Cirrose Hepática Flashcards
Definição de cirrose hepática
1) Fibrose hepática: formado no espaço de Disse, podendo ficar em um tamanho reduzido.
2) Nódulos de regeneração: o fígado fica tentando se regenerar. Tanto microscopicamente quanto macroscopicamente vemos os nódulos formados ao redor do fígado.
Fisiopato de cirrose hepática
1) Insuficiência Hepática: Entre o hepatócitos e os sinusóides hepáticos há um espaço chamado de Disse. Nesse espaço há células estreladas quiescente, que são recrutadas e ativadas quando há uma lesão crônica nos hepatócitos. Essas células estreladas começam a fabricar matriz de colágeno (fibrose) nos sinusóides hepáticos. Fazendo essa fibrose ou cicatriz nos sinusóides hepáticos, perde-se as fenestras dos sinusóides, impendido que o sangue passe para os hepatócitos, perdendo a função do fígado (sinais de INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA).
2) Hipertensão Porta: Como há fibrose no espaço de Disse, os sinusóides hepáticos serão comprimidos, gerando aumento de pressão nos sinusóides hepáticos, levando uma congestão na veia porta, o chamado de HIPERTENSÃO PORTA.
3) Hepatocarcinoma: como há intensa lesão levando a fibrose, depois há tentativa de regenerar levando aos nódulos, esse processo cronicamente e repetitivo pode levar a um erro na regeneração levando ao câncer hepatocelular.
Manifestações clínicas da cirrose hepática
1)Hipertensão porta: sabemos que há um aumento da pressão no sinusóides hepáticos dificultando a passagem do sangue em direção a veia cava inferior (VCI), voltando o sangue de forma retrograda para a veia porta. O sangue precisa voltar para a VCI, passando por outro caminhos, fazendo:
- Varizes de esôfago: levando a hemorragia digestiva alta.
- Ascite
- Esplenomegalia: podendo levar a destruição das células hematológicas (hiperesplenismo), gerando pancitopenia.
- Circulação colateral no abdome (“cabeça de medusa”)
2)Insuficiência hepática: ocorre perda das funções do fígado:
- Icterícia: devido a perda do metabolismo da bilirrubina, há aumento de bilirrubina sérica à custa de bilirrubina direta.
- Hipoalbuminemia/anasarca: há a perda da função de síntese de proteína não produzindo albumina.
- Coagulopatia (alargar o INR): há a perda da função de síntese de proteína não produzindo fatores de coagulação.
- Encefalopatia hepática/Flapping: perda da função de eliminação da amônia, gerando aumentos e amônia sérica.
- Fenótipo feminino (ginecomastia, telangiectasia, eritema palmar, atrofia testicular, perda de libido, disfunção erétil, rarefação de pelos): perda da função do fígado de eliminar o estrogênio, fazendo com que haja excesso de estrogênio sérico e baixa de testosterona.
Quais são os sinais clínicos sugestivos de etiologia alcoolica da cirrose?
1) Contratura palmar de Dupuytren
2) Intumescimento de parótidas
Qual o dado semiológico patognomônico de cirrose hepática ?
Redução do lobo hepático direito (< 7 cm) à hepatimetria de percussão, associado a um lobo hepático esquerdo aumentado, palpável abaixo do gradil costal, de superfície nodular e consistência endurecida.
Como se dá o diagnóstico de cirrose hepática ?
1)Padrão ouro: biópsia
Porém, hoje só fazemos biópsia no caso de dúvida, sendo mais feito a correlação:
- Clínica
- Laboratório
- Imagem
Como estão as transaminases na cirrose hepática ?
Podem estar normais ou levemente elevadas.
Há 2 escores de avaliação da gravidade cirrose hepática: Child-Pugh e Meld.
Quais são os 5 parâmetros avaliados no escore de Child-Pugh? No Child há o paciente grau A, B e C, quais pontos tem esses pacientes ?
1) Child-Pugh: avalia bilirrubina, grau de encefalopatia, albumina, TAP (INR) e ascite. Vai de 5-15 pontos esse escore (quanto mais ponto mais grave é a cirrose).
2) Paciente:
- Grau A: 5-6 pontos
- Grau B: 7-9 pontos
- Grau C: > ou igual 10 pontos
Quais são os 3 itens avaliados no escore de Meld na avaliação de gravidade da cirrose ? Para que serve o escore de Meld?
