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Hepatologia > Cirrose Hepática E Causas > Flashcards

Cirrose Hepática E Causas Flashcards

1
Q

Qual a principal causa de hepatopatia crônica?

A

Doença hepática gordurosa não alcoólica

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Q

Quais as principais etiologias de cirrose hepática em adultos?

A

Doença hepática alcoólica e hepatite C

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3
Q

Qual a definição de cirrose hepática?

A

Fibrose hepática + nódulos de regeneração

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4
Q

Qual célula tem papel chave no desenvolvimento da cirrose hepática? Em qual espaço se situa?

A

Célula estrelada (de Ito). Situada no espaço de Disse.

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5
Q

Quais as duas síndromes clínicas decorrentes da cirrose hepática?

A

Síndrome de hipertensão portal

Síndrome de insuficiência hepática

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6
Q

Quais as principais manifestações clínicas de hipertensão portal?

A
  • Ascite
  • Varizes de esôfago
  • Circulação colateral
  • Esplenomegalia
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7
Q

Quais as manifestações de insuficiência hepática?

A
  • Redução do metabolismo da bilirrubina: icterícia (BD)
  • Distúrbio do metabolismo estrogênico: ginecomastia, eritema palmar, telangiectasia, atrofia testicular
  • Redução da síntese de proteína: hipoalbuminemia, coagulopatia
  • Redução da eliminação de toxinas: encefalopatia
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8
Q

Cirrose hepática em crianças, pensar em:

A

Hepatite auto-imune (especialmente tipo 2) - anti-LMK1

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9
Q

Paciente mulher, meia-idade, com fadiga + prurido:

A

Colangite Biliar Primária

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10
Q

Paciente jovem, com enfisema não relacionado ao tabaco + cirrose:

A

Deficiência de alfa-1-anti-tripsina

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11
Q

Paciente jovem com cirrose + manifestações neuropsiquiátricas:

A

Doença de Wilson

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12
Q

Aumento de transaminases em paciente assintomático após excluir principais etiologias:

A

Esteato-hepatite não-alcóolica (NASH)

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13
Q

Qual principal classificação para estimar a gravidade da cirrose?

A

Classificação de Child-Pugh

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14
Q

Qual a principal classificação utilizada para se definir a prioridade de transplante hepático?

A

Escore de Meld

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15
Q

Quais os componentes do escore de Child?

A

Bilirrubinas:

  • <2: 1
  • 2-3: 2
  • > 3: 3

Encefalopatia

  • Ausente: 1
  • Grau I a II: 2
  • Grau III a IV: 3

Albumina:

  • > 3,5: 1
  • 3-3,5: 2
  • <3: 3

TAP:

  • <1,7: 1
  • 1,7-2,3: 2
  • > 2,3: 3

Ascite:

  • Ausente: 1
  • Leve: 2
  • Moderada: 3

MACETE: BEATA

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16
Q

Qual a estratificação de pontuação da classificação de Child? A partir de qual classificação se pensa em transplante hepático?

A

5-6: cirrose compensada (Child A)
7-9: dano funcional significativo (Child B)
10-15: cirrose descompensada (Child C)

Transplante: a partir de Child B

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17
Q

Quais os componentes do escore de Meld?

A

Bilirrubinas
INR
Creatinina

MACETE: BIC é uma caneta de MELDa

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18
Q

Qual a complicação mais temida da cirrose hepática?

A

Carcinoma hepatocelular

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19
Q

Qual o mnemônico utilizado para recordar as principais causas de cirrose hepática?

A

Mnemônico: VIDA

Vírus - hepatite B e C
Infiltração gordurosa - doença hepática alcoólica e doença hepática não alcoólica
Depósitos - hemocromatose e doença de Wilson
Auto-imunidade - CBP e HAI

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20
Q

Quais os espectros da doença hepática alcoólica e doença hepática não alcoólica?

A
  • Esteatose
  • Esteato-hepatite alcoólica e não alcóolica
  • Cirrose
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21
Q

Qual o mecanismo fisiopatológico da esteato-hepatite (e futura cirrose) da doença hepática alcoólica (DHA) e não alcoólica (DHGNA)?

