CIRURGIA 01 - Síndrome de Hipertensão Porta e Insufiência Hepatocelular Flashcards

1
Q

Hipertensão Porta - Definição

A

Pressão > 5 mmHg

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Q

Hipertensão Porta - Clínica

A
  • Esplenomegalia
  • Circulação colateral;
  • Ascite
  • Encefalopatia Hepática
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3
Q

Hipertensão Porta - Causas de Hipertensão Portal

PRÉ-HEPÁTICA

A

Trombose da Veia Porta → estado de hipercoagulabilidade;

Trombose Segmentar:
* Trombose de Veia Mesentérica;
↪ Evento extremamente raro;
↪ Geralmente em pacientes pós-bariátrica;

  • Trombose da Veia Esplênica;
    ↪ Hipertensão porta segmentar;
    ↪ Principal Etiologia: pancreatite crônica;
    ↪ Varizes de fundo gástrico isoladas → veias gástricas curtas drenam para a veia esplênica diretamente;
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4
Q

Hipertensão Porta - Causas de Hipertensão Portal

INTRA-HEPÁTICAS

A

Pré-sinusoidal: Esquistossomose;
- Ovos do Schistosoma se aloja no espaço pré-sinusoidal gerando fibrose;
- Fêmea alojado no reto → ovo cai no sistema venoso até o espaço pré-sinusoidal;
- NÃO tem ascite → “barriga d’água” é causada pela desnutrição;

Sinusoidal: Cirrose (hepatócitos em regeneração comprime os espaços sinusoidais);

Pós-sinusoidal: Doenças veno oclusivas (na veia centrolobular);
- Geralmente em pacientes oncológicos;

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5
Q

Hipertensão Porta - Causas de Hipertensão Portal

PÓS-HEPÁTICAS

A

Síndrome de Budd-Chiari (Trombose da Veia Hepática);
↪ Hipercoagulabilidade;
↪ Pode levar hepatomegalia;

Obstrução de Veia Cava Inferior;
↪ Trombose, neoplasia;
↪ Acompanhado de edema de membros inferiores;

Doença Cardíaca;
↪ Pericardite constritiva, insuficiência tricúspide;
↪ Acompanhado de edema de membros inferiores e turgência de jugular;

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6
Q

Varizes Esofágicas - Definição

A

Pressão > 10 mmHg

Ruptura = pressão > 12 mmHg

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7
Q

Varizes Esofágicas - Paciete que nunca sangrou

Investigação

A
  • Pacientes com cínica ou risco de Hipertensão Porta (Cirrose?);
  • Rastreio: Endoscopia Digestiva Alta (EDA);
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8
Q

Varizes Esofágicas - Paciete que nunca sangrou

Tem varizes de esôfago → Profilaxia Primária:

A

Beta-bloqueador
OU
Ligadura Elástica

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9
Q

Varizes Esofágicas - Sangramento

PRIMEIRO PASSO

A

Estabilização Hemodinâmica

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10
Q

Varizes Esofágicas - Sangramento

INVESTIGAÇÃO E TRATAMENTO AGUDO → MEDIDAS INICIAIS

A

Endoscopia de Urgência → de 12 até 24 horas:
- Ligadura Elástica → 1ª escolha no paciente cirrótico;
- Escleroterapia → agente escleroativo no interior do vaso (paciente cirróticos → dificuldade de coagulação);

Fármacos → Terlipressina ou Octreotide ou Somatostatina;
- Vasoconstritores esplâncnico → diminui a quantidade de sangue no sistema porta:
- Amina vasoativa não são utilizadas → fazem a vasoconstrição periférica, levando ↑ da PAS → sangramento;
- Terlipressina é o fármaco que demonstrou melhor efeito;

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11
Q

Varizes Esofágicas - Sangramento

INVESTIGAÇÃO E TRATAMENTO AGUDO → SANGRAMENTO PERSISTENTE

A

Balão de Sengstaken-Blakemore (3 vias) ou Balão de Minessota (4 vias):
- Risco de necrose/isquemia da parede esofágica → não é uma medida definitiva (no máximo por 24 horas);

Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular (TIPS):
- É a opção de escolha quando as medidas iniciais não funcionaram;
- Controla o sangramento e a ascite e permite o transplante;
- Complicações;
↪ Encefalopatia → desvio da circulação que vem do TGI diretamente para a veia cava, sem passar pelos hepatócitos;
↪ Estenose;
↪ Disponibilidade;

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12
Q

Varizes Esofágicas - Sangramento

PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES → PBE

A
  • Profilaxia Primária - PBE: Ceftriaxona (IV)/Norfloxacino (VO) → uso por 7 dias;
    ↪ Iniciar com a ceftriaxona IV
    ↪ Quando puder (paciente aceitar medicação VO), suspende a ceftriaxona IV e faz a norfloxacina oral até completar 7 dias;
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12
Q

Varizes Esofágicas - Sangramento

PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES → RESSANGRAMENTO

A

Profilaxia Secundária:
Beta-bloqueador E Ligadura Elástica;

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12
Q

Ascite - Exame Físico

A

Sinal de Piparote
Semicírculos de Skoda
Macicez móvel
Toque retal
Sinal da poça

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13
Q

Ascite - Diagnóstico

A
  • USG → é o método de escolha para o diagnóstico;

Detecta a partir de 100mL de líquido ascítico

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14
Q

Ascite - Paracentese Diagnóstica

A

É realizada em todos os casos de ascite (após o diagnóstico) ou em mudanças das características desta ascite;
Transudato x Exsudato;
- Transudato:
↪ Causa: hipertensão portal;
↪ Característica: líquido pobre em proteína;
- Exsudato:
↪ Causa: doenças do peritônio;
↪ Característica: líquido rico em proteína;

15
Q

Ascite - GASA

GRADIENTE DE ALBUMINA SORO-ASCITE

A
  • Albumina soro - Albumina ascite;
  • ≥ 1,1 = transudato;
    ↪ Cirrose, IC, Sd. de Budd-Chiari;
  • < 1,1 = exsudato;
    ↪ Neoplasia, TB peritoneal, pâncreas;
16
Q

Ascite - Tratamento

MEDIDAS GERAIS/INICIAIS

A

Restrição de Sódio (2g/dia) E
↪ Restrição hídrica → se hiponatremia dilucional;
Diureticoterapia:
↪ Espironolactona (inibe a aldosterona) + furosemida (inibe o potássio);

Meta: ↓ 0,5 Kg/dia ou ↓ 1 Kg/dia em casos de edema;
↪ Evitar a disfunção renal grave (hipovolemia)

17
Q

Ascite - Tratamento

CASOS REFRATÁRIOS

A

Paracentese Terapêutica Seriada;
* Lado esquerdo → sigmóide é mais móvel que o ceco (menor risco de perfuração de alça);
* “Ponto de McBurney” a esquerda;
* Paracentese de Grande Volume (> 5L) → repor albumina:
↪ Repor 6-10g de albumina por litro retirado (do total de líquido retirado);

18
Q

PBE - Fisiopatologia

A
  • Translocação monobacteriana:
  • Geralmente E. coli (≠ sd. nefrótica: Pneumococo);
19
Q

PBE - Clínica

A
  • Febre;
  • Dor abdominal difusa → não é uma dor localizada, ausência de irritação peritoneal;
  • Encefalopatia;
    ↪ Vasodilatação esplâncnica → sangue parado no tubo digestivo → maior produção de amônia → encefalopatia;
20
Q

PBE - Diagnóstico

A

PMN > 250/mm3 + cultura (+) monobacteriana;

Inicia o tratamento com > 250 PNM/mm3

Cultura: E. coli, Klesbisiella sp.

