Cirugía Flashcards
1
Q
Tipo de rechazo más común en trasplantes de órganos
A
Rechazo celular mediada por Linfocitos T
2
Q
En que consiste la respuesta inflamatoria a la lesión o infección
A
En la señalización celular, migración celular y liberación de mediadores.
3
Q
Definición de septicemia
A
Respuesta inflamatoria sistémica a la infección.
4
Q
Principal causa de mortalidad y morbilidad en personas menores de 50 años
A
Traumatismo.
5
Q
Dos fases del SIRS
A
1) estado proinflamatorio agudo
2) fase antiinflamatoria (para modulación)
6
Q
SIRS (≥2 criterios):
A
Temperatura ≥38°C ó ≤36°C
FC ≥90 lpm
FR ≥20 rpm ó PaCO2 ≤32mmHg ó ventilación mecánica
Leucocitos ≤4mil µl ó ≥12mil µl ó ≥10% de bandas
7
Q
Septicemia
A
SIRS + Fuente de infección
8
Q
Septicemia grave
A
Septicemia + disfunción orgánica
9
Q
Choque séptico
A
Septicemia + colapso cardiovascular
10
Q
Encargado de llevar las señales aferentes de lesión al SNC
A
Nervio Vago (par craneal X)
11
Q
Respuestas fenotípicas del SNC a la lesión
A
Fiebre y anorexia
12
Q
Función eferente del nervio vago en la inflamación
SNParasimpático → Par X → (?)
A
Antiinflamación mediada por receptores nicotínicos para la acetilcolina en células mediadoras inmunes (macrófagos hísticos).
Vía antiinflamatoria colonérgica.
13
Q
Inflamación
ACTH
A
Hormona Adenocorticotropa Se libera en hipófisis ant. Induce la liberación de cortisol. Induce la producción de glucocorticoide. Se eleva en relación a la gravedad de la lesión.
14
Q
Inflamación
Cortisol y glucocorticoides
A
Se libera en las suprarrenales
Aumenta en periodos de estrés, es inmunosupresor
Potencia las acciones del glucagón y la adrenalina → hiperglucemia.
Hígado: ↓glucogénesis y ↑gluconeogénesis
Músculo: degradación de prot y aa’s y liberación de lactato ↷ para la gluconeogénesis
↓cicatrización
15
Q
Inflamación
MIF (factor inhibidor de la migración)
A
Inh la migración de macrófagos
Se secreta en la hipófisis ant.
Revierte efectos antiinflamatorios (inmunosupresores) del cortisol
16
Q
Inflamación
GH
A
Hormona del crecimiento. Hipófisis.
Promueve síntesis de proteína y resistencia a la insulina (↑glucemia), moviliza las reservas de grasa.
Aumenta con la GHRH
Disminuye con la somatostatina
↑ la act. fagocítica ↷ ↑superóxido lisosómico.
↑Células T
17
Q
Inflamación
Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina)
A
Las produce las suprarrenales. Funcionan como neurotransmisor.
Después de lesión grave ↷ ↑4veces
Producen: inmunomodulación (↓infl.), estado catabólico, resistencia a la insulina, ↑demanda de O2, vasoconstricción y ↑gasto cardiaco.
18
Q
Inflamación
Aldosterona
A
Mineralocorticoide. Producido por las suprarrenales.
↑retención de Na + ↓K y H ↷ ↑vol vascular
Aumenta con ACTH, angiotensina II, ↓vol vasc. y ↑K
Su exceso causa edema, HT, alcalosis metab., ↓K
19
Q
Todas las hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-suprarenal influyen en:
A
La respuesta fisiológica a la lesión y al estrés
20
Q
Estímulos para la liberación de ACTH
A
Dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina dos, colecistoquinina, Polipéptido intestinal vasoactivo, catecolaminas y citocinas pro inflamatorias
22
Q
Necesidades metabólicas basales
A
22-25 Cal/kg/día
23
Q
Necesidad metabólica en estados de estrés grave
A
Hasta 40Cal/kg/día
24
Q
Fuentes de energía durante ayuno a corto término (
A
Proteínas musculares y grasa corporal.