1) Avalia: Bilirrubina, INR e creatinina
2) Serve para indicação de transplante hepático.
Quais são as principais causa de cirrose hepática ?
1) Hepatite do vírus B e C
2) Doença de depósito: doença de Wilson, Hemocromatose.
3) Infiltração gordurosa: álcool e não-álcool
4) Autoimune: Colangite Biliar primaria, hepatite autoimune.
Entre outras…
Sobre a Doença Hepática Gordurosa Alcoólica: Quais são as 3 lesões que o álcool pode gerar no fígado ? Como é a história da evolução dessas 3 lesões ?
1) As 3 lesões que o álcool faz no fígado:
- Esteatose hepática assintomática
- Esteato-hepatite aguda
- Cirrose alcoólica
2)Evolução:
- Começa com a Esteatose hepática assintomática
- Da esteatose hepática pode se transformar em hepatite alcoólica ou cirrose hepática.
- Da hepatite alcoólica pode se transformar em cirrose hepática.
Qual é o nome do questionário para rastreio de alcoolismo pela anamnese ? Quais exames laboratoriais podem estar elevados quando houver abuso de álcool cronicamente ?
1) Questionário CAGE
2) Gama-GT e VCM estão aumentado
Como é a ingestão de álcool no paciente com esteatose hepática, esteato-hepatite e na cirrose alcoólica ?
1) Esteatose hepática: paciente que fazer libação (grande ingesta de álcool em um momento) mas que bebe de vez em quando.
2) Hepatite alcoólica: paciente em libação no paciente que bebe cronicamente.
3) Cirrose alcoólica: bebedor crônico de longa data (> 10 anos em grandes quantidades por dia).
Qual o nome da substância agressora ao fígado, formada pelo álcool?
Acetaldeído.
Só é formado em bebedores crônicos que fazem libação, pois há muitas enzimas no fígado do bebedor crônico, transformando o etanol em acetaldeído. Essa agressão ira gera a hepatite alcoólica.
Como é a clínica do paciente com esteatose hepática assintomática, hepatite alcoólica e cirrose alcoólica ?
1) Esteatose hepática: paciente é assintomático normalmente e tem hepatomegalia.
2) Hepatite alcoólica: pode ser assintomático (só alterações laboratorial) e até hepatite fulminante. Mas comumente há febre, icterícia, hepatomegalia dolorosa.
3) Cirrose alcoólica: presença de sinais de insuficiência hepática (icterícia, encefalopatia, coagulopatia e entre outros) e hipertensão porta (ascite, varizes esofagianas…). Um sintoma clássico da cirrose alcoólica é o sinal da Contratura palmar de Dupuytren e aumento de parótida.
Como é o ALT e AST na hepatite alcoólica ? IMPORTANTE
Relação TGO/TGP > 2 ou seja
AST/ALT > 2
Obs.: lembrar de AcOOl -> TGO
E como são os outros exames laboratoriais da hepatite alcoólica ?
1) Fosfatase alcalina e GGT aumentado 3x
2) Hiperbilirrubinemia direta
3) TAP alargado
4) Anemia macrocitica
5) LEUCOCITOSE com desvio para esquerda (IMPORTANTE): 20-30 mil leucócitos (reação leucemoide)
Tratamento de hepatite alcoólica ?
2)Leve: apenas abstinência alcoólica
2)Grave (indicie de Maderey > 32):
abstinência alcoólica + corticoide por 4 semanas
A doença hepática gordurosa não-alcoólica está intimamente ligada com qual síndrome ?
Síndrome metabólica: obesidade, glicemia elevada…
Além da síndrome metabólica, quais são as outras etiologias da doença hepática gordurosa não alcoólica?
1) Drogas: corticoide, nifedipina, AINE, amiodarona.
2) Gravidez
3) Hipotireoidismo
4) Hepatite C
5) Doença de Wilson
Qual a evolução da Doença hepática gordurosa não alcoólica ?
Devido a síndrome metabólica, o paciente inicia com a Esteatose hepática simples, depois evoluem para Esteatose-hepatite não-alcoólica. Por fim, a esteatose-hepatite não-alcoólica evolui para cirrose hepática.
Qual a causa mais comum de hepatopatia crônica no mundo ?
Doença hepática gordurosa não alcoólica.
