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Medicina interna > Cirrosis > Flashcards

Cirrosis Flashcards

1
Q

Información importante para el enfoque

A 
Antecedentes 
Examen físico 
ECO abdominal 
Función hepática y renal 
Electrolitos séricos y urinarios 
Análisis del líquido ascítico
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2
Q

Causas de ascitis

A
  • Cirrosis en el 80% de los casos
  • Insuficiencia cardíaca
  • Malignidad
  • Enfermedad pancreatica
  • Tb
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3
Q

Clasificación de la ascitis

A

Grado 1 o leve: sólo se detecta por ECO.

Grado 2 o moderada: distensión abdominal moderada.

Grado 3 o grave: distensión abdominal grave.

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4
Q

Exámenes iniciales

A
  1. Paracentesis diagnostica
    - Px grado 2 o 3
    - Hospitalizados por empeoramiento de la ascitis
  2. Recuento de neutrofilos y cultivo del líquido ascitico
    - Frascos de 10 ml cada uno
    - Para descartar PBE (>250 neutrofilos y 1 germen detectado)
  3. Proteínas ascíticas
    - Mayor cantidad mayor riesgo de PBE
  4. Gradiente albúmina sérica/ascítica
    - Solo cuando no es obvia la causa
  5. Citología
    - Para mirar si es maligno o no
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5
Q

¿Qué es ascitis NO complicada?

A

No está infectada
No refractaria
No asociada a síndrome hepatorenal

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6
Q

Tratamiento para ascitis NO complicada grado 1

A

No necesita tratamiento específico, solo control de etiología y seguimiento para detectar complicaciones de forma temprana

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7
Q

Tratamiento para ascitis no complicada grado 2

A

Restricción de sodio y diuréticos

  • Restricción de sodio:
    80 - 120 ml/día (4,6 - 6,9 kg/ día), equivalente a no adicionar sal a los alimentos.

Educación nutricional para el paciente.

  • Diuréticos:
    Primer episodio: espironolactona 100mg/día con incremento cada 72 horas de a 100mg (dosis máxima 400mg/día).

Si no responde (<2 kg/ semana perdidos o desarrollo de hiperpotasemia) furosemida 40 mg/día (dosis máxima 160 mg/ día).

Si es recurrente iniciar los dos medicamentos al mismo tiempo.

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8
Q

¿Cuándo no se debe usar diuréticos?

A

Cuando los pacientes tengan:

  • Encefalopatía hepática
  • Insuficiencia renal
  • Hiponatremia
  • Alteraciones en las concentraciones de sodio
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9
Q

¿Cuando suspender diuréticos?

A
  • hiponatremia grave (<125)
  • insuficiencia renal aguda
  • empeoramiento de la Encefalopatía hepática
  • calambres incapacitantes

Espironolactona: cuando el potasio esté > 6.
Furosemida: candi el potasio este <3.

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10
Q

Tratamiento para los calambres

A

Albúmina o baclofeno (10 mg/día con aumento semanal de 10mg hasta 30 mg/día).

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11
Q

Tratamiento ascitis grado 3

A

Primera línea: paracentesis de grandes volúmenes + uso de albúmina (8g/L removido) para evitar la disfunción circulatoria posparacentesis.

Dosis de diuréticos para evitar que aparezca nuevamente ascitis

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12
Q

Contraindicaciones de la paracentesis

A
  • Que el paciente no quiera
  • Coagulación intravascular diseminada
  • Infección de piel o tejidos blandos en zona abdominal
  • Embarazo
  • Distensión intestinal severa
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13
Q

Medicamentos contraindicados en pacientes con ascitis

A
  • AINES
  • IECAS
  • ARA II
  • Alfa antagonistas
  • Aminoglicosidos
  • Medios de contraste
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14
Q

Definición de ascitis resistente a diuréticos e intratable

A

Resistente: a pesar de dosis altas de diuréticos el paciente no pierde peso (0,5 kg/día sin edema o 1 kg/día con edema).

Intratable: no se pueden dar diuréticos por efectos adversos.