25
Q
Hormonas que median la lipólisis
A
Catecolaminas, ACTH, hormonas tiroideas, GH, glucagón
26
Inhibe la lipólisis y favorece la síntesis de triglicéridos
La insulina
27
La utilización de los ácidos grasos como fuente de energía se llama:
Cetogenia
28
Definición de cetosis:
Estado en el que la producción hepática de cetonas es mayor que la utilización extrahepática de las mismas
29
Cetogenia en relación con la lesión
La cetogénia es inversamente proporcional a la gravedad de la lesión
30
Principal objetivo de la administración de glucosa en pacientes quirúrgicos:
Reducir al mínimo la atrofia muscular. En ayuno, la producción de glucosa se consigue a expensas de los depósitos de proteínas.
31
RQ
Cociente respiratorio.
| Relación entre el dióxido de carbono producido y el oxígeno consumido.
32
RQ de 0.7
Mayor oxidación de ácidos grasos para obtener energía
33
RQ de 1
Oxidación mayor de carbohidratos (sobrealimentación)
34
RQ de 0.85
Oxidación en cantidades iguales de ácidos grasos y glucosa
35
Resultado de QR >1
Glucosuria, termogenia y lipogénesis.
| Mayor producción de CO2 e hiperglucemia
36
Aumento de los valores de glucosa plasmática es proporcional a:
A la gravedad de la lesión.
Se estimula mediante el glucagón. En estados sépticos o quemados es imposible inhibir la respuesta gluconeógena hepática mediante admon de glucosa
37
Extracción de glucosa de órganos no esenciales:
Es mediado por catecolaminas. (músculo y tejido adiposo).
38
Transportadores de glucosa
Familia GLUT 1-5
39
Transporte por difusión facilitada de glucosa
GLUT (A favor del gradiente de concentración)
40
Transporte activo de glucosa
Na+/glucosa (Contra gradiente de concentración)
41
Mecanismos que activa el sistema inmune para regular la respuesta metabólica del trauma
Activación celular, citocinas, señalización celular
42
Medidas para tratar la hiponatremia
Solución salina 0.9% y restricción de líquidos VO.
| Después diuréticos
43
Solución cristaloide para corregir la hipernatremia
Solución glucosada
44
Principales sitios de expresión de GLUT
```
1- placenta
2- hígado
3- cerebro
4- músculo esquelético
5- intestino delgado
```
45
Donde se encuentra el sistema de transporte de glucosa Na+/glucosa
Epitelio intestinal y túbulos proximales del riñón.
46
6g de Proteína produce:
1g de Nitrógeno
47
Mediadores de la proteólisis:
Glucocorticoides
48
Uso excesivo de proteínas que es incompatible con la vida
25-30% del peso corporal magro
49
Cuanta masa corporal se pierde en una proteólisis generalizada por día
Pérdida de masa corporal magra de 1.5% por día
50
Proporcionalidad entre la proteólisis y la lesión
El catabolismo de proteínas es directamente proporcional a la gravedad y duración de la lesión
51
Porcentaje de agua en el peso total del cuerpo
50 a 60%
52
Porcentaje de agua en mujeres
50%
53
Porcentaje de agua en recién nacidos
80%
| Al año disminuye al 65% aproximadamente
54
Compartimientos de líquidos
Plasma 5%,
líquido intersticial 15%,
intracelular 40%
55
Calculo de la osmolalidad sérica
2Na + (glucosa/18) + (BUN/2.8)
Normal: 290 y 310mosm
56
Tipos de trastorno de equilibrio de líquidos corporales
Volumen, concentración o composición
57
Alteración hidroelectrolítica más común
Déficit de volumen extracelular
58
Diferencia entre alteración crónica y aguda de volumen hidroelectrolítico:
El déficit crónico tiene signos hísticos (menor turgencia, enoftalmos), y el déficit agudo tiene signos cardiovasculares y del SNC
59
Causa más común de déficit de volumen en pacientes quirúrgicos
Pérdida de líquidos gastrointestinales por aspiración nasogástrica, vómito, diarrea o fístulas enterocutáneas
60
Causas de déficit masivo de volumen
Quemaduras, procesos intra abdominales, peritonitis, obstrucción o intervención quirúrgica prolongada
61
Alteración del potasio más común en el paciente quirúrgico
Hipopotasemia
62
Soluciones cristaloides
Salina 0.9%
Ringer Lactato
Glucosada 5%
63
Soluciones coloides (expansores plasmáticos)
Albumina,
Gelatinas
Dextrán
Heltamidón
64
Alteración hemostática relacionada con la administración de hetalmidón:
Disminución de los factores de Von Willebrand y VIII
| Hemorragia postoperatoria
65
Cuatro eventos fisiológicos de la hemostasia:
Vasoconstricción
Formación del tapón plaquetario
Formación de fibrina
Fibrinólisis
66
Factores de la coagulación de la vía extrínseca
3 y 7
67
Factores de la coagulación de la vía intrínseca
12, 11, 9, y 8
68
Factores de la coagulación de la vía común
10, 5, 2 y 1 (también 13)
69
Nombre del factor II
Protrombina
70
Nombre del factor 1
Fibrinógeno
71
"Pegamento" plaquetario al endotelio
Factor Von Willebrand (vWF)
72
Sustancias vasoconstrictoras
Serotonina, Tromboxano A2 y endotelinas.