Epidemio da doença hepática gordurosa não-alcoólica ?
Faixa etária de 40-60 anos, mas crianças obesas também podem ter.
Fisiopato da doença hepática gordurosa não alcoólica?
Devido a Resistência insulínica, a glicose tem dificuldade de entrar nas células, acabando que outras fontes de energia, como a gordura serão sintetizada pelo fígado (triglicerídeos) para gerar energia para as células do corpo.
Qual a clínica da Esteatose hepática simples e estrato-hepatite não alcoólica?
1) Esteatose simples: assintomáticos
2) Estrato-hepatite: fraqueza, dor abdominal, aumento de transaminases (TGP> TGO).
Diagnóstico de doença hepática gordurosa não alcoólica?
1) Imagem: USG detecta a esteatose.
2) SEMPRE excluir outras causas de cirrose e esteatose.
Tratamento da doença hepática gordurosa não-alcoólica ?
1) Dieta e exercício físico (mais importante)
2) Glitazona
3) Vitamina E
4) Liraglutida
Fisiopato da Doença de Wilson ?
O cobre é excretado na bile pelo fígado.
A Doença de Wilson é uma patologia hereditária, que se deve a uma mutação que impede a eliminação hepática de cobre, gerando um acúmulo tóxico de cobre no organismo.
Para excretar o cobre, o organismo produção uma proteína chamada de CERULOPLASMINA, que se liga ao cobre para serem eliminados na bile.
Na doença de Wilson, como o cobre não é excretado, essa proteína está em baixas quantidades no sangue.
Manifestações clínica da Doença de Wilson
1) Doença hepática: pode ser de 3 formas: hepatite crônica, hepatite fulminante e cirrose. Em jovens pode ocorrer que não haja alterações hepáticas!
2) Alterações neuropsiquiátricos: transtorno de personalidade (quadro similares a esquisofrenia, depressão, humor bipolar), alterações de movimento (distonia, rigidez, tremor, trismo). Jovens podem só ter alteração neuropsiquiátrico.
3) Anel de Kayser-Fleisher: cobre que deposita ao redor da córnea, conseguindo ser melhor vista na lâmpada de fenda.
Qual a proteína estará baixa no sangue do paciente com doença hepática ? (IMPORTANTE)
Ceruloplasmina
Qual o achado que sempre devemos pensar em doença de Wilson ?
Alterações neuropsiquiatricas + alteração hepática (por vezes sem alterações hepáticas).
Diagnóstico de Doença de Wilson
1) Dosagem de cobre na urina
2) Biópsia hepática: não usado na prática
Tratamento da doença de Wilson
1) Trientina (quelante de cobre)
2) Transplante hepático (leva a cura do paciente).
Fisiopato da Hemocromatose Hereditária
O ferro é absorvido no intestino. A Hemocromatose hereditária é uma doença genética que faz com que haja mutação no gene HFE que organiza a absorção intestinal de ferro. Essa mutação faz com a pessoa absorva ferro independente da sua necessidade fisiológica. Começa a acumular ferro principalmente no FÍGADO, coração e pâncreas.
Manifestações clínicas, epidemio e laboratório da Hemocromatose hereditária ?
1)Clínica (há depósito de ferro em várias locais):
- Sintomas inespecífico (astenia, dor abdominal devido a hepatomegalia, artralgia, perda de libido, impotência sexual)
- Hepatopatia crônica e cirrose
- Diabetes mellitus
- Hiperpigmentação cutânea: cor fica mais avermelhada da pele
- ICC e arritmia
- Hipogonadismo
- Artrite
2) Laboratório:
- Saturação de transferrina e ferritina elevados
3) Epidemio: mais comum no homem com 40 anos de idade.
Diagnóstico de hemocromatose ?
1)Teste genético do gene HFE (mutação C282Y)
Tratamento da hemocromatose
1) Flebotomia: sangria
2) Transplante (não cura a doença) no cirrotico.
Obs: NÃO USAR QUELANTE DE FERRO
Qual a epidemio da colangite biliar primária ?
Mulher de 40-60 anos de idade.
Fisiopato da Colangite Biliar Primária
É uma doença autoimune medidas por IgM. Esses autoanticorpos atacam os ductos biliares no espado porta, gerando uma inflamação no ducto biliar (colangite). Devido a inflamação no ducto biliar ocorre um acúmulo de bile gerando acúmulo de gordura e sal biliar (tóxico para o hepatócito de forma crônica).