A

Infiltração gordurosa

DHA: metabolismo do álcool > consome O2 > hipóxia centro-lobular > disfunção mitocondrial > bloqueia oxidação de ácidos graxos > esteatose

DHGNA: resistência insulínica > aumento da lipólise com redução da betaoxidação > esteatose

Futuramente a esteatose evolui com graus variados de inflamação (devido ao estresse oxidativo) que evolui posteriormente para cirrose

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22
Q

Quais são os estigmas clínicos e laboratoriais mais frequentes em pacientes etilistas crônicos?

A
  • TGO > TGP e relação TGO/TGP > 2
  • Aumento de GGT
  • Macrocitose
  • Neuropatia periférica
  • Hipertrofia de parótidas
  • Hiperglicemia
  • Contratura palmar de Dupuyutran
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23
Q

Qual principal questionário utilizado para identificar o paciente “abusador”de álcool?

A
  • C (cut down): já sentiu necessidade de diminuir a quantidade de bebida ou parar de beber?
  • A (annoyed): já ficou aborrecido porque as pessoas te criticam?
  • G (guilty): já se sentiu culpado?
  • E (eyed open): já sentiu necessidade de beber de manhã para diminuir nervosismo ou ressaca?

Positividade para 2 ou mais*

24
Q

Qual o perfil de consumo do paciente etilista conforme os espectros da doença hepática alcoólica?

A
  • Esteatose: basta libação alcoólica
  • Esteato-hepatite: libação alcoólica no bebedor crônico
  • Cirrose: bebedor crônico
25
Q

Quais os limites seguros de consumo alcoólico segundo a OMS para desenvolver doença hepática alcoólica?

A

Homens: 12 latas/semana
Mulheres: 8 latas/semana

26
Q

Qual a tríade clássica do paciente com esteato-hepatite alcoólica? Como diferenciar o quadro de uma hepatite viral ou medicamentosa?

A

Febre + icterícia + dor abdominal

DIFERENCIAR: nas hepatites medicamentosas e virais as transaminases estarão >10x o LSN, enquanto na alcoólica raramente ultrapassa 400, além disso, há o clássico padrão TGO > TGP na alcoólica

27
Q

Qual a alteração do hemograma característica dos pacientes com esteato-hepatite alcoólica? Qual o motivo?

A

Reação leucemoide (diferencial: pancreatite). O acetaldeído atrai neutrófilos.

28
Q

Qual o medicamento de escolha usado na hepatite alcoólica e qual o motivo? Para quais pacientes está indicado? Qual o tratamento alternativo?

A

ESCOLHA: prednisolona (a prednisona necessita de metabolismo hepático) por 4 semanas
QUAIS PCTES: escore de Maddrey > 32 ou encefalopatia
ALTERNATIVA: pentoxifilina

29
Q

Qual o quadro clínico dos pacientes com esteato-hepatite não alcoólica?

A

Assintomáticos. A forma mais comum de apresentação: paciente assintomático com elevação de transaminases (porém TGP > TGO).

30
Q

Qual o requisito básico para firmar o diagnóstico de doença hepática gordurosa não alcoólica?

A

Excluir outras causas (hepatites virais, doença alcoólica, etc).

Cuidado! Pacientes com esteato-hepatite não alcoólica podem elevar os níveis de ferritina e IST, esses achados não são indicadores de hemocromatose!!

31
Q

Qual o melhor exame não invasivo para o diagnóstico de doença hepática gordurosa não alcoólica? Qual o mais usado e qual o achado?

A

Melhor: RNM

Mais usado: USG = redução do coeficiente de atenuação (eco) hepático/ fica “mais preto”(destoante do baço)

32
Q

Qual a medida mais importante a ser tomada para os pacientes com esteato-hepatite não alcoólica?

A

Perda de peso através de dieta e atividade física

33
Q

Qual a terapia adjuvante para os pacientes com esteato-hepatite não alcoólica?

A
  • Glitazonas (reduzem resistência insulínica)

* Vitamina E em altas doses (reduz estresse oxidativo)

34
Q

Quais são as duas doenças de depósito mais implicadas na cirrose hepática?

A
  • Hemocromatose

* Doença de Wilson

35
Q

Qual a fisiopatologia da doença de Wilson?

A

Mutação que leva a redução da excreção hepática de cobre e da produção de ceruloplasmina (ptn carreadora do cobre).

36
Q

Qual achado laboratorial sugere doença de Wilson?