Después, en la cascada: bradicinina y fibrinopéptidos
73
De dónde provienen las plaquetas
Megacariocitos
74
Cifras normales de plaquetas
150mil a 400mil
75
Vida promedio de las plaquetas
10 días
76
A qué se une el vWF
Glucoproteína I/IX/V de la membrana plaquetaria.
77
Hemostasia primaria
Proceso de reclutamiento plaquetario
78
Sustancias mediadoras de la agregación plaquetaria
ADP y serotonina
Después: ADP, Ca, serotonina, TXA2 y proteínas granulares alfa
79
Sustancias que impiden la segunda oleada de agregación plaquetaria
Aspirina y NO
80
La deficiencia de vitamina K y el uso de Warfarina afectan los factores
2, 7, 9 y 10
81
Enzima que permite la fibrinólisis
Plasmina
Desdobla la red de fibrina y origina la producción de fragmentos circulantes que sean eliminados por otras proteasas o bien por el riñón e hígado
82
Deficiencias congénitas de factores de coagulación (por importancia)
1) Enfermedad de von Willebrand
2) A (factor 8)
3) B (factor 9)
4) C (factor 11)
83
Funciones del factor de von Willebrand
Transporte del factor 8 de la coagulación y adhesión plaquetaria
84
Causas de la producción insuficiente de plaquetas
Leucemia, síndrome mielodisplasia, deficiencia de vitamina B12 y B9, quimioterapia o radioterapia, intoxicación por alcohol o enfermedad viral
85
Tratamiento de hipokalemia
Ampolas de puntuación, no soluciones solas
86
3 respuestas a la lesión
Autonómica, celular, hormonal
87
Enfermedades que requieren cuidados especiales en los electrolitos
Insuficiencia renal, cáncer, desnutrición y diabetes
88
Acción de las plaquetas en la lesión vascular
Tapón y liberación de sustancias vasoconstrictoras
89
aPTT elevado se relaciona con
La vía intrínseca
90
PT se relaciona con
La vía extrínseca
91
Deficiencias plaquetarias adquiridas
Por deficiencia de vitamina K, coagulación diseminada, anticoagulantes, mieloproliferativos (leucemia)
92
Causas de deficiencia cuantitativa de plaquetas
Alteración de la médula ósea, menor supervivencia, secuestro
93
Causas de deficiencia cualitativa de plaquetas
Transfusión masiva, inhibidores plaquetarios, patologías: uremia
94
Coagulación Intravascular Diseminada
Trastorno adquirido donde se genera trombina excesiva que produce microtrombos, seguido por el consumo y agotamiento de los factores de la coagulación y plaquetas, lo que causa hemorragia difusa.
95
Causas de la coagulación intravascular diseminada
Lesiones del SNC con una embolización del tejido encefálico,
Fracturas con la embolización de médula ósea
Cáncer, lesión de órganos (Pancreatitis), insuficiencia hepática, aneurismas grandes, mordeduras de serpientes, drogas, reacciones transfusionales, rechazo de trasplantes, y septicemia
96
Hemoderivado que es el único que contiene factor V
Plasma fresco congelado
| Es fuente habitual de todos los factores de coagulación dependientes de vitamina K
97
Indicación de transfusión de concentrados plaquetarios
Trombocitopenia
98
Sangre fresca entera
Se administra 24 horas siguientes a su donación
| Indicado en pacientes con coagulopatía relaciona con traumatismos
99
Concentrado eritrocitario
Es el más usado
| Elimina la mayor parte del plasma, el sodio, potasio, ácido láctico y Citrato
100
Indicaciones de la transfusión
Para mejorar oxigenación, Tratamiento de anemia, para reponer volumen
101
Transfusión masiva
10 o más unidades de concentrados eritrocitarios en 24 horas
102
Definición de choque
Incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias de esto
Inadecuada de los tejidos, marcado por descenso en el aporte de los sustratos metabólico requeridos iluminación insuficiente de los productos de desecho.