Manifestações clínicas do colangite biliar primária
1) Assintomático
2) PRURIDO (devido ao sal biliar): é um dos primeiros e principais sintomas da doença.
3) Xantelasma (acúmulo de colesterol na pele)
4) Icterícia e tardiamente fazer cirrose
Toda doença autoimune está associado a outras doenças autoimunes, quais são ?
Síndrome de Sjögren, Tireoidite de Hashimoto, doença de Graves, esclerose sistêmica.
Diagnóstico da colangite biliar primária?
1) Fosfatase alcalina elevada (importante)
2) Anticorpo antimitocôndria presente (IMPORTANTE)
Tratamento da colangite biliar primária?
1) Ácido ursodesoxicólico
2) Transplante quando há cirrose
Epidemio da Hepatite Autoimune
Mais comum em mulheres jovens e crianças
Fisiopato da hepatite autoimune e quais são os 2 principais tipos de hepatite autoimune? Quais são os autoanticorpos presente em cada tipo de hepatite autoimune? (Importante)
1)É uma doença autoimune mediada por IgG que ataca o fígado.
2)
- Tipo 1: FAN +, antimúsculo liso (importante)
- Tipo 2: anti-LKM1 (importante)
Manifestações clínicas da hepatite autoimune?
1) Assintomático
2) Doença hepática: doença fulminante, crônica ou cirrose.
Quais doenças autoimunes estão vinculadas a hepatite autoimune?
Sjögren, vasculite, glomerulopatia, tireoidite e etc
Tratamento da hepatite autoimune
Corticoide em dose imunossupressora + Azatioprina
Quais são as principais complicações da cirrose hepática ?
1) Hipertensão portal: ascite, varizes esôfagogástricas, esplenomegalia, circulação colateral visível no abdome, peritonite bactéria espontânea (devido a ascite), síndrome hepatorrenal, síndrome hepatopulmonar.
2) Insuficiência hepática: encefalopatia hepática
3) Hepatocarcinoma
Complicações da cirrose hepática: Sabemos que os sinusóides hepáticos estão comprimidos gerando a hipertensão porta. Para o sangue voltar para a Veia Cava Inferior precisa de uma circulação colateral (atalho para chegar na Cava Inferior). Quais são as veias que fazem parte da circulação colateral e que sofrem ingurgitação ou varizes no paciente com hipertensão portal ?
1) Varizes esôfago-gástrica.
2) Ingurgitação da veias esplênicas levando a Esplenomegalia.
3) Varizes retais
4) Ingurgitação das veias umbilicais gerando a “cabeça de Medusa”
5) Ascite: somente há ascite quando tiver hipotensão portal sinusoidal, pós-sinusoidal e pós-hepática.
O que significa o sinal de Cruveilhier-Baumgarten no paciente com cabeça de medusa ?
Sopro e frêmito na cabeça de medusa.
Podemos classificar a hipertensão portal em:
1)pré-hepática: hipertensão na veia porta não associado a doença do fígado.
2)intra-hepática: hipertensão porta associado a doença no fígado:
•pré-sinusoidal: obstrução de pequenos Ramos intra-hepáticos da veia porta.
•sinusoidal: devido a doença do fígado.
•pós-sinusoidal: devido a oclusão na veia centro lobular.
3)pós-hepática: hipertensão porta devido a aumento de pressão da veia cava inferior.
Quais são as causas de cada um do tipo de hipertensão portal ?
1)Pré-hepática:
- Trombose de veia porta: devido a hipercoagulabilidade e infecção de cateter umbilical.
- Trombose da veia esplênica: devido a pancreatite crônica.
2)Intra-hepática:
- Pré-sinusoidal: esquistossomose.
- Sinusoidal: cirrose hepática, hepatite aguda, hepatite crônica.
- Pós-sinusoidal: doença enxerto-hospedeiro, doença do chá da Jamaica ou da Maria-mole.
3)Pós-hepática:
- ICC
- Pericardite constrictiva
- Trombose da veia hepática (Síndrome de Budd-Chiari): mais achado na Policitemia Vera.
- Obstrução de veia cava: trombose e neoplasia.