21
Q

PBE - Tratamento

A
  • Cefalosporina de 3ª geração por 5 dias;
    ↪ Ideal: cefotaxima;
    ↪ Ceftriaxona induz resistência e está muito ligada a proteínas plasmática (mais difícil passar pela barreira para o líquido ascítico);
  • Albumina 1º (1,5g/Kg) e 3º dia (1g/Kg):
    ↪ Profilaxia contra Síndrome Hemolítico-Urêmica (PBE → óxido nítrico → vasodilatação → má perfusão renal);
22
Q

PBE - Profilaxia

PROFILAXIA PRIMÁRIA

A
  • Agudo: sangramento por varizes esofágicas:
    ↪ Ceftriaxona (IM) + Norfloxacino (VO) por 7 dias → inicia ceftriaxona e depois trocar para norfloxacino;
  • Crônico: quando a proteína da ascite < 1,5 g/dL → ↓ IgG (ausência de defesa no líquido ascítico) e ↑ risco de PBE
    ↪ Norfloxacino ad eternum;
23
Q

PBE - Profilaxia

PROFILAXIA SECUNDÁRIA

A

É feito para todos os pacientes;
Norfloxacino pelo resto da vida;

24
Q

Ascite Neutrofílica

A
  • .>250 PNM + Cultura Negativa
  • TRATAMENTO PBE: Cefotaxima + Albumina
25
Q

Bacteriascite

A
  • < 250 PMN + Cultura (+) Mono
  • Tratamento
    ↪ Se sintomas: TRATAR
    ↪ Sem Sintomas: REAVALIAR
26
Q

Peritonite Bacteriana Secudária

A
  • .> 250 PMN + Cultura (+) Poli
  • Líquido ascítico com > 2 critérios:
    ↪ ↑ LDH
    ↪ Glicose < 50 mg/dL
    ↪ Proteína > 1 g/dL
  • Tratamento:
    ↪ Metronidazol
27
Q

Encefalopatia Hepática - Fisiopatologia

A

↑ amônia (NH3) → normalmente a amônia é convertida em ureia pelos hepatócitos e eliminada na urina;

28
Q

Encefalopatia Hepática - Diagnóstico

A
  • Clínica: flapping, letargia, sonolência, alteração sono-vigília…;
    ↪ Precipitantes: hemorragia, constipação, PBE…
29
Q

Encefalopatia Hepática - Tratamento

A
  • Corrigir fatores precipitantes;
  • Dieta: evitar restrição proteica → o paciente cirrótico já beira a desnutrição;
  • Lactulose: laxativo, pH ácido no intestino gerando íons H+ (NH3 → NH4+);
  • Antibiótico: neomicina, metronidazol, rifaximina;
  • Transplante: definitivo;
30
Q

Síndrome Hepatorrenal - Fisiopatologia

A
  • Falência hepática leva a uma IRA;
    ↪ ↑ Óxido Nítrico (não é metabolizado pelo fígado) → Vasodilatação → Baixa perfusão dos rins (IRA pré-renal);
31
Q

Síndrome Hepatorrenal - Diagnóstico

A
  • Falência hepática (cirrose + ascite)
  • IRA pré-renal, que não melhora com volume
  • Urina concentrada e ↓ Na;
    ↪ Má perfusão renal → Ativação do SRAA → reabsorção de sódio;
  • Não melhora com a retirada de diuréticos;
32
Q

Síndrome Hepatorrenal - Classificação

A
  • Tipo 1:
    ↪ Rápida progressão (< 2 sem) + PBE;
    ↪ Péssimo prognóstico;
  • Tipo 2: Insidiosa + espontânea
33
Q

Síndrome Hepatorrenal - Tratamento

A
  • Evitar a descompensação do paciente;
  • Suspender diuréticos
  • Albumina + terlipressina;
    ↪ Vasoconstrictor esplâncnico;
  • Transplante hepático → paciente cirrótico com SHR já entra na fila de transplante pela gravidade/alta mortalidade do quadro;