Cirurgia Flashcards
Gradiente de pressão da hipertensão porta
> 5mmHg
Causas de hipertensão porta pré-hepática
Trombose de veia porta, trombose de veia esplênica (hipertensão porta segmentar)
Causa de trombose de veia esplênica
Pancreatite crônica
Causas de hipertensão porta intra-hepática pré-sinusoidal
Esquistossomose
Causas de hipertensão porta intra-hepática sinusoidal
Cirrose
Causas de hipertensão porta intra-hepática pós-sinusoidal
Doença veno-oclusiva, chá da Jamaica
Causas de hipertensão porta pós-hepática
Budd-Chiari, obstrução de VCI, doenças cardíacas
Trombose de veia hepática
Budd-Chiari
Paciente com encefalopatia, ascite, esplenomegalia, circulação colateral → varizes anorretais, varizes esofagogástricas, cabeça de medusa
Hipertensão porta
Gradiente de pressão para formar varizes e para sangrar
> 10mmHg e > 12mmHg
Profilaxia primária varizes esofágicas
Beta-bloqueador ou ligadura elástica
Tto sg por varizes esofágicas
Estabilizar hemodinamicamente + EDA (escleroterapia, ligadura) + fármacos (somatostatina, octreotide, terlipressina). Se não estabilizar: balão Segstaken-Blackmore, TIPS, shunt porto-cava.
Profilaxia secundária para sg por varizes
Beta-bloqueador (a partir do sexto dia) + ligadura elástica ou TIPS ou cx seletivas
Tto encefalopatia
Evitar restrição proteica, lactulose, rifamixicina/neomicina/metronidazol
GASA ≥ 1,1
Transudato - hipertensão porta
Gasa < 1,1
Doenças do peritônio
Tto ascite
Restrição de Na, diuréticos (se restrição de NA não adiantar) - espironolactona + furosemida.
Se refratária - paracenteses seriadas.
Objetivo tto ascite
perda de 0,5kg/dia ou 1kg/dia se edema de MMII
Paracentese > 5L
Repor 6-10g de albumina por L retirado
Agente PBE
Monobacteriano: escherichia coli
Paciente hepatopata com febre, dor abdominal, encefalopatia
PBE
Dx PBE
Líquido ascítico com > 250PMN + cultura monobacteriana
Ascite neutrofílica
> 250PMN + cultura negativa: fazer atb
Bacterascite
< 250PMN + cultura positiva: não fazer ATB
Tto PBE
Cefotaxima por 5d
Quando fazer profilaxia primária para PBE
Após sg por varizes esofágicas ou se proteína na ascite < 1,5
Profilaxia primária aguda PBE
Ceftriaxone IV e trocar por norfloxacino até completar 7d
Profilaxia primária crônica PBE e secundária
Norfloxacino 400mg/dia
Dx peritonite secundária
Cultura polimicrobiana, proteína >1, glicose < 50, aumento de LDH
Quando fazer profilaxia primária para síndrome hepatorrenal
Quando há PBE
Profilaxia primária síndrome hepatorrenal
Albumina 1,5g/kg no primeiro dia e 1g/kg no terceiro dia
Tto síndrome hepatorrenal
Albumina por 2/3 dias + terlipressina + tx hepático.
Principais células na cirrose
Céls estreladas
Paciente com fadiga e alterações de TGI inespecíficas, eritema palmar, teleangiectasias, ginecomastia, diminuição da libido, impotência, atrofia testicular, rarefação de pelos, baqueteamento digital, entumescimento de parótidas, contratura palmar de Dupuytren.
Cirrose
Componentes Child-Pugh
Albumina, bilirrubinas, ascite, tempo de protrombina, encefalopatia
Bilirrubinas Child-Pugh
1: < 2
2: 2-3
3: >3
Albumina Child-Pugh
1: > 3,5
2: 3,5-2,8
3: < 2,8
Ascite Child-Pugh
1: Ausente
2: Leve/fácil controle
3: Moderada a grave/difícil controle
Tempo de protrombina Child-Pugh
1: INR < 1,7
2: INR 1,7-2,3
3: INR > 2,3
Encefalopatia Child-Pugh
1: Ausente
2: Graus I e II
3: Graus III e IV
Pontos Child A, B e C
A: 5-6
B: 7-9
C: 10-15
Componentes MELD
Bilirrubina, INR, creatinina
Ceruloplasmina diminuída
Doença de Wilson
Doença hepática aguda ou crônica, cirrose, alteração do movimento (tipo parkisonismo → distonia, incoordenação, tremor) e personalidade (cognição preservada), anéis de Kayser-Fleischer, hemólise com Coombs -, doença tubular renal
Doença de Wilson
Tto doença de Wilson
Quelantes de cobre (trientina, penicilamina), tx
Astenia crônica imotivada, artralgia, aumento de aminotransferases, hepatomegalia, insuficiência cardíaca, hiperglicemia, hiperpigmentação cutânea, hipogonadismo.
