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Medicine > Cirugía > Flashcards

Cirugía Flashcards

1
Q

Tipo de rechazo más común en trasplantes de órganos

A

Rechazo celular mediada por Linfocitos T

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2
Q

En que consiste la respuesta inflamatoria a la lesión o infección

A

En la señalización celular, migración celular y liberación de mediadores.

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3
Q

Definición de septicemia

A

Respuesta inflamatoria sistémica a la infección.

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4
Q

Principal causa de mortalidad y morbilidad en personas menores de 50 años

A

Traumatismo.

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5
Q

Dos fases del SIRS

A

1) estado proinflamatorio agudo

2) fase antiinflamatoria (para modulación)

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6
Q

SIRS (≥2 criterios):

A

Temperatura ≥38°C ó ≤36°C
FC ≥90 lpm
FR ≥20 rpm ó PaCO2 ≤32mmHg ó ventilación mecánica
Leucocitos ≤4mil µl ó ≥12mil µl ó ≥10% de bandas

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7
Q

Septicemia

A

SIRS + Fuente de infección

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8
Q

Septicemia grave

A

Septicemia + disfunción orgánica

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9
Q

Choque séptico

A

Septicemia + colapso cardiovascular

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10
Q

Encargado de llevar las señales aferentes de lesión al SNC

A

Nervio Vago (par craneal X)

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11
Q

Respuestas fenotípicas del SNC a la lesión

A

Fiebre y anorexia

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12
Q

Función eferente del nervio vago en la inflamación

SNParasimpático → Par X → (?)

A

Antiinflamación mediada por receptores nicotínicos para la acetilcolina en células mediadoras inmunes (macrófagos hísticos).

Vía antiinflamatoria colonérgica.

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13
Q

Inflamación

ACTH

A 
Hormona Adenocorticotropa
Se libera en hipófisis ant.
Induce la liberación de cortisol.
Induce la producción de glucocorticoide.
Se eleva en relación a la gravedad de la lesión.
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14
Q

Inflamación

Cortisol y glucocorticoides

A

Se libera en las suprarrenales
Aumenta en periodos de estrés, es inmunosupresor
Potencia las acciones del glucagón y la adrenalina → hiperglucemia.
Hígado: ↓glucogénesis y ↑gluconeogénesis
Músculo: degradación de prot y aa’s y liberación de lactato ↷ para la gluconeogénesis
↓cicatrización

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15
Q

Inflamación

MIF (factor inhibidor de la migración)

A

Inh la migración de macrófagos
Se secreta en la hipófisis ant.
Revierte efectos antiinflamatorios (inmunosupresores) del cortisol

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16
Q

Inflamación

GH

A

Hormona del crecimiento. Hipófisis.
Promueve síntesis de proteína y resistencia a la insulina (↑glucemia), moviliza las reservas de grasa.
Aumenta con la GHRH
Disminuye con la somatostatina
↑ la act. fagocítica ↷ ↑superóxido lisosómico.
↑Células T

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17
Q

Inflamación

Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina)

A

Las produce las suprarrenales. Funcionan como neurotransmisor.
Después de lesión grave ↷ ↑4veces
Producen: inmunomodulación (↓infl.), estado catabólico, resistencia a la insulina, ↑demanda de O2, vasoconstricción y ↑gasto cardiaco.

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18
Q

Inflamación

Aldosterona

A

Mineralocorticoide. Producido por las suprarrenales.
↑retención de Na + ↓K y H ↷ ↑vol vascular
Aumenta con ACTH, angiotensina II, ↓vol vasc. y ↑K
Su exceso causa edema, HT, alcalosis metab., ↓K

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19
Q

Todas las hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-suprarenal influyen en:

A

La respuesta fisiológica a la lesión y al estrés

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20
Q

Estímulos para la liberación de ACTH

A

Dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina dos, colecistoquinina, Polipéptido intestinal vasoactivo, catecolaminas y citocinas pro inflamatorias

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22
Q

Necesidades metabólicas basales

A

22-25 Cal/kg/día

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23
Q

Necesidad metabólica en estados de estrés grave

A

Hasta 40Cal/kg/día

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24
Q

Fuentes de energía durante ayuno a corto término (

A

Proteínas musculares y grasa corporal.