103
Tipos de choque
```
Hipovolémico
Cardiógeno
Séptico
Neurógeno
Traumático
Obstructivo
```
104
Choque más común
Choque hipovolémico/hemorrágico
105
Hemorragia clase I
Pérdida sanguínea
106
Hemorragia clase II
```
Pérdida sanguínea 750-1500ml,
15-30%,
FC >100
TA Ortostática
SNC ansioso
```
107
Hemorragia clase III
```
Pérdida 1.5-2L
30-40%
FC >120
TA hipotensión
SNC confundido
```
108
Hemorragia clase IV
```
Pérdida >2L
>40%
FC >140
TA Hipotensión grave
SNC obnubilado
```
109
Criterios de choque cardiogénico
Hipotensión sostenida (30min), Índice cardíaco reducido y presión en cuña de la arteria pulmonar alta
110
Causas de choque cardiogénico
IAM, arritmia, miocardiopatía terminal, miocarditis
111
Causas de choque séptico
SIRS, inflamación sistémica no infecciosa (Pancreatitis, quemaduras), Anafilaxia, insuficiencia suprarrenal aguda
112
Choque obstructivo
Causado por la obstrucción del retorno venoso.
| Por lo regular se debe a la presencia de neumotórax a tensión
113
Causas de choque obstructivo
Taponamiento pericárdico, embolia pulmonar, neumotorax a tensión
114
Choque neurógeno
Por lo general es secundario a lesiones de la médula espinal.
Es una disminución de la perfusión hística como efecto de la pérdida del tono vasomotor arterial periférico
115
Que modalidades conforman la profilaxis
Mecánicas, químicas y antimicrobianas
116
Antibióticos para uso profiláctico
Cefazolina o vancomicina en caso de alergia a la penicilina
117
Factores de riesgo de infecciones en el sitio quirúrgico
Edad, inmunosupresión, obesidad, diabetes, proceso inflamatorio crónico, desnutrición.
Preparación deficiente de la piel, contaminación de instrumentos, profilaxis con antibióticos inadecuada, necrosis local del tejido, procedimiento prolongado.
Hospitalización prolongada, secreción de toxina, resistencia a eliminación
118
Clases de heridas (5)
```
Limpia (1)
Limpia/contaminada (2)
Limpia contaminada (2)
Contaminada (3)
Sucia (4)
```
119
Herida limpia (clase I)
Reparación de hernia, biopsia mamaria.
De 1 a 5.4%
120
Herida limpia/contaminada (clase II)
Colecistectomía, cirugía electiva de tubo digestivo no colónica.
2 a 9%
121
Herida limpia contaminada (clase II)
cirugía colónica
9-25%
122
Herida contaminada (clase III)
Traumatismo abdominal penetrante.
3 a 13%
123
Herida sucia (clase IV)
Diverticulitis perforada.
3-12%
124
Definición de infección del sitio quirúrgico
Infección de tejidos, órganos o espacios expuestos por los cirujanos durante un procedimiento
125
Fases de la cicatrización
Hemostasia e inflamación
Proliferación
Maduración y remodelación
126
PMN en la herida
Los polimorfonucleares Son las primeras células infiltrantes que penetran en el sitio del herida y alcanzan su máximo a las 24 o 48 horas
127
Función de los neutrófilos
Fagocitosis de bacterias y desechos de tejidos
128
Células que llegan a la deriva y tiempo
PMN 24-48h
Neutrófilos
Macrófagos 48-96h
Linfocitos T 1s
129
Tiempo de la fase proliferativa
4 a 12 días
130
En qué consiste la fase de proliferación de la herida
Se restablece la continuidad del tejido. Llegan fibroblastos y células endoteliales. Se sintetiza más colágeno. Se pronuncia la angiogénesis.
131
Funciones de los macrófagos durante la cicatrización
Fagocitosis, desbridamiento, incorporación y activación de células, síntesis de matriz, angiogénesis
132
Tipos de colágeno de interés para la reparación de la herida
Tipos uno y tres
133
Etapas de maduración de la matriz en la cicatrización
1) fibrinectina y colágeno III
2) glucosaminoglucanos y proteoglucanos
3) colágeno I
134
Diferencia entre cicatrización hipertrófica y queloide
Hipertrófica: se mantiene en los confines de la herida original, suele remitir con el tiempo.
Queloide: se extienden más allá del borde de la herida original y rara vez remiten