Hemocromatose
“Diabetes bronzeado”
Hemocromatose
Perfil do ferro na hemocromatose
Aumento da ferritina e da saturação de transferrina
Tto hemocromatose
Flebotomias seriadas (até ferritina <50)
Tto HBV crônica
α-peg-interferon SC por 48S ou tenofovir ou entecavir
Quando não usar α-peg-interferon no tto de HBV
Insuficiência hepática ou cardíaca, citopenia, câncer, doença auto-imune, gestação
Quando usar tenofovir no tto da HBV
α-peg-interferon contra-indicado ou sem resposta:
Quando não usar tenofovir no tto da HBV
Insuficiência renal
Quando usar entecavir no tto da HBV
Doença renal, cirrose Child B ou C, imunossupressão/QT
Tto HCV
Sofosbuvir + daclatasvir por 12s.
HIV ou cirrose Child B ou C → 24s
Sintoma de disfagia de transferência/orofaríngea
Engasgo
Causas de disfagia de transferência
Doenças neuromusculares (miastenia gravis, polimiosite), doenças neurológicas (ELA, sequela de AVE, esclerose múltipla)
Sintoma de disfagia de condução
Entalo
Causa de disfagia de condução
Obstrução mecânica (tumor, estenose péptica, divertículos, anéis e membranas, estenose mitral), distúrbio motor (acalásia, espasmo esofagiano difuso, esclerodermia)
Exame inicial para disfagias
Esofagografia baritada
Local do divertículo de Zenker
Cricofaríngeo/triângulo de Killian
Mecanismo de formação do divertículo de Zenker
Hipertonia de esficter esofagiano superior - divertículo de pulsão - falso divertículo
Clínica divertículo de Zenker
Disfagia, halitose, regurgitação
Exame padrão-ouro divertículo de Zenker
Esofagografia baritada
Tto divertículo de Zenker
Miotomia + diverticulopexia ou diverticulectomia
Quando fazer diverticulectomia no divertículo de Zenker
Se divertículos maiores que 5cm
Tto para divertículos <2cm no divertículo de Zenker
Apenas miotomia
Distúrbio motor do esôfago por destruição do plexo de Auerbach
Acalásia. Acalásia secundária por Chagas pode ter destruição de Meissner também.
Alterações na acalásia
Hipertonia do EEI (p > 35mmHg), perda do relaxamento fisiológico do EEI, peristalse anormal/contrações inefetivas
Clínica acalásia
Disfagia insidiosa, halitose, regurgitação, perda de peso, tosse crônica
Esofagografia baritada com alteração em bico de pássaro/ chama de vela
Acalásia
Exame padrão-ouro acalásia
Esofagomanometria
Classificação acalásia
I: até 4cm.
II: 4-7cm.
III: 7-10cm.
IV: > 10cm → megaesôfago
Tto estágio I acalásia
Nitrato, antagonistas do canal de Ca, sildenafil, botox
Tto acalásia estágios I refratário, II e III
Dilatação pneumática por balão, cardiomiotomia a Heller + fundoaplicatura
Tto megaesôfago acalásia
Esofagectomia
Alterações no espasmo esofagiano difuso
Contrações simultâneas e vigorosas, não propulsivas
Clínica espasmo esofagiano difuso
Disfagia + pré-cordialgia
Esofagografia baritada com alterações em esôfago em saca-rolhas ou contas de rosário
Espasmo esofagiano difuso
Exame padrão-ouro espasmo esofagiano difuso
Esofagomanometria
Dx diferencial de espasmo esofagiano difuso
IAM
Tto espasmo esofagiano difuso
Nitratos, antagonistas do canal de Ca, miotomia longitudinal
Alteração esofágica que cursa com dor pré-cordial e ondas peristálticas de alta amplitude eficazes
Esôfago em quebra-nozes
Anel hipofaríngeo. Associado a anemia ferropriva
Plummer-Vinson
Disfagia intermitente para sólidos → síndrome do Steakhouse
Anel de Schatzki
Clínica de dispepsia
Dor/queimação epigástrica
Plenitude pós-prandial
Saciedade precoce