Cirrosis Flashcards
Definición de cirrosis
Alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por fibrosis intensa junto a áreas nodulares de hepatocitos (nódulos de regeneración)
Ingesta de alcohol de riesgo para el desarrollo de cirrosis
1 g/kg por encima de los 10 años
Fases de la cirrosis
Cirrosis compensada
Cirrosis descompensada
En cuanto a principales causas de muerte a nivel mundial que lugar tiene la cirrosis?
12
Fase de la cirrosis en la cuál es asintomática o produce síntomas inespecíficos
Cirrosis compensada
Localización de las células estrelladas hepáticas
Espacio de Disse (entre los hepatocitos y el endotelio)
Principal célula encargada del desarrollo de la cirrosis hepática
Célula estrellada hepática
¿Qué produce la fibrosis hepática en el contexto de una cirrosis?
Una lesión necroinflamatoria prolongada que produce hiperplasia de células estrelladas hépaticas las cuales secretan colágeno (tipo I y III) y compuestos de la MEC
¿A que se deben las complicaciones de la cirrosis hepática descompensada?
-Hipertensión portal
-Aumento del flujo arterial esplácnico
-Insuficiencia hepática
¿Cómo se produce la hipertensión portal en la cirrosis?
La fibrosis avanzada aumenta la resistencia intrahepática al flujo portal produciendo una disfunción circulatoria sistémica lo que aumenta el flujo arterial esplácnico que también aumenta la hipertensión portal
Causas más frecuentes de cirrosis
-Alcoholismo
-Esteatosis hepática no alcohólica
-Hepatitis viral crónica (Hepatitis B o C)
-Hepatitis autoinmunitaria
¿Qué permite demostrar una biopsia hepática que diagnostica la cirrosis?
Fibrosis asociada a nódulos de regeneración.
En algunos casos puede orientar la causa
Tipos de fibrosis que puede producir la cirrosis alcoholica
-Centrolobulillar
-Pericelular
-Periportal
¿Qué es la cirrosis micronodular?
Es aquella en la que los nódulos regenerativos tienen un diámetro <3 mm presente en la cirrosis alcoholica
Sistemas enzimáticos encargados del metabolismo hepático del alcohol
-Alcohol deshidrogenasa citosólica
-Sistema microsomal oxidante de etanol
-Catalasa peroxisomal
Fisiopatología de la cirrosis alcoholica
En el consumo crónico de alcohol se hace uso del sistema microsomal oxidante de etanol (a la vez que el de la ADH) esta vía oxida al alcohol a acetaldehído y EROS, estos últimos inducen la activación de células de Kuppfer los cuales producen citocinas profibrinógenas las cuales inicián y perpetúan la activación de la células estrelladas productoras de colágeno y MEC, este nuevo tejido llega a conectar a las triadas portales con las venas centrales produciendo nódulos regenerativos.
Manifestaciones clínicas específicas de la hepatopatía crónica
-Ascitis
-Edema
-Ictericia
-Encefalopatía
Hallazgos de la exploración física de una hepatopatía crónica
-Hepatoesplenomegalia
-Ictericia esclerótica
-Eritema palmar
-Telangiectasias
-Edema
-Ascitis
-Crecimiento de la parótida
-Hipocromatismo digital
Manifestaciones de la cirrosis alcoholica según sexo
Hombres: disminución del vello corporal, ginecomastia y atrofia testicular
Mujeres: irregularidades menstruales o amenorrea
Pruebas diagnosticas para la cirrosis por hepatitis viral
Hepatitis C: pruebas de ARN del virus de la hepatitis C y análisis de genotipo del virus de la hepatitis C
Hepatitis B:
-HBsAg
-Anti-Hbs
-HbeAg
-Anti-HBe
-Concentración de ADN del virus de hepatitis B
¿Cón que patologías se relaciona la cirrosis hepatica por esteatohepatitis no alcohólica?
-Obesidad
-Diabetes
Principales causas de síndromes de colestasis crónica
-Cirrosis biliar primaria
-Colangitis autoinmunitaria
-Colangitis esclerosante primaria
-Ductopenia idiopática del adulto
Manifestaciones hispatológicas de la colestasis crónica
-Estasis de colato
-Déposito de cobre
-Transfomación xantomatosa de los hepatocitos
-Fibrosis biliar irregular
¿Qué puede producir cirrosis cardíaca?
