Cirrose Hepática Flashcards
Definição de cirrose hepática
1) Fibrose hepática: formado no espaço de Disse, podendo ficar em um tamanho reduzido.
2) Nódulos de regeneração: o fígado fica tentando se regenerar. Tanto microscopicamente quanto macroscopicamente vemos os nódulos formados ao redor do fígado.
Fisiopato de cirrose hepática
1) Insuficiência Hepática: Entre o hepatócitos e os sinusóides hepáticos há um espaço chamado de Disse. Nesse espaço há células estreladas quiescente, que são recrutadas e ativadas quando há uma lesão crônica nos hepatócitos. Essas células estreladas começam a fabricar matriz de colágeno (fibrose) nos sinusóides hepáticos. Fazendo essa fibrose ou cicatriz nos sinusóides hepáticos, perde-se as fenestras dos sinusóides, impendido que o sangue passe para os hepatócitos, perdendo a função do fígado (sinais de INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA).
2) Hipertensão Porta: Como há fibrose no espaço de Disse, os sinusóides hepáticos serão comprimidos, gerando aumento de pressão nos sinusóides hepáticos, levando uma congestão na veia porta, o chamado de HIPERTENSÃO PORTA.
3) Hepatocarcinoma: como há intensa lesão levando a fibrose, depois há tentativa de regenerar levando aos nódulos, esse processo cronicamente e repetitivo pode levar a um erro na regeneração levando ao câncer hepatocelular.
Manifestações clínicas da cirrose hepática
1)Hipertensão porta: sabemos que há um aumento da pressão no sinusóides hepáticos dificultando a passagem do sangue em direção a veia cava inferior (VCI), voltando o sangue de forma retrograda para a veia porta. O sangue precisa voltar para a VCI, passando por outro caminhos, fazendo:
- Varizes de esôfago: levando a hemorragia digestiva alta.
- Ascite
- Esplenomegalia: podendo levar a destruição das células hematológicas (hiperesplenismo), gerando pancitopenia.
- Circulação colateral no abdome (“cabeça de medusa”)
2)Insuficiência hepática: ocorre perda das funções do fígado:
- Icterícia: devido a perda do metabolismo da bilirrubina, há aumento de bilirrubina sérica à custa de bilirrubina direta.
- Hipoalbuminemia/anasarca: há a perda da função de síntese de proteína não produzindo albumina.
- Coagulopatia (alargar o INR): há a perda da função de síntese de proteína não produzindo fatores de coagulação.
- Encefalopatia hepática/Flapping: perda da função de eliminação da amônia, gerando aumentos e amônia sérica.
- Fenótipo feminino (ginecomastia, telangiectasia, eritema palmar, atrofia testicular, perda de libido, disfunção erétil, rarefação de pelos): perda da função do fígado de eliminar o estrogênio, fazendo com que haja excesso de estrogênio sérico e baixa de testosterona.
Quais são os sinais clínicos sugestivos de etiologia alcoolica da cirrose?
1) Contratura palmar de Dupuytren
2) Intumescimento de parótidas
Qual o dado semiológico patognomônico de cirrose hepática ?
Redução do lobo hepático direito (< 7 cm) à hepatimetria de percussão, associado a um lobo hepático esquerdo aumentado, palpável abaixo do gradil costal, de superfície nodular e consistência endurecida.
Como se dá o diagnóstico de cirrose hepática ?
1)Padrão ouro: biópsia
Porém, hoje só fazemos biópsia no caso de dúvida, sendo mais feito a correlação:
- Clínica
- Laboratório
- Imagem
Como estão as transaminases na cirrose hepática ?
Podem estar normais ou levemente elevadas.
Há 2 escores de avaliação da gravidade cirrose hepática: Child-Pugh e Meld.
Quais são os 5 parâmetros avaliados no escore de Child-Pugh? No Child há o paciente grau A, B e C, quais pontos tem esses pacientes ?
1) Child-Pugh: avalia bilirrubina, grau de encefalopatia, albumina, TAP (INR) e ascite. Vai de 5-15 pontos esse escore (quanto mais ponto mais grave é a cirrose).
2) Paciente:
- Grau A: 5-6 pontos
- Grau B: 7-9 pontos
- Grau C: > ou igual 10 pontos
Quais são os 3 itens avaliados no escore de Meld na avaliação de gravidade da cirrose ? Para que serve o escore de Meld?
1) Avalia: Bilirrubina, INR e creatinina
2) Serve para indicação de transplante hepático.
Quais são as principais causa de cirrose hepática ?
1) Hepatite do vírus B e C
2) Doença de depósito: doença de Wilson, Hemocromatose.
3) Infiltração gordurosa: álcool e não-álcool
4) Autoimune: Colangite Biliar primaria, hepatite autoimune.
Entre outras…
Sobre a Doença Hepática Gordurosa Alcoólica: Quais são as 3 lesões que o álcool pode gerar no fígado ? Como é a história da evolução dessas 3 lesões ?
1) As 3 lesões que o álcool faz no fígado:
- Esteatose hepática assintomática
- Esteato-hepatite aguda
- Cirrose alcoólica
2)Evolução:
- Começa com a Esteatose hepática assintomática
- Da esteatose hepática pode se transformar em hepatite alcoólica ou cirrose hepática.
- Da hepatite alcoólica pode se transformar em cirrose hepática.
Qual é o nome do questionário para rastreio de alcoolismo pela anamnese ? Quais exames laboratoriais podem estar elevados quando houver abuso de álcool cronicamente ?
