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Fisiopato parcial 2 > Cirrosis > Flashcards

Cirrosis Flashcards

1
Q

Definición de cirrosis

A

Alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por fibrosis intensa junto a áreas nodulares de hepatocitos (nódulos de regeneración)

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2
Q

Ingesta de alcohol de riesgo para el desarrollo de cirrosis

A

1 g/kg por encima de los 10 años

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3
Q

Fases de la cirrosis

A

Cirrosis compensada
Cirrosis descompensada

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4
Q

En cuanto a principales causas de muerte a nivel mundial que lugar tiene la cirrosis?

A

12

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5
Q

Fase de la cirrosis en la cuál es asintomática o produce síntomas inespecíficos

A

Cirrosis compensada

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6
Q

Localización de las células estrelladas hepáticas

A

Espacio de Disse (entre los hepatocitos y el endotelio)

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7
Q

Principal célula encargada del desarrollo de la cirrosis hepática

A

Célula estrellada hepática

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8
Q

¿Qué produce la fibrosis hepática en el contexto de una cirrosis?

A

Una lesión necroinflamatoria prolongada que produce hiperplasia de células estrelladas hépaticas las cuales secretan colágeno (tipo I y III) y compuestos de la MEC

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9
Q

¿A que se deben las complicaciones de la cirrosis hepática descompensada?

A

-Hipertensión portal
-Aumento del flujo arterial esplácnico
-Insuficiencia hepática

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10
Q

¿Cómo se produce la hipertensión portal en la cirrosis?

A

La fibrosis avanzada aumenta la resistencia intrahepática al flujo portal produciendo una disfunción circulatoria sistémica lo que aumenta el flujo arterial esplácnico que también aumenta la hipertensión portal

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11
Q

Causas más frecuentes de cirrosis

A

-Alcoholismo
-Esteatosis hepática no alcohólica
-Hepatitis viral crónica (Hepatitis B o C)
-Hepatitis autoinmunitaria

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12
Q

¿Qué permite demostrar una biopsia hepática que diagnostica la cirrosis?

A

Fibrosis asociada a nódulos de regeneración.
En algunos casos puede orientar la causa

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13
Q

Tipos de fibrosis que puede producir la cirrosis alcoholica

A

-Centrolobulillar
-Pericelular
-Periportal

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14
Q

¿Qué es la cirrosis micronodular?

A

Es aquella en la que los nódulos regenerativos tienen un diámetro <3 mm presente en la cirrosis alcoholica

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15
Q

Sistemas enzimáticos encargados del metabolismo hepático del alcohol

A

-Alcohol deshidrogenasa citosólica
-Sistema microsomal oxidante de etanol
-Catalasa peroxisomal

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16
Q

Fisiopatología de la cirrosis alcoholica

A

En el consumo crónico de alcohol se hace uso del sistema microsomal oxidante de etanol (a la vez que el de la ADH) esta vía oxida al alcohol a acetaldehído y EROS, estos últimos inducen la activación de células de Kuppfer los cuales producen citocinas profibrinógenas las cuales inicián y perpetúan la activación de la células estrelladas productoras de colágeno y MEC, este nuevo tejido llega a conectar a las triadas portales con las venas centrales produciendo nódulos regenerativos.

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17
Q

Manifestaciones clínicas específicas de la hepatopatía crónica

A

-Ascitis
-Edema
-Ictericia
-Encefalopatía

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18
Q

Hallazgos de la exploración física de una hepatopatía crónica

A

-Hepatoesplenomegalia
-Ictericia esclerótica
-Eritema palmar
-Telangiectasias
-Edema
-Ascitis
-Crecimiento de la parótida
-Hipocromatismo digital

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19
Q

Manifestaciones de la cirrosis alcoholica según sexo

A

Hombres: disminución del vello corporal, ginecomastia y atrofia testicular

Mujeres: irregularidades menstruales o amenorrea

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20
Q

Pruebas diagnosticas para la cirrosis por hepatitis viral

A

Hepatitis C: pruebas de ARN del virus de la hepatitis C y análisis de genotipo del virus de la hepatitis C

Hepatitis B:
-HBsAg
-Anti-Hbs
-HbeAg
-Anti-HBe
-Concentración de ADN del virus de hepatitis B

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21
Q

¿Cón que patologías se relaciona la cirrosis hepatica por esteatohepatitis no alcohólica?

A

-Obesidad
-Diabetes

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22
Q

Principales causas de síndromes de colestasis crónica

A

-Cirrosis biliar primaria
-Colangitis autoinmunitaria
-Colangitis esclerosante primaria
-Ductopenia idiopática del adulto

23
Q

Manifestaciones hispatológicas de la colestasis crónica

A

-Estasis de colato
-Déposito de cobre
-Transfomación xantomatosa de los hepatocitos
-Fibrosis biliar irregular

24
Q

¿Qué puede producir cirrosis cardíaca?