Diagnóstico da hipertensão portal
1) Clínica de hipertensão portal
2) USG com DOPPLER: calibre aumentado da veia Porta (n=12 mm) e esplênica (n= 9 mm), tendo um fluxo hepato fugal (foge do fígado o fluxo).
3) Elastografia por US: quando tiver maior ou igual 21 kPa.
4) Gradiente pressórico entre porta e VCI: usado em estudo e não diagnóstico.
Em quem fazemos a profilaxia primária das varizes esofagianas (impedir que varizes sangre a primeira vez)?
O que é uma varize de alto risco?
Qual a conduta perante a um paciente varizes esofágicas que nunca sangrou (profilaxia primária)?
1) Profilaxia primária:
- varizes de alto risco
- varizes com cherry-red spots.
- varizes em cirrose Child B e C
2) Varizes esofagianas de alto risco: calibre médio (> 5 mm) ou grosso (> 20 mm).
3) Conduta na profilaxia primária:
-B-Bloqueador não seletivo VO
OU
-Ligadura elástica por endoscopia digestiva alta.
Qual a conduta no paciente que está com hemorragia digestiva alta devido ao rompimento da varize esofagiana ?
1)Conduta na hematêmese:
-Estabilizar hemodinâmica:
•ABCDE: CRISTALOIDE + via aérea + respiração (O2)
•Hemoglobina < 7: transfusão hemácias
•Plaqueta < 50 mil: transfusão de plaquetas
•Fibrinogênio e repor fator de coagulação
•Terlipressina (melhor) ou somatostatina ou octreotide: vasoconstritor esplênico.
•IBP
•Procinético
•Paciente com ascite: Ceftriaxona para profilaxia de PBE
2)Descobrir causa e tratar:
-Fazer EDA em até 12 horas:
•Varize esôfago: Ligadura elástica
•Varize gástrico: cianoacrilato
-Fazer Balão Sengstaken: caso não funcione a EDA e drogas
-TIPS: serve para hemorragia refratária: vantagem é que serve como ponte para transplante e desvantagem por levar a encefalopatia.
-Cirurgia: não funcionou nada.
O que fazer quando o paciente já sangrou a varize esofagiana (profilaxia secundária)?
1) Beta-bloqueador + Ligadura elástica
2) Caso refratariedade: TIPS
Sobre ascite: todo paciente com ascite deve fazer qual procedimento ?
Paracentese
Quais são os exames da análise do líquido ascítico que pedimos ?
1) Aspecto macroscópico: seroso (líquido claro ou amarelo-citrino), hemorrágico, turvo, bilioso, lactescente (quiloso ou quiliforme), gelatinoso.
2) GASA (gradiente de albumina soroascite): MAIS IMPORTANTE NA BUSCA ETIOLOGICA, mas devemos pesquisa todos esses exames.
3) Proteína total do líquido ascítico
4) Bioquímica: LDH, glicose, proteínas totais
5) Citologia/citometria
6) Cultura
Qual a causa mais comum de ascite ? E a segunda? E a terceira ? E a quarta mais comum?
1) Hipertensão portal (mais comum)
2) Ascite neoplásica (segunda mais comum)
3) Tuberculose peritoneal (terceira mais comum)
4) Ascite cardiogênica (4 mais comum)
Para que serve a paracentese no paciente com ascite ? Para a abordagem diagnóstica do líquido ascítico usamos qual parâmetro ? Como é feito esse parâmetro ?
1) Paracentese: serve para dar o diagnóstico etiológico da ascite e aliviar o doente dos sintomas compressivos.
2) Análise do líquido ascítico: usamos o Gradiente de albumina soroascite (GASA) = albumina sérica - albumina da ascite.
Quais as causas de GASA > ou igual a 1,1 e um GASA < 1,1 ? Como distinguir melhor as etiologias do líquido ascitico entre os valores do GASA ?
1) GASA > ou igual 1,1: TRANSUDATO: hipertensão portal: = cirrose hepática, ICC, esquistossomose, hipotireoidismo.
2) GASA < 1,1: EXSUDATO: doença peritoneal = neoplasia peritoneal, tuberculose peritoneal, síndrome nefrótica, ascite pancreática, síndrome de Budd Chiari.
3) Para distinguir melhor as etiologias, usamos a proteína total do líquido ascítico.