A

Redução da ceruloplasmina

OBS: aumento da excreção do cobre urinário é mais sensível

⬆️: excreção cobre urina, cobre sérico livre
⬇️: ceruloplasmina e cobre sérico total (ligado à ceruloplasmina)

37
Q

Além das manifestações hepáticas, quais manifestações clínicas características estão presentes no paciente com Doença de Wilson?

A

Neuropsiquiátricas: tremor, distonia, etc
Anel de Kayser-Fleischer: é tão comum estar associado a manifestações neuropsiquiátricas que sua ausência praticamente exclui a doença quando na presença dessas manifestações

38
Q

Qual o tratamento indicado para pacientes com doença de Wilson?

A

Fase pré-sintomática: zinco (inibe absorção intestinal de cobre)
Doença hepática: trientine (1˚escolha) OU D-penicilinamina (aumentam ativamente a eliminação urinária de cobre)

39
Q

Qual a fisiopatologia da hemocromatose?

A

Mutação no gene responsável pela absorção intestinal de ferro = aumento da absorção de ferro INDEPENDENTE da necessidade

40
Q

Quais os 6H`s da hemocromatose?

A
  • Hepatopatia
  • Heart
  • Hartrite
  • Hipogonadismo: acúmulo hipofisário - amenorreia, redução da libido
  • Hiperglicemia: acúmulo pancreático
  • Hiperpigmentação: pele

“Diabético bronzeado”

41
Q

Por que os homens expressam clinicamente a hemocromatose em maior proporção do que as mulheres?

A

Pois as mulheres tem perdas fisiológicas de ferro: gestação, menstruação

42
Q

Qual a alteração laboratorial mais fidedigna e sensível para sugerir hemocromatose?

A

IST > 40%

Outra: ferritina > 200

43
Q

Qual a melhor forma de confirmação da hemocromatose atualmente?

A

Pesquisa genética da mutação C282Y

44
Q

O transplante hepático é capaz de curar qual doença: Wilson ou hemocromatose? Por quê?

A

Doença de Wilson, pois o distúrbio da hemocromatose está no enterócito e não no fígado, enquanto na doença de Wilson o distúrbio é primariamente hepático

45
Q

Qual o tratamento de escolha para os pacientes com hemocromatose? Quais as metas laboratoriais?

A

Flebotomia (sangria).

METAS: IST e ferritna < 50

46
Q

Qual o anticorpo sugestivo de Colangite Biliar Primária?

A

Anti-mitocôndria (MACETE: anti-Mitocôndria é da Mulher e há aumento de IgM).

47
Q

Qual a fisiopatologia da CBP?

A

Destruição auto-imune dos dúctulos biliares = reduz escoamento de bile e sais tóxicos = lesão do parênquima hepático

49
Q

Qual alteração laboratorial sugestiva de CBP?

A

Aumento de FA

50
Q

Qual o quadro clínico dos pacientes com CBP?

A

Fadiga + prurido + icterícia

Outro: xantelasma (hipercolesterolemia)

51
Q

Quais comorbidades são comuns associadas ao quadro de CBP?

A

Síndrome de Sjogren e tireoidite de Hashimoto

52
Q

Quais os tipos de hepatite auto-imune e seus respectivos anticorpos?

A

HAI tipo 1: FAN e anti-músculo liso (adultos, principalmente mulheres)
HAI tipo 2: anti-LKM1 (crianças)

Há aumento dos anticorpos IgG (hipergamaglobulinemia).

53
Q

Qual o tratamento da hepatite auto-imune?

A

Corticoide + imunossupressor (azatioprina)

54
Q

Qual o fármaco é usado na CBP e demonstrou atrasar a progressão da doença? Quais os medicamentos adjuvantes?

A

Ácido ursodesoxicólico (reduz a produção de sais biliares tóxicos ao hepatócito).

ADJUVANTES: colestiramina (prurido), suplementar ADEK (devido esteatorreia)

55
Q

Paciente hepatopata + anemia hemolítica coombs negativo, pensar:

A

Doença de Wilson

56
Q

Qual doença de depósito é mais comum: hemocromatose ou doença de Wilson? Qual o perfil etário?

A

Hemocromatose muito mais comum

Wilson: 15-30 anos
Hemocromatose: 30-50 anos

Hepatologia (5 decks)

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