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25
Q

Hormonas que median la lipólisis

A

Catecolaminas, ACTH, hormonas tiroideas, GH, glucagón

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26
Q

Inhibe la lipólisis y favorece la síntesis de triglicéridos

A

La insulina

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27
Q

La utilización de los ácidos grasos como fuente de energía se llama:

A

Cetogenia

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28
Q

Definición de cetosis:

A

Estado en el que la producción hepática de cetonas es mayor que la utilización extrahepática de las mismas

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29
Q

Cetogenia en relación con la lesión

A

La cetogénia es inversamente proporcional a la gravedad de la lesión

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30
Q

Principal objetivo de la administración de glucosa en pacientes quirúrgicos:

A

Reducir al mínimo la atrofia muscular. En ayuno, la producción de glucosa se consigue a expensas de los depósitos de proteínas.

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31
Q

RQ

A

Cociente respiratorio.

Relación entre el dióxido de carbono producido y el oxígeno consumido.

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32
Q

RQ de 0.7

A

Mayor oxidación de ácidos grasos para obtener energía

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33
Q

RQ de 1

A

Oxidación mayor de carbohidratos (sobrealimentación)

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34
Q

RQ de 0.85

A

Oxidación en cantidades iguales de ácidos grasos y glucosa

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35
Q

Resultado de QR >1

A

Glucosuria, termogenia y lipogénesis.

Mayor producción de CO2 e hiperglucemia

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36
Q

Aumento de los valores de glucosa plasmática es proporcional a:

A

A la gravedad de la lesión.
Se estimula mediante el glucagón. En estados sépticos o quemados es imposible inhibir la respuesta gluconeógena hepática mediante admon de glucosa

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37
Q

Extracción de glucosa de órganos no esenciales:

A

Es mediado por catecolaminas. (músculo y tejido adiposo).

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38
Q

Transportadores de glucosa

A

Familia GLUT 1-5

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39
Q

Transporte por difusión facilitada de glucosa

A

GLUT (A favor del gradiente de concentración)

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40
Q

Transporte activo de glucosa

A

Na+/glucosa (Contra gradiente de concentración)

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41
Q

Mecanismos que activa el sistema inmune para regular la respuesta metabólica del trauma

A

Activación celular, citocinas, señalización celular

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42
Q

Medidas para tratar la hiponatremia

A

Solución salina 0.9% y restricción de líquidos VO.

Después diuréticos

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43
Q

Solución cristaloide para corregir la hipernatremia

A

Solución glucosada

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44
Q

Principales sitios de expresión de GLUT

A 
1- placenta
2- hígado
3- cerebro
4- músculo esquelético
5- intestino delgado
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45
Q

Donde se encuentra el sistema de transporte de glucosa Na+/glucosa

A

Epitelio intestinal y túbulos proximales del riñón.

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46
Q

6g de Proteína produce:

A

1g de Nitrógeno

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47
Q

Mediadores de la proteólisis:

A

Glucocorticoides

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48
Q

Uso excesivo de proteínas que es incompatible con la vida

A

25-30% del peso corporal magro

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49
Q

Cuanta masa corporal se pierde en una proteólisis generalizada por día

A

Pérdida de masa corporal magra de 1.5% por día

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50
Q

Proporcionalidad entre la proteólisis y la lesión

A

El catabolismo de proteínas es directamente proporcional a la gravedad y duración de la lesión