ICC crónica del lado derecho
Patogenia de la cirrosis cardíaca
Durante la ICC derecha se produce un aumento de la presión venosa que se transmite por la vena cava inferior y las venas hepáticas a los sinusoides hepáticos prudiciendo una congestión y esta un edema e hipertrofía en el hígado, el hígado se isquemia por la circulación deficiente produciendo necrosis de los hepatocitos centrolobulillares produciendo una fibrosis pericentral que lleva a cirrosis al extenderse hacia la periferia del lóbulo
Complicaciones de la cirrosis
-Hipertención portal
-Hemorragia por várices gastroesofágicas
-Ascitis
-Encefalopatía hepática
-Coagulopatía
Definición de hipertensión portal
Incremento del gradiente de presión portal ≥10 mmHg (5-10 mmHg es compensada)
(diferencia entre la presión de la vena porta y la vena cava inferior)
Gradiente de presión portal normal
Menos de 5 mmHg
Fisiopatología de la disfunción circulatoria en la cirrosis (teoría de la vasodilatación arterial)
La hipertensión portal produce una vasodilatación arterial esplácnica (por aumento de vasodilatadores) cuando empiezan a descompensarse se que produce disminución de la resistencia vascular sistémica que ↓ el volumen arterial efectivo (por las diferencias entre el volumen intravascular y el aumento de la circulación esplácnica), en respuesta ↑gasto cardiaco y ↑ volumen plásmatico, llega un momento en el que esto ya no es suficiente produciendo activación del SRAA y SNS (vasopresina en fases avanzadas) produciendo retención de Na, agua y vasoconstricción renal
Procesos hemodinamicos que producen hipertensión portal en la ascitis
-Aumento de la resistencia intrahépatica
-Incremento del flujo sanguíneo esplácnico
¿La conflución de que venas forma a la vena porta?
Mesentérica superior
Esplénica
La hipertensión portal produce
-Hemorragia por varices
-Ascitis
-Hiperesplenismo
Causas de hipertensión portal prehepática
-Trombosis de la vena porta
-Trombosis de la vena esplénica
-Esplenomegalia masiva
Causas de hipertensión portal hepática a nivel sinosoidal
Cirrosis
Hepatitis alcohólica
Vasos que sufren circulación venosa complementaria
Circulación venosa profunda:
-Vena umbilical
-Vena coronaria estomaquica
Circulación venosa subcutánea
-Vena cava inferior: más frecuente
-Portal: forma el signo cabeza de medusa
Fisiopatología de la ascitis
La hipertensión portal junto a la vasodilatación de las arterias esplácnicas aumenta el flujo venoso portal, esto causa la produción de linfa esplácnica, al mismo tiempo se produce activación de vasoconstrictores y factores antinatriuréticos (SRAA y SNS) los cuales aumentan la retención de Na que aumenta el volumen plásmatico que produce la formación del edema periférico y la ascitis
¿Cuántos litros de líquido son necesarios para poder percatarse del aumento del perímetro abdominal en una ascitis?
1-2 litros
Manifestaciones clínicas respiratorias de una ascitis masiva
Disnea
Hidrotórax hepático
Hallazgos al examen físico en pacientes con ascitis
-Flancos prominentes
-Onda líquida
-Matidez cambiante
Método inicial menos costoso e invasivo para confirmar la presencia de ascitis
Ecografía abdominal
Procedimiento que debe realizarsele a todo paciente con ascitis de desarrollo reciente
Paracentesis diagnóstica
Concentración de proteinas en el líquido ascético
<2.5 g/dl.
Hallazgos del gradiente de albúmina
->1.1 g/dl, es muy probable que la causa de la ascitis
sea la hipertensión portal
- Si es <1.1 g/dl, se deben descartar las causas infecciosas o
malignas de la ascitis
Complicación de la cirrosis más directa de la hipertensión portal
Varices gastroesofágicas
¿Con qué gradiente de presión venosa hepática se observan las varices gastroesofágicas?
10-12 mmHg
Síntomas de la ruptura de varices gastroesofágicas
Hematemesis
Melenas
¿Qué produce la encefalopatía hepática?
Acumulación de amoniaco (en menor menida manganesio) la cuál daña a los astrocitos los cuales cambian a astrocitos Alzheimer tipo 2
Factores desencadenantes de encefalopatía hepática
-Infección
-Incremento en el consumo de proteínas
-Hipopotasemia
-Sangrado del tubo digestivo superior
Signo de la encefalopatía hepática que se desencadena haciendo que el paciende extienda los brazos y doble las muñecas hacia adelante
Asterixis
Antecedentes epidemiológicos de importancia para el diagnostico de cirrosis
-Transfusiones
-Drogas
-Tatuajes
-Gays
-Multiples parejas sexuales
Farmacos hepatotóxicos
Nitrofurantoina
Amiodarona
Metildopa
Isoniazida
Escala de Child-Pugh
-Bilirrubina:
I: ≤2 mg/dl
II: 2-3 mg/dl
III:↑3 mg/dl
-Ascitis:
I: ausente
II: leve (responde a diuréticos) III: moderado-grave (no responde a diureticos)
-Tiempo de protrombina:
I: ↓4 (INR ↓1.7)
II:4-6 (INR 1.7-2.3)
III: ↑6 (INR ↑2.3)
-Encefalopatía:
I:ausente
II: grado 1-2
III: grado 3-4
-Albúmina:
I: ↑3.5 g/dl
II: 2.8-3.5 g/dl
III: ↓2.8 g/dl
Puntaje de la escala de Child-Pugh
-5-6 puntos: enfermedad compensada supervivencia a 1 año 100%
-7-9 puntos: compromiso funcional significativo supervivencia a 1 año 80%
-10-15 puntos: enfermedad descompensada supervivencia a 1 año 45%