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15
Q

Criterios diagnósticos de ascitis refractaria

A
  1. Duración: 1 semana con tto intenso y restricción de sal.
  2. Falta de respuesta: pérdida de peso < 0,8kg en 4 días y producción de sodio urinario < que la ingesta.
  3. Recurrencia temprana de ascitis: aparición de ascitis grado 2 o 3 en las próximas 4 semanas posteriores al inicio del tto.
  4. Complicaciones
    - EH en ausencia de otros factores de riesgo
    - IR: Cr > 100% o > 2 en pacientes que si respondían al tto.
    - Hiponatremia grave (<125)
    - Hipo o hiperpotasemia <3 o >6
    - Calambres musculares incapacitantes
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16
Q

Tratamiento de la ascitis refractaria

A
  • Primera línea: paracentesis de grandes volúmenes + albúmina.
  • Diuréticos si hay una excreción >30 mmol/día de sodio.
  • TIPS
  • NO clonidina ni midrinone
  • NO Alfapump (no hay en el medio)
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17
Q

Contraindicaciones de TIPS

A
  • BT >3 mg/dl y plaquetas <75,000
  • EH actual o crónica (tratada con lactulosa o rifaximina)
  • infección activa
  • IR progresiva
  • Disfunción sistólica o diastólica grave
  • Hipertensión pulmonar
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18
Q

¿Qué es hidrotorax hepático y qué hacer para el diagnóstico?

A

Paso del líquido ascitico a cavidad torácica por defectos en el diafragma (más del lado derecho)

Descartar enfermedad cardiopulmonar y hacer toracocentesis diagnóstica

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19
Q

Tratamiento para hidrotorax hepático

A
  • Primera línea: diuréticos y toracocentesis
  • Pleurodesis
  • Reparación con malla de defectos diafragmáticos
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20
Q

Definición de hiponatremia

A

Concentración de sodio <130 mmol/L

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21
Q

Tipos de hiponatremia y sus causas

A
  • Hipovolémica: usualmente por pérdidas del volumen por el uso de diuréticos. Ausencia de edema y ascitis.
  • Hipervolémica: liberación aumentada de vasopresina generando una expansión del volumen en el líquido extra celular. Presencia de edema y ascitis.
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22
Q

Tratamiento para la hiponatremia

A

Depende de si es hipo o hipervolémica.

  • Hipovolémica: eliminar la causa y administrar solución salina (sea normal o hiper tónica).
  • Hipervolémica: restricción de líquidos a 1000 ml/día, SS híper tónica solo en Px con complicaciones graves o con hiponatremia grave que vayan a ser sometidos a trasplante.

Reposición lenta de sodio < o = a 8mmol/día, en la primera hora hasta 5 mmol.

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23
Q

¿Qué diuréticos se deben suspender en las diferentes alteraciones del potasio?

A
  • Hiperkalemia (>6 mEq/L): Espironolactona

- Hipokalemis (<3 mEq/L): Furosemida

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24
Q

Clasificación Child Pugh

A

CHILD A: 5 - 6 enfermedad hepática leve

CHILD B: 7 - 9 enfermedad hepática moderada

CHILD C: 10 - 15 enfermedad hepática grave

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25
Q

Rangos de presión portal a tener en cuenta

A 
Normal: 1 - 5 mmHg 
Hipertensión portal: > o = 6 mmHg
> 10 empiezan las manifestaciones clínicas 
> 12 mayor riesgo de sangrado
16 - 20 sangrado variceal 
30 más riesgo de PBE
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26
Q

Valores del GASA

A

> 1,1 g/dl 97% de que sea hipertensión portal

< 1,1 g/dl otra causa (Ej ascitis paraneoplásica por cáncer pancreático)

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27
Q

Profilaxis primaria en Hemorragia variceal

A

Primera línea:

- Betabloqueadores no selectivos (Propanolol, Nadolol)

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28
Q

Cuándo descontinuar los Betabloqueadores en sangrado variceal

A
  • PAS <90 mmHg
  • Sangrado agudo.
  • Sepsis
  • Lesión renal aguda
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29
Q

De acuerdo al tamaño de las varices, qué profilaxis se recomienda

A
  • Pequeño calibre: profilaxis primaria con betabloqueadroes

- Mediano y gran colibre: profilaxis primaria con terapia combinada de betabloquadores y ligadura endoscópica

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30
Q

Tratamiento del sangrado variceal agudo

A
  1. Reponer volumen:
    - Líquidos (de manera restrictiva) o transfusión (solo pacientes con Hb <7 gr/dL)
  2. Uso de medicamentos vasoactivos:
    - Elección: Terlipresina 2 mg cada 4 horas las primeras 48 horas y luego 1 mg cada 4 horas hasta completar 5 días de tratamiento.