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51
Q

Porcentaje de agua en el peso total del cuerpo

A

50 a 60%

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52
Q

Porcentaje de agua en mujeres

A

50%

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53
Q

Porcentaje de agua en recién nacidos

A

80%

Al año disminuye al 65% aproximadamente

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54
Q

Compartimientos de líquidos

A

Plasma 5%,
líquido intersticial 15%,
intracelular 40%

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55
Q

Calculo de la osmolalidad sérica

A

2Na + (glucosa/18) + (BUN/2.8)

Normal: 290 y 310mosm

56
Q

Tipos de trastorno de equilibrio de líquidos corporales

A

Volumen, concentración o composición

57
Q

Alteración hidroelectrolítica más común

A

Déficit de volumen extracelular

58
Q

Diferencia entre alteración crónica y aguda de volumen hidroelectrolítico:

A

El déficit crónico tiene signos hísticos (menor turgencia, enoftalmos), y el déficit agudo tiene signos cardiovasculares y del SNC

59
Q

Causa más común de déficit de volumen en pacientes quirúrgicos

A

Pérdida de líquidos gastrointestinales por aspiración nasogástrica, vómito, diarrea o fístulas enterocutáneas

60
Q

Causas de déficit masivo de volumen

A

Quemaduras, procesos intra abdominales, peritonitis, obstrucción o intervención quirúrgica prolongada

61
Q

Alteración del potasio más común en el paciente quirúrgico

A

Hipopotasemia

62
Q

Soluciones cristaloides

A

Salina 0.9%
Ringer Lactato
Glucosada 5%

63
Q

Soluciones coloides (expansores plasmáticos)

A

Albumina,
Gelatinas
Dextrán
Heltamidón

64
Q

Alteración hemostática relacionada con la administración de hetalmidón:

A

Disminución de los factores de Von Willebrand y VIII

Hemorragia postoperatoria

65
Q

Cuatro eventos fisiológicos de la hemostasia:

A

Vasoconstricción
Formación del tapón plaquetario
Formación de fibrina
Fibrinólisis

66
Q

Factores de la coagulación de la vía extrínseca

A

3 y 7

67
Q

Factores de la coagulación de la vía intrínseca

A

12, 11, 9, y 8

68
Q

Factores de la coagulación de la vía común

A

10, 5, 2 y 1 (también 13)

69
Q

Nombre del factor II

A

Protrombina

70
Q

Nombre del factor 1

A

Fibrinógeno

71
Q

“Pegamento” plaquetario al endotelio

A

Factor Von Willebrand (vWF)

72
Q

Sustancias vasoconstrictoras

A

Serotonina, Tromboxano A2 y endotelinas.

Después, en la cascada: bradicinina y fibrinopéptidos

73
Q

De dónde provienen las plaquetas

A

Megacariocitos

74
Q

Cifras normales de plaquetas

A

150mil a 400mil

75
Q

Vida promedio de las plaquetas

A

10 días

76
Q

A qué se une el vWF

A

Glucoproteína I/IX/V de la membrana plaquetaria.

77
Q

Hemostasia primaria

A

Proceso de reclutamiento plaquetario

78
Q

Sustancias mediadoras de la agregación plaquetaria

A

ADP y serotonina

Después: ADP, Ca, serotonina, TXA2 y proteínas granulares alfa

79
Q

Sustancias que impiden la segunda oleada de agregación plaquetaria

A

Aspirina y NO

80
Q

La deficiencia de vitamina K y el uso de Warfarina afectan los factores

A

2, 7, 9 y 10

81
Q

Enzima que permite la fibrinólisis

A

Plasmina
Desdobla la red de fibrina y origina la producción de fragmentos circulantes que sean eliminados por otras proteasas o bien por el riñón e hígado

82
Q

Deficiencias congénitas de factores de coagulación (por importancia)

A

1) Enfermedad de von Willebrand
2) A (factor 8)
3) B (factor 9)
4) C (factor 11)