A

ICC crónica del lado derecho

25
Q

Patogenia de la cirrosis cardíaca

A

Durante la ICC derecha se produce un aumento de la presión venosa que se transmite por la vena cava inferior y las venas hepáticas a los sinusoides hepáticos prudiciendo una congestión y esta un edema e hipertrofía en el hígado, el hígado se isquemia por la circulación deficiente produciendo necrosis de los hepatocitos centrolobulillares produciendo una fibrosis pericentral que lleva a cirrosis al extenderse hacia la periferia del lóbulo

26
Q

Complicaciones de la cirrosis

A

-Hipertención portal
-Hemorragia por várices gastroesofágicas
-Ascitis
-Encefalopatía hepática
-Coagulopatía

27
Q

Definición de hipertensión portal

A

Incremento del gradiente de presión portal ≥10 mmHg (5-10 mmHg es compensada)
(diferencia entre la presión de la vena porta y la vena cava inferior)

28
Q

Gradiente de presión portal normal

A

Menos de 5 mmHg

29
Q

Fisiopatología de la disfunción circulatoria en la cirrosis (teoría de la vasodilatación arterial)

A

La hipertensión portal produce una vasodilatación arterial esplácnica (por aumento de vasodilatadores) cuando empiezan a descompensarse se que produce disminución de la resistencia vascular sistémica que ↓ el volumen arterial efectivo (por las diferencias entre el volumen intravascular y el aumento de la circulación esplácnica), en respuesta ↑gasto cardiaco y ↑ volumen plásmatico, llega un momento en el que esto ya no es suficiente produciendo activación del SRAA y SNS (vasopresina en fases avanzadas) produciendo retención de Na, agua y vasoconstricción renal

30
Q

Procesos hemodinamicos que producen hipertensión portal en la ascitis

A

-Aumento de la resistencia intrahépatica
-Incremento del flujo sanguíneo esplácnico

31
Q

¿La conflución de que venas forma a la vena porta?

A

Mesentérica superior
Esplénica

32
Q

La hipertensión portal produce

A

-Hemorragia por varices
-Ascitis
-Hiperesplenismo

33
Q

Causas de hipertensión portal prehepática

A

-Trombosis de la vena porta
-Trombosis de la vena esplénica
-Esplenomegalia masiva

34
Q

Causas de hipertensión portal hepática a nivel sinosoidal

A

Cirrosis
Hepatitis alcohólica

35
Q

Vasos que sufren circulación venosa complementaria

A

Circulación venosa profunda:
-Vena umbilical
-Vena coronaria estomaquica

Circulación venosa subcutánea
-Vena cava inferior: más frecuente
-Portal: forma el signo cabeza de medusa

36
Q

Fisiopatología de la ascitis

A

La hipertensión portal junto a la vasodilatación de las arterias esplácnicas aumenta el flujo venoso portal, esto causa la produción de linfa esplácnica, al mismo tiempo se produce activación de vasoconstrictores y factores antinatriuréticos (SRAA y SNS) los cuales aumentan la retención de Na que aumenta el volumen plásmatico que produce la formación del edema periférico y la ascitis

37
Q

¿Cuántos litros de líquido son necesarios para poder percatarse del aumento del perímetro abdominal en una ascitis?

A

1-2 litros

38
Q

Manifestaciones clínicas respiratorias de una ascitis masiva

A

Disnea
Hidrotórax hepático

39
Q

Hallazgos al examen físico en pacientes con ascitis

A

-Flancos prominentes
-Onda líquida
-Matidez cambiante

40
Q

Método inicial menos costoso e invasivo para confirmar la presencia de ascitis

A

Ecografía abdominal

41
Q

Procedimiento que debe realizarsele a todo paciente con ascitis de desarrollo reciente

A

Paracentesis diagnóstica

42
Q

Concentración de proteinas en el líquido ascético

A

<2.5 g/dl.

43
Q

Hallazgos del gradiente de albúmina

A

->1.1 g/dl, es muy probable que la causa de la ascitis
sea la hipertensión portal
- Si es <1.1 g/dl, se deben descartar las causas infecciosas o
malignas de la ascitis

44
Q

Complicación de la cirrosis más directa de la hipertensión portal

A

Varices gastroesofágicas

45
Q

¿Con qué gradiente de presión venosa hepática se observan las varices gastroesofágicas?

A

10-12 mmHg

46
Q

Síntomas de la ruptura de varices gastroesofágicas

A

Hematemesis
Melenas

47
Q

¿Qué produce la encefalopatía hepática?

A

Acumulación de amoniaco (en menor menida manganesio) la cuál daña a los astrocitos los cuales cambian a astrocitos Alzheimer tipo 2

48
Q

Factores desencadenantes de encefalopatía hepática

A

-Infección
-Incremento en el consumo de proteínas
-Hipopotasemia
-Sangrado del tubo digestivo superior

49
Q

Signo de la encefalopatía hepática que se desencadena haciendo que el paciende extienda los brazos y doble las muñecas hacia adelante

A

Asterixis

50
Q

Antecedentes epidemiológicos de importancia para el diagnostico de cirrosis

A

-Transfusiones
-Drogas
-Tatuajes
-Gays
-Multiples parejas sexuales

51
Q

Farmacos hepatotóxicos

A

Nitrofurantoina
Amiodarona
Metildopa
Isoniazida

52
Q

Escala de Child-Pugh

A

-Bilirrubina:
I: ≤2 mg/dl
II: 2-3 mg/dl
III:↑3 mg/dl
-Ascitis:
I: ausente
II: leve (responde a diuréticos) III: moderado-grave (no responde a diureticos)
-Tiempo de protrombina:
I: ↓4 (INR ↓1.7)
II:4-6 (INR 1.7-2.3)
III: ↑6 (INR ↑2.3)
-Encefalopatía:
I:ausente
II: grado 1-2
III: grado 3-4
-Albúmina:
I: ↑3.5 g/dl
II: 2.8-3.5 g/dl
III: ↓2.8 g/dl

53
Q

Puntaje de la escala de Child-Pugh

A

-5-6 puntos: enfermedad compensada supervivencia a 1 año 100%
-7-9 puntos: compromiso funcional significativo supervivencia a 1 año 80%
-10-15 puntos: enfermedad descompensada supervivencia a 1 año 45%

Fisiopato parcial 2 (4 decks)

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