Otras opciones:

  • Somatostatina: bolo inicial: 250 microgramos (también se puede bolo inicial de 500 microgramos) y luego infusión continua de 250 microgramos cada hora.
  • Octreotide: bolo inicial 50 microgramos y continuar con infusión de 50 microgramos la hora.
  1. Terapia antibiótica:
    - Elección: Ceftriaxona 1 gr al día por 7 días
    Otra opción:
    - Norfloxacina 400 mg cada 12 horas si la tasa de resistencia es baja a quinolonas.
  2. Endoscopia digestiva superior: diagnóstico tratamiento con ligadura con bandas
    - Pacientes con compromiso gástrico (sobre todo del fundus), usar inyecciones de cianocrilato.
  3. Continuar tratamiento con medicamentos vasoactivos por 5 días y profilaxis antibiótica hasta 7 días.
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31
Q
  • A quiénes se les hace tamización inicial con endoscopia digestiva superior?
  • Qué se reporta?
  • A qué pacientes se les debe hacer seguimiento?
A

Se tamiza:

  • Pacientes con nueva descompensación a menos que tenga un diagnóstico reciente de hemorragia variceal, la cual haya sido tratada; un diagnóstico reciente de varices esofágicas o que sin hallazgos de un periodo 4-6 de semanas
  • Si no tiene diagnóstico reciente

Se reporta:

  • Número de várices
  • Tamaño de varices
  • Signos de mal pronóstico

Seguimiento anual:

  • Si la entiología que genera la cirrosis hepática no se ha resuelto.
  • Si está descompensada la cirrosis hepática

Seguimiento más espaciado:
- Pacientes con cirrosis que no cumplen las anteriores características.

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32
Q

Mencione los hallazgos físicos más frecuentemente encontrados en la cirrosis

A
  • Ictericia
  • Telangiectasias
  • Ginecomastia
  • Ascitis
  • Esplenomegalia
  • Eritema palmar
  • Dedos en palillo de tambor
  • Asterixis.
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33
Q

¿Cuáles son los síntomas de la cirrosis compensada?

A

Síntomas inespecíficos:

  • Anorexia
  • pérdida de peso
  • debilidad
  • fatiga
34
Q

¿Cuáles son los signos y síntomas de la cirrosis descomepensada?

A
  • ictericia
  • prurito
  • signos de hemorragia digestiva alta
  • distensión abdominal por ascitis
  • confusión por encefalopatía hepática)
35
Q

¿Qué sucede con la presión arterial en la cirrosis? ¿A qué contribuye?

A

Los pacientes suelen tener una disminución de la presión arterial media. Los pacientes que previamente eran hipertensos pueden volverse normotensos o hipotensos.

Contribuye al desarrollo del síndrome hepatorrenal y es un predictor importante de supervivencia.

36
Q

¿Cuál debe ser la cifra de bilirrubina para que sea detectable como ictericia?

A

Superior a 2 a 3 mg / dL.

37
Q

¿A partir de cuántos mmHg e considera hipertensión portal? ¿A partir de cuántos empiezan a manifestarse las complicaciones de la hipertensión?

A
  • Presión normal portal: 1-5 mmHg
  • Hipertensión portal: >6 mmHg
  • Mayor a 10 mmHg empiezan las complicaciones
38
Q

¿Qué criterios se evalúan en la clasificación de severidad de la cirrosis Child-Pugh?

A
  • Encefalopatía
  • Ascitis
  • Birirrubina
  • Albúmina
  • Tiempo de protrombina (sg prolongados e INR)
39
Q

¿Cuáles son las complicaciones agudas de la cirrosis?

A
  • Hemorragia variceal
  • Ascitis
  • PBE
  • Encefalopatía hepática
  • Otras infecciones (ITU, neumonía, piel y tejidos blandos)
  • Síndrome hepatorrenal 1
40
Q

¿Cuáles son las complicaciones subagudas de la cirrosis?

A
  • Síndrome hepatorrenal 2
  • Síndrome hepatopulmonar
  • Hipertensión portopulmonar
  • Carcinoma hepatocelular
41
Q

¿Cuáles son las anormalidades hematológicas presentes en la cirrosis?