83
Q

Funciones del factor de von Willebrand

A

Transporte del factor 8 de la coagulación y adhesión plaquetaria

84
Q

Causas de la producción insuficiente de plaquetas

A

Leucemia, síndrome mielodisplasia, deficiencia de vitamina B12 y B9, quimioterapia o radioterapia, intoxicación por alcohol o enfermedad viral

85
Q

Tratamiento de hipokalemia

A

Ampolas de puntuación, no soluciones solas

86
Q

3 respuestas a la lesión

A

Autonómica, celular, hormonal

87
Q

Enfermedades que requieren cuidados especiales en los electrolitos

A

Insuficiencia renal, cáncer, desnutrición y diabetes

88
Q

Acción de las plaquetas en la lesión vascular

A

Tapón y liberación de sustancias vasoconstrictoras

89
Q

aPTT elevado se relaciona con

A

La vía intrínseca

90
Q

PT se relaciona con

A

La vía extrínseca

91
Q

Deficiencias plaquetarias adquiridas

A

Por deficiencia de vitamina K, coagulación diseminada, anticoagulantes, mieloproliferativos (leucemia)

92
Q

Causas de deficiencia cuantitativa de plaquetas

A

Alteración de la médula ósea, menor supervivencia, secuestro

93
Q

Causas de deficiencia cualitativa de plaquetas

A

Transfusión masiva, inhibidores plaquetarios, patologías: uremia

94
Q

Coagulación Intravascular Diseminada

A

Trastorno adquirido donde se genera trombina excesiva que produce microtrombos, seguido por el consumo y agotamiento de los factores de la coagulación y plaquetas, lo que causa hemorragia difusa.

95
Q

Causas de la coagulación intravascular diseminada

A

Lesiones del SNC con una embolización del tejido encefálico,
Fracturas con la embolización de médula ósea
Cáncer, lesión de órganos (Pancreatitis), insuficiencia hepática, aneurismas grandes, mordeduras de serpientes, drogas, reacciones transfusionales, rechazo de trasplantes, y septicemia

96
Q

Hemoderivado que es el único que contiene factor V

A

Plasma fresco congelado

Es fuente habitual de todos los factores de coagulación dependientes de vitamina K

97
Q

Indicación de transfusión de concentrados plaquetarios

A

Trombocitopenia

98
Q

Sangre fresca entera

A

Se administra 24 horas siguientes a su donación

Indicado en pacientes con coagulopatía relaciona con traumatismos

99
Q

Concentrado eritrocitario

A

Es el más usado

Elimina la mayor parte del plasma, el sodio, potasio, ácido láctico y Citrato

100
Q

Indicaciones de la transfusión

A

Para mejorar oxigenación, Tratamiento de anemia, para reponer volumen

101
Q

Transfusión masiva

A

10 o más unidades de concentrados eritrocitarios en 24 horas

102
Q

Definición de choque

A

Incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias de esto
Inadecuada de los tejidos, marcado por descenso en el aporte de los sustratos metabólico requeridos iluminación insuficiente de los productos de desecho.

103
Q

Tipos de choque

A 
Hipovolémico
Cardiógeno
Séptico
Neurógeno
Traumático
Obstructivo
104
Q

Choque más común

A

Choque hipovolémico/hemorrágico

105
Q

Hemorragia clase I

A

Pérdida sanguínea

106
Q

Hemorragia clase II

A 
Pérdida sanguínea 750-1500ml,
15-30%,
FC >100
TA Ortostática
SNC ansioso
107
Q

Hemorragia clase III

A 
Pérdida 1.5-2L
30-40%
FC >120
TA hipotensión
SNC confundido
108
Q

Hemorragia clase IV

A 
Pérdida >2L
>40%
FC >140
TA Hipotensión grave
SNC obnubilado
109
Q

Criterios de choque cardiogénico

A

Hipotensión sostenida (30min), Índice cardíaco reducido y presión en cuña de la arteria pulmonar alta

110
Q

Causas de choque cardiogénico

A

IAM, arritmia, miocardiopatía terminal, miocarditis

111
Q

Causas de choque séptico

A

SIRS, inflamación sistémica no infecciosa (Pancreatitis, quemaduras), Anafilaxia, insuficiencia suprarrenal aguda

112
Q

Choque obstructivo

A

Causado por la obstrucción del retorno venoso.