1) Questionário CAGE
2) Gama-GT e VCM estão aumentado
Como é a ingestão de álcool no paciente com esteatose hepática, esteato-hepatite e na cirrose alcoólica ?
1) Esteatose hepática: paciente que fazer libação (grande ingesta de álcool em um momento) mas que bebe de vez em quando.
2) Hepatite alcoólica: paciente em libação no paciente que bebe cronicamente.
3) Cirrose alcoólica: bebedor crônico de longa data (> 10 anos em grandes quantidades por dia).
Qual o nome da substância agressora ao fígado, formada pelo álcool?
Acetaldeído.
Só é formado em bebedores crônicos que fazem libação, pois há muitas enzimas no fígado do bebedor crônico, transformando o etanol em acetaldeído. Essa agressão ira gera a hepatite alcoólica.
Como é a clínica do paciente com esteatose hepática assintomática, hepatite alcoólica e cirrose alcoólica ?
1) Esteatose hepática: paciente é assintomático normalmente e tem hepatomegalia.
2) Hepatite alcoólica: pode ser assintomático (só alterações laboratorial) e até hepatite fulminante. Mas comumente há febre, icterícia, hepatomegalia dolorosa.
3) Cirrose alcoólica: presença de sinais de insuficiência hepática (icterícia, encefalopatia, coagulopatia e entre outros) e hipertensão porta (ascite, varizes esofagianas…). Um sintoma clássico da cirrose alcoólica é o sinal da Contratura palmar de Dupuytren e aumento de parótida.
Como é o ALT e AST na hepatite alcoólica ? IMPORTANTE
Relação TGO/TGP > 2 ou seja
AST/ALT > 2
Obs.: lembrar de AcOOl -> TGO
E como são os outros exames laboratoriais da hepatite alcoólica ?
1) Fosfatase alcalina e GGT aumentado 3x
2) Hiperbilirrubinemia direta
3) TAP alargado
4) Anemia macrocitica
5) LEUCOCITOSE com desvio para esquerda (IMPORTANTE): 20-30 mil leucócitos (reação leucemoide)
Tratamento de hepatite alcoólica ?
2)Leve: apenas abstinência alcoólica
2)Grave (indicie de Maderey > 32):
abstinência alcoólica + corticoide por 4 semanas
A doença hepática gordurosa não-alcoólica está intimamente ligada com qual síndrome ?
Síndrome metabólica: obesidade, glicemia elevada…
Além da síndrome metabólica, quais são as outras etiologias da doença hepática gordurosa não alcoólica?
1) Drogas: corticoide, nifedipina, AINE, amiodarona.
2) Gravidez
3) Hipotireoidismo
4) Hepatite C
5) Doença de Wilson
Qual a evolução da Doença hepática gordurosa não alcoólica ?
Devido a síndrome metabólica, o paciente inicia com a Esteatose hepática simples, depois evoluem para Esteatose-hepatite não-alcoólica. Por fim, a esteatose-hepatite não-alcoólica evolui para cirrose hepática.
Qual a causa mais comum de hepatopatia crônica no mundo ?
Doença hepática gordurosa não alcoólica.
Epidemio da doença hepática gordurosa não-alcoólica ?
Faixa etária de 40-60 anos, mas crianças obesas também podem ter.
Fisiopato da doença hepática gordurosa não alcoólica?
Devido a Resistência insulínica, a glicose tem dificuldade de entrar nas células, acabando que outras fontes de energia, como a gordura serão sintetizada pelo fígado (triglicerídeos) para gerar energia para as células do corpo.
Qual a clínica da Esteatose hepática simples e estrato-hepatite não alcoólica?
1) Esteatose simples: assintomáticos
2) Estrato-hepatite: fraqueza, dor abdominal, aumento de transaminases (TGP> TGO).
Diagnóstico de doença hepática gordurosa não alcoólica?
1) Imagem: USG detecta a esteatose.
2) SEMPRE excluir outras causas de cirrose e esteatose.
Tratamento da doença hepática gordurosa não-alcoólica ?
1) Dieta e exercício físico (mais importante)
2) Glitazona
3) Vitamina E
4) Liraglutida
Fisiopato da Doença de Wilson ?
O cobre é excretado na bile pelo fígado.
A Doença de Wilson é uma patologia hereditária, que se deve a uma mutação que impede a eliminação hepática de cobre, gerando um acúmulo tóxico de cobre no organismo.
Para excretar o cobre, o organismo produção uma proteína chamada de CERULOPLASMINA, que se liga ao cobre para serem eliminados na bile.
Na doença de Wilson, como o cobre não é excretado, essa proteína está em baixas quantidades no sangue.
Manifestações clínica da Doença de Wilson
1) Doença hepática: pode ser de 3 formas: hepatite crônica, hepatite fulminante e cirrose. Em jovens pode ocorrer que não haja alterações hepáticas!
2) Alterações neuropsiquiátricos: transtorno de personalidade (quadro similares a esquisofrenia, depressão, humor bipolar), alterações de movimento (distonia, rigidez, tremor, trismo). Jovens podem só ter alteração neuropsiquiátrico.
3) Anel de Kayser-Fleisher: cobre que deposita ao redor da córnea, conseguindo ser melhor vista na lâmpada de fenda.
Qual a proteína estará baixa no sangue do paciente com doença hepática ? (IMPORTANTE)
Ceruloplasmina