A
  • Trombocitopenia
  • Anemia
  • Leucopenia
42
Q

Diagnóstico de PBE

A
  • PBE: se hace utilizando el citoquímico de líquido ascítico
    o Conteo citológico de PMG: >/= 250 PMN
    o Cultivo, en pacientes que cumplen el criterio de >/=250 PMN ya se hace el diagnóstico, independendiente de si es positivo o negativo.
  • Bacteriascitis
    o Conteo citológico de PMG: <250 PMN
    o Cultivo positivo
    Estos pacientes deben ser tratados si presentan clínica de enfermedad y de proceso infeccioso o si al repetir el cultivo, sale positivo. Si no es así, vigilar y repetir exámenes si hay deterioro del estado general.
43
Q

¿Cuándo sospechar peritonitis secundaria?

A
  • Cultivo polimicrobiano
  • PMN muy elevados
  • Proteínas en líquido aumentadas
  • Pobre respuesta a pesar del tratamiento adecuado para la PBE
44
Q

Tratamiento de la PBE

A

Una vez hecho el diagnóstico de PBE en liquido ascítico y cultivos del mismo:

  • Tratamiento empírico IV inmediato
    - PBE adquirida en comunidad –> Celafosporinas de 3ra generación o Piperacilina tazobactal
    - PBE nosocomiales –> Carbapenemicos).
  • Guiar la terapia dependiendo de la sensibilidad de los microorganismos del medio.
  • Ajustar terapia según el cultivo al antibiótico con menor espectro posible que sea eficaz contra el microorganismo causal.
  • Evaluar respuesta todos los días, a las 48 horas ya debe haber mejoría evidente. Si no es así sospechar una peritonitis secundaria o un tratamiento inadecuado.
  • Duración mínima 5-7 días (a partir de la fecha en que se comenzó a dar al paciente tratamiento antibiótico eficaz contra el microorganismo causal).
45
Q

Principal efecto adverso de las TIPS

A

Encefalopatía hepática

46
Q

Tratamiento de la PBE

A
  1. PBE adquirida en la comunidad (apareció antes de las 48 horas del inicio de la hospitalización):
    - Cefalosporina de 3ra generación (ceftriaxona 1g cada 12 horas).
    - Piperacilina/Tazobactam si se sospecha una alta resistencia o que el paciente haya estado expuesto previamente a antibióticos.
  2. Asociada a atención en salud:
    - si no hay reporte de infecciones se trata como una adquirida en la comunidad.
    - si hay reporte de infecciones se trata como una nosocomial.
  3. Nosocomial
    - Carbapenem solo o carbapenem + daptomicina, Vancomicina o linezolid.
47
Q

¿Qué es la peritonitis bacteriana secundaria?

A

Pacientes con cirrosis que desarrollar peritonitis debido a la perforación o inflamación de un órgano intraabdominal.

48
Q

¿A qué pacientes se les hace profilaxis para PBE?

A

Pacientes de alto riesgo de PBE:

1) pacientes con hemorragia gastrointestinal aguda
2) pacientes con bajo contenido de proteína total en líquido ascítico (<15g/L) y sin antecedentes de PBE (profilaxis primaria)
3) pacientes con antecedentes de PBE (profilaxis secundaria).

49
Q

¿Cómo se realiza la profilaxis primaria para PBE?

A

Norfloxacina (400 mg / día) en pacientes que tengan:

  • Proteínas totales en líquido ascitico <15 g/L +
  • Falla hepática avanzada (child-pugh > o igual a 9 puntos con nivel de bilirrubina sérica ≥3 mg / dl) y/o Falla renal (Cr sérica >1,5, nivel de nitrógeno ureico en sangre ≥25 mg / dl o nivel de sodio sérico ≤130 mEq / L)
50
Q

¿En qué se basa la elección del tratamiento antibiótico empírico en las diferentes infecciones asociadas a cirrosis?

A
  • Medio ambiente (nosocomial, atención sanitaria asociada o adquirida en la comunidad)
  • Perfiles de resistencia locales
  • Gravedad y tipo de infección
51
Q

Definición encefalopatía hepática

A
  • Disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática y/o derivación portosistémica (como por ejemplo uso de TIPS) que se manifiesta con un amplio rango de anormalidades.
52
Q

¿Cómo se define encefalopatía hepática episódica, recurrente y constante?

A
  • Episódica: Se presenta una vez con un periodo de tiempo mayor a 6 meses.
  • Recurrente: Aquella que recae en menos de 6 meses
  • Constante: Manifestaciones más leves pero que persisten en el tiempo.
53
Q

¿De qué formas se puede clasificar la encefalopatía hepática?