Por lo regular se debe a la presencia de neumotórax a tensión

113
Q

Causas de choque obstructivo

A

Taponamiento pericárdico, embolia pulmonar, neumotorax a tensión

114
Q

Choque neurógeno

A

Por lo general es secundario a lesiones de la médula espinal.
Es una disminución de la perfusión hística como efecto de la pérdida del tono vasomotor arterial periférico

115
Q

Que modalidades conforman la profilaxis

A

Mecánicas, químicas y antimicrobianas

116
Q

Antibióticos para uso profiláctico

A

Cefazolina o vancomicina en caso de alergia a la penicilina

117
Q

Factores de riesgo de infecciones en el sitio quirúrgico

A

Edad, inmunosupresión, obesidad, diabetes, proceso inflamatorio crónico, desnutrición.

Preparación deficiente de la piel, contaminación de instrumentos, profilaxis con antibióticos inadecuada, necrosis local del tejido, procedimiento prolongado.

Hospitalización prolongada, secreción de toxina, resistencia a eliminación

118
Q

Clases de heridas (5)

A 
Limpia (1)
Limpia/contaminada (2)
Limpia contaminada (2)
Contaminada (3)
Sucia (4)
119
Q

Herida limpia (clase I)

A

Reparación de hernia, biopsia mamaria.

De 1 a 5.4%

120
Q

Herida limpia/contaminada (clase II)

A

Colecistectomía, cirugía electiva de tubo digestivo no colónica.

2 a 9%

121
Q

Herida limpia contaminada (clase II)

A

cirugía colónica

9-25%

122
Q

Herida contaminada (clase III)

A

Traumatismo abdominal penetrante.

3 a 13%

123
Q

Herida sucia (clase IV)

A

Diverticulitis perforada.

3-12%

124
Q

Definición de infección del sitio quirúrgico

A

Infección de tejidos, órganos o espacios expuestos por los cirujanos durante un procedimiento

125
Q

Fases de la cicatrización

A

Hemostasia e inflamación
Proliferación
Maduración y remodelación

126
Q

PMN en la herida

A

Los polimorfonucleares Son las primeras células infiltrantes que penetran en el sitio del herida y alcanzan su máximo a las 24 o 48 horas

127
Q

Función de los neutrófilos

A

Fagocitosis de bacterias y desechos de tejidos

128
Q

Células que llegan a la deriva y tiempo

A

PMN 24-48h
Neutrófilos
Macrófagos 48-96h
Linfocitos T 1s

129
Q

Tiempo de la fase proliferativa

A

4 a 12 días

130
Q

En qué consiste la fase de proliferación de la herida

A

Se restablece la continuidad del tejido. Llegan fibroblastos y células endoteliales. Se sintetiza más colágeno. Se pronuncia la angiogénesis.

131
Q

Funciones de los macrófagos durante la cicatrización

A

Fagocitosis, desbridamiento, incorporación y activación de células, síntesis de matriz, angiogénesis

132
Q

Tipos de colágeno de interés para la reparación de la herida

A

Tipos uno y tres

133
Q

Etapas de maduración de la matriz en la cicatrización

A

1) fibrinectina y colágeno III
2) glucosaminoglucanos y proteoglucanos
3) colágeno I

134
Q

Diferencia entre cicatrización hipertrófica y queloide

A

Hipertrófica: se mantiene en los confines de la herida original, suele remitir con el tiempo.

Queloide: se extienden más allá del borde de la herida original y rara vez remiten

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