Se proteína do líquido ascítico estiver < 2,5 e com >/= 2,5 com GASA >/= 1,1 o que sugere de etiologia ? E se GASA < 1,1 com proteína do líquido ascítico < 2,5 e com >/= 2,5 ?
1)GASA >/= 1,1:
- PTN < 2,5: cirrose hepática (cirrose tem pouca proteína).
- PTN >/= 2,5: ICC, síndrome de Budd Chiari
2)GASA < 1,1:
- PTN < 2,5: ascite nefrogênico (síndrome nefrótica tem pouco proteína).
- PTN >/= 2,5: tuberculose peritoneal, neoplasia peritoneal, ascite pancreática, síndrome nefrótica.
Quando temos um paciente com GASA < 1,1 e com PTN ascítico >/= 2,5 qual exame do líquido ascítico pedir para descartar tuberculose peritoneal ?
Pedir o ADA.
Na macroscópica do líquido ascítico, quais as causas do aspecto seroso, hemorrágico, turvo, lactescente, bilioso?
1) Seroso (transparente): cirrose
2) Hemorrágico: neoplasia, acidente de punção.
3) Turvo: infecção (odor fétido)
4) Lactescente:
- Quiloso: terá triglicerídeos aumentados, pensar em LINFOMA, BK, pancreatite, trauma, outros tumores.
- Quiliforme: tumor
5)Bilioso: presença de bile quando há trauma nas vias biliares.
Para que serve a citologia e citometria do líquido ascítico ? Se tiver > 250 polimorfonucleares no líquido ascítico sugere o que ?
1) Citologia: Pesquisar neoplasia
2) Citometria: saber qual o predomínio da célula presente na ascite, principalmente polimorfonucleares.
3) > 250 polimorfonucleares = Peritonite bacteriana espontânea (PBE) ou peritonite bacteriana secundária (PBS).
Como diferenciar PBE de PBS?
Através da bioquímica do líquido ascítico: LDH, glicose, PTN total, triglicerídeos
Tratamento da ascite
1) Restrição de sódio: 2 gramas de sódio (4-6 gramas de sal de cozinha) por dia.
2) Restrição hídrica: só fazer restrição hídrica quando tiver Na sérico < 125. Beber até 1,5L/dia.
3) Diurético (VO): furosemida (40mg) + Espironolactona (100mg). Se não melhorar, pode até 4x a dose.
4) Paracentese de alívio: quando tiver muito sintomático ou muito tensa.
O que é uma ascite refratária ao Tto ? O que fazer nesses casos ?
1) Ascite Refeitória: Não responde ao tratamento feito, Ascite recorrente precoce, Com azotemia, Na < 120 e K > 6.
2) Conduta na refratária:
- Incialmente: suspender beta bloqueador e usar midodrina.
- Caso de falha na conduta inicial: paracentese seriada.
Toda vez que fizer paracentese de grande volume (> 5L) , o que devemos sempre repor ?
Repor 6-10g Albumina por litro retirado de ascite.
Isso serve para evitar a síndrome hepatorrenal!
O que é peritonite bacteriana espontânea (PBE)? Qual a etiologia, clínica, diagnóstico e tratamento da PBE? Qual a complicação da PBE e sua profilaxia ?
1) Definição: Infecção bacteriana do líquido ascítico de forma espontânea.
2) Causa: sempre é apenas uma bactéria: E.coli, pneumococo, Klebsiella.
3) Clínica:
- assintomática
- febre, dor abdominal, encefalopatia. Devido a ascite, os sinais de peritonite são quase inexistentes.
4) Diagnóstico: contagem de polimorfonucleares > 250 do líquido ascítico.
5) Tratamento: excluir PBS + retirar o Beta-bloqueador + Cefotaxima 2g 8/8h por 5 dias + profilaxia da síndrome hepatorrenal: 1,5g/kg no 1 dia e 1g/kg no 3 dia.
6) Complicação: síndrome hepatorrenal.
A PBE se não tratada corretamente tem 80% mortalidade. Então devemos fazer profilaxia para PBE. Como é feita ?
1)Profilaxia primária PBE:
- Aguda (sangramento varicoso): ceftriaxona por 7 dias.
- Crônica (quando há PTN ascítico < 1g): norfloxacino.
2)Profilaxia secundária PBE: fazer até acabar ascite com norfloxacino.
Qual é a etiologia, diagnóstico e tto da PBS ?