A

-Clasificación west heaven: I, II, III, IV
-Clasificación ISHEN: encubierta, manifiesta
-Clasificación según la base de la enfermedad:
o A: relacionada con episodios de falla hepática aguda
o B: relacionada con derivaciones portosistémicas
o C: más crónica, relacionada con cirrosis hepática
- De acuerdo al tiempo de evolución: episódico (>6 meses), recurrente (vuelve a suceder antes de los 6 meses) y persistente (a pesar del tratamiento adecuado, el paciente siempre está presentando alteraciones en su estado de conciencia que pueden ser leves).
- De acuerdo a factores precipitantes:
Espontáneo o precipitado. precipitado identificar factores de riesgo.

54
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de EH?

A
  • Es un diagnóstico clínico de exclusión. Si hay duda en el diagnóstico se pueden realizar pruebas neuropsiquiátricas para lograr clasificar a los pacientes con EH de grado I
55
Q

¿Cuáles son las cuatro vertientes en el tratamiento de la EH?

A
  1. Atención de manera adecuada de la alteración de la conciencia
  2. Buscar y tratar causas alternativas
  3. Identificar y corregir factores precipitantes
  4. Tratamiento empírico EH
56
Q

Mencione los fármacos utilizados en la EH con más frecuencia y sus dosis.

A
  • Lactulosa (primera opción): 20-30 gr, 2-4 veces al día.

- Rifaximina (complemento de la lactulosa): 550, mg 2 veces al día.

57
Q

¿Con qué se realiza la profilaxis secundaria en EH?

A
  • Lactulosa como primera instancia pero se puede combinar también con rifaximina como en el tratamiento.
58
Q

¿Qué características se deben cumplir para descontinuar la terapia de la EH?

A
  • Control de cualquier factor precipitante que esté presente
  • Mejoría de la función hepática.
59
Q

Síndrome hepatorrenal tipo 1 y tipo 2

A
  • Tipo 1: Más agudo, se da en las primeras 48 h hasta las 2 semanas de evolución. Generalmente tiene una elevación de la creatinina sérica que va más allá de 2.5 mg/dL.
  • Tipo 2: Elevación de la creatinina no tan alta como 2.5 pero que va progresando en el tiempo, adicional a esto, es más difícil de tratar.
60
Q

¿Qué criterios debe cumplir el paciente para definir el diagnóstico de síndrome hepatorrenal?

A
  • Diagnóstico de cirrosis y ascitis.
  • Diagnóstico de lesión renal aguda de acuerdo a criterios de ICA-AKI
  • No respuesta después de 2 días consecutivo de retirados los diuréticos y expansión del volumen plasmático con albúmina 1 por kg de peso corporal.
  • Ausencia de shock
  • Ningún uso actual o reciente de fármacos nefrotóxicos (AINES, aminoglucósidos, medios de contraste yodados, etc)
  • Sin signos macroscópicos o microscópicos de lesión renal estructural definida como:
    o Ausencia de proteinuria (>500 mg/día)
    o Ausencia de microhematuria (>50 gr por alto campo de potencia)
    o Hallazgos normales en la ecografía renal
61
Q

Tratamiento de primera línea para síndrome hepatorrenal

A
  • Terlipresina + albúmina

–> La telipresina se puede utilizar en bolos iv a la dosis inicial de 1 mg cada 4 a 6 h.
La administración de terlipresina mediante infusión iv continua a una dosis inicial de 2 mg / día permite reducir la dosis diaria global del fármaco y, por tanto, la tasa de efectos adversos.

En caso de falta de respuesta (disminución de la SCr <25% del valor máximo), luego de dos días, aumentar dosis de terlipresina hasta un máximo de 12 mg / día.

–>albúmina 1mg/kg durante 2 a 3 días

62
Q

En síndrome hepatorrenal, ¿cómo se define la respuesta completa y la respuesta parcial al tratamiento?

