q

Calcificaciones

A

Formaciones calcarias que se depositan dentro de la célula, están constituidas por fosfato, calcio, magnesio y hierro.

52
Q

Tipos de calcificaciones:

A
  1. Distrófica: lo observamos en tejidos muertos por ende se encuentra en la necrosis de coagulación y caseosa y es frecuente encontrarlos en placas ateromatosas de las estructuras vasculares y en las válvulas cardiacas
  2. Metastasicas: calcificaciones que se representan a nivel del tejido viable o vivo y reflejan trastornos metabólicos.
53
Q

Patogenia de la Calcificaciones:

A

La calcificación tiene una fase de iniciación y una de progresión. La fase de iniciación puede ser intrínseca o extrínseca.

* Interna: se inicia a nivel de las mitocondrias donde se deposita calcio 
* Externa: a nivel de la superficie de la membrana celular y tiene una disposición laminar concéntrica.

Anatomia Patologica I (6 decks)

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