1) Etiologia: polimicrobiana
2) Diagnóstico: contagem de polimorfonucleares > 250 do líquido ascítico + presença de 2 das 3: contagem proteína elevada, glicose baixa e LDH elevado. Se tiver CEA > 5 e fosfatase alcalina > 240 sugere também PBS.
3) Tratamento:
- se não fizer CIRURGIA a mortalidade é de 100%.
- retirar o Beta-bloqueador
- Profilaxia para síndrome hepatorrenal
- Ceftriaxona + metronidazol (cobrir anaeróbio)
Além da PBE, PBS, quais as 2 outras infecções que a barriga com ascite pode sofrer ?
1) Ascite neutrofilica: cultura negativa + polimorfonucleares > 250.
2) Bacterascite: cultura positiva + polimorfonucleares < 250.
Qual é a fisiopato, etiologia, clínica e tto da encefalopatia hepática ?
1) Fisiopato: devido a hipertensão porta causada pela cirrose por exemplo, as substâncias vindas do TGI não são metabolizadas pelo fígado, pois, passam pela circulação colateral e caem direto no coração direito e por fim para a circulação arterial sem serem metabolizadas. Devido a isso, substância tóxicas, como a amônia, vão para o SNC e geram a encefalopatia. As vezes o paciente não tem hipertensão portal, tendo apenas uma insuficiência hepática, não metabolizando as substâncias, gerando a encefalopatia.
2) Etiologia: a amônia e as outras tóxicas são devido ao contato das bactérias intestinais com o bolo fecal. Como o fígado não está mais metabolizando a amônia, está gerando a encefalopatia. O que eleva a amônia no sangue: hemorragia digestiva, infecção (PBE, PBS), constipação.
3) Clínica: há alteração do estado mental e sinais neurológico:
- grau 1: inicialmente começa com confusão leve, euforia, diminuição da atenção, irritabilidade, alteração do sono. Incoordenação motora, escrita irregular.
- grau 2: letargia, alteração de personalidade, flapping, ataxia.
- grau 3: sonolência ou torpor, confusão mental. Hiperreflexia, sinal de babinski.
- grau 4: coma.
4) Tratamento:
- Lactulona: laxativo diminuindo o contato das fezes com as bactérias.
- ATB: diminuir as bactérias do intestino. Usamos Rifaximina (melhor), neomicina, metronidazol.
- Haloperidol: para agitação
Podemos usar benzodiazepinicos no paciente com agitação devido a encefalopatia hepática ?
NÃO!
Benzodiazepínicos podem piorar a agitação do paciente com encefalopatia.
Qual é a fisiopato, clínica, diagnóstico e tto da síndrome hepatorrenal?
1) Fisiopato: paciente hepatopata tem excesso de óxido nítrico (NO) na periferia fazendo intensa vasodilatação periférica. O rim faz vasoconstrição renal exagerada em resposta a essa vasodilatação periférica, levado a lesão renal aguda. Porém, devemos descartar outras causas de LRA no hepatopata (hemorragia, sepse, choque, excesso de diurético, drogas nefrotóxica). Não há dano estrutural no rim, sendo o USG normal.
2) Clínica: paciente tem a clínica da LRA com azotemia, mas não há alterações no EAS.
3) Diagnóstico: Deve ser feito diagnóstico de exclusão: cirrose com ascite, Cr sérica > 1,5, ausência de melhora da creatinina após 2 dias de retirada de diurético e expansão volemica com albumina, ausência de choque, ausência de uso de drogas nefrotóxicas, ausência de proteinúria, hematúria e USG anormal.
4) Tto: albumina + noradrenalina ou terlipressina para melhorar a vasodilatação periférica. Tto definitivo é transplante hepático.
Qual é a fisiopato, clínica, diagnóstico e tto definitivo da síndrome hepatopulmonar?
1) Fisiopato: É um hepatopata grave com hipertensão portal: vasodilatação periférica e pulmonar exagerada. Essa vasodilatação pulmonar ocorre dificuldade da hematose.
2) Clínica:
- Platipneia: dispneia em posição ortostática (em pé).
- Ortodeóxia: Queda da SatO2 quando fica em ortostase.
3) Diagnóstico: presença de platipneia + ortodeóxia + cirrose hepática = síndrome hepatopulmonar.
4) Tto definitivo: transplante hepático