A
  • Respuesta total: Cr disminuye y logra estar cerca a la basal o entre 0.3 mg/dL de la Cr basal.
  • Respuesta parcial: Cr está bajando pero es >/= 0.3 mg/dL de la Cr basal
63
Q

Factores precipitantes

A

Episódico

  • Infecciones
  • Sangrado GI
  • Sobredosis de diuréticos
  • Trastornos electriliticos (sobre todo hiponatremia)
  • Estreñimiento
  • Sin identificar

Recurrente

  • Trastornos electroliticos
  • Infecciones
  • Sin identificar
  • Estreñimiento
  • Sobredosis de diuréticos
  • Sangrado GI
64
Q

Pilares del tratamiento de la EH

A
  1. Recomendaciones generales
  2. Cuatro vertientes
  3. Fármacos
  4. Prevención
65
Q

Recomendaciones generales del tratamiento de EH

A
  1. Tratar activamente el episodio
  2. Profilaxis secundaria
  3. Profilaxis primaria si tiene alto riesgo de EH
  4. Recurrencia = trasplante hepático
66
Q

Nutrición en pacientes con EH

A
  • Ingesta de energía diaria 35 - 40 kCal/kg

- Proteínas 1,2 - 1,5 g/kg/día

67
Q

¿Qué hacer en caso de recurrencia del SHR?

A

Repetir dosis de tratamiento

68
Q

Principales complicaciones pulmonares

A
  1. Síndrome hepato pulmonar

2. Hipertensión porto pulmonar

69
Q

¿Qué es el síndrome hepato pulmonar?

A

Trastorno de oxigenación pulmonar.

Se sospecha cuando:
- Px con cirrosis que empieza a presentar taquipnea, Polipnea, hipocratismo digital y cianosis.

  • SaO2 <96%
70
Q

Criterios en fases arteriales para confirmar el SHP

A

Con cualquiera de los siguientes se hace el dx:

  1. PaO2 <80 mmHg
  2. Gradiente alveolo - arterial de O2 >15 en menores de 65 años y > de 20 en > de 65 años.
71
Q

¿Cómo se hace el dx del SHP?

A
  1. Ecocardio de contraste

2. Micro burbujas

72
Q

Tratamiento del SHP

A
  1. Suplemento de oxígeno
  2. No medicamentos
  3. Trasplante hepático (siempre está recomendado)
    - leve: 80 - 60 mmHg
    - moderado: 60 - 50 mmHg
    - grave: < 45 mmHg
73
Q

¿Qué es la hipertensión porto pulmonar?

A

Hipertensión pulmonar + hipertensión portal

74
Q

¿Cómo se clasifica la HPP?

A

Leve: mPAP (presión media de la arteria pulmonar) 25 - 34 mmHg.

Moderada: mPAP 35 - 44 mmHg.—> se pueden iniciar medicamentos y si baja hasta 34 o menos se puede considerar el trasplante.

Grave: mPAP >/= 45 mmHg —> contraindicación absoluta de trasplante hepático.

75
Q

¿Con qué se hace tamización y diagnóstico de HPP?

A

Tamización:
- Ecocardio transtorácica

Diagnóstico:
- Cateterismo derecho

76
Q

Tratamiento de la HPP

A

Igual que para el SHP

77
Q

¿Con qué exámenes se hace la tamización de carcinoma hepato celular ?

A
  • Ecografía + alfafetoproteína cada 6 meses.

Si sale una alterada hacer resonancia para evaluar bien la lesión.

78
Q

Cómo se da la profilaxis para SHR en pacientes con PBE?

A
  • Albúmina (1,5 g / kg al diagnóstico y 1 g / kg el tercer día) en pacientes con PBE para prevenir la lesión renal aguda.
  • Norfloxacina (400 mg / día) como profilaxis de la PBE para prevenir la Lesión renal aguda-SHR
79
Q

En quiénes se hace el diagnóstico de falla hepática aguda sobre crónica?

A

Paciente con cirrosis y descompensación aguda (definida como el desarrollo agudo o empeoramiento de ascitis, encefalopatía manifiesta, hemorragia gastrointestinal, ictericia no obstructiva y / o infecciones bacterianas)

80
Q

Cuál es el tratamiento de la falla hepática aguda sobre crónica?

A

No existe una terapia específica además de la terapia antiviral en pacientes con falla hepática aguda sobre crónica debido a la reactivación de la infección por VHB. (administración de análogos de nucleósidos (tenofovir, entecavir))

Deben ser tratados en cuidados intensivos o intermedios. El tratamiento de FHAC debe basarse en:

  • soporte orgánico
  • manejo de los precipitantes
  • manejo de las complicaciones asociadas

Medicina interna (5 decks)

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